shock septico
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MANEJO DE SEPSIS Y SHOCK SEPTICO
DR. JAMES VILLANUEVA ORUEMEDICINA DE EMERGENCIAS Y DESASTRESSERVICO DE EMERGENCIA Y TRAUMA SHOCK DEL HOSPITAL DOS DE MAYO
SERVICO DE EMERGENCIA CLINICA INTERNACIONAL SEDE SAN BORJA
DEFINICIONES
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS): Disregulación de la respuesta inflamatoria del huésped y la presencia de algunos hallazgos físicos o de laboratorio preestablecidos: 2 o más
-Temperatura: > 38.5°C o < 35°C
-Frecuencia Cardiaca: > 90 latidos/minuto
-Frecuencia Respiratoria: >20 respiraciones/min, PaCO2 <32 mmHg.
-Leucocitos >12,000/mm3 o <4,000/mm3 o >10% de abastonados.
Sepsis: Presencia (probable o documentada) de infección junto a respuesta sistémica a la misma 2 o más criterios.
Sepsis severa: Sepsis más disfunción orgánica aguda secundaria a una infección o hipoperfusión tisular.
DEFINICIONES
Hipotensión inducida por sepsis: Presión arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg o una presión arterial media (PAM) < 70 mmHg o una reducción > 40 mmHg de la PAS con respecto a la basal ausencia de otras causasdehipotensión.
Shock séptico: hipotensión inducida por sepsis que persiste a pesar de una adecuada reanimación con fluidos.
Hipoperfusión tisular inducida por sepsis: Hipotensión inducida por infección, lactato elevado u oliguria.
FISIOPATOLOGIA
Existe una respuesta inflamatoria inmunológica, de la coagulación y de la cascada del complemento en una infección localizada que progresa hacia una enfermedad orgánica multisistémica.
Todas las vías inflamatorias y de la coagulación eventualmente terminan en vasodilatación, trombosis e incremento en la permeabilidad capilar, lo cual resulta en isquemia tisular.
La hipoxia a nivel celular resulta en una activación posterior de la vía proinflamatoria y posterior lesión del endotelio. El consumo de oxígeno en exceso del que se dispone para las demandas metabólicas promueve el metabolismo anaeróbico celular y se inicia la generación de ácido láctico.
FIOSIOPATOLOGIA
Existe además del compromiso microvascular y periférico, compromiso hemodinámico por disfunción miocárdica directa mediante depresores miocárdicos circulantes (TNF-α e IL-1β) que resultan en disminución del índice cardiaco.
La disfunción miocárdica y su recuperación son los factores pronósticos más importantes en los pacientes con sepsis.
EPIDEMIOLOGIA
La sepsis grave afecta a más de 120.000 pacientes cada año en el Reino Unido (aumentan a un ritmo del 1,5% anual)
700,000 casos en los EEEUU, con 500,000 presentaciones en la Emergencia
Mortalidad aproximada del 40%, la mortalidad global para sepsis severa ha disminuido en los últimos 20 años de aprox. 28% al 18%, pero el incremento de la incidencia ha resultado en un incremento en el número total de muertos.
El desarrollo de sepsis resulta en incremento de la mortalidad, con un 16% de mortalidad intrahospitalaria en sepsis no complicada, 20% en pacientes con sepsis severa y 46% en pacientes con shock séptico.
Mortalidad en las unidades de cuidados intensivos asciende del 30 al 80%.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
La edad es un predictor independiente de disminución de la supervivencia, los pacientes mayores de 65 años probablemente fallezcan más precozmente durante la estancia hospitalaria y más probablemente antes de ser dados de alta si sobreviven.
Los pacientes procedentes de asilos y con alteración del estado mental son más propensos para la progresión hacia sepsis después de una infección inicial.
Antecedentes como neoplasias, dependencia del alcohol, quimioterapia e inmunosupresión (transplante, HIV) son relevantes.
La presencia actual o reciente de catéteres urinarios y dispositivos intravasculares puede provocar una infección.
CUADRO CLINICO
Fiebre, disnea y debilidad generalizada es la
triada de las quejas más comunes pero sólo
ocurre en el 25% de los pacientes.
Puede presentarse fiebre, taquicardia,
hipotensión y taquipnea, sin embargo los signos
vitales pueden ser normales al inicio de la
enfermedad.
En más del 30% de pacientes ancianos pueden
estar ausentes o carecer de la respuesta febril.
INTERACION CRONOLOGICA
La progresión puede progresar a Sepsis
Severa, Shock Séptico, Disfunción Orgánica,
y posteriormente Falla Orgánica Múltiple,
que determina la muerte de estos paciente.
EXAMENES AUXILIARES
HEMOGRAMA COMPLETO: -La presencia de un conteo elevado de leucocitos (> 12,000/mm3 o >
10% de abastonados) o leucopenia (< 4,000/mm3).
-Medición de la hemoglobina en la evaluación inicial de laboratorio.
-La trombocitopenia (plaquetas < 100,000/mL) es un signo de disfunción orgánica y puede indicar sepsis severa.
PERFIL BIOQUÍMICO: -La elevación absoluta o relativa (> 0.5 mg/dL) desde un nivel basal de
creatinina.
-Los electrolitos séricos pueden alterarse incluso con un pH normal y son usados para el cálculo de puntajes de severidad de enfermedades.
-La acidemia por producción de ácido láctico puede elevar el anión gap o disminuir el valor del bicarbonato.
EXAMENES AUXILIARES
PRUEBAS DE DISFUNCIÓN HEPÁTICA las transaminasas hepáticas, y bilirrubina.
EXAMEN DE ORINA
LACTATO
-Un lactato sérico mayor o igual a 4 mmol/L es muy sugestivo de sepsis severa.
-En sospecha de sepsis, debe hacerse una medición rápida del lactato y repetirlo dentro de seis horas del inicio de la reanimación.
ANÁLISIS DE GASES ARTERIALES (AGA)
-Se debe identificar la presencia de acidemia y acidosis por su valor pronóstico, la presencia de hipercapnea cuando existen signos de dificultad respiratoria.
PRUEBAS DE LA COAGULACIÓN
-La presencia de coagulopatía está relacionada a un pronóstico pobre.
-Se debe evaluar el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina.
-La Coagulación Intravascular Diseminada se identifica típicamente por plaquetopenia, anemia hemolítica microangiopática (p.e. disminución del hematocrito y esquistocitos en lámina periférica), productos de la degradación de la fibrina elevados, y disminución del fibrinógeno.
EXAMENES AUXILIARES MARCADORES CARDIACOS
Las troponinas y el BNP frecuentemente están elevados en casos de sepsis severa y shock séptico.
CULTIVOS
Las guías actuales recomiendan realizar cultivos sanguíneos en todos los pacientes con sospecha de sepsis para identificar bacteremia y estrechar las opciones antibióticas.
Los cultivos deben ser colectados de cada foco infeccioso probable incluyendo esputo, orina, heridas, catéteres y líquido cefalorraquídeo en el contexto apropiado.
Se deben tomar cultivos antes de la terapia antimicrobiana si no hay retraso significativo (>45 minutos) en el inicio de los antimicrobianos. Al menos una percutánea y una a través de cada acceso vascular con permanencia mayor de 48 horas.
SATURACIÓN VENOSA CENTRAL DE OXIGENO
La disminución de la SvcO2 indica un alto porcentaje de extracción de oxigeno de la sangre arterial por los tejidos metabólicamente demandantes.
Si se detecta una baja SvcO2, se debe iniciar la reanimación para normalizarla a 70% o más.
EXAMENES AUXILIARES
Imagenes pueden confirmar la fuente potencial de infección (UG).
El EKG no muestra cambios específicos durante la sepsis.
LA ECOCARDIOGRAFÍA permite la exclusión de una fuente cardiaca de la sepsis, además es una herramienta ideal en el monitoreo del paciente séptico, ya que permite el diagnóstico diferencial de primera línea del shock y el reconocimiento precoz de la disfunción miocárdica relacionada a la sepsis, así como permitir el monitoreo hemodinámico basado en evaluaciones repetidas del paciente .
TERAPEUTICA :EARLY GOAL THERAPY
POR E. RIVERS
REANIMACIÓN INICIAL Los objetivos de reanimación durante las
primeras seis horas, son: 1C
- PVC 8 – 12 mm Hg
- PAM ≥ 65 mm Hg
- Gasto Urinario ≥ 0,5 mL/Kg/h
- SvcO2 ≥ 70% o SvmO2 65% (1C).
- La resucitación en pacientes con niveles elevados de lactato con el fin de normalizarlo.
FLUIDOTERAPIA
Reanimación inicial con fluidos cristaloides 1B
Agregar poligelina o albúmina si se requiere
grandes cantidades de cristaloides para
mantener una adecuada PAM. 2C
Reto de fluidos inicial en pacientes con
hipoperfusión tisular inducida por sepsis y
sospecha de hipovolemia con un mínimo de 30
ml/kg de cristaloides. 1C
ANTIBIÓTICOS
Iniciar antes de los 45 min, post cultivo (1B).
Reevaluar diariamente y potencial
desescalonamiento. (1B)
Duración de 7 – 10 días. (1D)
Pseudomona y Acinetobacter, hasta 2 ATB
(2B)
Terapia empírica en neutropenia y sopsecha
de fungemia o viremia. (2C)
FOCOS DE INFECCION
Foco de infección controlable: Abcesos,
necrosis, vía endovenosa infectada. (1B)
Foco infeccioso abdominal: Tto Quirúrgico
inmediatamente a la Resucitación inicial. 1B
Remover vías endovenosas lo mas pronto.
1C)
Decontaminación Oral selectiva con
Clorhexidina en vía área.(2B)
VASOPRESORES
Terapia con vasopresores para mantener la PAM ≥ 65 mm Hg.
NOREPINEFRINA primera línea. (1B)
Epinefrina, se adhiere o sustituye a la NorEpi. (2B)
No usar: fenilefrina o vasopresina como vasopresor inicial. (2D)
Dopamina, no usar en alto riesgo de taquiarritmias (2C), ni como nefroprotector. (1A)
Vasopresina en aquellos con “Shock Refractario” dosis 0.03-0.04 uni/min. (UG)
Cateter arterial idealmente en todos los que usen vasopresores. (1D)
INOTRÓPICOS
DOBUTAMINA: Gasto cardiaco disminuido,
se puede combinar con vasopresores
cuando no se cuantifica GC. (1C)
No incrementar el índice cardiaco a valores
supranormales. (1B)
CORTICOIDES
No responde a fluido y vasopresores. (2C)
HIDROCORTISONA: 200 mg/infusión. (2C)
Corticoides en ausencia de shock no usar
(1D)
No se debe hacer el test de estimulación
ACTH (2B)
Cortisol al azar < 18 ug/dl, dar Tto como
Insuficiencia Suprarrenal.
ADMINISTRACION DE HEMODERIVADOS
Transfundir GR si la Hb es < 7 g/dl. Objetivo:
7-9 g/dl (1B)
No usar eritropoyetina (1B)
No usar PFC, salvo sangrado. (1B)
Transfundir plaquetas solo si < 10000, si hay
más de 50000 no se recomienda. (2B)
No usar Inmunoglobulinas, (1B)
VENTILACIÓN MECÁNICA ARDS
Evitar uso de volúmenes y Presiones altas: (1C)
Hipercapnea permisiva, no se usa. 1A
Mantener un mínimo de PEEP para evitar
colapso. 1A
Cabecera a 45°.
Iniciar cuando antes Protocolo de Destete. (1A)
No usar cateter S-G rutinarios en paciente con
ARDS (1A)
SEDACIÓN Y ANALGESIA
Indicación según protocolos de sedación, la
graduación es según escalas.
Puede ser intermitentes o continua. (1B)
Evitar uso de Bloqueadores
Neuromusculares. (1B)
GLICEMIA
Objetivo: Glucosa < 180 mg/dl
Monitorizar: c/ 1 – 2 horas al inicio
Monitorizar: c/4 h , ya regulada la glucosa.
Protocolos de control de glicemia si en 2
tomas Glu > 180. (1A)
Control de glicemia e iniciar protocolo de
nutrición enteral. (2C)
NUTRICIÓN
NET según tolerancia en las primeras 48
horas (2C)
Evitar excesivo aporte calórico. Hasta 500
calorias por dia.
SOPORTE DIALÍTICO
Se puede usar: Hemofiltración Veno- venosa
Continua ó Hemodialisis Intermitente. (2B)
BICARBONATO Y ACIDOSIS
Solo usar cuando pH < 7.15 (1B)
PROFILAXIS TVP
Profilaxis para TVP (1A)
HNF o HBPM a dosis bajas
Medias compresoras y NO usar vendajes de MMII.
PROFILAXIS ÚLCERAS DE ESTRÉS (1B)
Con anti H2, es de elección, superior antiácidos de barrera. (1B)
Debe ser discutido con familiares Valorarlo después de 72 horas, sin respuesta.
LIMITACIÓN DE ESFUERZOS (1D)
Debe ser discutido con familiares
Valorarlo después de 72 horas, sin
respuesta.
ALGUNAS CONSIDERACIONES VALIOSAS
Particularmente en pacientes ancianos puede existir una disminución de la respuesta febril.
La disnea, edema periférico, hipotensión y elevación de las troponinas se pueden presentar en un paciente séptico.
La colocación de una vía central es necesaria en pacientes con sepsis severa, aun con buenas vías periféricas, tanto para el manejo de fluidos como para la medición de la SvcO2.
Pacientes en diálisis requieren los mismos volúmenes para su reanimación al igual que otros pacientes.
En pacientes con shock séptico, el tratamiento antibiótico inapropiado duplica la mortalidad a los 14 días de 40% al 80%. Por ello es importante la eficacia antimicrobiana cuando se trata la sepsis, y una cobertura amplia cuando la fuente es desconocida.
GRACIAS
FELIZ 50 AÑOS CMP