SIRS, SEPSIS Y SHOCK SEPTICO

Dr. Pablo Caycho B.

Médico Residente de Pediatría 1 año

H.M.A.G. 2014

OBJETIVOS Reconocer y diferenciar entre SIRS,

sepsis y shock séptico. Reconocer y saber llevar el manejo de

SIRS, sepsis, y shock séptico.

HISTORIA Las primeras descripciones de la

inflamación se remontan a 3500 años, halladas en los papiros de Erbers. En el primer siglo de nuestra era, el médico romano Cornelius Celsus escribe su clásico trabajo en el que define y resume la inflamación en 4 puntos básicos: dolor, calor, rubor y tumor. 

John Hunter (1728-1793) es el primero en definir la inflamación como una respuesta del huésped al daño, más que como una enfermedad. 

Virchow, en 1858, le agrega a la descripción de Celsus la impotencia funcional a la vez que hace notables aportes en el conocimiento de la patología celular. 

Metchnikocf (1845-1916) describe la fagocitosis y Luis Pasteur (1822-1895), Paul Erlich (1845-1915) conjuntamente con Robert Koch (1843-1910) relacionan la inflamación con microorganismos infectantes e identifican factores humorales (anticuerpos).

Henry Dale (1875-1968) desarrolla la teoría de los mediadores endógenos en la inflamación e identifica al primero :la histamina

DEFINICIONES GENERALES Bacteremia: Presencia de bacterias vivas en la

sangre. SIRS: Cuadro de inflamación sistémica (asociado o no

a infección) definido por la presencia de, al menos, dos criterios de los siguientes, uno de los cuales debe ser temperatura anormal o alteración en el recuento leucocitario

1- ALT. TERMOREGULACIÓN (CENTRAL) > 38,5ºC o < 36ºC.

2- TAQUICARDIA: > 2DS cualquier edad en ausencia de estímulos externos, fármacos o dolor.

3- TAQUIPNEA: > 2DS a cualquier edad o necesidad de ventilación mecánica (salvo por necesidad de anestesia o patología neuromuscular).

4- LEUCOCITOS: ó para la edad (no secundarios a QT) o >10% cayados

Infección: Sospecha o confirmación de germen patógeno o un síndrome clínico asociado con alta posibilidad de ser infeccioso

Sepsis :-SIRS más una infección documentada por

cultivo Sepsis severa: -Sepsis más disfunción orgánica,

hipotensión y/o hipoperfusión incluyendo acidosis láctica, oliguria o alteración del sensorio

Shock séptico- Temprano: sepsis más hipotensión con

respuesta a la terapia convencional- Refractario: sepsis con hipotensión por

más de 1 hora sin respuesta a la administración de líquidos o intervención farmacologica

Fallo multiorgánico-Cualquier combinación de coagulación

intravascular diseminada, distress respiratorio , falla renal aguda , disfunción hepática y del SNC.

ETIOLOGÍA

Respuesta inflamatoria que trae por consecuencia una liberación descontrolada de mediadores, que pueden causar daño hístico, insuficiencia múltiple de órganos (IMO) y que se acompaña de gran mortalidad y puede ser causada por una infección u otro tipo de lesión

FUNCIONES DEL ENDOTELIO Control de la

coagulación. Regulación del tono

vascular Control de la

permeabilidad vascular

Regulación de la adhesión y migración de los leucocitos y macrófagos

Durante la sepsis estas funciones reguladoras del endotelio se afectan significativamente

La sepsis neonatal ha disminuido su incidencia general en los últimos 10 años, pero no así la mortalidad y morbilidad en neonatos prematuros asociado al muy bajo peso al nacer donde sigue siendo elevada, sumado a la necesidad de técnicas invasivas para la supervivencia de estos, y a pesar del uso de potentes agentes antibióticos.

DIAGNÓSTICO Temperatura corporal mayor que 38 ºC

o menor que 36 ºC. Frecuencia cardíaca mayor que 90/min. Frecuencia respiratoria mayor que

20/min o PaCO2 mayor que 32 mmHg. Cuenta global de leucocitos mayor que

12,0 x103/L o menor que 4,0 x103/L o la presencia de más 0,10 neutrófilos inmaduros.

CLÍNICA

MEDIADORES Son sustancias químicas inducidas

localmente ante la acción de estímulos inflamatorios. Se derivan de la acción de estos estímulos sobre el plasma y las células y son los responsables de los cambios vasculares de la inflamación

CLASIFICACIÓN DE LOS MEDIADORES Aminas vasoactivas: histamina y serotonina. Proteasas plasmáticas 

Sistema de cininas (bradicinina , calicreína). 

Sistema de complemento (C3a, C5a, C5b, C9). 

Sistema fibrinolítico de la coagulación (fibrinopéptidos, productos de degradación de la fibrina). 

Metabolitos del ácido araquidónico (AA). Vía ciclooxigenasa (endoperóxidos, prostaglandinas (pG5), tromboxano (Tx). 

Vía lipooxígena. Leucotrienos (LTs), ácido hidropenoxieicosatetralnoico (HPETE) y ácido hidroxieicosaletralnoico (HETE). 

Radicales libres de oxígeno (RL). 

Constituyentes liposómicos (proteasa) 

Citoquina. Factores de crecimiento.

MODALIDADES TERAPEUTICAS Antibioticos Aunque es esencial en el manejo de la

sepsis, la administración inicial de estos puede asociarse con un deterioro de la condición clínica del paciente en algunos casos por amplificación de la respuesta inflamatoria al liberarse gran cantidad de endotoxinas.

En base a la secuencia de eventos que ocurren en SIRS, es posible realizar intervenciones terapéuticas dependiendo del estadío en que se encuentre el paciente

A. Estadíos tempranos:Eliminación de las endotoxinas de la

circulación antes de que ocurra una disfunción orgánica utilizando Anticuerpos Lipopolisacáridos o utilizando receptores solubles de lipopolisacáridos antes que desencadenen la respuesta ya descrita

Análogos de LPS: sirven como antagonistas de receptores del Lípido A

Inhibidores de la síntesis de citoquinas:

Estadios Intermedios:Anticuerpos específicos contra TNF-α Receptores solubles o proteínas ligadoras: actúan en

circulación y tejidos como esponjas moleculares .

Estadios TardíosBloqueando la liberación del NO

SEPSISSepsis o septicemia (Del griego septos:

"podredumbre. Se define como sepsis la respuesta sistémica caracterizada por la presencia de dos de los cuatro criterios siguientes:

taquicardia, taquipnea, alteración en el recuento leucocitario la temperatura corporal, debido a una

infección sospechada o documentada

 Esta reacción del organismo se produce como respuesta a la presencia de microorganismos patógenos, y está causada por la acción del propio sistema inmune, que libera sustancias pro-inflamatorias que ponen en marcha el SRIS.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SEPSIS Infección Sospechada o

documentada, y alguna de las siguientes:

Variables generales: Fiebre (temperatura central

> 38,3 °C) Hipotermia (temperatura central < 36 °C)

Frecuencia cardíaca > 90 lpm o > 2 DE por encima del valor normal a causa de la edad Taquipnea > 30 rpm

Estado mental alterado Edema significativo o

balance de fluidos positivo (> 20 ml/kg en 24 h)

Hiperglucemia (glucosa plasma > 110 mg/dl o 7,7 mmol/l) en ausencia de diabetes

Variables de inflamación Leucocitosis (recuento > 12.000/µl) Leucopenia (recuento < 4.000/µl) Recuento de leucocitos normal > 10% formas inmaduras

Proteína C reactiva > 2 DE por encima de su valor normal

Procalcitonina > 2 DE por encima de su valor normal .

Variables hemodinámicas Hipotensión arterial (PAS < 90

mmHg, PAM < 70 mmHg, o descenso en la PAS > 40 mmHg en adultos o > 2 DE por debajo de lo normal edad) SvO2 > 70%

Índice cardíaco > 3,5 l/min/m2

Variables hemodinámicas Hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg, PAM < 70 mmHg, o descenso en la PAS > 40 mmHg en adultos o > 2 DE por debajo de lo normal edad) SvO2 > 70%

Índice cardíaco > 3,5 l/min/m2

Variables de disfunción orgánica

Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300)

Oliguria aguda (débito urinario < 0,5 ml/kg/h o 45 mmol/l durante > 2 h) Incremento en la creatinina 0,5 mg/dl

Alteraciones en la coagulación (INR > 1,5 o TTPa > 60 s)

Íleo paralítico (ausencia de ruidos intestinales)

Trombocitopenia (recuento de plaquetas < 100.000/µl) Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total plasma > 4 mg/dl o 70 mmol/l)

Variables de perfusión tisular Hiperlactacidemia (> 3 mmol/l) Disminución del relleno capilar o piel moteada

CUADRO CLÍNICO Fiebre Hiperventilación Escalofríos Temblor Piel caliente Erupción en la piel Taquicardia Confusión o delirio Disminución del gasto urinario Comer, beber o succionar poco o

vomitar

FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo de sepsis más

importantes en la infancia son: La edad La disminución de los mecanismos de

defensa La realización de procedimientos y

técnicas invasivas.

ETIOLOGÍA DE LA SEPSIS EN NIÑOS La sepsis en el niño puede ser producida

por bacterias, hongos, virus y rickettsias, pero la etiología más frecuente es la bacteriana.

La etiología varía según la edad y su origen: comunitario o nosocomial

CLÍNICA DE SEPSIS EN NIÑOS  Las manifestaciones clínicas iniciales de

la sepsis en el niño son más sutiles y menos específicas cuanto menor sea el paciente, e inicialmente puede ser muy difícil diferenciar entre un niño con una infección vírica banal y el inicio de una sepsis bacteriana grave.

El niño, sobre todo el lactante, tiene una superficie proporcionalmente mayor que el adulto y unos mecanismos de control de la temperatura menos desarrollados.

La respuesta térmica del niño ante la infección es exagerada, presentando frecuentemente fiebre muy elevada o hipotermia.

Además, el niño responde rápidamente con taquicardia, taquipnea y vasoconstricción importante ante distintos estímulos, pudiendo simular un cuadro clínico de sepsis

 Por ello, muchas situaciones y patologías no infecciosas (irritabilidad, dolor, insuficiencia cardiaca, intoxicaciones, alteraciones metabólicas, etc.) se manifiestan inicialmente con un cuadro clínico similar a la sepsis

CLINICA DE LA SEPSIS EN EL NIÑO Manifestaciones iniciales: el decaimiento mal estado general coloración pálida-terrosa de piel fiebre o hipotermia, taquipnea,

taquicardia alteración del estado de conciencia

(irritabilidad o letargia). A veces pueden asociarse vómitos o

distensión abdominal

DIAGNOSTICO DE LA SEPSIS EN NÑOS El diagnóstico precoz de la sepsis es

fundamental, ya que cada hora en que el niño permanece en shock séptico aumenta al doble la mortalidad, y la rapidez del tratamiento es lo único que ha logrado disminuir de forma significativa su morbilidad y la mortalidad.

Sin embargo, no existe ninguna prueba diagnóstica complementaria específica, por lo que la sospecha fundamental debe estar fundamentada en la clínica.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS  Hemograma Leucocitosis: más de 10.000 leucocitos

o más de 500 abastonados pormm3. La presencia de granulaciones tóxicas

en los leucocitos orienta a infección bacteriana. Plaquetas:la trombocitopenia es un signo poco sensible y específico, pero sirve como indicador de gravedad de la sepsis.

TRATAMIENTO :1. Eliminación del microorganismo con

tratamiento antibiótico o antifúngico. 2. Tratamiento de las consecuencias de

la respuesta inflamatoria. 3. Mantenimiento de los órganos y

sistemas dañados secundariamente

Reanimación inicial en la primera hora El objetivo del tratamiento inicial de la sepsis es: Mantener una adecuada perfusión y oxigenación

de los tejidos para evitar el daño tisular y el desarrollo de fallo multiorgánico. En los niños con shock séptico el tratamiento debe intentar:

Normalizar los parámetros hemodinámicos, tensión arterial, relleno capilar menor de 2 segundos, temperatura de extremidades, diuresis (mayor de 1 ml/kg/h) y estado mental.

TRATAMIENTO Hay que tener en cuenta el microorganismo

causante, su sensibilidad a la antibioterapia, la localización del foco causal, las características del paciente y la toxicidad

del fármaco. Se ha documentado una mayor tasa de

mortalidad en pacientes con sepsis tratados con antibióticos que se unen con alta afinidad a la proteína 3 que liga a la penicilina (aztreonam, ceftazidima y cefotaxima), ya que de administrarse estos antibióticos pueden liberar grandes cantidades de endotoxina y agravar el cuadro clínico.

SHOCK SEPTICO Estado de falla cardiocirculatoria por

inadeacuada perfusion tisular que resulta en deficit de O2 y de nutrientes en las celulas y en acumulacion en productos de desecho, los cuales significan alteración metabólica disfunción y finalmente, lisis celular.

El shock septico se define como SEPSIS CON DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR

Numerosos factores de riesgo pueden precipitar la sepsis y el shock séptico, entre ellos enfermedades crónicas (e.g., síndrome de inmunodeficiencia adquirida, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y muchas neoplasias) y el empleo de fármacos inmunosupresores. La edad, el sexo y la raza o grupo étnico influyen sobre la incidencia de sepsis grave, que es mayor en lactantes y ancianos y mayor en varones que en mujeres.

DIAGNÓSTICO Acidosis metabólica inexplicada Elevación del Lactato arterial Oliguria Llenado capilar mayor de 2 seg

Se trata de un estado de shock distributivo con un componente cardiogénico e hipovolémico.

Hemodinamicamente es cambiante y requiere monitorización contínua

TRATAMIENTO Medidas de soporte vital con asistencia

ventilatoria mecánica Drenaje del foco septico e inicio de ATB Modulación de la respuesta inflamatoria El único tratamiento inmunoregulador

sugerido es un curso breve de hidrocortisona

FARMACOS Adrenalina Noradrenalina Fenilefrina Dobutamina Dopamina Vasopresina

BIBLIOGRAFÍA UTILIZADA Nelson, tratado de Pediatría, 18 edición Sociedad Española de Cuidados

Intensivos Pediatría http://www.slideshare.net/fabians97/

manejo-actual-de-sirs-sepsis-sepsis-severe-y-shock-sptico

http://campus.usal.es/~ogyp/Clases%20teoricas%202013%202014/Licenciatura%205/Enfermedades%20Infeccionsas/Sepsis.pdf http://www.secip.com/publicaciones/protocolos

Goldstein B, Giroir B, Randolph A. Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005; 6: 2-8.

2. Brierley J, Carcillo JA, Choong K, Cornell T, De Caen A, Deyman A et al. Clinical practise parameters for hemodynamic support ofpediatric and septic shock: 2007 update from the American College of Critical Medicine. Crit Care Med 2009; 37: 666-88.

Casado J. Shock séptico: fisiopatología en Ruza F. Tratado de cuidados intensivos pediátricos. Ediciones Norma. Madrid. 3ª edición. 2003. pags 371-6.

5. Bosmann M, Ward P. The inflamatory response in sepsis. Trends in Inmunolgy 2013; 34 (3): 129-36.

Gracias por su atencion