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S E R V I C I O D E U R G E N C I A S H O S P I T A L U N I V E R S I T A R I O D E L A R I B E R A

GUIA PARA EL MANEJO DEL PACIENTE SEPTICO EN URGENCIAS

CODIGO SEPSIS

DICIEMBRE 2014 HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LA RIBERA

ALZIRA

Aguilar Mossi, Jose Ignacio GRUPO DE TRABAJO INFECCIONES

SERVICIO DE URGENCIAS Hospital Universitario de la Ribera

Alzira (Valencia)

GUIA PARA EL MANEJO DEL PACIENTE SEPTICO EN URGENCIAS 2

PROTOCOLO CLINICO GRUPO INFECCIOSAS

CODIGO SEPSIS SUH HULR Alzira

GUIA PARA EL MANEJO DEL PACIENTE SEPTICO EN URGENCIAS

CODIGO SEPSIS Fecha de publicación: DICIEMBRE 2014

Dr. Jose Ignacio Aguilar Mossi, (Médico Adjunto SUH HULR Alzira)

PRESENTADO EN COMITÉ DE INFECCIONES HULR EN MAYO 2014 APROBADO POR COMITÉ DE INFECCIONES HULR EN DICIEMBRE 2014

Dirigido a: .-Facultativos Servicio de Urgencias HULR .-Enfermería Servicio de Urgencias HULR .-Residentes que realizan sus guardias en el Servicio de Urgencias HULR

Consensuado con: .- Servicio de Microbiología HULR .- Servicio de Laboratorio HULR .- Unidad de Cuidados Intensivos HULR Difusión: Durante el último trimestre del 2013 y primer trimestre de 2014 se realizaron sesiones informativas y formativas a personal facultativo, de enfermería y residentes que realizan sus guardias en el Servicio de Urgencias. Asímismo se realizaron trípticos informativos y posters para la difusión del mismo en el Servicio de Urgencias. CALENDARIO DE REVISIONES: Se realizará una primera revisión del protocolo a los dos meses de la implantación del mismo (FEB 2015), posteriormente y durante el primer año de implantación se realizarán revisiones trimestrales (JUNIO Y SEPTIEMBRE 2015). A partir del año de implantación se realizarán revisiones anuales. REVISORES EXTERNOS: .- Dr. Marcio Borges (Coordinador Nacional del Proyecto Código Sepsis y Jefe de la Unidad Multidisciplinar de Sepsis del Hospital Son Llàtzer, Palma de Mallorca) .-Dr. Bernardino Comas (Jefe SUH Hospital Son Llàtzer Palma Mallorca) .-Dra. Sara Esteve (Facultativa Servicio de Laboratorio HULR) .-Dr. Javier Colomina (Jefe Servicio de Microbiología HULR) .-Dr. Sergio Navarro (Jefe Grupo de Calidad y Seguridad del paciente SUH HULR)

GRUPO DE TRABAJO DE INFECCIONES SUHULR ALZIRA

DICIEMBRE 2014

PROTOCOLO CLINICO

CODIGO SEPSIS




INDICE 1.- Introducción. ……………………………………………………………………………………. 5 2.- Declaración de Mallorca , proyecto “Código Sepsis” …….…………………… 6 3.- Definiciones ……………………………………………………………………………………… 7 4.- Código sepsis ……………………………………………………………………………………. 11 4.1.- Concepto………………………………………………………………………………. 11 4.2.- Activación ……………………………………………………………………........... 11 4.3.- Minuto “cero”: ……………………………………………………………………… 11 Evaluación clínica inicial ………………………………………………………. 11 Exploraciones complementarias iniciales ……………………………. 12 4.4.- “Bundles” primera hora ………………………………………………………….. 12 SEPSIS SIX (primera hora) .-oxigenoterapia .-determinación de lactato .-extracción de hemocultivos .-antibioterapia empírica .-fluidoterapia .-control de diuresis 4.5.- “Bundles” primeras 6 horas ………………………………………………… 15 Extracción de muestras microbiológicas Estrategias de control del foco infeccioso Prevención úlcera gastroduodenal aguda Control de glucemia Prevención trombosis venosa profunda 5.- Manejo hemodinámico del paciente con SG/SS ……………………………………. 17 Fluidoterapia Fármacos vasopresores Vía central venosa Hemoderivados

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INDICE 6.- Objetivos de las medidas de resucitación de las seis primeras horas ………………………………………………………………………...... 18 7.- Criterios de valoración UCI ………………………………………………………… 18 8.- Criterios de ingreso ……………………………………………………………………. 18 9.- Limitación esfuerzo terapéutico …………………………………………………. 19 10.- Biomarcadores en sepsis…………………………………………………………… 20 LACTATO Procalcitonina (PCT) Proteína C reactiva (PCR) 11.- Controversias en sepsis: estudios ARISE y ProCEES …………………… 25 12.- Propuestas de mejora ……………………………………………………………….. 26 13.- Anexos ……….……………………………………………………………………………… 27 13.1: Sociedades firmantes Declaración Mallorca 13.2: Algoritmo activación en triaje 13.3: Antibioterapia empírica 13.4: Estudios microbiológicos 13.5: Esquema básico de actuación seis primeras horas 13.6: Algoritmo manejo hemodinámico 13.7: Algoritmo destino pacientes con LET 13.8: Algoritmo lactato como diana terapéutica 13.9: Fármacos en sepsis 13.10: Hoja de checklist 13.11: Diagnóstico diferencial 13.12: Factores de riesgo para gérmenes multirresistentes 13.13: Material de difusión 13.14: Indicadores de calidad 13.15: Enlaces de interés 14.- Bibliografía …………………………………………………………………………………. 43

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1.- INTRODUCCION. La sepsis y sus diferentes fases evolutivas definidas en la Conferencia de Consenso del American College of Chest Physicians (ACCP) y la Society of Critical Care Medicine (SCCM) en 1991, suponen un importante problema sanitario con una elevada incidencia, morbilidad y mortalidad que requieren una identificación precoz para adoptar medidas terapéuticas generales y específicas precoces. La incidencia de la sepsis en nuestro medio es de 50000-100000 casos/año, de los que aproximadamente el 30% evolucionan a sepsis grave y shock séptico. El origen mas frecuente es el urinario, seguido del respiratorio. La mortalidad en España, según los datos del estudio EDU-SEPSIS, se cifra en el 47% para la sepsis grave y en un 84% para el shock séptico. En las últimas décadas se han realizado multitud de estudios que han demostrado que la rapidez en la detección del paciente séptico y el inicio lo antes posible de una serie de medidas que desglosaremos en este protocolo serán determinantes para el pronóstico inmediato y posterior del paciente séptico. Así, en 2002 varias sociedades científicas médicas de Medicina de Urgencias, Medicina Intensiva, Medicina Interna y otras especialidades trabajaron de manera conjunta en una campaña a nivel mundial: la SSC (Surviving Sepsis Campaign) que estableció las líneas de trabajo a seguir con el objetivo principal de disminuir la mortalidad derivada del retraso en el inicio de las medidas terapéuticas en los pacientes sépticos con criterios de gravedad. Para ello, resulta imprescindible establecer una serie de herramientas que permitan la detección precoz del paciente séptico, desde su misma llegada a Urgencias, evitando el retraso en la demora de la atención al mismo con el consecuente ensombrecimiento para el pronóstico del paciente. Nace así el “Código Sepsis” , convirtiendo a la sepsis, junto con el ictus y el síndrome coronario agudo en la “triada” de patologías tiempo-dependiente en las que la importancia de una detección precoz que permita un tratamiento rápido con unos límites de tiempo claramente establecidos mejorará claramente el pronóstico del paciente. El objetivo principal de la redacción de este protocolo es dar un paso adelante en el manejo del paciente séptico con la implementación del “Código Sepsis” en nuestro Servicio, definiendo la secuencia y duración de las actividades y los procesos relacionados con el manejo del paciente séptico, minimizando retrasos, mejorando el uso de recursos y optimizando la calidad de la asistencia ofrecida a este tipo de pacientes.




2.- DECLARACION DE MALLORCA (noviembre 2012)

MANIFIESTO SOBRE EL CODIGO SEPSIS PROMOVIDO POR 14 SOCIEDADES CIENTIFICAS ESPAÑOLAS

“En los últimos años se han publicado guías de tratamiento y recomendaciones para el manejo de pacientes con sepsis grave cuya máxima expresión es el proyecto Surviving Sepsis Campaing (SSC) promovido por numerosas sociedades científicas de ámbito mundial. La aplicación de estas recomendaciones se ha asociado con una reducción en la mortalidad y en la morbilidad de los pacientes con sepsis grave en aquellos hospitales en los que se han aplicado. Los elementos básicos de esta intervención han sido la detección precoz de los pacientes de riesgo y la rápida aplicación de un conjunto de medidas dirigidas a establecer un diagnóstico etiológico, monitorizar los diferentes órganos susceptibles de fracaso, iniciar un tratamiento empírico con antibióticos y sustituir aquellos órganos o sistemas que presenten fracaso funcional.

La aplicación de esta estrategia no se ha desarrollado de manera uniforme en todos los niveles sanitarios ni en todos los hospitales. La mortalidad relacionada con la sepsis grave continúa siendo elevada y las causas de muerte por procesos infecciosos en nuestra sociedad son superiores a las producidas por otras enfermedades cuya atención urgente ha sido organizada por medio de códigos asistenciales. Por este motivo, las Sociedades Científicas firmantes de este manifiesto solicitan a las autoridades sanitarias que promuevan la creación de un código sepsis a nivel estatal y en las diferentes CCAA. El objetivo del “código sepsis” es la detección precoz de los pacientes con sepsis grave (en los diferentes niveles asistenciales), la aplicación estructurada del conjunto de medidas recomendadas para diagnosticar, monitorizar y tratar estos enfermos y la definición de unos indicadores asistenciales que permitan evaluar el cumplimiento de las recomendaciones y los resultados de la aplicación del código a nivel local y nacional. La optimización del manejo de la sepsis se asociará con una reducción de los costes asistenciales que se cuantifican en el momento actual en torno a 17.000 euros por caso.

Las sociedades firmantes de este documento (ANEXO 1) consideran que es competencia de las autoridades sanitarias la implementación y difusión del “Código sepsis” y manifiestan su voluntad de colaborar en la elaboración de los contenidos del código, en la formación del personal sanitario y en el control de su aplicación en los diversos escenarios sanitarios. La existencia de un “Código sepsis” en nuestro país significará una mejoría en la asistencia de nuestros pacientes, que es el principal objetivo de todos aquellos profesionales comprometidos en su atención.”




3.- DEFINICIONES.

El concepto de sepsis es mucha más amplio y global del que habitualmente utilizamos. Generalmente al hablar de un paciente séptico pensamos siempre en el

paciente con criterios de sepsis grave, sin embargo el concepto de sepsis es mucho más amplio.

La sepsis es un proceso continuo y dinámico, difícil de explicar y de entender, pero desde el punto de vista docente y asistencial es necesario establecer unos criterios

que nos permitan detectar rápidamente al paciente que se encuentra en situación de gravedad, y que es el paciente que va a beneficiarse de la inclusión en éste “Código Sepsis”.

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SRIS)

Se define por la presencia de al menos dos de los siguientes criterios:

.- Fiebre >38.3ºC o <36ºC

.- Frecuencia cardíaca > 90 lpm

.- Frecuencia respiratoria > 20 rpm

.- Leucocitosis > 12.000 o < 4.000 o >10% formas inmaduras

El SRIS puede aparecer en diversas situaciones

• Sepsis • Pancreatitis agudas graves. • Grandes quemados. • Politraumatismos. • Postoperados de cirugía mayor. • Síndrome postcirugía cardiaca • Vasculitis sistémicas. • Enfermedades autoinmunes.

• Síndrome antifosfolipídico primario.

SRIS CIE 995.90




SEPSIS

SRIS secundario a infección

Cualquier infección sospechada o documentada con manifestaciones sistémicas de infección (cualquiera de las siguientes)

Variables generales:

.- Temperatura > 38.3ºC o < 36ºC

.- Frecuencia cardíaca > 90 lpm

.- Frecuencia respiratoria > 20 rpm

.- Estado mental alterado

.- Edema importante o equilibrio positivo de fluidos (>20 mls/kg/h en 24 horas)

.- Hiperglucemia > 140 mgs/dL en ausencia de diabetes

Variables inflamatorias

.- Leucocitosis > 12.000 o leucopenia < 4.000

.- Recuento de leucos normal con más del 10% de formas inmaduras

.- PCR o PCT en plasma superior al doble del valor normal

Variables hemodinámicas

.- Presión arterial sistólica < 90 mmHg, PAM < 70 mmHg o disminución de la PAS > 40 mmHg en adultos

Variables de disfunción orgánica

.- Hipoxemia arterial (PaO2/Fi02 < 300)

.- Oliguria aguda (diuresis < 0.5 mls/kg/h durante al menos 2 horas a pesar de una reanimación adecuada con fluidos)

.- Aumento de creatinina >0.5 mg/dL

.- Anomalías de la coagulación INR >1.5 o TTPA >60 seg

.- Trombocitopenia < 100.000

.- Hiperbilirrubinemia > 4 mg/dL

.- Íleo (ausencia de borborigmos)

Variables de perfusión tisular

.- Hiperlactacidemia > 2mmol/L

.- Reducción del relleno capilar

SEPSIS CIE 995.91




SEPSIS GRAVE

SEPSIS SUMADA A HIPOPERFUSION TISULAR INDUCIDA POR SEPSIS O A DISFUNCION ORGANICA INDUCIDA POR SEPSIS

Hipoperfusión tisular inducida por sepsis

(cualquiera de los siguientes casos)

.- Hipotensión inducida por sepsis (TAS < 90 o TAM < 70 o disminución de la presión arterial sistólica mayor de 40 mmHg o menos que dos deviaciones estándar

debajo de lo normal para la edad en ausencia de otras causas que justifiquen dicha hipotensión)

.- Lactato > 2 mmol/L

.- Oliguria (diuresis < 0.5 mls/kg/h durante más de dos horas a pesar de una reanimación adecuada con fluidos)

Disfunción orgánica inducida por sepsis

(cualquiera de los siguientes casos)

Pulmonar:

.- Lesión pulmonar aguda con PaO2/FiO2<250 con ausencia de neumonía como foco de infección

.- Lesión pulmonar aguda con PaO2/FiO2 <200 con neumonía como foco de infección

Renal

.- Creatinina > 2 mg/dL

.- Diuresis < 0.5 mls/kg/h

Coagulación:

.- Plaquetas < 100.000

.- Coagulopatía INR > 1.5 o TTPA > 60 seg

Hepático

.- Bilirrubina > 2mg/dL

Intestinal

.- Íleo

Neurológico

.- Alteración del nivel de conciencia

SEPSIS GRAVE

CIE 995.92




SHOCK SEPTICO

HIPOTENSIÓN INDUCIDA POR SEPSIS QUE PERSISTE A PESAR DE LA

REANIMACIÓN ADECUADA CON FLUIDOS Y EN AUSENCIA DE OTRAS CAUSAS

A pesar de la administración durante al menos una hora de cristaloides a 30 mls/kg/h presenta:

.- Hipotensión (TAS<90)

o

.- Necesidad de drogas vasoactivas

o

.- Lactato > 4 mmol/L

o

.- Dos o más de los siguientes criterios:

Acidosis metabólica, déficit de bases > 5mEq/L

Oliguria < 0.5 mls/kg/h

Relleno capilar prolongado

RELACION ENTRE SRIS, SEPSIS, SG Y SS

SHOCK SEPTICO

CIE 785.52




4.- CODIGO SEPSIS.

4.1: Concepto:

El objetivo del “código sepsis” es la detección precoz de los pacientes con sepsis grave, la aplicación estructurada del conjunto de medidas recomendadas para diagnosticar, monitorizar y tratar estos enfermos y la definición de unos

indicadores asistenciales que permitan evaluar el cumplimiento de las recomendaciones y los resultados de la aplicación del código.

4.2: Activación

LA ACTIVACION DEL CODIGO SEPSIS SE REALIZARA POR LA ENFERMERA DE TRIAJE (siempre con la eventual colaboración del médico de apoyo en el 8202 en caso de dudas) basándose en datos estrictamente clínicos y siguiendo el siguiente

algoritmo (ANEXO 2)

4.3: Minuto “cero”

Se establecerá como “minuto cero” el momento en que se realice la activación del Código Sepsis por la enfermera de triaje.

A partir de ese momento se establecen una serie de paquetes de medidas (“bundles”) a llevar a cabo dentro de unos límites de tiempo a fin de mejorar el pronóstico del paciente y optimizar el tratamiento del mismo.

Evaluación clínica inicial

Se realizará la valoración clínica inicial del paciente: anamnesis, exploración física por aparatos, toma de constantes (TA, FC, FR, Temp, sat02, GD, GCS) y revisión

de la historia clínica del paciente en SIAS prestando especial atención a la presencia de aquellos factores que pueden favorecer la aparición de SG/SS :

.- Edad del paciente (más frecuente en pacientes ancianos)

.- Pacientes institucionalizados

.- Pacientes portadores de dispositivos intravasculares (port-a-cath, vías periféricas en pacientes en UHD, etc…)

.- Pacientes portadores de sonda vesical permanente

.- Pacientes oncológicos (principalmente aquellos en tratamiento activo)

.- Pacientes inmunodeprimidos (p.ej. VIH) o en tratamiento inmunosupresor

.- Pacientes con ingresos recientes

.- Pacientes que han requerido técnicas invasivas en días previos (paracentesis, toracocentesis…)

.- Toma de antibióticos en días previos




Exploraciones complementarias iniciales

.- Monitorización

.- ECG de 12 derivaciones

.- Canalización de dos vías periféricas gruesas

.- Extracción de analítica

Hemograma Bioquímica (incluyendo perfil hepatobiliar y procalcitonina) Coagulación Gasometría (arterial o venosa en función de la clínica del paciente) Orina anormales y sedimento Valorar necesidad de otras analíticas (p.ej. perfil cardio, dímero D…) en

función de la clínica del paciente y la eventual necesidad de realizar diagnósticos diferenciales (ANEXO 11) Una vez realizada la valoración clínica inicial se iniciará el paquete de medidas (“bundles”) iniciales de las seis primeras horas, que engloba un paquete de medidas

de importancia FUNDAMENTAL a llevar a cabo en la primera hora de atención del paciente (“SEPSIS SIX”) y otra serie de medidas “secundarias” pero no por ello menos importantes.

Los objetivos principales de estas medidas son el control del agente infeccioso y la estabilización hemodinámica del paciente.

4.4: “Bundles” primera hora:

“SEPSIS SIX” Medidas de vital importancia a llevar a cabo en la primera hora tras la

activación del Código Sepsis y de cuya realización dependerá en gran parte el pronóstico del paciente.

OXIGENOTERAPIA para mantener sat02>93%

EXTRACCION DE HEMOCULTIVOS antes de iniciar el tratamiento antibiótico

INICIAR ANTIBIOTERAPIA EMPIRICA según sospecha de origen del foco

DETERMINACION DE NIVELES DE LACTATO INICIAL (arterial o venoso)

INICIAR FLUIDOTERAPIA con cristaloides a 30 mls/Kg/h en pacientes con hipotensión no justificable por otras causas o niveles de lactato inicial >4 mmoL/L

SONDAJE VESICAL para control de diuresis horaria

RECORDAR SIEMPRE interrogar al paciente por la presencia de posibles RAMs




OXIGENOTERAPIA

.- En pacientes sin antecedentes de enfermedad respiratoria conocida se recomienda oxigenoterapia para conseguir saturaciones por encima del 94%

.-En aquellos pacientes con antecedentes de enfermedad respiratoria crónica se valorarán las saturaciones basales del mismo y el estado clínico para ajustar el tratamiento con oxigenoterapia.

.- La decisión de proceder a la conexión a ventilación mecánica no invasiva en pacientes con sepsis grave o shock séptico no debe demorarse en caso de que exista

taquipnea > 30/minuto, empleo de la musculatura respiratoria accesoria, desaturación < 90%, encefalopatía o descenso del nivel de consciencia.

EXTRACCION DE HEMOCULTIVOS

.- Se recomienda obtener cultivos apropiados antes de que se inicie el tratamiento

antibiótico si tales cultivos no causan un retraso importante (>45 minutos) en el comienzo de la administración antibiótica

.- En aquellos pacientes en los que se haya activado el Código Sepsis la extracción de hemocultivos se realizará SIEMPRE, independientemente de que en el momento de la valoración inicial el paciente presente o no fiebre.

.- Al menos dos hemocultivos (en frascos aerobios y anaerobios), preferible 3, en punciones separadas, sin “intervalo” entre las extracciones, al menos 10 mls de vol

extraído.

DETERMINACION DE NIVELES DE LACTATO .- Las Guías de la SSC establecen como prioritaria la determinación de los niveles de

lactato en sangre en cuestión de minutos en el contexto de la valoración inicial del paciente.

.- Disponemos de la posibilidad de determinar los niveles de lactato inicial en el gasómetro del Servicio, ubicado en el box de observación. En caso de mal funcionamiento del mismo se remitirá la muestra EN MANO al Servicio de Laboratorio,

para la determinación en el gasómetro del mismo.

SONDAJE VESICAL .- Se realizará sondaje vesical del paciente para control estricto de diuresis horaria




ANTIBIOTERAPIA EMPIRICA

.- El inicio de la antibioterapia empírica de forma precoz es uno de los pilares fundamentales en el manejo de la sepsis grave y el shock séptico y un objetivo terapéutico absolutamente prioritario. .- El estudio del grupo de Levy publicado en 2010 sobre una base de casi 15000 pacientes de la base de datos mundial de la SSC demostró un aumento de la

mortalidad del 4% por cada hora de retraso en el inicio de la antibioterapia empírica en pacientes con SG/SS.

.- Se recomienda que la antibioterapia empírica se inicie tan pronto como sea posible dentro de la primera hora del diagnóstico, previa extracción y toma de muestras adecuadas para los cultivos.

.- La antibioterapia empírica debe cumplir:

Amplio espectro (uno o más agentes activos frente a los patógenos más

probables y con buena penetración en el foco sospechoso) Considerar un tratamiento combinado en infecciones por pseudomona

Valorar un tratamiento empírico combinado en pacientes neutropénicos Siempre iniciar con dosis de carga, independientemente de la función renal o

hepática del paciente Suspender el tratamiento si se establece como desencadenante una causa no

infecciosa Valorar siempre la presencia de factores de riesgo para infecciones por

gérmenes multirresistentes (ANEXO 12) Debe adecuarse a los patrones de resistencias del área

.- Nuestra guía de antibioterapia empírica inicial en pacientes con SG/SS (ANEXO 3) es fruto del consenso con el Servicio de Microbiología y está basada en los patrones de sensibilidad y resistencias de los gérmenes más frecuentes en nuestra área.

FLUIDOTERAPIA

.- En pacientes con hipotensión arterial no justificable por otras causas diferentes a las infecciosas o pacientes con niveles de lactato iniciales >4 mmol/L e independientemente de sus cifras de TA se recomienda iniciar fluidoterapia.

.- De elección cristaloides (y dentro de ellos el SSF) a 30 mls/Kg/h

.- Canalizar dos vías periféricas de grueso calibre asegurando 500-1.000 ml de cristaloides en los primeros 30 minutos, de 1.500-2.000 ml en la primera hora y 500-1.000 mls/h después.




4.5: “Bundles” primeras seis horas: (ANEXO 5)

.- Extracción de muestras microbiológicas en función del foco (ANEXO 4)

.- Antitérmicos y analgésicos IV si se precisan

.- Control del foco infeccioso si es posible (p.ej, retirada catéteres, drenaje abscesos, etc… )

.- Solicitud de pruebas de imagen para determinar estrategias de control del foco infeccioso si se precisan (p.ej. eco abdominal si sospecha de colecistitis, RX tórax si sospecha de neumonía…)

.- Interconsultas a otros especialistas si se precisan (p.ej. IC a Cirugía si colecistitis litiásica confirmada por ECO, etc…)

.- Valorar necesidad de interconsulta a UCI

.- Valorar necesidad de fármacos vasopresores

.- Valorar necesidad de vía central

.- Valorar necesidad de hemoderivados

.- Repetir determinación de niveles de lactato

.- Otras medidas

prevención úlcera gastroduodenal aguda control de glucemias

prevención de la trombosis venosa profunda

En todo paciente en el que se active el Código Sepsis se cumplimentará por parte del facultativo a cargo del mismo

la hoja de checklist (ANEXO 10 ), la cual se guardará en formato físico en la carpeta del box destinada a tal efecto.




EXTRACCION DE MUESTRAS MICROBIOLOGICAS (ANEXO 4)

.- Se extraerán muestras para cultivo microbiológico a ser posible antes del inicio de la antibioterapia (p.ej. recogida de muestra de orina para urinocultivo)

.- En aquellos casos en los que la obtención de la muestra microbiológica suponga un retraso en la administración de antibiótico mayor de 45 minutos SIEMPRE prevalecerá el inicio de la antibioterapia y NUNCA supondrá un retraso en el inicio de la misma.

ESTRATEGIAS DE CONTROL DEL FOCO INFECCIOSO

.- En todo paciente con sepsis grave se debe evaluar la presencia de un foco de infección susceptible de ser erradicado mediante maniobras de control del foco en las primeras seis horas de la presentación.

.- Se recomienda que se realice una intervención para el control de fuente dentro de las primeras 12 horas desde el diagnóstico una vez establecido el foco.

.- Se debe utilizar la intervención efectiva asociada con el menor traumatismo fisiológico (p.ej. drenaje percutáneo en lugar de quirúrgico en un absceso).

.- Si los dispositivos de acceso intravascular son una posible fuente de SG/SS se extraerán de inmediato después de que se hayan garantizado otros accesos

vasculares, realizando cultivo de punta del catéter para microbiología.

PREVENCION ULCERA GASTRODUODENAL AGUA .- En pacientes con SG/SS con factores de riesgo para hemorragia se realizará profilaxis con inhibidores de la bomba de protones

CONTROL DE GLUCEMIAS

.- La glucemia en pacientes con SG/SS se debe mantener por encima del límite de la normalidad y por debajo de 150 mgs/dL en el 60% de las determinaciones.

.- Se recomienda realizar controles de glucemia digital cada 2-4 horas en función de las glucemias del paciente y patología previa.

PREVENCION DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA .- Utilizar HBPM según dosis habituales a no ser que este contraindicada




5.- MANEJO HEMODINAMICO DEL PACIENTE CON SG/SS (ANEXO 6) El objetivo hemodinámico inicial es una TAS ≥ 90 mmHg o una TAM ≥ 60 mmHg

FLUIDOTERAPIA

.- En pacientes con hipotensión arterial no justificable por otras causas diferentes a las infecciosas o pacientes con niveles de lactato iniciales >4 mmol/L e independientemente de sus cifras de TA se recomienda iniciar fluidoterapia.

.- De elección cristaloides (y dentro de ellos el SSF) a 30 mls/Kg/h

.- Canalizar dos vías periféricas de grueso calibre asegurando 500-1.000 ml de cristaloides en los primeros 30 minutos, de 1.500-2.000 ml en la primera hora y 500-1.000 mls/h después.

.- Puede ser necesario, si la función cardíaca lo permite, un mayor volumen en menor tiempo. Objetivo: Conseguir TAM > 60 mmHg en pacientes normotensos.

.- Suspender la expansión de volumen ante signos de edema pulmonar

.- Si el paciente no responde a la administración de líquidos, valorar otras posibilidades (disfunción miocárdica, insuficiencia suprarrenal, NTX a tensión…)

FARMACOS VASOPRESORES

.- En pacientes con mala respuesta a la carga inicial de fluidos (tras 2-3 litros de

cristaloides sin mejoría hemodinámica con TAM<65 mmHg) se valorará la necesidad de

iniciar tratamiento con fármacos vasopresores (ANEXO 9)

.- De elección NORADRENALINA, preferiblemente por vía venosa central. Se recomienda dosis inicial de alrededor de 0,04 μg/kg/min (8 mg de noradrenalina en

100 mls SG5% a 5 ml/h) con incrementos de 5 ml/h cada 5 a 10 minutos en función de la respuesta hemodinámica.

.- En caso de administración de noradrenalina por vía periférica, siempre se realizará a través de una vía de grueso calibre, extremando las precauciones para evitar extravasación de la misma (puede producir necrosis local; si se produjese infiltrar el

lugar inmediatamente con 10-15 mls de SSF que contenga 5-10 mgs de fentolamina) .- Una vez conseguida una TAS > 90 o TAM > 65 mmHg, se podrá considerar

incrementar la dosis de infusión de la noradrenalina si la persistencia del lactato sérico elevado o la oliguria sugieren una mala perfusión tisular.




VIA CENTRAL VENOSA

.- Se valorará la necesidad de canalización de vía venosa central para administración de noradrenalina en pacientes con mala respuesta a la carga inicial del fluidos.

HEMODERIVADOS

.- Se sugiere que el PFC no se utilice para corregir las anomalías de la coagulación en las pruebas de laboratorio en ausencia de hemorragia o procedimientos invasivos planificados. .- En pacientes con sepsis grave, administrar plaquetas cuando los recuentos sean : <10.000/mm3 en ausencia de hemorragia aparente <20.000/mm3 si riesgo significativo de hemorragia <50.000/mm3 si hemorragia activa, cirugía o procedimientos invasivos

6.- OBJETIVOS DE LAS MEDIDAS DE RESUCITACION DE LAS SEIS PRIMERAS HORAS

- TAM ≥ 60-65 mmHg.(*) - Diuresis ≥ 0.5 mls/Kgs/h - Aclaramiento de niveles iniciales de lactato ≥ 20%

7.- CRITERIOS VALORACION UCI:

.- Pacientes con criterios de sepsis grave sin LET y que presenten: mala respuesta a fluidoterapia inicial con necesidad de fármacos

vasopresores tras la primera hora de reanimación niveles de lactato iniciales > 4 mmol/L con aclaramiento <20% en una hora deterioro agudo del nivel de conciencia necesidad de VMNI lactato inicial 2-4 con aclaramiento <20% a las dos horas del inicio del

tratamiento datos analíticos de fallo orgánico (alteración función hepática,

coagulación…) no justificables por otras causas (p.ej. anticoagulados, hepatópatas…)

diuresis < 0.5 mls/kg/h pese a tratamiento en las 2 primeras horas

.- Pacientes con shock séptico sin LET 8.- CRITERIOS DE INGRESO .- Todos los pacientes con criterios de SG/SS y sin criterios para LET ingresarán en el Servicio correspondiente en función de los resultados de las pruebas realizadas.

(*)TAM= TAS + (TAD x 2) 3




9.- LIMITACION DEL ESFUERZO TERAPEUTICO (LET). Se valorará la exclusión del protocolo en aquellos pacientes que presenten criterios para la limitación del esfuerzo terapéutico (LET), como pueden ser edad avanzada, pronóstico de las enfermedades de base, calidad de vida previa y estado cognitivo basal del paciente. La limitación del esfuerzo terapéutico se basa en la premisa fundamental de ser tan agresivo en la intervención como sea esperable la mejora del estado del paciente, con el fin de evitar alargamientos y tratamientos estériles para el mismo. La LET es una de las decisiones más complejas y difíciles a las que se enfrenta el personal sanitario en su labor diaria. Un problema tan antiguo como la misma medicina, y que sin embargo, a día de hoy sigue siendo un tema controvertido y motivo de discusiones y debates infructuosos sin llegar a un acuerdo claro. Generalmente plantearnos la LET implicará que el paciente no se encuentra en situación de decidir sobre las estrategias terapéuticas, y serán muy escasas las situaciones en las que podremos disponer de un documento que respalde nuestra decisión (p.ej voluntades anticipadas). Son muchas las escalas propugnadas para la valoración de la calidad de vida de los pacientes y que podemos aplicar. Sin embargo, será el criterio del facultativo (respaldado siempre por los datos clínicos del paciente en el momento actual y la situación basal previa del mismo) el que determinará la no inclusión del paciente en el protocolo o la exclusión del mismo una vez iniciado en caso de falta de respuesta al tratamiento. Es de vital importancia informar a la familia de la actitud adoptada con el paciente, así como asegurarse de que éstos han entendido la situación de gravedad y los motivos por los que se va a realizar un tratamiento conservador y estrictamente sintomático. Una vez tomada la decisión de excluir al paciente de la inclusión en el protocolo y siempre contando con la aprobación de la familia se reflejará en la Historia Clínica tanto el motivo por el que se decide la exclusión así como que se ha informado a la familia de ello y están de acuerdo. En el caso que la situación de gravedad del paciente pueda dar lugar a un éxitus inminente deberemos valorar el destino final del mismo (ANEXO 7)




10.- BIOMARCADORES (BMRIel) EN SEPSIS. Se define como biomarcador aquella molécula medible en una muestra biológica de forma objetiva, sistemática y precisa, cuyos niveles se constituyen en indicadores de que un proceso es normal o patológico y que sirven para monitorizar la respuesta al tratamiento. El biomarcador debe proporcionar información adicional a la que se obtiene con los datos clínicos del paciente y ayudar a la hora de tomar decisiones urgentes en los SUH. A lo largo de las últimas décadas se han estudiado más de 170 biomarcadores relacionados con sepsis. Pese a ello y a día de hoy sigue sin existir un BMRIel “ideal”. Dentro de los BMRIel “clásicos”, los más representativos son el lactato, la proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT). .- Lactato El lactato, biomarcador de hipoperfusión tisular y elemento clave en el manejo de la SG/SS ha demostrado su magnífica capacidad predictora de mortalidad, lo que añadido a su fácil, rápida obtención y su bajo coste hacen que se mantenga intacta su importancia y su utilidad para los SUH. Las Guías de la SSC dan una importancia FUNDAMENTAL a la determinación rápida de los niveles de lactato (arterial o venoso) , siendo este uno de los pilares indiscutibles en el manejo del paciente con SG/SS (y consecuentemente del “Código Sepsis”), estableciendo la recomendación de la necesidad de poder disponer de medidores en los Servicios de Urgencias que permitan conocer los niveles iniciales de lactato en cuestión de minutos para un manejo óptimo del paciente con SG/SS. Se han realizado diversos estudios que han demostrado que en los pacientes que ingresan por Urgencias con infección y sin hipotensión, el valor de lactato se asocia de forma independiente y significativa con la mortalidad a los 28 días. Además, existe una relación lineal entre los valores de este biomarcador y la mortalidad, lo cual sugiere que incluso valores que han sido considerados como «normales» pueden relacionarse desfavorablemente con el desenlace. La extracción de sangre debe seguir unas recomendaciones preanalíticas específicas: paciente en reposo, evitar usar torniquete, procesar antes de 20’ (Tª ambiente) y antes de 40‘ (en frío: 4-8ºC).




NIVELES

SIGNIFICACION

< 2 mmol/L

Niveles normales

2- 3 mmol/L

Niveles altos

Sepsis Grave

3-4 mmol/L

Niveles muy altos

> 4 mmol/L PANIC VALUE, Shock séptico

La hiperlactacidemia es constante en todos los estados de hipoperfusión, por lo que deberemos ser siempre cautelosos al interpretar sus resultados y descartar otras causas de hipoperfusión que justifiquen dicha elevación.

Causas no infecciosas de elevación de lactato

Lactato y aclaramiento de lactato como diana terapéutica (anexo ) Se han realizado diversos estudios que demuestran que el aclaramiento del lactato en las primeras horas de resucitación se relaciona con unas menores tasas de mortalidad y morbilidad y se asocian con un mejor pronóstico del paciente. Se introduce el concepto de “aclaramiento de lactato” como uno de los objetivos terapéuticos en el pacientes con SG/SS. (ANEXO 8) Se realizarán determinaciones de lactato a la llegada del paciente, dos horas, cuatro horas, seis horas y ocho horas, siendo el objetivo conseguir una aclaramiento de al menos el 20% durante las primeras 8 horas del tratamiento. Aclaramiento de lactato: Lactato inicial-lactato actual/lactato inicial x 100




.- Procalcitonina (PCT) La PCT es la molécula que mayor sensibilidad y especificidad ha demostrado en la sepsis, no aumenta en las infecciones localizadas o en las generalizadas que no sean bacterianas, su elevación es casi inmediata y su vida media de aproximadamente 24 horas. Su determinación en Urgencias nos servirá principalmente para diferenciar infección bacteriana como causa de SIRS (aunque en estadios tempranos de la Sepsis y en hepatopatías su valor puede ser normal) y servir de punto de partida para su monitorización posterior (útil para medir respuesta al tratamiento durante el ingreso). Ventajas PCT:

• En sepsis de origen bacteriano, la elevación de los niveles de PCT es casi proporcional a la evolución de la gravedad de la enfermedad.

• Por lo contrario, en las infecciones virales no ocurre un aumento significativo de procalcitonina, permitiendo esto apoyar el diagnostico diferencial

• En infecciones respiratorias agudas, niveles < 0.25 mcg/mL orientan a un origen vírico de la infección y contraindican la prescripción de AB

• “Antibioterapia guiada por niveles de PCT” (marcador de respuesta al tratamiento AB y pronóstico en paciente con sepsis)

Inconvenientes PCT:

• Elevaciones diferentes en función de la especie bacteriana (mayores elevaciones en Gram – que en Gram +)

• No es útil en infecciones micóticas o por microorganismos intracelulares (p. ej. Mycoplasma)

• Puntos de corte óptimos variables en función de aplicación clínica (dx, tto o pronóstica), lugar y extensión de la infección y comorbilidades.

• Niveles bajos no siempre indican ausencia de infección • Más útil en determinaciones seriadas que de manera aislada para utilizarlo

como marcador pronóstico




Causas no infecciosas de elevación de PCT

Relación entre niveles de PCT y significación




.- Proteína C reactiva (PCR) Marcador bioquímico de inflamación que se utiliza de rutina como reactante de respuesta inflamatoria en fase aguda. Durante años, fue el marcador más utilizado en infecciones, pero con la llegada de los nuevos biomarcadores (principalmente la PCT) su papel es más que discutido. Sus niveles comienzan a aumentar a las 12-24 h del inicio de la infección, pudiendo permanecer elevados incluso en fase de remisión de la infección (hasta varios días después de la desaparición del estímulo inflamatorio) En infecciones víricas los niveles aumentan en menor cantidad que en infecciones bacterianas - PCR > 20 mg/L y PCT > 2 mcg/mL en pacientes con clínica compatible con sepsis grave y leucocitosis y/o leucopenia orientarían a un origen bacteriano. - PCR < 8 mg/L y PCT < 0,5 mcg/mL se asocian a una probabilidad de sepsis por debajo del 1-2% (salvo en pacientes con hepatopatía).

Causas no infecciosas de elevación de PCR




11.- CONTROVERSIAS EN SEPSIS: ESTUDIOS ProCESS y ARISE

En el año 2001, el grupo del Dr. E. Rivers y sus colaboradores publicaron un estudio (1) que supuso “un antes y un después” en el enfoque y el manejo del paciente séptico en los servicios de urgencias de los hospitales del mundo desarrollado. Demostraron que en pacientes con sepsis grave o shock séptico en un servicio de urgencias, la mortalidad fue significativamente menor entre aquéllos tratados según un protocolo de 6 horas de tratamiento precoz orientado por objetivos (TPOO) que entre aquéllos que recibieron el tratamiento habitual (30,5% vs. 46,5%). Los autores demostraron que el tratamiento habitual no era suficientemente intensivo, y su nuevo protocolo de actuación para el TPOO incluía el cateterismo venoso central para monitorear la presión venosa y la saturación de oxígeno venoso central (Scvo2), empleadas para orientar el uso de los líquidos intravenosos, los vasopresores, las transfusiones de concentrado de eritrocitos y la dobutamina a fin de alcanzar objetivos fisiológicos prespecificados. A pesar que este protocolo comunicó una importante reducción en la mortalidad, las críticas más férreas han sido originadas por su pequeño tamaño muestral, los bajos niveles de evidencia de la mayoría de las recomendaciones y la falta de validez externa. En este sentido, se han puesto en marcha varios estudios multicéntricos cuyos resultados cuestionan la superioridad de la aplicación del protocolo de Rivers en términos de mortalidad, independientemente de que desde el 2001 ha quedado más que demostrado que la aplicación de las medidas propuestas por el equipo de Rivers han supuesto una mejora indudable en los resultados en el manejo de éste tipo de pacientes. Los dos más importantes, el estudio ProCESS y el estudio ARISE han publicado sus resultados éste mismo año. ESTUDIO ProCESS Los resultados de éste estudio se publicaron en el NEJM en mayo de éste mismo año 2014 (2) Sobre una gran cohorte de pacientes con shock séptico se investigó si la reanimación basada sobre un protocolo (TPOO) era superior al tratamiento habitual y a su vez, si el seguimiento de un protocolo con monitorización hemodinámica central mejoraba las expectativas de estos pacientes.




En este estudio multicéntrico, aleatorizado, de pacientes con shock séptico diagnosticado tempranamente en el servicio de urgencias y que recibieron con rapidez antibióticos y otras medidas de atención además de la reanimación, no se halló, con respecto a la mortalidad, ninguna ventaja significativa de la reanimación basada en “el protocolo de Rivers”, sobre el tratamiento habitual proporcionado según el criterio del médico tratante. Tampoco se halló ninguna ventaja del empleo obligatorio del cateterismo venoso central y el monitoreo hemodinámico central en todos los pacientes.

ESTUDIO ARISE Los resultados de éste estudio se publicaron en el NEJM en octubre de éste mismo año 2014 (3) Del mismo modo que el estudio ProCESS reveló la falta de significación en el manejo “invasivo” del protocolo de reanimación aportado por Rivers y colaboradores en términos de mortalidad, el estudio ARISE apoya las conclusiones de que el protocolo de Rivers no aporta nada a la resucitación según las medidas terapéuticas “habituales” y que la invasividad-monitorización de la SvcO2 en este protocolo esta injustificada. Estos dos estudios nos permiten cuestionar la agresividad en el uso de medidas de resucitación en el paciente con sepsis grave, así como la necesidad “imperiosa” de canalización de una vía venosa central normoposicionada, utilidad de la PVC en cierto grupo de pacientes, así como el uso de dobutamina por medida de la SvcO2. La falta de significación en términos de mortalidad pone en duda estas medidas en términos de riesgo-beneficio en ciertos grupos de pacientes con anatomía dificultosa para la canalización de vía venosas centrales, coagulopatía o trombopenia cuyo riesgo claramente supera el beneficio. Independientemente de todo ésto, ambos estudios ponen de manifiesto la importancia de reconocer precozmente al paciente con sepsis grave, extracción de cultivos, administración precoz de antibioterapia, corrección de la volemia y presión arterial y trastornos del equilibrio hidroelectrolítico (medidas habituales en la práctica clínica), dejando en segundo plano medidas invasivas como la canalización de vía venosa central, medición de PVC, SvcO2, inicio de inótropos, transfusión precoz, etc. REFERENCIAS: (1) Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, Peterson E, Tomlanovich M. N Engl J Med 2001; 345: 1368-1377.

(2) A Randomized Trial of Protocol-Based Care for Early Septic Shock. The ProCESS Investigators. N Engl J Med 2014; 370(18): 1683-1693.

(3) Goal-Directed Resuscitation for Patients with Early Septic Shock. The ARISE Investigators and the ANZICS Clinical Trials Group. N Engl J Med 2014; 371:1496-1506.




12.- PROPUESTAS Y OBJETIVOS DE MEJORA

El “Código Sepsis” nace en nuestro Hospital con el objetivo principal de mejorar la atención y cuidados del paciente séptico, siendo el “punto de partida” sobre el que ir desarrollando éste protocolo inicial en futuras revisiones y actualizaciones del mismo. Como propuestas de mejora iniciales a desarrollar en el próximo año 2015:

Implantación de escalas pronósticas: escala MEDS. Difusión en atención primaria. Atención extrahospitalaria al paciente séptico. Integración en herramienta urgentools Dr.Rafael Carrió. Consenso con otros servicios implicados en el manejo del paciente séptico

(medicina interna, radiología, cirugía, UHD). Desarrollo de trabajos de investigación. Detección y resolución de problemas derivados de la atención al paciente

séptico tras la implantación del protocolo.




Anexo 1: DECLARACION DE MALLORCA

Sociedades Participantes:

• Sociedad Española de Medicina Intensiva y Cuidados Coronarios (SEMICYUC)

• Sociedad Española de Enfermedades Infecciosa y Microbiología Clínica (SEIMC)

• Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (SEMFYC)

• Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES)

• Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor (SEDAR)

• Sociedad Española de Quimioterapia (SEQ)

• Asociación Española de Cirugía (AEC)

• Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI)

• Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR)

• Sociedad Española de Farmacia Hospitalaria (SEFH)

• Sociedad Española de Hematología (SEHH)

• Sociedad Española de Directivos de Salud (SEDISA)

• Asociación Española de Pediatría (AEP)

• Asociación Española de Micología (AEM)




Anexo 2.- ALGORITMO ACTIVACION EN TRIAJE.




Anexo 3: ANTIBIOTERAPIA EMPIRICA

SEPSIS CON FOCO DESCONOCIDO:

Carbapenem (Meropenem: 1g/8h)* +

Aminoglucósido (Amikacina: 20mg/Kg/día) +

(Vancomicina 20mg/Kg/8h o Linezolid 600mg/12h )** +

Antifúngico (Equinocandina)*** *En alérgicos a B-lactámicos: sustituir por Fluorquinolona o por Aztreonam. **Especialmente indicados si riesgo de SARM: >65 años, colonización documentada, residencia geriátrica o hemodiálisis. Linezolid en lugar de vancomicina en caso de pacientes con insuficiencia renal. ***Solo indicado si: >7 días en UCI, antibioterapia de amplio espectro, cirugía abdominal, nutrición parenteral o infección por hongos en el último mes.

MENINGITIS AGUDA:

Cefalosporina de 3G (Ceftriaxona: 2g/12h)** +

(Vancomicina: 20mg/Kg/8h, o Ampicilina: 2g/4h)***

*Añadir Dexametasona antes de primera dosis de antibiótico. Mantener 2-4 días. **En alérgicos a B-lactámicos: sustituir por Vancomicina + Rifampicina (600mg/12h). ***Solo si se sospecha infección por Listeria: >50 años o inmunodeprimidos.

INFECCION URINARIA: · Pacientes sin factores de riesgo para bacterias multi-R:

Ceftriaxona 1g/24h + Amikacina (1g/24h, dosis única) · Pacientes graves o con riesgo de infección por bacterias multi-R:

Meropenem 1g/8h + Amikacina (1g/24h, dosis única). · Alérgicos a Beta-Lactámicos: Fosfomicina (4g/8h) + Amikacina.




NEUMONIA:

Monoterapia (FINE I a III) con: Levofloxacino (500mg/12h)

Terapia combinada: (si FINE IV/V) Amoxicilina-Clavulánico (2g/8h), Ceftriaxona (1g/12h) o Cefotaxima (2g/8h),

+ Azitromicina (500mg/24h)

Sospecha de neumonía aspirativa*:

Amoxicilina-Clavulánico (2g/8h) o Meropenem (1g/8h) o

Piperacilina-Tazobactam (± F-quinolona)

*Asociar tratamiento específico en caso de sospecha de SARM (Linezolid 600mg/12h o Vancomicina 1g/8h)

Alérgicos a Beta-lactámicos: Aztreonam (2g/8 h) + Levofloxacino (500mg/12h).

INFECCION INTRABDOMINAL (absceso, colangitis, peritonitis,…)

- Tratamiento

Cefotaxima 2g/8h + Metronidazol 500mg/8h (+ Amikacina) o Meropenem (1g/8h) + Amikacina (1g dosis única)

· Alérgicos a Beta-lactámicos: Ciprofloxacino 500mg/12h + Metronidazol.

· Valorar la asociación de antifúngico: Fluconazol.

INFECCION DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

- Tratamiento: · Celulitis no necrosante, mordeduras, heridas punzantes, etc:

Amoxicilina-clavulánico 2g/8h · Celulitis necrosante: Meropenem 1g/8h + Linezolid 600mg/12h.

· Alérgicos a Beta-lactámicos: Levofloxacino + Metronidazol.




Anexo 4: ESTUDIOS MICROBIOLOGICOS

SEPSIS CON FOCO DESCONOCIDO: - Estudios microbiológicos básicos (antes de iniciar el tratamiento):

· Hemocultivos · Otros: cultivo de muestras del posible foco séptico (orina, tracto respiratorio,…)

MENINGITIS AGUDA: - Estudios microbiológicos básicos (antes de iniciar el tratamiento):

· Hemocultivos Tinción de Gram (es positiva en el 60%) y cultivo del LCR. Hemocultivos. · Otros (solo si procede): Ag de Neumococo en orina. DNA Enterovirus/Herpes.

NEUMONIA: - Estudios microbiológicos básicos (antes de iniciar el tratamiento):

· Hemocultivos Esputo: tinción de Gram y cultivo. Tinción de ZN y cultivo micobacterias solo si procede. · Orina: detección de antígeno de Neumococo y de Legionella.

INFECCION URINARIA:

- Estudios microbiológicos básicos (antes de iniciar el tratamiento):

· Hemocultivos. · Urinocultivo. Tinción de Gram (solo si existe piuria o nitritos positivos).

INFECCION INTRABDOMINAL (absceso, colangitis, peritonitis,…) - Estudios microbiológicos básicos (antes de iniciar el tratamiento):

· Hemocultivos. · Tinción de Gram y cultivos de líquido ascítico, peritoneal, bilis, absceso,…

INFECCION DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS - Estudios microbiológicos básicos (antes de iniciar el tratamiento):

· Hemocultivos. · Tinción de Gram y cultivos del exudado o material obtenido por punción de la lesión.




Anexo 5: ESQUEMA BASICO DE ACTUACION SEIS PRIMERAS HORAS

ACTIVACION EN TRIAJE

(minuto “cero”)

VALORACION INICIAL

Revisar Historia Clínica

Valorar exclusión por LET

¿Alergias medicamentosas?

Toma de constantes

Monitorización Exploración física

SEPSIS SIX

HEMOCULTIVOS

DETERMINACION LACTATO

SONDAJE VESICAL OXIGENOTERAPIA

INICIAR ANTIBIOTERAPIA

FLUIDOTERAPIA (dos vías)

Extracción analítica

ECG de 12 derivaciones

PRIMERA HORA

.- Toma de muestras para cultivos en función de sospecha del foco .- Solicitud de pruebas de imagen en función de sospecha del foco

.- Interconsulta a UCI si se precisa .- Interconsulta a otras especialidades si se precisa

.- Estrategias de control del foco infeccioso .-Repetir determinación de niveles de lactato

.- Valorar necesidad de drogas vasoactivas .-Valorar necesidad de hemoderivados

.-Control de glucemias .- Control de diuresis horaria

PRIMERAS SEIS HORAS




Anexo 6: ALGORITMO MANEJO HEMODINAMICO

ACTIVACION CODIGO SEPSIS

Paciente con .- TAS < 90 mmHg y/o .-TAM < 60 mmHg y/o

.-Lactato inicial >4 mmol/l

Iniciar fluidoterapia con cristaloides a 30 mls/kg/h

Paciente con .- TAS < 90 mmHg y/o .-TAM < 60 mmHg y/o

.-Aclaramiento de lactato < 20%

.- Interconsulta UCI .- Iniciar NORADRENALINA (*)

.- Mantener CRISTALOIDES BOLOS 500-1000 MLS cada 15-30 MIN (**)

Paciente con .- TAS > 90 mmHg y .-TAM > 60 mmHg y

.-Aclaramiento de lactato > 20%

SEPSIS SIX

SHOCK SEPTICO 60 minutos

.- TAS < 90 mmHg y/o .-TAM < 60 mmHg y/o

.-Aclaramiento de lactato < 20% y/o .- Diuresis < 0.5 mls/Kg/h y/o .- Deterioro neurológico y/o

.- Necesidad de VMNI

Interconsulta UCI

SI NO

.- Repetir determinaciones de lactato 4,6 y 8 horas

.- Valorar según evolución clínica y analítica ingreso en

sala/UCI

60 minutos

(*): valorar posibilidad de vía central (**): vigilar aparición de signos de edema




Anexo 7.- ALGORITMO DESTINO PACIENTES CON LET.

REFLEJAR EN HISTORIA CLINICA: -Motivo para LET

-Situación de gravedad del paciente -Acuerdo con la familia

-Voluntades anticipadas si existen

¿EXITUS INMINENTE?

(horas)

SI NO

UBICACIÓN EN BOX (VIP si disponibilidad) Permitir presencia de

familia

Ofrecer posibilidad

UHD

INGRESO EN INTERNA (individual si disponibilidad)

Reflejar en hoja de tratamiento “PACIENTE NO REANIMABLE”

LIMITACION ESFUERZO TERAPEUTICO




Anexo 8.- ALGORITMO LACTATO COMO DIANA TERAPEUTICA

NIVELES INICIALES DE LACTATO

2-4 mmol/l ≥4 mmol/l

REPETIR DETERMINACION

A LA HORA

Aclaramiento ≤20%

Aclaramiento ≥20%

INTERCONSULTA UCI

REPETIR DETERMINACION A LAS DOS HORAS

Repetir determinaciones a las 4, 6, y 8 horas

Aclaramiento ≥20% Aclaramiento

≤20%

Aclaramiento de lactato =

Lactato inicial – lactato actual x 100 Lactato inicial

Iniciar fluidoterapia a 30mls/Kg/h

independientemente de situación

hemodinámica

Iniciar fluidoterapia a 30mls/Kg/h en

función de situación hemodinámica




Anexo 9.- FARMACOS EN SEPSIS

NORADRENALINA DE ELECCION EN SEPSIS GRAVE/SHOCK SEPTICO PRESENTACION: Ampollas de 10 mgs en 10 mls (1000 mcg/mL) PROPIEDADES: Catecolamina simpaticomimética. Efecto alfa y beta-1 potente con débil efecto beta-2 Potente vasoconstricción con escaso componente inotrópico. Vasoconstricción mesentérica y renal. PREPARACION: Una ampolla en 100 mls de SG5% a 5 mls/h, con incrementos de 5 ml/h cada 5 a 10 minutos en función de la respuesta hemodinámica. ADMINISTRAR SIEMPRE DILUIDA, BAJO MONITORIZACION Y PREFERIBLEMENTE POR VIA CENTRAL DOSIS: 0.04 a 0.4 mcg/kg/min (para 70 kilos de 2 a 20 mls/h) CONTRAINDICACIONES: .- Precaución si trombosis mesentérica o periférica .- Evitar su uso en el SCA (aumenta consumo 02 y puede aumentar el área de isquemia por la taquicardia) EFECTOS SECUNDARIOS:

• Irritante tisular (necrosis o gangrena por extravasación) • Ansiedad, cefalea, palpitaciones • HTA severa. Taquicardia. Extrasistolia ventricular • Puede producir bradicardia refleja (tto: atropina) • Signos vasoconstricción periférica: oliguria, piel fría… • Isquemia visceral • Sudoración y vómitos • Dolor retroesternal y faríngeo • Fotofobia • Hipopotasemia

OBSERVACIONES:

Evitar extravasación porque puede producir necrosis local (si se produjese infiltrar el lugar inmediatamente con 10-15 mls de SSF que contenga 5-10 mgs de fentolamina)




DOSIS:

VIAS DE ADMINISTRACION

IV directa: NO IV intermitente: SI IV continua: SI IV intramuscular: NO

SUEROS COMPATIBLES: SG5%




Anexo 10.- HOJA DE CHECKLIST

NHC:

HORA DE ACTIVACION (minuto “cero”):

EVALUACION INICIAL

TAS TAD TEMP SAT02 FC FR GCS GLUCEMIA

SI NO REVISAR HISTORIA CLINICA

¿ALERGIAS MEDICAMENTOSAS?

VALORAR EXCLUSION POR LET MONITORIZACION, ECG DE 12 DERIVACIONES

EXTRACCION ANALITICAS

SEPSIS SIX PRIMERA HORA

HORA

SI

NO

1.- OXIGENOTERAPIA para mantener sat02>93%

2.- Determinación de NIVELES DE LACTATO

3.- Extracción de HEMOCULTIVOS 4.- Inicio de ANTIBIOTERAPIA EMPIRICA 5.- Inicio de FLUIDOTERAPIA, canalizar dos vías per.

6.- SONDAJE VESICAL para control de diuresis horaria

MEDIDAS SEIS PRIMERAS HORAS

SOLICITUD PRUEBAS DE IMAGEN

EXTRACCION MUESTRAS PARA CULTIVOS

Valorar necesidad de VIA CENTRAL

ESTRATEGIAS DE CONTROL DEL FOCO INFECCIOSO

REPETIR DETERMINACION NIVELES DE LACTATO

INTERCONSULTA UCI

INTERCONSULTA OTRAS ESPECIALIDADES

Valorar necesidad de FARMACOS VASOACTIVOS

CONTROL DE DIURESIS HORARIA

Valorar necesidad de HEMODERIVADOS

CONTROL DE GLUCEMIAS




Anexo 11.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Existe una gran cantidad de patologías que pueden simular una SG/SS y que requerirán que el facultativo se plantee el diagnóstico diferencial ante una situación de posible SG/SS: .- Infarto agudo de miocardio .- Pancreatitis aguda .- Insuficiencia suprarrenal aguda .- Tromboembolismo pulmonar .- Embolia grasa .- Hemorragia digestiva .- Politraumatismo .- Grandes quemados .- Vasculitis .- Shock anafiláctico .- Shock neurogénico .- Hipertioidismo .- Reacciones transfusionales .- Reacciones adversas a drogas .- Cirrosis .- Síndrome de lisis tumoral

Anexo 12.- FACTORES DE RIESGO PARA GERMENES MULTIRRESISTENTES

SARM (Staphylococcus Aureus Meticilin

Resistente) BLEE (Enterobacterias productoras de betalactamasas de espectro extendido)

Colonización o infección previa por SARM Infección urinaria recurrente, asociada a uno o más de los siguientes:

Prevalencia de SARM local>10% Edad > 65 años

Dos o más de los siguientes: - Ingreso hospitalario en el último

año - Procedencia de un centro

sociosanitario - Tratamiento con quinolona en los

últimos seis meses - Paciente > 65 años - Paciente en programa de diálisis

Sexo mujer

Hospitalización en el último año

Uso previo de quinolonas

Diabetes




Anexo 13.- MATERIAL DE DIFUSION (marzo 2014)

Pg. 43: Póster ubicado en box de reanimación SUH Pg. 44: Trípticos para personal facultativo SUH




Anexo 14.- INDICADORES DE CALIDAD Se establecen como indicadores de calidad para la valoración del cumplimiento del protocolo: .- Tiempo de administración de primera dosis de ab empírica tras activación del Código Sepsis (Minuto “cero” a primera dosis AB <60 minutos) .-Administración de ab empírica correcta en la primera hora siguiendo las indicaciones de la guía de consenso en función de la sospecha de foco infeccioso inicial .- Inicio de drogas vasoactivas tras 60 minutos de administración de fluidoterapia sin alcanzar objetivos terapéuticos (en pacientes con lactato inicial<4 mmol/L) .- Repetición de niveles de lactato en sangre en la primera hora de activación del Código Sepsis en pacientes con nivel de lactato inicial >4 mmol/L .- Cumplimentación y entrega hoja de checklist .- Codificación diagnóstica en SIAS según CIES .- Tasa de activación (pacientes con diagnóstico final de SG/SS en los que se haya activado el Código Sepsis)

Anexo 15.- ENLACES DE INTERES www.survivingsepsis.org (web oficial Surviving Sepsis Campaign) www.sepsis-one.org www.sepsistrust.org www.globalsepsisalliance.org www.uksepsis.org www.sepsisalliance.org www.world-sepsis-day.org

http://www.survivingsepsis.org/

http://www.sepsis-one.org/

http://www.sepsistrust.org/

http://www.globalsepsisalliance.org/

http://www.uksepsis.org/

http://www.sepsisalliance.org/

http://www.world-sepsis-day.org/




13.- BIBLIOGRAFIA. 1.- Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, et al. Campaña sobrevivir a la sepsis: recomendaciones internacionales para el tratamiento de sepsis grave y choque septicémico, 2012. Critical Care Medicine. 2013. Vol 41. Número 2 2.- García-Castrillo Riesgo L, León Gil C, Moya Mir MS, Artigas Raventós A, Borges Sa M, Candel González FJ, et al. La sepsis grave en los servicios de urgencias. Recomendaciones del manejo diagnóstico-terapéutica inicial y multidisciplinar de la sepsis grave. Documento de consenso (SEMES-SEMICYUC). Emergencias 2007;19:151-63. 3.- González-Castillo J, Candel FJ, Julián-Jiménez A. Antibióticos y el factor tiempo en la infección en urgencias. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2012. doi:10.1016/j.eimc.2012.01.025 4.- Julián-Jiménez A, Palomo MJ, Ortiz R, Pedrosa A, Parejo R, Salcedo R. Utilidad de la procalcitonina y la proteína C reactiva en el paciente con sepsis en urgencias. Emergencias. 2009;21:23-7. 5.- Pierrakos C, Vincent JL. Sepsis biomarkers: a review. Critical Care. 2010;14:R15. 6.- Tudela P, Prat C, Lacoma A, Mòdol JM, Domínguez J, Giménez M, et al. Biomarcadores para la predicción en urgencias de infección bacteriana, bacteriemia y gravedad. Emergencias. 2012;24:348-56. 7.- Chalupa P, Beran O, Herwald H, Kasprikova N, Holub M. Evaluation of potential biomarkers for the discrimination of bacterial and viral infections. Infection. 2011;39:411-7. 8.- Morrow DA, De Lemos JA. Benchmarks for the assessment of novel cardiovascular biomarkers. Circulation. 2007;115:949-520-8. 9.- Shapiro NI, Howell MD, Tamor D, Lahey D, Ngo L, Buras J et al. Implementation and outcomes of the multiple urgent sepsis therapies (MUST) protocol. Crit Care Med 2006,34:1025-32. 10.- Julián Jiménez A, Palomo De Los Reyes MJ, Ortiz Díaz-Miguel R, Pedrosa Guerrero A, Parejo Miguez R, Salcedo Martínez R. Utilidad de la procalcitonina y la proteína C reactiva en el paciente con sepsis en urgencias. Emergencias 2009;21:23-27 11.- Howell MD, Donnino M, Clardy P, Talmor D, Shapiro NI. Occult hypoperfusion and mortality in patients with suspected infection. Intensive Care Med. 2007;33:1892-9.




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CUADRO DE COLABORADORES PARA LA ELABORACION DEL DOCUMENTO

NOMBRE CARGO

Dra. Sara Esteve Poblador Facultativa Servicio de Laboratorio HULR

Dr. Javier Colomina Rodríguez Jefe Servicio Microbiología HULR

Dr. Alejandro Macián Cerdá Facultativo SUH HULR

Dr. Sergio Navarro Gutiérrez Facultativo SUH HULR

Dr. Rafael Garcés González Facultativo Unidad de Cuidados Intensivos HULR

Dr. Daniel Sánchez Díaz-Canel Facultativo SUH HULR

Vº Bº: Director de Área Vº Bº: Director de Organización

Asistencia y Calidad APROBADO POR: Director

Gerente

FECHA DE APROBACION

REVISION DESCRIPCION MODIFICACIONES

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