MARIA TERESA SALAS MAGAÑA

Sepsis y Choque Séptico

Definición

Sepsis: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica con sospecha de infección o infección documentada.

Sepsis grave: síndrome de sepsis asociada con disfunción orgánica, anormalidades de la perfusión o hipotensión dependiente de la sepsis y que responde a la adecuada administración de líquidos.

Choque séptico: sepsis grave con hipotensión que no responde a la reanimación con líquidos.

GPC. Guia de Referencia Rapida. Diagnostico y Tratamiento de Sepsis Grave y Choque Septico en el Adulto.

Epidemiologia

Se estima que cada año hay alrededor de 500,000 nuevos casos de sepsis y que su incidencia se incrementó en 139% durante la última década.

En el año 2001 se reportó que 750,000 personas egresaron de hospitales estadounidenses con diagnóstico de sepsis.

Cabrera Rayo A, et al. Mecanismos Patogenicos en Sepsis y Choque Septico. Med Int Mex 2008, 24 (1): 38-42.

Incidencia de 300 casos por cada 100,000 habitantes, y la mortalidad de 18.6%.

En los países industrializados la incidencia de sepsis severa es de 50 a 100 casos por cada 100,000 personas.

La mortalidad en pacientes hospitalizados en salas generales y de terapia intensiva es de 25 a 30% y de 34 a 54%.

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Fisiopatología

La sepsis es consecuencia de una respuesta inmunológica patológica a la infección. En ella estan incluidos patógenos, célula inmunológicas, epitelio, endotelio y sistema neuroendocrino. Se producen mediadores proinflamatorios que contribuyen a la erradicación de los microorganismos invasores y antiinflamatorios que modulan esta respuesta.

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La inducción de la sepsis se origina por la liberación de la endotoxina o lipopolisacarido (LPS) de las bacterias gramnegativas (G-).

Acido lipoteicoico y peptidoglucanos de las grampositivas (G+).

Antigenos viricos o fungicos

Casanova R, et al. Sepsis grave y shock septico. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim 2007; 54:484-498.

Gramnegativos

GrampositivosCasanova R, et al. Sepsis grave y shock septico. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim 2007; 54:484-498.

La célula endotelial es una de las principales células diana de los mediadores inflamatorios. La disfunción orgánica inducida por la sepsis grave es consecuencia de la alteración del endotelio.

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Incremento de permeabilidad capilar. Alteración de la adhesión leucocitaria al

influir sobre: 1. Selectinas o moléculas de adhesion leucocitaria

endotelial (ELAM) responsables de la adherencia inicial y diapedesis intravascular de leucocitos.

2. Integrinas CD11a/CD18 y CD11b/CD18 responsables de la migración transendotelial de los polimorfonucleares.

3. Moléculas de adhesion intercelular (ICAM) y de adhesion de la célula vascular (VCAM).

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Alteración del tono vascular (vasodilatación periférica), como consecuencia de la liberación por las células endoteliales de oxido nitrico, potente vasodilatador que actúa como mediador del shock séptico.

Modificación de la coagulación, favoreciendo el predominio procoagulante y antifibrinolitico (coagulación intravascular diseminada).

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1. Activación de la cadena de proteínas plasmáticas2. Sistema del complemento: su activación estimula

la adhesión y degranulación de los polimorfonucleares con producción de radicales libres.

3. Coagulación:-Aumento de la expresión del factor tisular (FT) e inicio de la

vía extrínseca de la coagulación generando trombina.-Disminución de sustancias anticoagulantes: como la

antitrombina III y proteína C activada. Disminución de la capacidad fibrinolitica por acción directa del TNF e IL-1 al reducir ambos la actividad del activador tisular del plasminogeno (TPA).

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Activación de mediadores lipídicos: Factor activador de las plaquetas (PAF), potente

vasodilatador aunque en el lecho vascular pulmonar, renal y coronario provoca vasoconstricción. Incrementa la permeabilidad vascular, estimula la adhesividad y la activación plaquetaria, de los neutrófilos y su degranulacion con la liberación consiguiente de leucotrienos y producción de superoxido.

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Eicosanoides: prostaglandinas (PGE), tromboxanos (TXA) y leucotrienos. Actúan localmente en diferentes órganos. La PGE2 es un potente vasodilatador que contribuye a

los fenómenos hipotensivos de la sepsis. El TXA2 es un potente vasoconstrictor que actúa a

nivel pulmonar al mismo tiempo que potencia la agregación plaquetaria y la formación de microtrombos.

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Producción de radicales libres (RLO). Causando lesión en la membrana celular por

degradación de los lípidos y proteínas (incluyendo el ADN).

Produciendo alteraciones en la deformabilidad eritrocitaria perjudicando a la circulación y aumentando los déficit titulares de perfusión.

Induciendo un aumento de la permeabilidad del endotelio que contribuye al edema.

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Un estado de vasodilatación persistente.

Incremento en la permeabilidad de los capilares sistémicos.

Desarrollo progresivo de disfunción miocardica.

Cambio en el transporte, extracción y utilización del oxigeno a nivel tisular.

Alteración de la coagulación en un sentido marcadamente procoagulante.

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Cuadro Clínico

Cabrera Rayo A, et al. Mecanismos Patogenicos en Sepsis y Choque Septico. Med Int Mex 2008, 24 (1): 38-42.

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Bibliografía

Casanova R, et al. Sepsis grave y shock septico. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim 2007; 54:484-498.

Cabrera Rayo A, et al. Mecanismos Patogenicos en Sepsis y Choque Septico. Med Int Mex 2008, 24 (1): 38-42.

GPC. Guia de Referencia Rapida. Diagnostico y Tratamiento de Sepsis Grave y Choque Septico en el Adulto.