Marcela caldera caballeroUniversidad de sucreFacultad de medicina

SHOCK

Choque

Trasporte inadecuado de oxigeno y nutrimientos para conservar la función normal de los tejidos y la células.

Las manifestaciones clínicas del choque son efectos de la estimulación de la reacciones de estrés simpática y neuroendocrina , el suministro inadecuado de oxigeno y las funciones orgánica final.

Antecedentes históricos

1928, Walter b Cannon : Introduce el termino de homeostasis

1934, Alfred blalock :propuso cuatro categoría para el choque: hipovolémico, vasogeno , Cardiógeno y Neurógeno

Gross: 1872 “Manifestación del brusco trastorno de la maquinaria de la vida”Warren: 1895 “Una pausa momentánea en el acto de la muerte”

George crile 1899: Dice que la hipotensión por perdida de sangre es la Característica principal del estado de shock

1947, G. Tom shires :demostró que el choque hemorrágico había un déficit de LEC

Epidemiologia

En la práctica médica es una urgencia mayor, con una mortalidad elevada; en algunos tipos y en situaciones llega hasta el 80% ó 90%.

Se reportan hasta 750,000 cases de sepsis en Estados Unidos de Norteamérica por año. Se involucra en aproximadamente 2% de las hospitalizaciones. Contando con una mortalidad de hasta 30-40% dependiendo la serie de casos que se reporte, aun con manejo adecuado

Shock Neurogénico 20.000 cada año en EUShock anafiláctico 100 a 500 casos en EU

Fisiopatología

El choque es una disminución de la irrigación tisular al punto de que esta es insuficiente para conservar el metabolismo aerobio normal, representa un desequilibrio entre el suministro de sustrato y los requerimientos ( demanda) celulares.

La respuesta fisiológica a la hipovolemia se dirigen a preservar la irrigación al corazón y el cerebro y ocurre vasoconstricción

Se suprime la excreción de líquidos y estos pasan al espacio intravascular.Los principales mecanismos que logran esta respuesta son:

a) Incremento rápido de la contractilidad cardiaca y del tono vascular periférico a través del sistema nervioso autónomo

b) reacción hormonal para preservar la sal y el volumen intravascular

c) Cambios de la microcirculación local para regular el reflujo sanguíneo

Mediante mecanismos compensadores fisiológicos para una perdida sanguínea pequeña:

En perdidas sanguíneas pequeña predomina la respuesta neuroendocrina, y se conserva la hemodinámica, representa fase compensada de choque

Continua la disminución del riego continua la muerte celular, lesión tisular y se transita la fase de descomposición del choque

REACCION NEUROENDOCRINA:

Su función es conservar la perfusión al corazón y el cerebro, a expensas de otros sistemas, se observa vasoconstricción periférica y se suprime la eliminación del liquido

Otros estímulos que pueden activar la reacción neuroendocrina incluyen dolor, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infección, cambios de temperatura, excitación emocional. O hipoglucemia.

REACCION HORMONAL

La respuesta de estrés incluye la activación del SNA y el eje hipotálamo- hipófisis- suprarrenales.

HEMEOSTASIS CIRCULATORIA

MICROCIRCULACION

Después de una hemorragia se contraen las arteriolas mas grandes debido a la estimulación simpatía, en tanto que las arteriolas distales mas pequeñas se dilatan, tal vez por la intervención de mecanismos locales.

El trastorno de la microcirculación, que es esencial en las respuestas fisiopatológicas de las fases tardías de todas las formas de choque, conlleva la alteración del metabolismo celular, causante en último término de la insuficiencia de los órganos.

RESPUESTAS CELULARES

El transporte intersticial de nutrientes está trastornado, lo que induce una disminución de los depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía

acumulación de hidrogeniones, lactato y otros productos del metabolismo anaerobio. A medida que progresa el choque, estos metabolitos vasodilatadores desbordan el tono vasomotor, provocando mayor hipotensión e hipoperfusión.

Fases del shock

Fase de shock compensado

En una etapa precoz se producen cambios que actúan como mecanismos compensadores que intentan preservar la función de órganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total con escasa morbilidad.La primera respuesta es consecuencia de la activación del sistema simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la liberación de vasopresina y otras hormonas.

Fase de shock irreversible

Si el shock no se corrige, la posibilidad de sobrevida del paciente se reduce drásticamente y finalmente entra en una fase irreversible, donde la resucitación es difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo multisistémico y fallecerá

Fase de shock descompensado

Cuando los mecanismos de compensación no son suficientes, sigue una segunda fase donde habrá una disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, que clínicamente se traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente, arritmias y cambios isquémicos en el EKG.  En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se hacen más evidentes, la diuresis disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa.  De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una elevada morbilidad y mortalidad.

Clasificación  Por su etiología

Shock hemorrágico o hipovolémico

Formas del choque:Shock hemorrágico o hipovolémico

Es un síndrome de etiología multifactorial pero que tiene en común la reducción del volumen sanguíneo intravascular. Que lleva a hipoxia tisular y a disfunción de órganos vitales determinado por una reducción del volumen sanguíneo circulante.

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/15_shock_hipovolemico.pdf

Causas de shock hipovolémicoLas causas de choque hipovolémico son múltiples, siendo las traumáticas y pérdidas gastrointestinales las principales causas de choque, las fracturas de pelvis puede ser una causa de hemorragia masiva poco evidente

DiagnosticoLos pacientes con choque hipovolémico generalmente presentan alguno de los siguientes signos clínicos indicativos de inestabilidad hemodinámica y/o bajo gasto:

Hipotensión arterial taquicardia, Hipotermia palidez de tegumentos

Datos de Laboratorio y Gabinete

La traducción hemodinámica del choque hipovolémico incluye: PVC baja menor 8cm/H2O PCP baja menor de 8mm/Hg RVS elevadas ó normales (mayor 1500 dinas/min/cm) PAM

baja menor 70 mm/Hg Trabajo sistólico de Ventrículo izquierdo bajo.

S/s: Biometría Hemática, Química Sanguínea completa Tiempos de Coagulación y marcadores de CID.

Estudios de gabinete se solicitan de acuerdo a la pericia del médico tratante en busca de la causa principal del choque entre los cuales se menciona,: Rayos “X” Tomografía, Ultrasonidos ecocardiograma PVC, colocación de catéter Swan Ganz.

A B C D E

Medidas generales• Reposo horizontal o Trendelemburg de 10º• Vía aérea permeable. Si necesario, intubación delpaciente• Mejorar la oxigenación del paciente. Para esto se necesita:- Medición de saturación de la Hb por oximetría depulso si disponible- Oxigenoterapia a 3-5 L por minutos por máscaracon reservorio o catéter nasal si disminuye lasaturación medida (recordar que los pacientesen shock tienen incrementadas sus demandas deoxígeno)• Monitorizar signos vitales

- Estado neurológico

- • Inspección de la piel y búsqueda de heridas externas con signos de hemorragias y control de estas. Si existe zona de fractura abierta, inmovilizar el sitio y tratar de contener sangrado

- Acceso IV, usar 2 vias periféricas corta #14 – 16 Cortos y gruesos

- Sonda vesical y medidor diuresis horaria- Medir pvc y tener en cuenta que:- Baja indica necesidad de administración devolumen (valor normal: 8-12 cm H2O)- PVC que persiste baja o en descenso sugiere persistencia de pérdida de sangre y requiere de una cuidadosa observación del paciente y ademásaumentar la administración de volumen

• Bajar la temperatura con antipiréticos si el paciente presenta fiebre (presente en deshidrataciones hipertónicas)

Indicaciones Terapéuticas:

El objetivo principal es la restitución hídrica para restaurar el volumen circulatorio, tratando de mantener los parámetros de optimización hemodinámica (PVC 10-12 cms/H2O PCP mayor 10 mm/Hg Gasto Urinario mayor 0.5ml/kg/hr Gasto cardiaco mayor 2.2 PAM mayor 70 mm/Hg PO2 arterial mayor 90 mm/Hg)

RESTITUCIÓN HIDRICA

CRISTALOIDES: las más utilizadas continúan siendo la solución salina isotónica y Lactato Ringer.

COLOIDES: utilizados como expansores plasmáticos

Al inicio se debe administrar 1-2 litros de solución salina a goteo rápido; la infusión posterior dependerá del grado de respuesta y las características del paciente. Choque Hipovolémico clase I y II: Reanimar con soluciones cristaloides isotónicas utilizando la regla

3 a 1 (300 ml de cristaloides por cada 100 ml de sangre perdida) donde el volumen de cristaloide de reposición es igual al triple de la pérdida sanguínea calculada.

Choque Hipovolémica clase III y IV: Reanimar con soluciones cristaloides e iniciar transfusión

sanguínea. Por cada 4 unidades de sangre hay que administrar 1 unidad de

plasma fresco. Por cada 10 unidades de glóbulos rojos se debe administrar 5

unidades de plaquetas. Administrar 1 gramo de calcio por cada 5 unidades de sangre

Medidas específicas:

• Si el paciente no mejora oxigenación con la oxigenoterapia y presenta dificultad respiratoria o depresión respiratoria, intubar para ventilación mecánica. Tener en cuenta: Escala de Coma de Glasgow menor de 8 puntos, signos de insuficienciarespiratoria aguda (PaO2 < 60, relación PaO2 /FiO2 < 200 y/o retención de PCO2 ) o signos de fatiga Muscular

• Corrección de alteraciones del equilibrio ácido básico sobre todo de la acidosis metabólica. Si acidosis metabólica con pH menor de 7,20 usar bicarbonato de sodio: 0,3 meq x kg x EB de la gasometría. Pasar la mitad de la dosis calculada y repetir gasometría para valorar necesidad de administrar resto de lo calculado

• Si existe sangramiento por coagulopatía, transfundir plasma fresco congelado 10-15 mL x kg La respuesta a la administración de volumen se puede evaluar por• Elevación de la tensión arterial• Disminución de la taquicardia, mejoría de las características del pulso (aparición de pulsos que estaban ausentes, más llenos)• Mejoría de los valores de la presión venosa central• Aparición o mejoría de la diuresis• Disminución de la sed• Mejoría del estado de conciencia Debe controlarse la causa que motiva el shock hipovólemico.

SHOCK SEPTICO

Shock séptico

El choque vasodilatador se caracteriza por vasodilatación periférica con la hipotensión resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores. A pesar de la hipotensión en este choque están aumentadas las concentraciones de catecolaminas en plasma y activado el sistema renina angiotensina. La forma de choque vasodilatador que se encuentra en el séptico.

Otras causas de choque vasodilatador incluye: acidosis láctica, hipoxia, Envenenamiento por monóxido de carbono, Choque hemorrágico descompensado e irreversible, Cardiogénico

terminal y poscardiotomia …

Este choque representa la vía común final del choque intenso y prolongado de cualquier causa.

CHOQUE SÉPTICO. El signo característico del choque séptico es la disminución de la resistencia vascular periférica que surge a pesar de que haya mayores concentraciones de catecolaminas vasopresoras

La administración de líquido suele acompañarse de la fase vasodilatadora hiperdinámica durante la cual el gasto cardiaco es normal (o incluso elevado) y el consumo de oxígeno es independiente del aporte del mismo, piel seca, caliente, enrojecida, hipotenso arterial taquicardia, disminución del volumen urinario, acidosis metabólica, resistencias disminuidas

moléculas notables que generan hipotensión están el óxido nítrico endorfina beta, bradicinina, PAF y prostaciclina

periodo "hipodinámico" se eleva la concentración sanguínea de lactato y disminuye la saturación de oxígeno de sangre venosa central. Piel fria, cianótica, vasodilatación resistencia a vasoconstrictores.

SEPSIS SEVERASEPSISSIRS

SHOCK SEPTICO

INFECCION

TRAUMA

Presencia de dos o más de los siguientes criterios:

Temperatura corporal >38.5ÛC o <35ÛC

Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto

Frecuencia respiratoria >20 respiraciones por minuto, o pCO2 <32mmHg

Leucocitos totales >12,000/mm3 o <4,000/mm3 o la presencia de formas inmaduras >10%

SIRS

SEPSIS

Presencia de SRIS más una infección documentada o sospechada

CHOQUE SEPTICO.

Sepsis severa más uno de los siguientes criterios: Tensión arterial media

<60mmHg después de administrar 20-30ml/kg de almidón o 40-60ml/kg de solución salina, o presión capilar pulmonar entre 12-20 mmHg

Necesidad de dopamina >5ȝg/kg/min o norepinefrina <0.25 ȝg /kg/min para mantener tensión arterial media por arriba de 60mmHg

SEPSIS SEVERA.

Sepsis asociada a disfunción orgánica, hipo perfusión o hipotensión

Áreas de piel cianóticas Llenado capilar >3 segundos Gasto urinario <0.5ml/kg por al

menos 1 hora o necesidad de terapia de remplazo renal

Lactato >2mmol/L Cambios abruptos en el estado

mental o electroencefalograma anormal

Cuenta plaquetaria <100,000/ml o coagulación intravascular diseminada

Lesión pulmonar aguda / Síndrome de distres respiratorio

Disfunción cardiaca por eco cardiograma

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Algunos pacientes con septicemia tienen una temperatura normal o están hipotérmicos, mientras que la ausencia de fiebre es muy frecuente en recién nacidos, ancianos y personas con uremia o alcoholismo.

La hiperventilación a menudo es un signo precoz de reacción séptica. La desorientación, confusión y otras manifestaciones de encefalopatía también pueden aparecer de manera temprana en la respuesta séptica, especialmente en ancianos y en personas con alteraciones neurológicas previas.

Cuando las bacterias o los hongos se diseminan por la piel o por los tejidos blandos subyacentes por vía hematógena, pueden aparecer celulitis, pústulas, ampollas o lesiones hemorrágicas

COMPLICACIONES PRINCIPALES

Complicaciones cardiopulmonares. El desequilibrio ventilación-perfusión produce un descenso de la P o 2 arterial al comienzo de la evolución del proceso.

- Dificultad en el intercambio gaseoso

La hipotensión inducida por septicemia suele ser ocasionada por mala distribución generalizada del riego sanguíneo y del volumen de sangre

Coagulopatía. Aunque en 10 a 30% de los enfermos existe trombocitopenia,no se conocen bien los mecanismos subyacentes

Complicaciones renales. Son frecuentes la oliguria, hiperazoemia, proteinuriay cilindros urinarios inespecíficos. Muchos pacientes presentan una poliuriainadecuada; la hiperglucemia puede acentuar esta tendencia. La insuficienciarenal se debe en gran parte a la necrosis tubular aguda provocada porla hipotensión o la lesión capilar, aunque algunos pacientes sufren tambiénglomerulonefritis, necrosis cortical renal o nefritis intersticial. La lesión renalinducida por fármacos puede complicar el tratamiento, sobre todo cuando seadministran aminoglucósidos a pacientes hipotensos.

HALLAZGOS DE LABORATORIOEn las primeras fases de la respuesta séptica suelen encontrarse las siguientes:

leucocitosis con desviación a la izquierda Trombocitopenia Hiperbilirrubinemia Proteinuria leucopenia. Hiperglucemia Diabeticos…. Cetoacidosis diabetica

la hiperazoemia y la hiperbilirrubinemia se hacen también más intensas y seelevan las concentraciones de aminotransferasas. Una hemolisis activa debehacer sospechar una bacteriemia por clostridios, paludismo, una reacciónmedicamentosa o una DIC.

El diagnóstico etiológico definitivo requiere el aislamiento del microorganismo en la sangre o en un foco infeccioso local. Para los cultivos deben extraerse al menos dos muestras de sangre (10 mi cada una), procedentes de punciones venosas realizadas en lugares distintos.

hemocultivos

SEPTICEMIA GRAVE Y CHOQUE SÉPTICO

El tratamiento debe ser enérgico si se sospecha septicemia. Esta tarea es llevada a cabode manera ideal en una unidad de cuidados intensivosEstabilizar hemodinamicamente :Líquidos 30ml x kg pasarlo en una hora o 1litro si no mejora hipotensión. Continuar oligurico se continua con:Agente vasopresores si no responde a liquido

Tto antimicrobiano:

Es importante instaurar un tratamiento antimicrobiano empírico que sea eficaz contrabacterias grampositivas y gramnegativas

A. Resucitación Inicial 1. Recomiendan: Resucitación protocolizada y cuantitativa de los pacientes con hipoperfusión tisular inducida por sepsis (definida en este documento como hipotensión que persiste después de la administración inicial del fluido o tras alcanzar una concentración de lactato en sangre ≥ 4 mmol / L) :Objetivos durante las primeras 6 horas de resucitación:a) presión venosa central de 8-12 mm Hgb) presión arterial media (MAP) ≥ 65 mm Hgc) diuresis ≥ 0,5 ml / kg / hrd) Sat venosa central (vena cava superior) o saturación venosa mixta de oxígeno de 70% o 65%, respectivamente (Grado 1C). 2. En pacientes con niveles elevados de lactato resucitación dirigida a normalizar lactato

B. Evaluación de la Sepsis y del progreso de mejora  1. Exámenes de rutina de los pacientes seriamente infectados que potencialmente puedan ser “ sepsis grave” antes de permitir la iniciación de la terapia (Grado 1C). 2. Esfuerzos de mejora de resultados en la sepsis grave en cada Hospital

H. vasopresores 1. Recomiendan tto con vasopresores inicialmente para conseguir una TA media (MAP) de 65 mm Hg  2. La NAD e s el vasopresor de primera elección 3. Recomiendan Adrenalina (añadida y potencialmente sustitutiva de la NAD) cuando se necesite un agente adicional para mantener una adecuada TA  4. La Vasopresina 0,03 unidades / minuto se puede añadir a la NAD con la intención de aumentar la TA media o disminuir la dosis de NAD.  

I. Tratamiento inotrópico 1. Se probará una infusión de dobutamina hasta 20 microgramos / kg / min añadida aun vasopresor (si se está usando) en presencia de(a) disfunción miocárdica como sugiere la elevación de las presiones de llenado cardíaco y el gasto cardíaco bajo, o (b) signos de hipoperfusión, a pesar de lograr un volumen intravascular adecuado y una TAM adecuada  

Corticosteroides 1. No usar hidrocortisona intravenosa para el tratamiento de

pacientes adultos con shock séptico si la reanimación adecuada con líquidos y vasopresores son capaces de restaurar la estabilidad hemodinámica. En caso de que esto no fuera posible, sugerimos hidrocortisona intravenosa a dosis de 200 mg por día

 2. No utilizar test de estimulación con ACTH para identificar a shock sépticos que deban recibir hidrocortisona

3. En los pacientes tratados con hidrocortisona interrumpir cuando los vasopresores ya no son necesarios  4. Los corticosteroides no se administran para el tratamiento de la sepsis en ausencia de shock  5. Cuando se administra hidrocortisona, utiliza perfusión continua   

Bibliografía

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/15_shock_hipovolemico.pdf

http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/terapia/guias/Choque_Hipovolemico.pdf

GRACIAS