sepsis y shock septico

Sepsis y Shock Séptico

IPG. María Fernanda Tejada

Harrison. Principios de Medicina Interna. 18 edición. Volumen 2. Cap. 271

SEPSIS

Síndrome de respuesta inflamatoria

sistémica

Cecil. Tratado de Medicina Interna. 19 edición. Volumen 2. Cap. 288

Respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos, o la invasión de estos en tejidos normalmente estériles.

Presencia de bacterias viables en la sangre.

Definiciones según la OMS

Infección Bacteriemia

Microorganismos Injuria: cirugías, quemaduras Pancreatitis Traumas

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica Temperatura: >38°C o hipotermia <36°C Taquipnea: >24 respiraciones por minuto Taquicardia: >90 latidos por minuto Leucocitosis: >12000/ml Leucopenia: <4000/ml


Causas

Síndrome de respuesta

inflamatoria sistémica

sepsis Sepsis severa Shock séptico

Falla multiorganica

Foco séptico (punto de partida)

Corriente sanguínea

Complicaciones:Microbiológicas,

inflamatorias

Cecil. Tratado de Medicina Interna. 19 edición. Volumen 2. Cap. 288Harrison. Principios de Medicina Interna. 18 edición. Volumen 2. Cap. 271

Sepsis asociada con DISFUNCIÓN AGUDA DE ÓRGANOS,

HIPOPERFUSION, o HIPOTENSION, las cuales pueden, incluir, oliguria o alteraciones del estado mental.

Pacientes hospitalizados Ancianos Desnutridos Inmunosuprimidos Procedimientos invasivos

SEPSIS

SEVERA

Mayor riesgo


SEPSIS

SEVERA

Presión arterial:Sistólica <90mmHgMedia <70mmHg

Que responde a la administración de líquidos

Gasto urinario<0.5ml/kg/h

No obstante la administración suficiente de líquidos

Pao2/Fio2<250 o cuando el pulmón es el único órgano disfuncional, <200

Plaquetas <80.000/ml o reducción de 50% del recuento plaquetario desde la cifra mayor observada en los últimos 3 días

Acidosis metabólica inexplicable: pH <7.30 o deficiencia de base >5.0 meq/L y lactato plasmático >1.5 veces del limite superior del normal según el laboratorio

Administración suficiente de líquidos: presión de enclavamiento de la arteria pulmonar >12mmHg o CVP>8mmHg



FISIOPATOLOGÍA

Endotoxinas

Lipopolisacaridos

Acido lipoteicoico

1

CASCADA INFLAMATORIA

Fase primaria

Citoquinas

(macrófagos)

2RESPUESTA INFLAMATORIA

• Adhesión de leucocitos al endotelio

• Quimiotaxis de neutrófilos

• Polimorfonucleares • Factor de necrosis tumoral a Interleuquina

1 y 8plaque

tas

Coagulación intravascular

Metabolitos

araquidónicos

PROINFLAMATORIAS

3


FISIOPATOLOGÍA

Tromboxano A (vasoconstrictor)

Prostaciclina (vasodilatador)

Prostaglandina E

Interleuquina 6 y 10

inmunoglobulinas

Inhiben: linfocitos, macrófagos

ACIDOSIS LACTICAMETABOLITOS ARAQUIDÓNICOS ANTIINFLAMATORIOS

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Alteración del estado mental

Taquipnea, Hipoxia

Taquicardia

Hipotensión

Leucocitosis

Oliguria

Cuadro clínico

Harrison. Principios de Medicina Interna. 18 edición. Volumen 2. Cap. 271Cecil. Tratado de Medicina Interna. 19 edición. Volumen 2. Cap. 288

Shock

Es un proceso de aguda y

grave hipoperfusión de la

microcirculación, que

conduce a un daño tisular.

Clasificación Etiológica Del Shock HIPOVOLEMIC

O

• Trastorno complejo del flujo sanguíneo que se caracteriza por una reducción de la perfusión.

• Volumen bajo de líquidos. (shock hemorrágico), (disminución del contenido).

CARDIOGENICO

• Ocurre cuando el corazón es incapaz de bombear la cantidad suficiente de sangre que el cuerpo necesita.

NEUROGENICO

• Se produce cuando se origina una lesión en el sistema nervioso central, afectando la distribución de la sangre por todo cuerpo.

SEPTICO

• Estado de hipotensión arterial persistente con daño multiorganico, se produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos.

• (Shock distributivo) (disfunción del continente).

ANAFILACTICO

• Reacción de hipersensibilidad a alérgenos.• (shock distributivo) (disfunción del continente).

Cuadro clínico en el que la perfusión tisular es inadecuada para satisfacer las demandas metabólicas.


Shock Séptico

Estado de

Hipotensión Arterial

persistente con daño

de múltiples órganos.


Shock caliente «preshock»

Shock Frio «Fase Premortem»

Piel seca y caliente Mínimo retraso en el llenado capilar o

acelerado Presión arterial diastólica baja Diuresis normal o disminuida Extremidades calientes Con presión arterial normal y saturación

venosa central de oxigeno baja Con presión arterial baja Piel fría, pálida, cianótica Llenado capilar >3segundos o nada Pulsos periféricos débiles Oliguria ( <1ml/kg/h)


Etiología

VIRUS Y HONGOS

ANAEROBIOSBacteroides fragilis Clostridium welchii Peptosteptococcus

GRAM +Staphilococcus aureus Staphiloccus epidermis Pneumococcus Streptococcus del

grupo D

GRAM -Escherichia

coli Pseudomonas Klebsiella Proteus Enterobacter Serratia providencia

Patogenia


Fase secundaria Oxido nítrico

Hipotensión arterial Depresión del miocardio Descenso de la resistencia

vascular periférica Hipoxia del tejido

Daño celular

Disminución del tono venoso Congestión capilar

Extravasion intersticial Fracción de eyección baja

• Disminución de la frecuencia cardiaca• Disminución de la presión venosa central• Disminución de la frecuencia respiratoria


Síndrome de dificultad respiratoria aguda

Aumento de la permeabilidad de la membrana alveolar

Disnea acentuada, Hipoxia, Cianosis, Aleteo nasal, Crepitantes, Retracción intercostal, supraclavicular, supraesternal

Insuficiencia renal aguda

Coagulación intravascular diseminada

Activación del factor Hageman

Aumento de:Tiempo de protrombina

Tiempo de tromboplastina

Disminución:Plaquetas y fibrinógeno

Alteraciones del funcionamiento

hepático

TGOTGP

Fosfatasa alcalinaBilirrubina a

expensas de la directa

Hipoalbuminemia

Foco de infección

Bacterias componentes de la pared celular o toxina que penetran en la corriente sanguínea

Absceso metastasicoLiberación ACTH/Endorfinas

Activación del sistema de coagulación

Activación del sistema de complemento

Activación del sistema de calicreina-cinina

Síndrome de dificultad respiratoria del adulto,

insuficiencia renal, CHOQUE

Activación de productos de acido araquidónico/derivados O2

molecular/enzimas lisosomicas

Síndrome de derrame capilar posterior

Vasodilatación temprana



Manifestaciones clínicas

FASES PRIMARIA (CALIENTE) FASE SECUNDARIA (FRÍA)

Fiebre y escalofríos Hipotermia

Piel caliente y seca Piel fría y livideces

Obnubilación y delirio Estupor y coma

Vasodilatación periférica vasodilación periférica

Diuresis conservada Oliguria 20ml/hora

Normotensión hipertensión arterial

Hipotensión arterial90mmHg-4mmhHg

Taquipnea Taquipnea con hipoxemia

Taquicardia Taquicardia Trastorno del ritmo

leucocitosis leucopenia

American college of chest physician y la American society for critical care medicine

I- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Temperatura mayor a 38°C, pulso mayor a 90 latidos por minuto, frecuencia respiratoria mayor a 20 respiraciones por minuto, leucocitosis mayor a 12.000 mm3, PCO2 menor a 32 mmHG

II- Sepsis severa Disfunción orgánica, anormalidades de perfusión, deterioro mental, oliguria, presión sistólica menor a 90mmHg

III- Shock séptico Sepsis con hipotensión que no responde a la administración de líquidos y anormalidades de perfusión

IV- Síndrome de disfunción de múltiples órganos

Alteración de la función de corazón, hígado, riñón


Diagnostico


Tinción de GRAM

Gases arteriales

Hemocultivo, antibiograma

Cuadro hemático

Electrolitos séricos

Niveles de albumina y lactato

Perfil hepático

Funcionamiento renal

Pruebas de coagulación

Restaurar y mantener la estabilidad

hemodinámica

RehidratarOxigeno

suplementario

Apoyo farmacológico cardiovascular: Dobutamina, Dopamina y Noradrenalina

Erradicar la fuente de infección

Antibioticoterapia

Suero antiendotoxico

Limitar la excesiva respuesta inflamatoria

AINES

Tratamiento


• Medición ácido láctico sérico (en minutos).• Obtención de hemocultivos antes de iniciar el tratamiento antibiótico

(en las primeras 2 horas).• Inicio precoz del tratamiento antibiótico.• En las 2 primeras horas si el paciente es atendido en Urgencias.• En la primera hora si es atendido en UCI y no procede de Urgencias.• En presencia de hipotensión o lactato 3 mmol/L, (27mg/dl).• Iniciar la resucitación con un mínimo de 20-30 ml/kg de cristaloides ( o

dosis equivalente de coloides)*• Emplear vasopresores para tratar la hipotensión durante y después de la

resucitación con líquidos (dopamina o noradrenalina).

Desarrollo del tratamiento


Tratamiento empírico FOCO GÉRMENES ANTIBIOTICOTERAPIA

Urinario E.Coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomona, Enterococo.

Ampicilina + aminoglucósidos

Respiratorio Stp.neumonie, E.Coli, H.Influenzae, S. Aureus, K. Pneumonie, Estreptococos.

Comunitaria: cefalosporina de 3era generaciónNosocomial: ceftacidima + amikacina

Abdominal E.Coli, Proteus, S.Aureus, Enterococos, B.Fragilis, Pseudomonas

Cefalosporina de 3ª generacion o aminoglucocido y/o Metroinidazol, o Imipénem.

Catéteres intravasculares

Sta.epidermidis, S.Aureus, Pseudomona, Serratia. Vancomicina + aminoglucósido.

Endocarditis Estreptococo, Staf.Aureus. S.epidermidis, Staf.Aureus, Staf.Aureus, Enterobacterias

Penicilina G + Aminoglucósido o Vancomicina

Cutáneo, ulcera por decúbito, quemaduras

Staphilococcus Aureus, Anaerobios, Pseudomona. enterobacterias. S.Aureus.

Cefalosporina 2ªG + aminoglucocido.Imipénem + amikacina.

genital Flora mixta, N. Gonorrheae, Bacteroides, Estreptococo, enterobacterias

Cef.2ª ó 3ªG/Metroinidazol + aminoglucósido.

Foco desconocido: extrahospitalario, intrahospitalario

E.Coli,Klebsiella, PseudomonaStaf.Aureus

Cefalosporina 3ªG + amika ó ImipénemCeftazidima/Cefepime ó Imipénem+amika+Vancomicina


http://www.svmc.com.ve/03_eventos/congresos.htm

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