shock septico y otros

SHOCK SEPTICO Y OTROS EN EMERGENCIA

SHOCK SEPTICO Y OTROS EN EMERGENCIA

Dr.Juan Zapata Martínez

Medico Asistente de Emergencia del HNERM

Dx de Shock Dx de Shock

PrecargaContractibilidad Postcarga

Volumen de Eyección

FC

GC RVS

PA

Contenido de O2

Aporte de 02

ESTADOS DE SHOCK

Es la falla del sistema circulatorio en mantener una perfusión tisular efectiva.

El sitio comprometido es la unidad anátomo funcional microcirculación - intersticio - célula.

Insuficiente disponibilidad de oxígeno y otros nutrientes por debajo de los niveles necesarios para satisfacer las demandas metabólicas celulares, se alteran así todas las funciones metabólicas de la célula.

Si no se corrige sobreviene la muerte por falla circulatoria progresiva (“shock irreversible”) y fallo multiorgánico.

METABOLISMO ANAEROBICO

ACIDOSIS LACTICA

FALLA ENERGETICA CELULAR

MUERTE CELULAR

OXIGENACION ARTERIAL PERFUSION TISULAR

HIPOXIA TISULAR

¿Que importancia tiene revertir rápidamente el estado de shock?

Lesión isquémica inicialDepende del grado de caída de la perfusión tisular

y de la respuesta inflamatoria sistémica.

Lesión por isquemia - reperfusiónDepende de la rapidez con que mejoramos la perfusión

y del grado de respuesta inflamatoria que determina

El estado de shock debe ser revertido tan pronto como sea posible ya que la persistencia de hipoperfusión tisular (aún con macrohemodinamia normal o shock “compensado”) compromete seriamente el pronóstico

Dx de Shock Dx de Shock

PrecargaContractibilidad Postcarga

Volumen de Eyección

FC

GC RVS

PA

Contenido de O2

Aporte de 02

Contenido arterial de Oxígeno (Cao2 )

Hb (g/dL) x 1.34 x (Sao2/100) + Pao2 x 0.003 = ml/dL

Valor Normal 20.4 mL/dL

METABOLISMO DEL OXIGENOMETABOLISMO DEL OXIGENO

15 x 1.34 x 1= 20.1 Ml/dL

100 x 0.003 = 0.30 ml/dL

Valor Normal = 500 - 800 ml/min/m2

DO2 = IC x Cao2 x 10

Entrega de oxigeno

Valor Normal = 120 - 180 ML/min./m2

VO2 = IC X (CaO2-CvO2) x 10

VO2 = FIO2 (1-FEO2-FECO2)/(1-FIO2) - FEO2.VE

Consumo de Oxígeno (VO2)

METABOLISMO DEL OXIGENOMETABOLISMO DEL OXIGENO

Valor Normal = 20 - 30%

EO2 = (CaO2 - CvO2)/CaO2

Extracción periférica de Oxígeno EO2

METABOLISMO DEL METABOLISMO DEL OXIGENOOXIGENO

EO2 = VO2 / DO2

Hipovolemico

Cardiogenico Cardiogenico

obstructivo

Distributivo

Depresión

Miocardica

RVSGC

RVSGC

Permeabilidad capilar

RVSGCRVSGC

PAM

Perfusión inefectivaPerfusión inefectiva

shock

La hipoxia tisular puede no detectarse o estar OCULTA50% de pacientes reanimados presentan ScvO2 baja

SvO2% es el Quinto Signo Vital

SvO2 baja menor 60%: Entrega O2 baja o Demanda alta

SvO2 alta mayor 80%: Entrega O2 alta o Demanda baja

HIPOXIA TISULAR GLOBAL

¿Que pilar de la hemodinámica se ha comprometido en forma primaria?

Bomba cardíaca

VolemiaTono vascular

Obstrucción

Clasificación fisiopatologíaClasificación fisiopatología

Shock cardiogénicoShock cardiogénico

Shock hipovolémicoShock hipovolémico

Shock distributivoShock distributivo

Shock obstructivoShock obstructivo

La COMBINACIÓN La COMBINACIÓN de Mx fisiopatológicos de Mx fisiopatológicos ES MUY FRECUENTEES MUY FRECUENTE::

De inicioDe inicio.-.- ej.: en el shock distributivo hay ej.: en el shock distributivo hay

siempre hipovolemia relativa y siempre hipovolemia relativa y real real

En la evoluciónEn la evolución.. ej: compromiso de la ej: compromiso de la

compliance miocárdica por compliance miocárdica por shock hipovolémico mantenidoshock hipovolémico mantenido

Por enfermedad concomitantePor enfermedad concomitante:: ej.: shock hipovolémico en ej.: shock hipovolémico en

paciente con cardiopatía previa.paciente con cardiopatía previa.

PASOS A CONSIDERAR EN EL SHOCK

Hacer diagnóstico y estratificarHacer diagnóstico y estratificar

Atención inicial en Emergencia y/oAtención inicial en Emergencia y/o sala de Hospitalización sala de Hospitalización

Admisión a una UCIAdmisión a una UCI

Ver conveniencia de Monitoreo invasivoVer conveniencia de Monitoreo invasivo

Medidas de Soporte Total de VidaMedidas de Soporte Total de Vida

Diagnóstico y tratamientosimultáneos

¿Cuál es él o los mecanismos fisiopatológicos involucrados?

¿Cuál es la etiología?

¿Qué medidas terapéuticas se deben tomar, y como las monitorizo?

Signos clínicos de hipoperfusión tisular

Alteración del sensorio, relleno capilar lento,

oliguria, lactato

La presión arterialLa presión arterialNO NO

es un signo cardinal en el diagnósticoes un signo cardinal en el diagnóstico

Discriminar que signos clínicos están vinculados a la causa del shock y cuales a la puesta en juego de mecanismos de “compensación”.

PARAMETROS HEMODINAMICOS

PRESION ARTERIAL. GASTO CARDIACO:

VOLUMEN SISTOLICO. FRECUENCIA CARDIACA.

RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA. PRESION DE ENCLAVAMIENTO DE LA ARTERIA PULMONAR. PRESION VENOSA CENTRAL.

Disminución global enel DO2 - Insuficiencia cardíaca - Hipovolemia - Hipoxemia

Disminución regional en DO2 - By-pass cardiopulmonar - Hypovolemia - Clamp aórtico transversal - Obstrucción venosa portal

Incremento global en DO2 - Trauma - Infección

ISQUEMIA ESPLACNICAISQUEMIA ESPLACNICA

ISQUEMIA DE LA MUCOSA INTESTINALISQUEMIA DE LA MUCOSA INTESTINAL

Activación de las vías inflamatoriasActivación de las vías inflamatorias

SDOMSDOM

Pérdida de la función de barrera de la mucosaPérdida de la función de barrera de la mucosa

intestinal y TRASLOCACION BACTERIA / endotoxinaintestinal y TRASLOCACION BACTERIA / endotoxina

Disminución Disminución local en DO2local en DO2

EMERGENCIA EMERGENCIA El tiempo que el paciente permanece en shock es crítico en su El tiempo que el paciente permanece en shock es crítico en su

pronósticopronósticoEl diagnóstico definitivo de la causa no es siempre claro de inicioEl diagnóstico definitivo de la causa no es siempre claro de inicio

EMERGENCIA EMERGENCIA El tiempo que el paciente permanece en shock es crítico en su El tiempo que el paciente permanece en shock es crítico en su

pronósticopronósticoEl diagnóstico definitivo de la causa no es siempre claro de inicioEl diagnóstico definitivo de la causa no es siempre claro de inicio

Antecedentes inmediatos

Examen clínico

Ecocardiograma transtoráxico: debería formar parte de la evaluación clínica inicial.

Evaluar prueba terapéutica:El médico debe permanecer al lado del paciente evaluando medidas

terapéuticas hasta que la situación este controlada.

Monitorización invasiva NO puede demorar la reanimación inicial.

El shock: ¿cursa con gasto alto o bajo?El shock: ¿cursa con gasto alto o bajo?Esta definición nos permite aproximarnos al diagnóstico y Esta definición nos permite aproximarnos al diagnóstico y

tratamientotratamiento

Hipotenso y con signos de Hipotenso y con signos de hipersimpaticotoníahipersimpaticotonía

Frío, pálido, sudoroso, con Frío, pálido, sudoroso, con pulsos finos, relleno venoso pulsos finos, relleno venoso ausente (independiente del ausente (independiente del grado de hipovolemia), grado de hipovolemia), taquicárdico y con taquicárdico y con disminución de la presión disminución de la presión diferencial.diferencial.

Cursa con gasto cardíaco bajoCursa con gasto cardíaco bajo EcocardiogramaEcocardiograma Sat.ven de OSat.ven de O22 baja (<65%) baja (<65%)

DODO22 baja, VO baja, VO22 bajo bajo

IE OIE O22 alto alto

Hipotenso y con signos de Hipotenso y con signos de hipersimpaticotoníahipersimpaticotonía

Frío, pálido, sudoroso, con Frío, pálido, sudoroso, con pulsos finos, relleno venoso pulsos finos, relleno venoso ausente (independiente del ausente (independiente del grado de hipovolemia), grado de hipovolemia), taquicárdico y con taquicárdico y con disminución de la presión disminución de la presión diferencial.diferencial.

Cursa con gasto cardíaco bajoCursa con gasto cardíaco bajo EcocardiogramaEcocardiograma Sat.ven de OSat.ven de O22 baja (<65%) baja (<65%)

DODO22 baja, VO baja, VO22 bajo bajo

IE OIE O22 alto alto

Hipotensión leve o severaHipotensión leve o severa

Taquicardia, aumento la presión del pulso (media y diastólica bajas), la temperatura de la piel es normal y puede estar el tronco caliente (en particular si hay fiebre).

Cursa con gasto cardíaco altoCursa con gasto cardíaco alto EcocardiogramaEcocardiograma Saturación venosa de OSaturación venosa de O22

alta.alta. DODO22 alta, VO alta, VO2 2 bajobajo

IE OIE O22 baja baja

Hipotensión leve o severaHipotensión leve o severa

Taquicardia, aumento la presión del pulso (media y diastólica bajas), la temperatura de la piel es normal y puede estar el tronco caliente (en particular si hay fiebre).

Cursa con gasto cardíaco altoCursa con gasto cardíaco alto EcocardiogramaEcocardiograma Saturación venosa de OSaturación venosa de O22

alta.alta. DODO22 alta, VO alta, VO2 2 bajobajo

IE OIE O22 baja baja

Cursa con clínica de gasto cardíaco bajo yCON ingurgitación yugular ( o PVC alta)

Cardiogénico

Infarto de miocardio en particular si hay compromiso de VD

Rotura del septum

A veces disfunción valvular aguda

Contusión miocárdica

Obstructivo

Embolia pulmonar masiva

Taponamiento cardíaco

Neumotórax hipertensivo

Derrame pleural masivo

Hipertensión abdominal

Cursa con clínica de gasto cardíaco bajo ySIN ingurgitación yugular (o PVC baja)

Cardiogénico Infarto agudo de miocardio Disfunción valvular mitral y

aórtica aguda

Hipovolémico

Obstructivo Obstrucción de vena cava

inferior Obstrucción aguda de la

valvula mitral Disección de la aorta

Distributivo

Shock anafiláctico

Shock neurogénico (espinal, drogas, dolor, etc.)

Insuficiencia suprarrenal.

Shock séptico (hipovolemia habitual al inicio o inadecuada reanimación).

CURSA CON GASTO CARDÍACO ALTO

Shock séptico

Shock anafiláctico

Shock por mediadores de la inflamación (no séptico.- ej: politrauma, falla hepática, DRAA aspirativo, pancreatitis severa)

Crisis tiroidea

ASPECTOS TERAPÉUTICOSASPECTOS TERAPÉUTICOSel “ABC”el “ABC”

RESPIRACIÓN Necesidad de vía de aire

Corregir hipoxemia

Disminuir trabajo de músculos respiratorios.

METABOLISMO

Aclaramiento de lactato Control de glucosa < 150 Corrección de acidosis metabólica con HCO3 si el pH arterial es

<7.15 ??

Evitar alcalemia e hipotermia.

ASPECTOS TERAPÉUTICOSel “ABC”

CIRCULACIÓN Mantener una adecuada “cabeza de presión”

La PAM “ideal” no es necesariamente la más alta que se pueda obtener , sino aquella que determina una perfusión global más adecuada.

En casos especiales optimizar :PP Cerebral, PP Coronaria, PP Renal.

Hipotensión controlada (en trauma), si no hay contraindicaciones, hasta corregir causa de sangrado.

Sat venosa de O2 ≥ 65 - 70 mmHg

El aparato circulatorio asegurael aporte de oxígeno necesariopara hacer frente a las demandas metabólicas de cada tejido.

Cada tejido extrae el oxígeno necesario para satisfacer sus necesidades metabólicas.

El balance aporte/demanda selogra por ajustes en el flujo sanguíneo y la extracción periférica de oxígeno

EVALUACIÓN DE LA PERFUSIÓN

• Principalmente por nivel de conciencia.

• Llenado capilar ( < 2 seg. ) : mejor signo de resucitación completa

• Piel : temperatura , color ,humedad .

• Diuresis .

Continuación....

PERFUSIÓNPERFUSIÓN Procurar lo más precozmente posible una

adecuada presión de perfusión tisular. Esto no es igual a PAM alta

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA Tratar enérgicamente desencadenante Tratar factores contribuyentes (ej.: arritmia,

dolor)

ASPECTOS TERAPÉUTICOSASPECTOS TERAPÉUTICOSel “ABC”el “ABC”

SHOCK HIPOVOLÉMICOESQUEMA DE TRATAMIENTO

La Guía Principal es restaurar la perfusión tisular y corregir la causa del sangrado

1) Pronta reposición de la volemia ( ATLS )

2) Manejo hipotensivo en el politrauma casos seleccionados, hasta corregir causa de sangrado

3) Resucitación por control de daño ( sangre, productos sanguíneos procuagulantes )

6U PG; 6 U De plasma fresco ,12 U de plaquetas ,10 U de crioprecipitado

4) Factor VII agentes antifibrinoliticos( Acido tranexanico )

Drogas vasopresoras: siempre transitorio

Evaluación y tratamiento de la causa de la hipovolemia

SHOCK CARDIOGÉNICOESQUEMA DE TRATAMIENTO

Mantener adecuada presión de perfusión coronaria Optimizar la precarga ventricular Disminuir la postcarga ventricular Tratamiento de las arritmias y bloqueos. Sindromes coronarios agudos: RECUPERAR MASA MIOCÁRDICA COMPROMETIDA EN SU FUNCIÓN

PERO AÚN VIABLE: procurando lo antes posible la revascularización instrumental ó quirúrgica y manteniendo una adecuada presión de perfusión coronaria con disminución de la demanda sistémica de oxígeno antes, durante y después de los procedimientos antedichos.

Shock causado por drogas depresoras del miocardio: trat. específico como ejemplo NA (BBlq) y calcio (antag del calcio)

TRATAMIENTO DE REVASCULARIZACIÓN

Trombolíticos: Ineficaces :

Disminución de la penetración de trombolíticos al trombo

La acidosis inhibe la conversión de plasminógeno a plasmina

Eficaces pacientes con sca ( Stemi ) que no son candidatos a

revascularización BIAC:

Medida transitoria para optimizar la perfusión coronaria. Disminuye la reoclusión luego de la PTCA Fibrinolíticos con BIAC

Angioplastia::

De todos los vasos no solo de la “arteria culpable”De todos los vasos no solo de la “arteria culpable” Stent: primaria o por PTCA subóptimaStent: primaria o por PTCA subóptima Administración posterior de antagonistas Administración posterior de antagonistas

glicoproteinas Plaquetaria IIb/IIIaglicoproteinas Plaquetaria IIb/IIIa

Revascularización quirúrgica:: Siempre que hay una complicación quirúrgicaSiempre que hay una complicación quirúrgica - I- Insuficiencia mitral aguda severansuficiencia mitral aguda severa - - Ruptura del septo Ventricular postinfartoRuptura del septo Ventricular postinfarto

- Ruptura de pared libre del VI- Ruptura de pared libre del VI

TRATAMIENTO DE REVASCULARIZACIÓN

Dispositivos de asistencia ventricularDispositivos de asistencia ventricular

- - S cardiogenico refractaria a BIAC ,y estrategias S cardiogenico refractaria a BIAC ,y estrategias

de reperfusión de reperfusión

Sistema de soporte cardiopulmonar percutáneoSistema de soporte cardiopulmonar percutáneo

TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGENICO

Recientes tratamientos en el shock cardiogenico

L-NAME L-NAME

( inhibidor oxido nítrico sintetasa )( inhibidor oxido nítrico sintetasa ) L-NMMA L-NMMA Anticuerpos contra C5 ( pezelizumab )Anticuerpos contra C5 ( pezelizumab )

DAÑO TISULAR

2.-O

2.-O

2.-O

OH.NADPH

XO

CitoquinasEnzimasEAO

O2

2

2PLA

TxALTB

24

PGI

NOS

NO

Lipoperoxidación

C3aC5a

AUMENTO DEL TONOVASOMOTOR

Ca

NOSNOONOO

células endoteliales

PMN

ATP

Hipoxant ++

AcidoAraquid.

-

oxidasaAgregaciónPlaquetaria

Fe

.

.

IntegrinasSelectinasICAM

PAF

ActivaciónComplemento

Endotelina IL-1IL-6TNF

SHOCK ANAFILÁCTICOESQUEMA DE TRATAMIENTO

Recordar que puede revertir rápido con tratamiento, persistir el estado de shock, o recurrir luego de período asintomático

Fluidos

Adrenalina: IM/SC EV/TET Vasopresor Inhibe liberación de mediadores Broncodilatación

Vasopresores: adrenalina o noradrenalina si persiste el shock Vasopresina Glucagon ( Intox por Beta bloqueadores, antidepresivos ); Insulina (soporte cardiaco , Toxicidad por drogas )

Tratamiento secundario (posterior): Corticoides Antihistamínicos: anti H1 y anti H2

SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICOESQUEMA DE TRATAMIENTO

Fluidos: enérgico y como paso inicial

Vasopresores: Noradrenalina ó Dopamina Adrenalina Vasopresina

Inotrópicos: Dobutamina

Antibioticoterapia Precoz: en la primera hora !!! Empírica orientada

Tratamiento quirúrgico precoz

Fase 1 Declaracion de BarcelonaFase 2 Guias basadas en evidenciasFase 3 Implementacion y educacion

SURVIVING SEPSISSURVIVING SEPSIS

DefinicionesDefinicionesSIRS + INFECCIÓNSIRS + INFECCIÓN = SEPSIS = SEPSIS

BACTERIEMIABACTERIEMIA: gérmenes en la : gérmenes en la sangresangre

SEPSIS SEVERASEPSIS SEVERA = sepsis + = sepsis + DOMDOM

SHOCK SEPTICOSHOCK SEPTICO

Criterios diagnósticos de sepsisCriterios diagnósticos de sepsis

Variables generales Variables generales

Fiebre temperatura > 38.3 Fiebre temperatura > 38.3 Hipotermia < 36 Hipotermia < 36 Pulso > 90 o 2 DS por encima del valor normalPulso > 90 o 2 DS por encima del valor normal Taquipnea > 20 resp/minTaquipnea > 20 resp/min Alteración del estado mental Alteración del estado mental

Edema significativo o balance de fluidosEdema significativo o balance de fluidos positivopositivo( 20 m/kg en ( 20 m/kg en 24 hrs. 24 hrs.

Hyperglicemia >120 en ausencia de DMHyperglicemia >120 en ausencia de DM

SCCM Sociedad of Critical Care Medicine ,ESICM Sociedad Europea de Cuidados Intensivos ,ACCP Colegio Americano de Médicos de Pulmón ATS

Sociedad de Tórax Americano


Variables inflamatoriasVariables inflamatorias

Leucocitosis >12,0000Leucocitosis >12,0000 Leucopenia <4000Leucopenia <4000 Hgma normal con 10 bastones Hgma normal con 10 bastones Proteína c reactiva >2 DS del valor normalProteína c reactiva >2 DS del valor normal Procalcitonina >2 DS por encima del valor normal Procalcitonina >2 DS por encima del valor normal




Variables hemodinámicas Variables hemodinámicas

Hipotensión arterial (PS< 90 ,PAM <70 o presión Sistólica Hipotensión arterial (PS< 90 ,PAM <70 o presión Sistólica disminuye > de 40 en adultosdisminuye > de 40 en adultos

Svo2 >70%Svo2 >70% Índice cardiaco >3.5 l/ mimÍndice cardiaco >3.5 l/ mim

SCCM Sociedad of Critical Care Medicine ,ESICM Sociedad Europea de Cuidados Intensivos ,ACCP Colegio Americano de Médicos de

Pulmón ATS Sociedad de Tórax Americano


Variables de disfunción orgánicaVariables de disfunción orgánica

Hipoxemia arterial (Pa02/Fi02<300)Hipoxemia arterial (Pa02/Fi02<300) Oliguria aguda <0.5ml/Kg.Oliguria aguda <0.5ml/Kg. Aumento de creatinina >0.5 mg/dlAumento de creatinina >0.5 mg/dl Anormalidades de la coagulación INR>1.5 o aPTT >60 seg.Anormalidades de la coagulación INR>1.5 o aPTT >60 seg. Íleo ( ausencia de sonidos intestinales ) Íleo ( ausencia de sonidos intestinales ) Trombocitopenia ( plaquetas <100.000 )Trombocitopenia ( plaquetas <100.000 ) Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total > 4mg/dl )Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total > 4mg/dl )




Variables de perfusion tisularVariables de perfusion tisular

Hiperlactemia >2mmol/lHiperlactemia >2mmol/l Disminución de llenado capilar o moteadoDisminución de llenado capilar o moteado



BUNDLES 6 HORAS DE RESUSCITACION

Identificacion Cultivos y antibioticos

tempranos Early Goal Directed Therapy

Considerar introducir Pr Cactivada para las sgtes 96 h si

no hay riesgo de sangrado y no

hay mejoría clínica

H : O

Referir a UCI

Inicio delShock

Soporte respiratorio

H :24 – 48 Día 7

Prob de rotar ATB y de serposible estrechar el espectro Qx

reevaluar de ser necesario

ATB amplio espectroQx de ser necesario

Resucitaciónhemodinámica

Reto de fluidos

Vasopresores si el Paciente esta hipotenso

Test adrenocorticotropaIniciar esteroides a dosis bajas

Retiro decorticoides

Funcion adrenal normal

Reto defluidos

Shock septicorefractario

Shock septicoNo refractario

Post UCI : programade rehabilitación

Considerar destete de

vasopresores y otras

terapias de soporteRetiro de

corticoides

Tiempo

H : 6

BUNDLES 6 HORAS SEPSIS / SHOCK SEPTICO

Deteccion temprana : Obtener el nivel serico del

lactato

Hemocultivos tempranos/Antibioticos: Dentro las 3 horas de

presentacion.

Early EGDT: Hipotension(SBP < 90, MAP < 65) or lactate > 4 mmol/L: Iniciar fluidos en bolo de

20-40 ml de cristaloides (o coloides) por kg de peso.

Vasopresores Hypotension que no

responde a fluidos Titular a PAM > 65

mmHg.

Septic shock or lactate > 4 mmol/L: Medir PVC and ScvO2 CVP mantener >8 mmHg. MAP mantener > 65

mmHg.

ScvO2<70%with CVP > 8 mmHg, MAP > 65 mmHg: PG si Hto es < 30%. Inotropos

Bundles24 - horas Sepsis Severa and Shock Septic

Control de Glucosa:Mantener un promedio <150 mg/dL (8.3 mmol/L)

Alfa Drotrecogin (activada):Administar de acuerdo con las guias del hospital

Esteroides:Para pacientes con shock septico que requiren

uso continuo de vasopresores >= de 6 horas. Estrategia de Proteccion pulmonar:

Mantener una presion plateau < 30 cm H2O para patients en ventilacion mecanica

Recomendaciones para el manejo de Shock séptico y Sepsis Severa(Surviving Sepsis Campaing 2008: Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1)

Resucitación inicial (primeras 6 horas)● Inicie la reanimación inmediatamente en pacientes con hipotensión o

lactato sérico elevado > 4 mmol/L (1C)● Objetivos de la reanimación (1C)

- CVP 8 - 12 mmHg (10.9 - 16.3 cmH2O)- Presión arterial media > 65 mmHg- Producción de orina > 0.5 mL/kg/hr- Saturación de oxígeno venosa central (vena cava superior) > 70%

○ Si la saturación de oxígeno venosa objetivo no se logra, considere: (2C)- Fluidos adicionales.- Transfundir paquete globular si es necesario para hematocrito > 30% y/o- Iniciar infusión de dobutamina a dosis máxima 20 ug/kg/min.

Diagnóstico

● Obtenga cultivos apropiados antes de comenzar los antibióticos, siempre que ello no retrase la administración de los antimicrobianos (1C)- Obtener dos o más hemocultivos.- Uno o más hemocultivos obtenidos por vía percutánea.- Un hemocultivo de cada acceso vascular en el lugar > 48 hrs. - Cultivo de otros sitios clínicamente indicados.

● Realice estudios de imágenes confirmatorios rápidamente y tome muestra de cualquier fuente de infección, si es seguro hacerlo (1C)

IDENTIFICACIÓN Y CONTROL DE LA FUENTE

● Debe establecer una localización anatómica específica de la infección lo más rápido posible (1C) y dentro de los primeros 6 hrs de presentación (1D)

● Evalúe formalmente en el paciente si el foco de infección es susceptible de medidas de control (por ejemplo, drenaje de abscesos, desbridamiento de tejidos) (1C)

● Implemente las medidas de control del foco lo antes posible tras el éxito de la reanimación inicial (1C) (excepción: necrosis pancreática infectada, en donde la intervención quirúrgica es mejor postergarla) (2B)

● Elija la medida de control de fuente infecciosa con la máxima eficacia y el mínimo trastorno fisiológico (1D)

● Elimine dispositivos de acceso intravascular si están potencialmente infectados (1C)

TERAPIA DE FLUIDOS

● Utilice en la resucitación con fluidos cristaloides o coloides (1B)

● El objetivo de PVC > 8 mmHg > 12 mmHg si está en ventilación mecánica) (1C)

● Use la técnica de retos de fluidos mientras se asocie con mejora hemodinámica (1D)

● Realice retos de fluidos con 1000 ml de cristaloides o 300 a 500 ml de coloidea en 30 minutos. Volúmenes mayores y administrados más rápido pueden ser necesarios si existe hipoperfusión tisular inducida por sepsis (1D)

● La tasa de administración de fluidos se reducirá en caso de las presiones de llenado cardíaco aumenten sin concomitante mejoría hemodinámica (1D)

Vasopresores● Mantenga la PAM > 65 mmHg (1C)

● Los vasopresores de elección inicial son norepinefrina y dopamina administradas por vía central (1C)

○ Epinefrina, fenilefrina, o vasopresina no deben ser administrados como vasopresor inicial en shock séptico (2C). Vasopresina a 0,03 unidades / min puede ser añadido posteriormente a la norepinefrina, con la anticipación de un efecto equivalente a la norepinefrina sola.

○ Utilice la epinefrina como el agente de primera alternativa en shock séptico cuando la presión arterial no aumenta con dopamina o noradrenalina (2B)

● No utilice dosis bajas de dopamina para protección renal (1A)

● En los pacientes que requieran vasopresores, inserte un catéter arterial tan pronto como sea posible (1D)

TERAPIA INOTRÓPICATERAPIA INOTRÓPICA

● Use dobutamina en pacientes con disfunción miocárdica con presiones elevadas de llenado cardiaco y bajo gasto cardiaco (1C)

● No aumente el índice cardiaco a niveles predeterminados supranormales (1B)

ESTEROIDES○ Considere hidrocortisona intravenosa para shock séptico con hipotensión sin

respuesta a la adecuada resucitación con fluidos y vasopresores (2C)

○ La prueba de estimulación con ACTH no se recomienda para identificar el subconjunto de los adultos en shock séptico que debe recibir hidrocortisona (2B)

○ Hidrocortisona es preferible a la dexametasona (2B)

○ Fludrocortisona (50 ug por vía oral una vez al día), pueden ser una alternativa a la hidrocortisona que se utiliza por carecer de significativa actividad mineralocorticoide. Fludrocortisona es opcional si se utiliza hidrocortisona (2C)

○ Los esteroides pueden retirarse cuando los vasopresores ya no sean necesarios (2D)

● La dosis de hidrocortisona debe ser < 300 mg/día (1A)

● No usar corticoesteroides en el tratamiento de sepsis en la ausencia de shock a menos que el paciente tenga enfermedad endocrina o historia clínica que lo justifique (1D)

Proteína C activada recombinante humana

○ Considere la posibilidad de uso de PCArh en pacientes adultos con disfunción multiorgánica inducida por sepsis, con evaluación clínica de alto riesgo de muerte (por lo general APACHE > 25 o insuficiencia orgánica múltiple) si no hay contraindicaciones (2B, 2C en paciente en postoperatorio)

● Los pacientes adultos con sepsis grave y bajo riesgo de muerte (por lo general, APACHE II < 20 o una insuficiencia de órgano) no deben recibir PCArh.

Administración de productos sanguíneos

Administre glóbulos rojos si la hemoglobina < 7.0 g/dL buscando alcanzar de 7.0 a 9.0 g/dL en adultos (1B). Nivel mayor de hemoglobina puede ser necesario en isquemia miocárdica, hipoxemia, hemorragia aguda, cardiopatía cianótica o acidosis láctica)

○ No utilice eritropoyetina para tratar la anemia relacionada a sepsis. La eritropoyetina puede ser utilizada por otros motivos aceptados (1B)

○ No use plasma fresco congelado para corregir los resultados anormales del perfil de coagulación a menos que haya sangrado o estén previstos procedimientos invasivos (2D)

● No utilizar la terapia antitrombina (1B)○ Administrar plaquetas cuando (2D)- Conteo < 5000/mm3 (5 x 109/L) independientemente de la hemorragia- Conteo entre 5000–30,000/mm3 (5–30 x 109/L) si existe riesgo de sangrado- Conteo > 50,000/mm3 [50 x 109/L]) si requiere cirugía o procedimientos

invasivos

Ventilación mecánica en Lesión Pulmonar Aguda (LPA) y Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto (SDRA)

●● Inicie con volumen tidal de 6 ml/kg de peso corporal previsto (masculino=50+0,91x(talla [cm]-152.4); femenino=45.5+0,91x(talla[cm]-152.4)), en los pacientes con LPA/SDRA (1B)

● Inicie con límite superior de presión plateau < 30 cm H2O. Considere la compliance de la pared torácica a la hora de evaluar la presión plateau (1C)

● Permita, si es necesario, el aumento de la PaCO2 por encima de lo normal para minimizar la presión plateau y el volumen corriente (1C)

● Programe PEEP para evitar el colapso pulmonar extenso al final de la espiración (1C). Establecido según la compliance toracopulmonar o el requerimiento de FiO2

○○ Considere el uso de la posición prona en pacientes con SDRA Considere el uso de la posición prona en pacientes con SDRA que requieren niveles de FiO2 o presión plateau que requieren niveles de FiO2 o presión plateau potencialmente perjudiciales, siempre que los cambios de potencialmente perjudiciales, siempre que los cambios de posición lo no ponga en peligro (2C)posición lo no ponga en peligro (2C)

● ● Mantenga al paciente en ventilación mecánica en una posición semi yacente (cabecera de la cama elevada a 45°, a menos que este contraindicado (1B), entre 30 ° y 45 ° (2C)

Ventilación mecánica en Lesión Pulmonar Aguda (LPA) y Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto (SDRA)

La ventilación no invasiva puede ser considerado en la La ventilación no invasiva puede ser considerado en la minoría de pacientes con LPA/SDRA con IRA tipo I minoría de pacientes con LPA/SDRA con IRA tipo I leve a moderada (2B). El paciente necesitará estar:leve a moderada (2B). El paciente necesitará estar:

- Hemodinámicamente estable- Hemodinámicamente estable- Cómodo- Cómodo- Fácilmente despierto- Fácilmente despierto- Capaz de proteger y aclarar sus vías respiratorias, - Capaz de proteger y aclarar sus vías respiratorias, y y - Se espera que se recupere rápidamente - Se espera que se recupere rápidamente

Ventilación mecánica en Lesión Pulmonar Aguda (LPA) Ventilación mecánica en Lesión Pulmonar Aguda (LPA) y Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto (SDRA)y Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto (SDRA)

Utilice un protocolo de destete y prueba de respiración espontánea (PRE) periódicamente para evaluar la posibilidad de suspender la ventilación mecánica (1A)

● Las opciones de PRE incluyen un bajo nivel de soporte con presión positiva continua en las vías respiratorias de 5 cm H2O o una pieza en T

● Antes de la PRE, los pacientes deben estar:- Despiertos- Hemodinámicamente estable, sin vasopresores- Sin nuevas condiciones potencialmente graves- Con bajos requerimientos ventilatorios y de presión al final de la espiración.

- Con requerimientos de Fio2 que pueden ser entregados en condiciones de seguridad con una mascarilla o cánula nasal

● No utilice un catéter en la arteria pulmonar para la vigilancia de rutina de los pacientes con LPA/SDRA (1A)

● Utilice una estrategia conservadora de fluidos para los pacientes con LPA establecido, que no tienen evidencia de hipoperfusión tisular (1C)

shock septico y otros

Documents