sdr del rn
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UNIVERSIDAD DE ORIENTE
NUCLEO BOLIVAR
ESCUELA DE CS DE LA SALUD
“DR. FRANCISCO BATTISTINI CASALTA”
DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA
PEDIATRIA II
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORO DEL RECIÉN
NACIDO
ASESORA:
DRA. FRANCO, KARLA
Ciudad Bolívar, Febrero del 2014
INTEGRANTES:
1. ROMERO BELINDA
2. ROMERO MARIA
3. ROMERO NIURVIS
4. ROSAS LUISANA
5. RUIZ CARLA
6. SALAZAR KARLA
7. SALAZAR MARIA
8. SALDARI MARIA
9. SANCHEZ SAMIR
10. SANCHEZ LEONARDO
11. SANCHEZ ALIRIO
12. SANCHEZ DANIELA
13. SANCHEZ MARIMAR
14. SCHNEIDER JOYMAR
15. SIVIRA JUDIHT
16. STABILITO ROSAURA
17. STRAKER REISMAR
18. STRAKER KARLA
19. SUBERO ADRIAN
20. TERRIZZI VIRGINIA
21. TORREALBA MARA
22. TURMERO LUIS
23. ULLOLA MARIELISSA
24. VASQUEZ MIGUEL
25. VASQUEZ NEYO AMALIA
26. VASQUEZ YOLIRMA
27. VELAZQUEZ VIRGINIA
28. VENGOECHEA ARIEL
29. VISCAINO MARIELA
30. VOLWEIDER ISMARI
31. YANAVE GENESIS
32. YAUHARI SAMIR
33. YEPEZ PEDRO
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SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORO DEL RECIÉN
NACIDO
El Síndrome de Distrés Respiratorio (SDR) es un desorden primario propio
del RN prematuro, porque existe inmadurez pulmonar y de la vía aérea. Es una
enfermedad con atelectasias progresivas que en las formas graves puede conducir a
la insuficiencia respiratoria grave y a la muerte. Es un cuadro de dificultad
respiratoria producido por un déficit de surfactante a nivel de la interfase aire-agua
alveolar. Su incidencia es tanto mayor cuanto menor es el recién nacido. Es una
afección pulmonar potencialmente mortal que impide la llegada de suficiente
oxígeno a los pulmones y a la sangre.
Se define como la respuesta inflamatoria en grado severo del parénquima
pulmonar frente a un proceso injuriante, pudiendo ser este de origen infeccioso o no
infeccioso y de forma directa o indirecta. Se describe como un trastorno
caracterizado por insuficiencia respiratoria aguda hipoxemica, debido al edema
pulmonar, causado por aumento permeabilidad barrera alveolo-capilar.
Sinónimos u otros nombre llamado anteriormente:
Enfermedad de membrana hialina.
Síndrome de dificultad respiratoria en bebés. (IRDS)
Síndrome de dificultad respiratoria neonatal.
Insuficiencia respiratoria del pretérmino por déficit del surfactante alveolar.
Síndrome de sufrimiento respiratorio neonatal.
INCIDENCIA
El síndrome de dificultad respiratoria (SDR) afecta sobre todo a los
prematuros; su incidencia esta inversamente relacionada con la edad gestacional y el
peso al nacer.
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Se observa en el 60-80% de los niños con edad gestacional inferior a 28
semanas, en el 15-30% de los que tienen una edad gestacional entre 32 y 36
semanas, en un 5% de los que nacen con mas de 37 semanas de edad gestacional, y
de forma excepcional en los nacidos a término. Su incidencia es máxima en los
neonatos pretérmino varones o de raza blanca.
Esta enfermedad ocurre en el 44% de los neonatos con un peso al nacer entre
500g y 1500g. La incidencia es inversamente proporcional a la edad de gestación y
el peso al nacer. La supervivencia ha mejorado de manera significativa por la
introducción de surfactantes exógenos y hoy en día es mayor del 90%. esta
enfermedad ocurre en el 44% de los neonatos con un peso al nacer entre 500g y
1500g. La incidencia es inversamente proporcional a la edad de gestación y el peso
al nacer. La supervivencia ha mejorado de manera significativa por la introducción
de surfactantes exógenos y hoy en día es mayor del 90%.
FACTORES DE RIESGO.
El riesgo de desarrollar SDR aumenta con la diabetes materna, los
embarazos múltiples, los partos por cesárea, los partos muy rápidos, la asfixia, el
estrés por frío y cuando hay antecedentes de hermanos afectados previamente.
Menor riesgo: corticoesteriodes prenatales, agentes tocolíticos, sufrimiento
intrauterino crónico, hipertensión materna, retraso del crecimiento intrauterino,
ruptura prolongada de membranas, hormona tiroidea.
Mayor riesgo: prematuridad, sexo masculino, predisposición familiar, parto por
cesárea sin proceso de dilatación, asfixia perinatal, coriomnionitis, gestación
múltiple, diabetes materna.
ETIOLOGÍA.
La principal causa de SDR es el déficit de agente tensioactivo (disminución
de la producción y secreción). La imposibilidad de conseguir una capacidad residual
funcional (CRF) adecuada y la tendencia de los pulmones afectados a hacerse
atelectasicos tienen una relación estrecha con la elevada tensión superficial y con la
ausencia de agente tensioactivo.
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CAUSAS PULMONARES Y EXTRAPULMONARES
CAUSAS PULMONARES CAUSAS EXTRAPULMONARES Enfermedad de Membrana Hialina Taquipnea transitoria del RN Síndrome de Aspiración Meconial Síndrome de Escape Aéreo:
- Enfisema pulmonar intersticial- Neumotórax/ Neumomediastino- Neumopericardio- Neumomediastino- Neumonías Neonatales- Neumonía de inicio precoz- Neumonía de inicio tardío
Hipertensión pulmonar persistente Hemorragia pulmonar Agenesia-Hipoplasia pulmonar Circulación fetal persistente Displasia broncopulmonar y
enfermedad pulmonar crónica del prematuro
Hipoplasia Pulmonar Hemorragia Pulmonar
Malformaciones: Enfisema lobar congénito
Obstrucción vía aérea superior: Atresia de coanas Sd. De Pierre- Robin
Cardiovasculares: Cardiopatías congénitas Arritmias cardíacas Miocardiopatía
Causas infecciosas: Sepsis/ Meningitis neonatal
Causas Metabólicas: Acidosis metabólica Hipoglicemia Hipotermia/ Hipertermia
Causas hematológicas: Anemia Hiperviscosidad Policistemia
Causas Neurológicas: Asfixia Lesión difusa del SNC S. de abstinencia a drogas Parálisis del Nervio Frénico Miastenia Gravis
Malformaciones: Hernia diafragmática Atresia de esófago con fistula
traqueo esofágica
FISIOPATOLOGÍA.
El pulmón debe sufrir con el nacimiento una serie de adaptaciones
trascendentes, existiendo al menos dos cambios profundos que modifican la
circulación fetal:
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1. Expansión pulmonar con aire que disminuye rápidamente la entonces elevada
resistencia vascular pulmonar (RVP), provocando un marcado aumento del flujo
sanguíneo a los pulmones.
2. Desaparición de la placenta lo que produce un rápido y significativo aumento de la
resistencia vascular periférica. Este "juego" de presiones provoca desaparición de la
gradiente de presiones entre ambas aurículas, lo que permite el cierre funcional del
agujero oval en los primeros 90 minutos y la disminución del flujo por el ductus
(ocurriendo el cierre funcional entre las 10 y 24 horas después del nacimiento). El
aumento progresivo de la oxigenación sanguínea contribuye también a disminuir la
resistencia vascular pulmonar.
El reemplazo del líquido pulmonar fetal por aire es un fenómeno mecánico
de magnitud que requiere la aplicación de presiones transpulmonares elevadas para
lograr insuflar el pulmón en las primeras respiraciones; estas fuerzas deben superar
tres elementos: viscosidad del líquido pulmonar, tensión superficial y resistencia de
los tejidos. El líquido pulmonar (rico en Na, Cl y pobre en proteínas y HCO3 en
relación al líquido amniótico (LA)) es 30-35 ml/k siendo 35 ml de éste drenado a
través de la boca durante el parto vaginal; el resto pasa a los capilares linfáticos y
pulmonares; la absorción es rápida pues en 6 minutos se establece una capacidad
residual funcional normal. Por lo anterior, habitualmente el pulmón logra estar bien
aireado en los primeros segundos de la vida, sin embargo cualquier alteración en
estos mecanismos de adaptación, provocarán alguna patología pulmonarLos
componentes principales del agente tensioactivo son las dipalmitoilfosfatidilcolina
(Lecitina), el fosfatidilglicerol, las apoproteinas (proteínas del agente tensioactivo:
SP-A,-B,-C,-D) y el colesterol. A medida que alcanza la edad de gestación se
sintetizan cada vez más fosfolípidos que se almacenan en las células alveolares de
tipo II. Estos agentes tensioactivo de superficie son liberados hacia los alveolos,
donde disminuyen la tensión superficial y ayudan a mantener la estabilidad alveolar
al evitar el colapso de los pequeños espacios aéreos al final de la expiración. Las
cantidades producidas o liberadas pueden ser insuficientes para cubrir las demandas
postnatales, debido a la inmadurez.
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El SDR puede surgir del daño a la membrana alveolo-capilar y a las células
tipo II, lo que resulta en un deterioro de la síntesis, secreción y reciclaje de
surfactante; que provoca un déficit del agente tensioactivo. Además, el surfactante
puede ser inactivado por algunas sustancias endógenas (proteínas plasmáticas,
hemoglobina, membranas celulares, colesterol, ácidos grasos, meconio, enzimas
proteolíticas y radicales libres de oxigeno) en los alveolos que llevan a un
encharcamiento o cierre del alveolo y vía aérea, produciendo una disminución de la
capacidad residual funcional, disminución de la compliance y shunts
intrapulmonares.
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El agente tensioactivo se encuentra en concentraciones altas en los
homogeneizados de pulmones fetales hacia la semana 20 de gestación, pero solo
alcanza el árbol respiratorio en etapas posteriores. Aparece en el liquido amniótico
entre la semana 28-32. Los niveles de agente tensioactivo suelen alcanzar la
madurez después de la semana 35 de gestación. Los trastornos genéticos pueden
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influir en las complicaciones pulmonares pero es raro que esto ocurra. Las
anomalías en los genes B y C de las proteínas de los agentes tensioactivos, así como
en un gen responsable del transporte de agente tensioactivo a través de las
membranas se asocian con enfermedad respiratoria familiar grave y a menudo
mortal.
La síntesis del agente tensioactivo depende en parte del pH, de la
temperatura y de la perfusión. La asfixia, la hipoxemia y la isquemia pulmonar,
sobre todo si aparecen hipovolemia, hipotensión y estrés por frio, pueden inhibir
dicha síntesis. Las altas concentraciones de oxigeno y los efectos del tratamiento
con respirador pueden lesionar el revestimiento epitelial de los pulmones, lo que
disminuye todavía mas la cantidad de agente tensioactivo.
La atelectasia alveolar, la formación de la membrana hialina y el edema
intersticial reducen la distensibilidad de los pulmones, de forma que se necesitan
presiones mas altas para expandir los alveolos y las vías respiratorias mas pequeñas.
En los niños afectados, cuando el diafragma desciende se produce una tracción de la
parte inferior de la pared torácica y se crea una presión intratoracica negativa, por
tanto se limita la magnitud de la presión intratoracica que se pueda generar; el
resultado es el desarrollo de atelectasia. En los pretérmino la gran distensibilidad de
la pared torácica ofrece y una menor resistencia a la tendencia natural del pulmón a
colapsarse que la que ofrece la pared torácica de un recién nacido maduro. Por
tanto, al final de la expiración, el volumen del tórax y de los pulmones tiende a
acercarse al volumen residual y se puede producir la atelectasia.
La síntesis o liberación insuficiente del agente tensioactivo, junto con las
unidades respiratorias pequeñas y la distensibilidad de la pared torácica provocan
atelectasia, con un pulmón en el que los alveolos están perfundidos pero no
ventilados, lo que origina hipoxia. La disminución de la distensibilidad pulmonar, el
pequeño volumen corriente, el incremento del espacio muerto fisiológico, el
aumento del trabajo respiratorio y la ventilación alveolar insuficiente producen al
final hipercapnia. La combinación de hipercapnia, hipoxia y acidosis origina una
vasoconstricción arterial pulmonar, que incrementa el corto circuito de derecha a
izquierda a través del agujero oval, del conducto arterioso e incluso en el interior del
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pulmón. El flujo sanguíneo pulmonar disminuye y la lesión isquémica del lecho
vascular y de las células productoras del agente tensioactivo conlleva a la salida de
material proteináceo hasta los espacios alveolares.
CLINICA
Los signos del SDR pueden aparecer de inmediato en el paritorio cuando se
trata de lactantes muy prematuros, con un embarazo de 26-30 semanas. Sin
embargo, algunos lactantes más maduros (34 semanas) pueden que no tengan
síntomas hasta 3-4 horas después del nacimiento. Los síntomas comienzan al poco
de nacer, con dificultad respiratoria debida a las alteraciones de la función mecánica
del pulmón y cianosis secundaria por anomalías del intercambio gaseoso. La
dificultad respiratoria que lo caracteriza progresa durante las primeras horas de vida,
alcanzando su máxima intensidad a las 24 - 48 horas de vida y, en los casos no
complicados, comienza a mejorar a partir del tercer día de vida.
En la actualidad el cuadro clínico es muy recortado debido a la
administración precoz de surfactante y al soporte respiratorio. Los primeros
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síntomas se inician al nacer o en las primeras horas, empeorando progresivamente,
apareciendo dificultad respiratoria moderada o intensa con polipnea, tiraje costal y
xifoideo, quejido, aleteo nasal y cianosis en aire ambiente. El quejido espiratorio
característico es debido al paso del aire espirado a través de la glotis semicerrada,
para intentar mantener un volumen alveolar adecuado y evitar el colapso alveolar.
Los niños más inmaduros presentan mayor riesgo de desarrollar enfermedad
pulmonar grave y un mayor grado de complicaciones pulmonares y
extrapulmonares. El tratamiento con surfactante exógeno ha modificado la
evolución natural de la enfermedad, disminuyendo los síntomas clínicos, la duración
de la asistencia respiratoria y las tasas de mortalidad.
Las manifestación clínica es predominantemente respiratoria, consistente, de
forma genérica que comprende: taquipnea, bradipnea, respiración irregular,
cianosis, quejido espiratorio, aleteo nasal, tiraje sub e intercostal, retracción xifoidea
y bamboleo tóracoabdominal. Otros signos son murmullo vesicular ausente o
disminuido, y estertores.
SURFACTANTE PULMONAR
El surfactante pulmonar es un complejo altamente tensoactivo que recubre la
superficie alveolar del pulmón; constituye un material heterogéneo que existe en
formas especializadas intra y extracelular
COMPOSICIÓN Y METABOLISMO DEL SURFACTANTE
La formación del pulmón fetal se divide en cinco estadios: embriogénesis,
pseudoglandular, canalicular, sacular terminal y alveolar. El surfactante pulmonar
comienza a producirse entre la semana 22 y 24. Sin embargo, su función activa es
adecuada a partir de las 35 y 36 semanas. Al momento de un nacimiento pretérmino, el
pulmón fetal no ha alcanzado un completo crecimiento y desarrollo, además de presentar
un déficit cualitativo y cuantitativo de surfactante que lo predispone al SDR1,2.
La existencia del surfactante se descubrió en los años 50. Su composición consta
de:
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Fosfolípidos en un 80% (fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol y
fosfatidiletanolamina),
Proteínas en un 10% (proteínas del surfactante, sps, conocidas como sp-a, sp-b, sp-
c, sp-d y otras proteínas)
Lípidos en otro 10% (fundamentalmente colesterol).
De todos sus componentes, la fosfatidilcolina es la principal sustancia
tensoactiva. En los últimos años, se ha descubierto que la ausencia o deficiencia de
alguna de las SPs lleva asociado cuadros de SDR de gran severidad, tanto en
pretérminos como en neonatos a término.
En general, el surfactante está presente en suficiente cantidad en los pulmones a
partir de la semana 36 de EG. Sin embargo, prenatalmente, hay situaciones que
aceleran o retrasan la aparición del surfactante. Así, la rotura prematura de
membranas, la hipertensión materna, el crecimiento intrauterino retardado, los
corticoides y los Tocolíticos aceleran la maduración pulmonar mientras que la
diabetes materna, el hidrops y la eritroblastosis fetal, la retrasan.
SÍNTESIS Y EXCRECIÓN
El surfactante es producido en los neumocitos tipo II del alvéolo. Es
ensamblado y almacenado en los cuerpos lamelares y éstos son transportados por
exocitosis a la capa líquida del alvéolo y forma la estructura llamada mielina
tubular, que es la principal fuente de la monocapa, que permite que los grupos
acil-grasos hidrofóbicos de los fosfolípidos se extiendan hacia el aire mientras
que las cabezas polares hidrofílicas lo hagan hacia el agua. Esta monocapa de
surfactante disminuye la tensión superficial en la interfaz aire-líquido
reemplazando el agua en la superficie. Los fosfolípidos desde la monocapa
pueden reentrar al neumocito tipo II por endocitosis y formar cuerpos
multivesiculares, los que son reciclados por la incorporación rápida a los cuerpos
lamelares o degradados en los lisosomas.
Algunas de las sustancias que modulan la síntesis de surfactante
pulmonar son: Glucocorticoides (Aceleran la producción de fosfolípidos),
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Hormonas tiroideas (Estimulan producción de DPPC), Prolactina, Receptores
adrenérgicos, Purinoreceptores, Receptores de vasopresina y Lectina.
FUNCIÓN
1. El surfactante reduce en forma significativa la tensión superficial dentro del
alvéolo pulmonar, previniendo el colapso durante la espiración.
2. Mejora la función pulmonar
3. Mejoría en la oxigenación.
4. Mejora la ventilación / perfusión
5. Aumenta la capacidad residual funcional.
6. Disminuye el retroceso elástico del pulmón.
7. Mejora la expansión alveolar.
8. Aumenta la distensibilidad pulmonar.
FACTORES QUE AFECTAN LA PRODUCCIÓN DEL SURFACTANTE
ALVEOLAR:
Los factores que afectan el estado del desarrollo pulmonar al nacer
incluyen prematuridad, diabetes materna y factores genéticos (raza blanca,
antecedentes de SDR en hermanos o sexo masculino). Las malformaciones
torácicas que causan hipoplasia pulmonar, como la hernia diafragmática, también
pueden aumentar el riesgo de déficit de surfactante. El déficit de la proteína B
del surfactante debido a defectos de su gen provoca la proteinosis alveolar
congénita, grave, habitualmente letal, que en sus primeros estadios puede ser
similar a la MHP.
Los factores que pueden deteriorar de forma aguda la producción, liberación o
función del surfactante incluyen la asfixia perinatal en recién nacidos prematuros
(P. Ej., secundaria a la hemorragia anteparto o en algunos gemelos que nacen en
segundo lugar) y la cesárea sin trabajo de parto. Los neonatos dados a luz antes
de que se inicie el trabajo de parto no se benefician de la acción de las hormonas
adrenérgicas y esteroides liberadas durante el trabajo de parto, que aumentan la
producción y liberación de surfactante.
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FACTORES QUE DESENCADENAN LA AUSENCIA RELATIVA DEL
SURFACTANTE
1. Inmadurez de las vías de síntesis del agente
2. Interferencia con su producción debido a asfixia pre o postnatal.
3. Anomalías cualitativas del agente, por ejemplo, incapacidad para producir
fosfatidilglicerol.
4. Disminución de la liberación hacia la superficie alveolar.
5. Necrosis y descamación de las células que recubren el alveolo, las cuales
producen el agente.
S.D.R DEL RN
Por su frecuencia desarrollaremos extensamente los siguientes:
1. Enfermedad de Membrana Hialina
2. Taquipnea transitoria del RN
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SURFACTANTEInterfieren en el metabolismo del
surfactante
Disminuyen su producción Aumentan su producción
Acidemia Hijos de madres diabéticas RPM mayor de 48 horasHipoxia-Hipercapnia Eritroblastosis fetal Hipertensión materna
Choque Gemelos CorticoesteroidesVentilación mecánica Insulina Abruptio placentae
Edema pulmonarSobredistensión y baja
distensión
3. Síndrome de Aspiración Meconial
4. Síndrome de Escape Aéreo:
A. Neumotórax
B. Enfisema pulmonar intersticial
C. Neumopericardio
D. Neumomediastino
E. Neumonías Perinatales
1. ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA:
La enfermedad de membrana hialina (EMH), o Síndrome de Dificultad
Respiratoria Idiopático tipo I. La EMH puede ser considerada un problema de
desarrollo más que una enfermedad propiamente dicha, pues su etiopatogenia
está determinada por una deficiencia primaria o secundaria del surfactante (SF).
El recién nacido puede no ser capaz de generar el aumento de la presión
inspirada requerida para insuflar las unidades alveolares, lo que resulta en el
desarrollo de atelectasia progresiva.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de la EMH aumenta a medida que la edad gestacional y el
peso al nacer disminuyen. En estadísticas internacionales, las EMH ocurren en 14%
de todos los neonatos de bajo peso al nacer y esta implicada en 25% de las muertes
neonatales. La incidencia general en niños menores de 1500 gramos en 56%. Esta
incidencia cuantificada por pesos al nacer es:
501 – 750 gramos: 86%
751 – 1000 gramos: 79%
1001 – 1250 gramos: 48%
1251 – 1500 gramos: 27%
Se observa en el 60-80% de los niños con edad gestacional inferior a 28
semanas, en el 15-30% de los que tienen una edad gestacional entre 32 y 36
15
semanas, en un 5% de los que nacen con más de 37 semanas de edad gestacional, y
de forma excepcional en los nacidos a término.
FACTORES DE RIESGO
Antecedentes maternos previos y del embarazo actual:
1. RN prematuro
2. RN anterior prematuro, con EMH.
3. Diabetes gestacional
4. Gestación múltiple
5. Isoinmunización Rh severa
6. Hemorragia vaginal intraparto
Trastornos del nacimiento
1. Cesárea no precedida de trabajo de parto antes de las 38 semanas
2. Asfixia perinatal, hipoxia y acidosis fetal
Eventos del RN:
1. Sexo masculino, raza blanca
2. Hipoxemia
3. Hipotermia
4. Hidrops fetal
Los recién nacidos que nacen antes del trabajo de parto, no se benefician de la
liberación de hormonas adrenérgicas y esteroideas que se liberan durante el trabajo
de parto, las cuales aumentan la producción y liberación del surfactante.
El riesgo de EMH es menor en:
1. Embarazos con hipertensión crónica o asociada al embarazo
2. Madres adictas a opiáceos
3. Ruptura prematura de membranas
4. Cuando se administran corticoides antes del nacimiento.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA.
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La principal causa de SDR es el déficit de agente tensoactivo (disminución
de la producción y secreción). La imposibilidad de conseguir una capacidad residual
funcional (CRF) adecuada y la tendencia de los pulmones afectados al hacerse
atelectásicos tienen una relación estrecha con la elevada tensión superficial y con la
ausencia de agente tensoactivo.
El agente tensoactivo se encuentra en concentraciones altas en los
homogeneizados de pulmones fetales hacia la semana 20 de gestación, pero sólo
alcanza el árbol respiratorio en etapas posteriores. Aparece en el líquido amniótico
entre las semanas 28 y 32. Los niveles de agente tensoactivo suelen alcanzar la
madurez después de las 35 semanas de gestación.
Por lo que la inmadurez es responsable de que las cantidades producidas o
liberadas de agente tensoactivo sean insuficientes para cubrir las demandas
posnatales en el niño.
La síntesis o liberación insuficiente de agente tensoactivo, junto con las
unidades respiratorias pequeñas y la distensibilidad de la pared torácica, provocan
atelectasia, con un pulmón en el que los alveolos están perfundidos pero no
ventilados, lo que origina hipoxia. La disminución de la distensibilidad pulmonar, el
pequeño volumen corriente, el incremento del espacio muerto fisiológico, el
aumento del trabajo respiratorio y la ventilación alveolar insuficiente producen al
final hipercapnia.
La combinación de hipercapnia, hipoxia y acidosis origina una
vasoconstricción arterial pulmonar que incrementa el cortocircuito de derecha a
izquierda a través del agujero oval, del conducto arterioso e incluso en el interior del
pulmón. El flujo sanguíneo pulmonar disminuye y la lesión isquémica del lecho
vascular y de las células productoras de agente tensoactivo conlleva la salida de
material proteínicos hacia los espacios alveolares
La atelectasia alveolar, la formación de la membrana hialina y el edema
intersticial reducen la distensibilidad de los pulmones, de forma que se necesitan
presiones más altas para expandir los alveolos y las vías respiratorias más pequeñas.
En los niños afectados, cuando el diafragma desciende se produce una
tracción de la parte inferior de la pared torácica y se crea una presión intratorácica
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negativa, por tanto se limita la magnitud de la presión intratorácica que se puede
generar; el resultado es el desarrollo de atelectasia. En los pretérmino, la gran
distensibilidad de la pared torácica ofrece una menor resistencia a la tendencia
natural del pulmón a colapsarse que la que ofrece la pared torácica de un recién
nacido maduro. Por tanto, al final de la espiración, el volumen del tórax y de los
pulmones tiende a acercarse al volumen residual, y se puede producir la atelectasia.
Los trastornos genéticos pueden influir en las complicaciones pulmonares,
pero es raro que esto ocurra.
Las anomalías en los genes B y C de las proteínas del agente tensoactivo, así
como en un gen responsable del transporte de agente tensoactivo a través de las
membranas (ABC transporter 3 [ABCA3]) se asocian con enfermedad respiratoria
familiar grave y a menudo mortal.
Otras causas familiares de dificultad respiratoria (no SDR) incluyen la
displasia de los capilares alveolares, la displasia de acinos, la linfangiectasia
pulmonar y la mucopolisacaridosis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Taquipnea: al acortar el tiempo espiratorio reduce la pérdida del volumen
pulmonar en el pulmón con déficit del surfactante.
Gemido intenso: esfuerzo compensatorio para prevenir el colapso alveolar. Al
final de la espiración.
Aleteo nasal: reduce la resistencia nasal y refleja la utilización de la musculatura
respiratoria accesoria.
Retracción esternal, subcostal e intercostal: debido a la disminución de la
compliance pulmonar asociada a una pared torácica muy complaciente.
Cianosis progresiva: debido a la hipoxia.
Estertores: sobre todo en las bases pulmonares posteriores.
También puede haber acidosis mixta metabólica y respiratoria, edema, oliguria.
Cuando la enfermedad progresa rápidamente aparecen los signos de asfixia
secundaria a la apnea o a la insuficiencia respiratoria. El proceso evoluciona en
ocasiones hacia la muerte en los recién nacidos con afectación grave entre el 2 y
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7 día se asocia con pérdida del aire alveolar (enfisema intersticial, neumotórax) y
con hemorragia pulmonar o intraventricular.
DIAGNÓSTICO.
Clínica
Radiografía de tórax: muestra una disminución del volumen pulmonar y opacidad
difusa reticulonodular que simula es aspecto de vidrio esmerilado con broncograma
aéreo. Este patrón radiológico es el resultado de la atelectasia alveolar que contrasta
con zonas aireadas. El edema pulmonar puede contribuir también a la apariencia
difusa.
Gases arteriales: hipoxemia, con PCO2 normal o algo disminuida al principio. Esta
PCO2 aumenta luego a medida que la enfermedad empeora. Si el niño, además de
tener deficiencia de surfactante, ha retenido líquido pulmonar la PCO2 puede estar
elevada desde el inicio.
Glicemia: debe ser siempre vigilada, pues la prematuridad, el ayuno y el esfuerzo
respiratorio aumentado predisponen a hipoglicemia.
Contaje blanco y diferencial es útil para proveer datos diferenciales con sepsis.
Diagnostico diferencial
Taquipnea transitoria neonatal.
Sepsis / Neumonía
Edema pulmonar
Cardiopatías cianóticas
Hernia diafragmática
PREVENCIÓN.
Son medidas preventivas importantes evitar las cesáreas innecesarias o
inoportunas, realizar los cuidados correctos de los embarazos y partos de alto riesgo,
y la predicción y posible tratamiento intrauterino de la inmadurez pulmonar (v. cap.
96). Para determinar el momento de la cesárea o de provocar el parto, el cálculo del
perímetro cefálico del feto mediante ecografía y la determinación de la
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concentración de lecitina en el líquido amniótico mediante el cociente lecitina/
esfingomielina (útil sobre todo con el fosfatidilglicerol en las embarazadas
diabéticas) disminuyen las probabilidades de que nazca un niño prematuro.
La monitorización fetal intrauterina prenatal e intrautero también puede
reducir el riesgo de asfixia fetal, que se asocia con una mayor incidencia y gravedad
del síndrome de dificultad respiratoria.
Si se administra betametasona a las mujeres 48 horas antes del parto de fetos
entre las semanas 24 y 34 de edad gestacional, se puede disminuir de forma
significativa la incidencia, la mortalidad y morbilidad del SDR. Se deben
administrar corticoides a todas las mujeres embarazadas con probabilidades de parir
en un plazo de 1 semana a un feto que se encuentra entre la semana 24 y 34 de
gestación. Las dosis semanales repetidas de betametasona hasta la semana 32
pueden reducir las morbilidades neonatales y la duración de la ventilación
mecánica.
El tratamiento prenatal con glucocorticoides disminuye la gravedad del SDR y la
incidencia de otras complicaciones de la prematuridad, como la hemorragia
intraventricular, la persistencia del conducto arterioso, el neumotórax y la enterocolitis
necrosante; todo ello sin afectar negativamente al crecimiento posnatal, a la mecánica o al
desarrollo pulmonares, o a la incidencia de infecciones. Se puede establecer un sinergismo
entre los glucocorticoides prenatales y la administración exógena posnatal de agente
tensoactivo. La incidencia de leucomalacia periventricular aumenta cuando se administra
dexametasona en lugar de betametasona en el período prenatal. Con la administración
prenatal de dexametasona, el riesgo relativo de SDR, HIV y muerte es mayor que con la
betametasona. La administración de una primera dosis de agente tensoactivo en la tráquea
de los niños prematuros sintomáticos justo después del parto (prevención) o durante las
primeras horas de vida (terapia de rescate) reduce la fuga de aire y la mortalidad por SDR,
pero no modifica la incidencia de EPC.
TRATAMIENTO
Reanimación en sala de partos: el tratamiento del síndrome parte de
una adecuada estabilización en el momento del nacimiento. Cada vez existen
más estudios que cuestionan el uso generalizado de oxígeno al 100% en la
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reanimación neonatal. Se debe disponer de mezcladores y monitorización de la
saturación de oxígeno en sala de partos e intentar ajustar la concentración de
oxígeno a administrar. Para mejorar el reclutamiento alveolar se recomienda
ventilación en la sala de partos, tratar de mantenerla durante el traslado a la
unidad de cuidados intensivos neonatales, evitando así el colapso alveolar.
De soporte:
Temperatura: es necesario mantener al RN en un ambiente térmico neutro
para disminuir las necesidades de oxígeno y el empeoramiento de la acidosis metabólica.
Nutrición y administración de líquidos: es fundamental un adecuado
aporte nutricional sin sobrecarga excesiva de líquidos que empeore la situación
respiratoria y contribuya a la aparición de otras complicaciones como el DAP o la
enfermedad pulmonar crónica (EPC). En general se suele mantener los primeros días
entre 60 y 100 cc/kg/día en forma de alimentación parenteral. La vía enteral, en los
casos de dificultad respiratoria importante, se debe posponer hasta su estabilización y
mejoría (valorar el inicio de una enteral trófica cuando se encuentre
hemodinámicamente estable)
Hemoglobina y hematocrito: se debe evitar una anemización excesiva del
pequeño que suponga un aumento de los requerimientos de oxígeno. Cuando la
hemoglobina baje de 11 g/dl, precisando aporte de oxígeno superior al 30%, se debe
valorar la transfusión de un concentrado de hematíes a 10-15 cc/kg a pasar en dos horas.
Infección: un cuadro de neumonía neonatal o de sepsis puede ser
indistinguible de un síndrome y, a su vez, una sobreinfección respiratoria puede
empeorar drásticamente el pronóstico de estos pacientes. Por ello, en muchos casos, ante
un cuadro de dificultad respiratoria progresiva desde el período neonatal inmediato, se
inicia tratamiento empírico con antibioterapia de amplio espectro (tras recogida de
bacteriología) hasta la llegada de cultivos negativos o se mantiene en función de la
evolución clínica y analítica del paciente.
Monitorización: se recomienda que el recién nacido prematuro se traslade
a una unidad de cuidados intensivos neonatales (CIN) ante un cuadro de dificultad
respiratoria progresiva que precisa oxigenoterapia y antes de que necesite otro tipo de
soporte ventilatorio y/o vías centrales. Ante un cuadro de distréss respiratorio neonatal
21
se debe monitorizar frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, presión arterial
(continua vía catéter arterial o periódicamente de forma no invasiva), pulsioximetría
PO2 y PCO2 transcutánea (si se dispone de ella y el niño no es extremadamente
inmaduro) y temperatura. Asimismo se deben hacer controles gasométricos periódicos
(menos frecuentes si se cuenta con buenos sistemas de monitorización de saturación de
oxígeno y PO2/PCO2), y radiológicos, tanto para control de vías centrales y posición de
tubo endotraqueal si se precisa de éste, como para ver la evolución radiológica del
pulmón.
Oxigenoterapia: el objetivo primordial es mantener una adecuada
oxigenación que permita una función tisular normal y prevenga la acidosis. Para ello se
considera adecuado la administración de oxígeno a una concentración tal que consiga en
el niño una presión arterial de oxígeno (PaO2) entre 50-70 mmHg (generalmente se
correlaciona con una SatO2 entre 85-93%). El gas administrado siempre debe ir húmedo
y caliente para evitar lesionar el epitelio de las vías aéreas. Se deben hacer gasometrías
periódicas que confirmen la ausencia de acidosis junto con una oxigenación y
ventilación en límites admisibles.
Manejo ventilatorio: los objetivos del manejo ventilatorio son mantener
una adecuada oxigenación y ventilación tratando de minimizar el volu y barotrauma
inducido por la ventilación mecánica. Desde el punto de vista gasométrico, se ha de
evitar el pH por debajo de 7,25 (puesto que se considera que el metabolismo celular se
altera en estado de acidosis); la PaO2 debe mantenerse entre 50 y 80 mmHg y la PaCO2
entre 37 y 60 mmHg (idealmente entre 45 y 55 mmHg) siempre que el pH se mantenga
por encima de 7,25.
Terapia de reemplazo con surfactante (TRSF)
En la actualidad es uno de los fundamentos terapéuticos en el manejo
precoz de la EMH. La TRSF ha disminuido significativamente la morbilidad y
mortalidad asociadas a la EMH. La administración de surfactante exógeno
produce una mejoría evidente de la oxigenación y de la mecánica pulmonar, lo
que aumenta la compliance de las unidades alveolares deficientes en surfactante,
y por tanto disminuye las presiones de distención necesarias para inflar el
pulmón. Como resultado aumenta el PO2 alveolar, disminuye la
22
vasoconstricción hipoxia y se aminoran los cortocircuitos de derecha a izquierda
intrapulmonares.
Existen 2 tipos de preparaciones de SF exógeno:
Naturales: (urvanta, Curosurf, Infasurf ) fabricados de homogeneizados de
pulmón de mamíferos, con añadido de fosfatidilcolina disaturada y proteínas.
Artificiales: (Exosurf, Alveofact) contentivos de fosfolípidos, sin proteínas del
SF, por lo que se les agrega agentes dispersantes para facilitar su distribución
en la interfase.
Estrategias para la administración de (TRSF)
Terapia profiláctica: en la que el SF exógeno se instala en la tráquea,
inmediatamente después de nacer, tan pronto como el niño es intubado con la
primera respiración o tras un breve periodo (10 – 15min) de reanimación.
Terapia de rescate, diseñada para tratar niños una vez que el diagnostico clínico
radiológico de la EMH ha sido establecido. Su mayor desventaja es la
posibilidad de que ocurra daño y atelectasia pulmonar, secundarias al efecto de
la hipoxia, hiperoxia y daño baro traumático en el niño que ya ha recibido
asistencia ventilatoria. Esto puede disminuir su efectividad.
Surfactante de uso común en Venezuela
En Venezuela es común el uso de SURVANTA® (Susp. oral 200mg/8ml -
Suspensión para instilación endotraqueopulmonar) en el manejo de estas patologías. Él
reemplaza al surfactante pulmonar y restablece la actividad normal de los pulmones, por lo
que se utiliza para el tratamiento del síndrome de distréss respiratorio neonatal o
enfermedad de la membrana hialina, en niños con diagnóstico confirmado por radiología de
tórax y requiriendo ventilación mecánica.
Se administra por vía endotraqueopulmonar, y debe ser administrado bajo la
supervisión de personal médico experimentado en intubación, manejo del ventilador y
cuidado general de niños prematuros.
El principio activo es: Fosfolípidos (derivados de extractos lipídicos de
pulmón bovino estandarizado por adición de colfosceril palmitato, tripalmitina y
23
ácido palmítico), 25 mg. Los demás componentes son: cloruro sódico, agua para
inyectables, ácido clorhídrico (para ajuste de pH) e hidróxido sódico (para ajuste de
pH). Cada vial contiene 8 ml de suspensión estéril de color entre grisáceo y marrón
claro.
En cuanto al mecanismo de acción de los fosfolípidos como SURVANTA:
Ellos reducen la tensión superficial en la interfase aire-agua de los alvéolos,
aumenta la distensibilidad y la ventilación pulmonar, estabiliza el alvéolo y previene
el colapso durante la respiración, mejora la oxigenación y mantiene el intercambio
gaseoso adecuado.
Posología y forma de administración:
La dosis recomendada de SURVANTA es de 100 mg de fosfolípidos/kg de
peso al nacer (4 ml/kg).
Se pueden administrar hasta 4 dosis en las primeras 48 horas de vida. Iniciar
el tratamiento en cuanto se confirme el síndrome, preferiblemente en las primeras 8
horas de vida. Si fueran necesarias dosis adicionales, se administrarán con un
intervalo mínimo de 6 horas.
No se dispone de información de los efectos de dosis distintas a 100 mg de
fosfolípidos/kg; de más de cuatro dosis; de una dosificación más frecuente que cada
6 horas o de la administración después de 48 horas de edad.
Tabla posológica: muestra el total de dosis por rango de peso al nacer
Peso (gramos)
Dosis total (ml)
Peso (gramos)
Dosis total (ml)
600-650
2’6 1301-1350
5’4
651-700
2’8 1351-1400
5’6
701-750
3’0 1401-1450
5’8
751- 3’2 1451- 6’0
24
800 1500801-
8503’4 1501-
15506’2
851-900
3’6 1551-1600
6’4
901-950
3’8 1601-1650
6’6
951-1000
4’0 1651-1700
6’8
1001-1050
4’2 1701-1750
7’0
1051-1100
4’4 1751-1800
7’2
1101-1150
4’6 1801-1850
7’4
1151-1200
4’8 1851-1900
7’6
1201-1250
5’0 1901-1950
7’8
1251-1300
5’2 1951-2000
8’0
2. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN
Esta entidad clínica fue descrita por primera vez en 1966 por Avery y cols. Se
denominó también “pulmón húmedo”, “distréss respiratorio inexplicable del RN”,
“taquipnea neonatal”, “síndrome del distress respiratorio tipo II” y, más
recientemente, “maladaptación pulmonar”. Muchos autores están de acuerdo en que
se debe a un edema pulmonar transitorio debido a un retraso de la eliminación del
líquido pulmonar fetal, lo que disminuye la distensibilidad pulmonar y el volumen
corriente. En los casos graves, el líquido fetal retenido puede interferir en la
disminución normal posnatal de la resistencia vascular pulmonar y causar
hipertensión pulmonar.
EPIDEMIOLOGÍA
La taquipnea transitoria suele desarrollarse en niños nacidos a término o pretérmino
por parto vaginal o por cesárea.
25
Se estima una incidencia de 11‰ en nacidos vivos y supone el 32% de los cuadros
de DR neonatal.
Es una alteración leve y autolimitada
FACTORES DE RIESGO:
Prematurez.
Sedación materna.
Asfixia fetal.
Administración excesiva de fluidoterapia a la madre durante el parto.
Trabajo de parto prolongado.
Policitemia fetal.
Hijo de madre diabética.
Administración de agentes simpático-miméticos.
Hijo de madre asmática.
PATOGENIA
Aunque la causa precisa de la TTRN no está perfectamente aclarada, la
mayoría de los autores están de acuerdo con la teoría inicial de Avery y cols., que
postulan que esta entidad se produce por la distensión de los espacios intersticiales
por el líquido pulmonar que da lugar al atrapamiento de aire alveolar y al descenso
de la distensibilidad pulmonar. Otros consideran por retraso de la eliminación del
líquido pulmonar por ausencia de compresión torácica (parto por cesárea) o por
hipersedación materna, o bien por aumento de líquido inspirado en cuadros de
aspiración de líquido amniótico claro. Finalmente, algunos mantienen que la TTRN
puede ser consecuencia de una inmadurez leve del sistema surfactante. En cualquier
caso, lo que se produce es un retraso en el proceso de adaptación pulmonar a la vida
extrauterina, que habitualmente se produce en minutos y en estos neonatos se
prolonga durante varios días.
FISIOPATOLOGÍA
La cantidad de líquido que cubre el potencial espacio aéreo pulmonar
durante la vida fetal es de 20-30 ml/kg, es secretado por el pulmón a razón de 4-6
ml/kg/hr gracias a un gradiente electroquímico que es producido por una bomba de
26
cloro; sus características iónicas son muy distintas a las del líquido amniótico o el
plasma, el líquido pulmonar contiene grandes cantidades de cloro, poco bicarbonato
y un número casi nulo de proteínas; la producción de este líquido disminuye días
antes del nacimiento y el residuo restante debe ser absorbido vía linfática o
sanguínea durante los primeros días de vida para permitir que el intercambio
gaseoso pulmonar se realice de manera apropiada. El bajo número de proteínas en el
líquido pulmonar juega un papel importante en el favorecimiento de su absorción,
ya que la mayor presión oncótica del intersticio pulmonar atrae el líquido presente
en el espacio aéreo.
El retraso en la absorción de líquido pulmonar va a producir el cuadro
clínico presente en la TTRN, la acumulación del líquido produce una disminución
en la distensibilidad pulmonar, atrapamiento de aire alveolar y un aumento en la
resistencia de la vía área, lo que produce la dificultad respiratoria característica,
además de aumentar el riesgo de edema pulmonar. Las situaciones involucradas en
la disminución de la absorción son: hipoproteinemia, hipertensión pulmonar y
disfunción ventricular ya que aumentan la presión venosa central disminuyendo la
absorción del líquido por el sistema linfático.
Algunos autores han relacionado la disminución en la depuración del líquido
pulmonar con el parto por cesárea ya que el parto vía vaginal haría una leve presión
sobre el tórax favoreciendo la expulsión del líquido. Otro factor que se ha asociado
a la TTRN es la deficiencia de surfactante pulmonar en estos neonatos.
27
La fisiopatología de los signos clínicos se explica mejor a través del siguiente
esquema:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se caracteriza por un cuadro de dificultad respiratoria presente desde el nacimiento
o en las 2 horas posteriores, en el que predomina la taquipnea que puede llegar a 100-120
respiraciones por minuto, solapándose en ocasiones con la frecuencia cardiaca. Y puede
haber presencia de quejido, retracciones costales y aleteo nasal. Los gases arteriales suelen
mostrar una acidosis respiratoria que sede al cabo de 8 a 24 horas y una hipoxemia ligera o
moderada. Las Radiografías de tórax muestran hiperaireación, las fisuras interlobulares
aparecen ensanchadas y pueden encontrarse derrame pleural. Las alteraciones radiológicas
ceden a los 2 o 3 días.
La clínica puede agravarse en las primeras 6-8 horas, para estabilizarse
posteriormente y, a partir de las 12-14 horas, experimentar una rápida mejoría de
todos los síntomas, aunque puede persistir la taquipnea con respiración superficial
durante 3-4 días.
La persistencia del cuadro durante más de este tiempo debe hacer dudar de la
existencia de TTRN y obliga a hacer diagnóstico diferencial con el resto de
entidades causantes de Dificultad Respiratoria neonatal. La auscultación pulmonar
28
puede mostrar disminución de la ventilación aunque menos marcada que en la
Enfermedad de la Membrana Hialina.
DIAGNÓSTICO
Es eminentemente clínico, basado en la sintomatología y los antecedentes
del niño. Los hallazgos radiográficos están mal definidos variando desde la
normalidad a refuerzo de la trama broncovascular hiliar, presencia de líquido
pleural, derrame en cisuras, hiperaireación e, incluso, patrón reticulogranular.
Dado que la clínica y la radiología son inespecíficas y compatibles con
sepsis neonatal o neumonía deben realizarse los estudios pertinentes para descartar
esta etiología (hemograma, proteína C reactiva y cultivos) iniciando tratamiento con
antibioterapia de amplio espectro hasta establecer el diagnóstico definitivo, y
retirándose tan pronto como se confirme su negatividad.
Ocasionalmente puede plantearse diagnóstico diferencial con la aspiración
meconial e incluso con Enfermedad de Membrana Hialina leve, sobre todo si se
trata de un prematuro de 35-36 semanas.
LOS EXÁMENES REALIZADOS EN EL BEBÉ PUEDEN SER:
Radiografía de tórax para descartar otras causas de problemas respiratorios.
Hemograma, hemocultivo y reactantes de fase aguda para tratar de descartar una
infección.
Monitoreo continuo de los niveles de oxígeno, respiración y frecuencia cardíaca del
bebé.
Los gases sanguíneos arteriales revelan típicamente una hipoxemia moderada e
hipercapnia leve con acidosis respiratoria.
El recuento y la fórmula diferencial de glóbulos son normales.
El diagnóstico se confirma por la evolución favorable de los Rx a las 24-48
horas en asociación con el mejoramiento del cuadro clínico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial incluye enfermedad de la membrana hialina, la
cual se diferencia de la TTRN porque ésta última presenta una brusca recuperación
del recién nacido y tiene ausente un patrón reticulogranular con broncograma aéreo
29
en la Rx de tórax. Otros diagnósticos diferenciales son: neumotórax, aspiración
meconial, insuficiencia cardiaca congestiva, neumonías bacterianas o víricas,
trastornos metabólicos, policitemia, obstrucción respiratoria mecánica y hernia
diafragmática asociada a hipoplasia pulmonar. Las características radiológicas y la
mayor gravedad de la dificultad respiratoria permiten diferenciar estos trastornos del
TTRN.
TRATAMIENTO
En el manejo de la TTRN hay controversia, algunos textos recomiendan,
debido a que los síntomas son inespecíficos y compatibles con sepsis neonatal o
neumonía, tomar los exámenes ( PCR, hemograma y cultivos) necesarios para
confirmar su etiología y tratar con antibióticos de amplio espectro hasta establecer
el diagnóstico definitivo; de otra parte hay literatura que teniendo en cuenta el
carácter autolimitado de la enfermedad solo recomienda administración de oxígeno
con el objetivo de mantener la presión parcial de oxígeno normal. Generalmente no
30
son necesarias concentraciones de oxígeno superiores al 40% para mantener una
saturación superior al 90%.
No se recomienda el uso de diuréticos (furosemida) en el edema pulmonar
ya que no se ha demostrado su utilidad y pueden llevar a un desequilibrio
hidroelectrolítico.
En cuanto al manejo nutricional del neonato con TTRN se recomienda tener
en cuenta la frecuencia respiratoria (FR) del neonato para decidir si dar vía oral o
parenteral, es así como: si la FR es menor de 60 rpm se permite vía oral, si la FR
está entre 60-80 rpm la alimentación debe ser por sonda nasogástrica y si la FR es
mayor de 80 rpm se recomienda dar nutrición parenteral.
31
3. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL
El nacimiento en sí mismo es un proceso agotador y es posible que los
acontecimientos bioquímicos fetales puedan provocar la expulsión de meconio
durante trabajo de parto o después de nacimiento. La aspiración perinatal de
meconio puede resultar o contribuir al síndrome de la aspiración del líquido
amniótico meconial (SALAM), representando una de las principales causas de
muerte neonatal.
32
El síndrome de aspiración meconial es un trastorno respiratorio causado por la
inhalación de meconio del líquido amniótico dentro del árbol bronquial. La
aspiración puede ocurrir antes, durante o inmediatamente después del parto. Ya
desde la antigüedad se había observado una relación entre líquido teñido de
meconio y depresión neonatal.
En el 10-15% de los nacimientos, pueden encontrarse un líquido amniótico
teñido de meconio, y suele observarse en recién nacidos a término o postérmino. En
un 5% de estos niños se desarrolla una neumonía por aspiración meconial y de ellos
el 30% requiere ventilación mecánica y un 3-5% fallece. El paso de meconio al
líquido amniótico suele provocar aunque no siempre, sufrimiento fetal e hipoxia.
Estos niños nacen teñidos por meconio y pueden estar deprimidos y necesitar
reanimación al nacer.
El meconio aparece primero en íleon fetal entre las semanas 10-16 de la
gestación como un líquido viscoso, verde, compuesto por secreciones
gastrointestinales, restos celulares, bilis y jugo pancreático, mucus, sangre, lanugo y
vernix. Alrededor de 73% el meconio es agua. El principal compuesto del peso seco
de meconio está constituido por mucopolisacáridos y en menor cantidad, por
proteínas y lípidos. Aunque el meconio intestinal aparece muy al comienzo de la
gestación, es raro que el LATM aparezca antes de la semana 38.
Luego la incidencia aumenta después de la semana 42, cerca del 30%. Es
probable que la mayor incidencia se presente en edades gestacionales superiores,
sea el reflejo de la maduración del peristaltismo del intestino fetal. La concentración
de la motilina, un péptido intestinal que estimula la contracción del músculo
intestinal, es menor en el intestino de los neonatos prematuros comparada con los
neonatos postérmino. La concentración de motilina en el cordón umbilical es más
elevada en los neonatos con pasaje de meconio que en aquellos con líquido
amniótico claro. La inervación parasimpática intestinal y la mielinización también
aumentan con la edad gestacional y pueden ser en parte responsables del mayor
pasaje de meconio al final de la gestación.
33
El pasaje intrauterino del meconio se asocia con la asfixia fetal y el descenso de
la PO2 en la sangre venosa umbilical. En el nivel experimental, la isquemia
intestinal produce un periodo transitorio de hiperperistaltismo y relajación del tono
del esfínter anal, provocando el pasaje del meconio. La isquemia intestinal aumenta
en el feto por reflejo de inmersión, el cual empuja la sangre preferentemente hacia
el cerebro y el corazón y aleja de las vísceras durante la hipoxia. Se cree que el
jadeo que acompaña la asfixia fetal favorece la entrada de meconio en el tracto
respiratorio.
EPIDEMIOLOGÍA
La presencia de líquido amniótico manchado de meconio ocurre en 12 a 14 por
ciento de los partos. El SAM, asociado a la aspiración de meconio en las vías aéreas
fetales, ocurre en solo el 11% a 5% ciento de estos neonatos. Este ocurre con mayor
frecuencia en recién nacidos que son postmaduros y pequeños para la edad
gestacional. La anomalía en el ritmo de los latidos cardíacos fetales se asocia a un
aumento de 5,4 veces el riesgo de que se presente meconio en el líquido amniótico.
De los infantes que desarrollan SAM, el 4 por ciento fallece, constituyendo el 2 por
ciento de todas las muertes perinatales. Los recién nacidos varones tienen una
mayor predisposición a padecerlo.
FRECUENCIA DE LA PRESENCIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO MECONIAL
El líquido amniótico tenido de meconio se presenta entre el 10% y el 20% de los
nacimientos.
La tendencia en los últimos años es descendente, tal vez relacionado con el sensible
aumento de la operación cesárea.
La frecuencia de líquido meconial es más elevada en los RN de término y de
postérmino que en los de pretérmino, así como en los de bajo peso para la edad
gestacional, que en los de peso adecuado.
RECIÉN NACIDOS CON RIESGO DE ASPIRACIÓN MECONIAL
La mayoría de los RN con líquido amniótico meconial son vigorosos al nacer,
aunque en ocasiones es probable que hayan tenido algún grado de hipoxia que
34
desencadena el mecanismo por el cual se produce la expulsión del meconio
intrautero. Entre los factores de riesgo están:
Hipoxia perinatal durante el trabajo de parto, constituye el principal antecedente en
los RN afectados
Historia materna de parto prolongado
Enfermedad hipertensiva del embarazo
Prolapso del cordón
Presentación de cara
Hemorragia materna
Hipotensión
Abrupcio placentario.
RN pos término.
Fisiopatología
Las anormalidades pulmonares del SAM están relacionadas principalmente
con la obstrucción aguda de las vías aéreas, la disminución de la distensibilidad del
tejido pulmonar y el daño del parénquima pulmonar. La instalación de meconio en
las tráqueas de conejos adultos y perros recién nacidos ocasiona una obstrucción
mecánica aguda de las vías aéreas proximales y distales. Un mecanismo de válvula
esférica productora de la obstrucción parcial de la vía aérea contribuye al
atrapamiento aéreo, el cual provoca aumento del diámetro anteroposterior del tórax,
aumento de la resistencia pulmonar espiratoria y aumento de la capacidad residual
funcional.
La obstrucción completa de las pequeñas vías aéreas puede ocasionar
atelectasia regional y desequilibrio de la ventilación perfusión. La alteración de la
función del surfactante por las proteínas séricas y no séricas y por los ácidos grasos
contribuye a la formación de atelectasias y a la disminución de la distensibilidad
provocando hipoxia. En más de la mitad de los neonatos con SAM severo, es común
que la hipertensión pulmonar con shunt de derecha a izquierda favorezca la
hipoxemia severa. En la patogenia un factor subyacente típico es la asfixia perinatal,
lo que aumenta los riesgos de hipertensión pulmonar y aspiración de meconio.
35
Manifestaciones clínicas
o Leve: es el más frecuente, los RN presentan solo taquipnea o dificultad respiratoria
ligera que cursan favorablemente en 48 a 96 horas. La PCO2 suele ser normal o
incluso baja y el pH es normal. Puede requerir O2 suplementario en concentraciones
bajas. En ocasiones, luego de la etapa inicial, la taquipnea persiste varios días, pero
sin necesidad de tratamiento.
36
o Moderado: es un grado de compromiso más avanzado, la taquipnea suele ser
importante (frecuencia respiratoria mayor de 90-100) con signos de dificultad
respiratoria progresiva. En general, estos RN requieren O2 suplementario en
concentraciones > 30-40% y muchas veces asistencia respiratoria mecánica. Deben
ser tratados en una unidad de cuidados intensivos con control estricto de los
parámetros vitales, en especial de las funciones miocárdica y renal. El neumotórax
es una complicación frecuente y su detección inmediata resulta fundamental para
evitar el agravamiento del cuadro clínico. Lo habitual es que la evolución sea
favorable, aunque no es infrecuente que la taquipnea persista muchos días, a veces
semanas y en ocasiones con requerimientos de O2 bajos (0,25).
o Grave: en estos casos se observa que inmediatamente después del nacimiento o en
las primeras horas de vida se produce una insuficiencia ventilatoria progresiva con
hipoxemia severa. La dificultad respiratoria es intensa, con un tórax
hiperexpandido, especialmente en su diámetro anteroposterior, estertores gruesos y
subcrepitantes en ambos campos pulmonares y una coloración pálida grisácea,
producto de la deficiente oxigenación y la acidosis que suele estar presente,
secundaria a la asfixia con falla del miocardio y con frecuencia hipotensión arterial.
El neumotórax se observa en un 10% a un 40% y ocasiona un desmejoramiento
súbito del paciente, por lo que resulta imperioso su tratamiento inmediato.
El aspecto más grave del cuadro es la hipertensión pulmonar (HP), que con alta
frecuencia está presente. Este provoca hipoxemia severa a causa del cortocircuito de
derecha a izquierda, principalmente a nivel del foramen oval y en zonas del pulmón
mal ventiladas.
El denso meconio con partículas pasa hacia los pulmones sobre todo durante la
primera respiración, aunque también dentro del útero. Se obstruyen las vías
respiratorias más pequeñas, lo que puede provocar dificultad respiratoria en las
primeras horas de vida, con taquipnea, retracciones, quejido, espiración forzada,
hipoxemia y cianosis en los niños con afectación grave. La obstrucción parcial de
algunas vías respiratorias puede provocar neumotórax, neumomediastino o ambos.
El tratamiento rápido puede retrasar el inicio de la dificultad respiratoria que puede
consistir sólo en taquipnea sin retracciones. La hiperdistension del tórax puede ser
37
muy evidente. A las 72 horas, suele remitir el cuadro, pero cuando su evolución
requiere ventilación asistida, se agrava y el riesgo de mortalidad es alto.
La taquipnea puede persistir durante muchos días o incluso varias semanas. La
radiografía típica del tórax muestra infiltrados parcheados, gruesas bandas en ambos
campos pulmonares, aumento del diámetro anteroposterior del tórax (pecho en
tonel) y aplanamiento del diafragma. Una radiografía de tórax normal en un niño
con hipoxia grave y sin cardiopatía congénita debe sugerir el diagnóstico de
hipertensión pulmonar. La PO2 arterial puede ser baja en ambas situaciones y si
aparece hipoxia, suele ir acompañada de acidosis metabólica.
DIAGNÓSTICO
Se basa sobre los siguientes aspectos:
Antecedentes de signos de asfixia intrauterina o
retardo del crecimiento fetal o embarazo
prolongado.
Baja puntuación de apgar al nacer.
Presencia de meconio en la tráquea en la
observación inmediata después del nacimiento.
Cuadro clínico de dificultas respiratoria con tórax
sobreexpandido.
HALLAZGOS RADIOLOGICOS EXÁMENES DE LABORATORIO
Hiperinflación pulmonar (atrapamiento de aire) con aplanamiento de hemidiafragma, y en los casos más grave aparecen zonas de atelectasia.
Acidosis metabólica durante las primeras horas de vida, que reflejan hipoxia pre y perinatal.
Infiltrados gruesos multifocales con zonas de menos aireación y otras de sobreaireación.
Alcalosis respiratoria en síndrome de aspiración meconial moderado y acidosis respiratoria y metabólica (mixta) en casos severos.
Escape aéreo: neumotórax, enfisema intersticial pulmonar y neumomediastino.
Hipoxemia (disminución de la PaO2) debido a una relación anormal ventilación/perfusión (atrapamiento de aire, cortocircuito de derecha a izquierda intrapulmonar (por atelectasias) y disminución de la difusión y la
38
distensibilidad pulmonar (neumonitis química)
Puede existir derrame pleural. Hipercapnia (retención de CO2) debido a hipoventilación alveolar y aumento del espacio muerto a pesar del incremento de la ventilación/minuto.
PREVENCIÓN.
Si se presta la debida atención a la pérdida de bienestar fetal y se acelera el
parto cuando existe acidosis fetal, aceleraciones tardías o escasa variabilidad entre
latido y latido disminuye el riesgo de aspiración meconial. La amniodifusión en los
casos de líquido amniótico teñido de meconio reduce el número de cesáreas y
mejora el pronóstico neonatal. La aspiración de DeLee de la orofaringe justo
después de la salida de la cabeza disminuye la incidencia de aspiración meconial. Se
recomienda la intubación y la aspiración endotraqueal solo si el neonato está
deprimido (puntaje de APGAR anticipado al minuto menor o igual a 7).
TRATAMIENTO
Comienza con la observación y el monitoreo continuo de los neonatos en
riesgo de la oxigenación mediante el control transcutáneo del oxígeno o por medio
de las oximetría del pulso y la evaluación de la PO2 la PCO2 y el pH a través de
cateterismo arterial se usan como guía para la oxigenoterapia y la ventilación
mecánica, corregir con rapidez la hipoxemia y la acidosis.
No se recomienda la intubación sistemática para aspirar los pulmones de los
recién nacidos vigorosos teñidos de meconio. Los recién nacidos deprimidos (con
hipotonías, bradicardia, acidosis fetal o apnea) deben ser intubados y se debe aspirar
directamente en el tubo endotraqueal para eliminar el meconio de la vía respiratoria.
Los riesgos asociados a la laringoscopia y a la intubación endotraqueal (bradicardia,
laringoespasmo, hipoxia, laceración faríngea posterior con formación de
seudodivertículos) son menores que los riesgos del propio síndrome de aspiración
de meconio.
La neumonía por aspiración de meconios se trata con medidas generales y
con el tratamiento habitual de la dificultad respiratoria. Debe sopesarse el beneficio
para la oxigenación de la PEEP con el riesgo de neumotórax. La aspiración
meconial grave se puede complicar con la hipertensión pulmonar persistente y
39
requiere un tratamiento similar. En los pacientes que no mejoran con la ventilación
mecánica convencional o la de alta frecuencia, se puede probar con la
administración de agente tensoactivo (con independencia de la edad gestacional),
óxido nítrico inhalado u oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO)
Conducta en sala de partos:
Previamente al parto se deben disponer de todo los elementos necesarios
para la recepción de un RN con antecedente de líquido amniótico meconial, que
posiblemente requiere reanimación.
Si hubo antecedente de sufrimiento fetal si el RN no tiene esfuerzos
respiratorios, se procederá rápidamente a:
Aspirar fauces
Realizar intubación endotraqueal (con el tubo de mayor diámetro posible)
Realizar aspiración de meconio de la tráquea.
Luego del procedimiento si el RN tiene una frecuencia cardiaca inferior a 100 o
no presenta respiración efectiva se deberá efectuar ventilación pulmonar y las
demás medidas que se utilizan en la reanimación neonatal.
A veces, debido a la abundante cantidad de meconio existente en la tráquea y a
su consistencia espesa, es necesario retirar el tubo endotraqueal (porque se obstruye)
y volver a intubar, mientras se aspira continuamente. En estos casos, al finalizar se
conviene dejar el tubo endotraqueal colocado, ya que habitualmente es necesario
continuar la aspiración en la unidad de internación.
Cuando no hay antecedentes de sufrimiento fetal y el RN se encuentra vital y
con llanto enérgico, NO efectuamos aspiración de fauces antes del desprendimiento
de hombros. Luego en la sala de recepción se pueden aspirar suavemente faringe y
estómago.
Es necesario tener en cuenta que ante un RN con líquido meconial, sin
respiración efectiva, no se debe realizar ventilación con presión positiva hasta que
se haya aspirado la vía aérea. De lo contrario el meconio existente en la laringe o la
tráquea podría impactarse distalmente.
40
Tratamiento posterior
En la asistencia global del RN con SAM, debemos tener en cuenta los siguientes aspectos:
Vigilancia adecuada de los signos vitales y diuresis.
Aplicación correcta de las medidas de apoyo general: hidratación adecuada, corrección
de la acidosis y en ocasiones drogas vasopresoras y anticonvulsivantes.
Administración apropiada de O2, en las formas leves a moderadas, la administración de
O2 mediante halo cefálico y las demás medidas de apoyo suelen ser suficientes.
Asistencia ventilatoria mecánica: Se suele indicar por dificultad respiratoria
importante con hipoxemia (respirando FiO2 de 0,5 o mayor), acidosis
respiratoria y PaCO2 es mayor de 60-65 mmHg y el pH es menor de 7,2.
Surfactante: Su empleo podría estar justificado en aquellas situaciones en las
cuales el tratamiento convencional no logra resultados adecuados-
Restricción de líquidos: Ante el antecedente de asfixia grave, es necesario
restringir el aporte hídrico (inicialmente de 30 a 50 ml/Kg/día), efectuar un
balance cuidadoso de ingresos y egresos (en especial volumen urinario) y un
control seriado de sodio, potasio y urea en sangre y orina.
Drogas “vasoactivas”: Muchos de estos RN presentan hipotensión arterial y
gasto cardiaco disminuido. En estas situaciones se emplea dopamina de 5 a 10
mg/Kg/min, a veces asociada a dobutamina de 2,5 a 10 mg/Kg/min y
eventualmente adrenalina en hipotensión refractaria.
Bicarbonato de Sodio: en los cuadros de hipertensión pulmonar grave, para
producir la elevación del pH >7,45 que favorece su reducción. En estos casos se
suele administrar de 2 a 4 mEq/Kg en solución 1/6 a ¼ molar (dosis por vez).
Antibióticos: no se emplea antibiótico, excepto que tengan antecedentes de
ruptura prolongada de membrana o corioamnionitis o ante la presencia de signos
que hagan sospechar infección.
41
PRONÓSTICO
La mortalidad de los recién nacidos teñidos de meconio es bastante mayor que la de los
normales; la aspiración de meconio suele provocar una proporción significativa de muertes
neonatales. Los problemas pulmonares residuales son infrecuentes, pero incluyen la tos
sintomática, sibilancias e hiperinsuflación persistente durante 5 a 10 años. El pronóstico
final depende de la magnitud de la lesión del SNC debida a la asfixia y a la presencia de
otros problemas asociados, como la hipertensión pulmonar.
ASPIRACION DE MATERIAL EXTRAÑO: (Síndrome de aspiración fetal, neumonía
por aspiración)
Durante los partos prolongados y complicados, los niños suelen iniciar
enérgicos movimientos respiratorios dentro del útero, porque el aporte de oxígeno a
través de la placenta se ve dificultado. En estas circunstancias, el feto puede aspirar
líquido amniótico que contiene vérmix caseoso, células epiteliales, meconio o
material del canal de parto, con lo que se pueden bloquear las vías aéreas más
pequeñas y dificultar el intercambio alveolar de oxígeno y anhídrido carbónico. Las
42
bacterias patógenas que pueden acompañar al material aspirado pueden originar una
neumonía, pero incluso en los casos no infectados se observa dificultad respiratoria
con signos radiográficos de aspiración.
En los recién nacidos las aspiración pulmonar también puede deberse a
fístulas traqueoesofágicas, obstrucciones esofágicas o duodenales, relujo
gastroesofágico, una mala técnica de alimentación y administración de sedantes.
Debe hacerse una aspiración del contenido gástrico a través de una sonda blanda
justo antes de la intervención de otros procedimientos que necesita anestesia o que
alteren significativamente al niño. Una vez que se ha realizado la aspiración el
tratamiento consiste en soporte respiratorio y general y tratamiento de la neumonía.
Aunque la aspiración de un cuerpo extraño puede suceder a cualquier edad la
incidencia pico es de 6 meses a 3 años. Debuta como una crisis de atragantamiento
más o menos severa, que puede pasar desapercibida. En caso de obstrucción
completa de la vía aérea será precisa la extracción urgente mediante la
administración de 5 palmadas dorsales vigorosas alternando con 5 compresiones
torácicas en el lactante, con ciclos de 5 compresiones en la región epigástrica con el
paciente en decúbito supino en el preescolar y con la maniobra de Heimlich en el
niño mayor.
En el caso de que el cuerpo extraño sea lo suficientemente pequeño como para
profundizar más allá de la tráquea, la situación permite un abordaje más reglado,
aunque no se debe demorar más allá de lo necesario su extracción.
4. SÍNDROME DE ESCAPE AÉREO:
El Síndrome ocurre frecuentemente en el periodo de recién nacido y este
se presenta cuando el aire se escapa desde el espacio intraalveolar hacia lugares
donde normalmente no está presente. Las condiciones más comunes son el
neumotórax, neumomediastino, enfisema pulmonar intersticial y el
neumopericardio. Ocasionalmente se puede encontrar el neumoperitoneo y el
enfisema subcutáneo.
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FISIOPATOLOGÍA
El escape aéreo comienza con la ruptura de un alveolo sobredistendido.
La sobredistensión puede ser secundaria a atrapamiento aéreo generalizado o una
distribución de gas desigual. El aire diseca el tejido conectivo perivascular hacia
el hilio pulmonar provocando un neumomediastino o neumotórax. Menos
frecuentemente el aire se distribuye hacia el pericardio, tejido subcutáneo o
espacio peritoneal. En el recién nacido prematuro el tejido conectivo perivascular
es más abundante y menos disecable que los de término, lo que lo predispone al
atrapamiento de aire en el espacio perivascular resultando en enfisema
intersticial.
FACTORES DE RIESGO
La mayoría de los casos ocurre en recién nacidos con enfermedades subyacentes
especialmente si están conectados a ventilación mecánica.
Los Recién nacidos prematuros tienen un riesgo mayor por la presencia
aumentada de enfermedad membrana hialina, aunque la terapia con surfactante
de reemplazo ha disminuido esta incidencia.
En recién nacidos con síndrome de aspiración meconial el neumotórax se
encuentra en 10 a 30% de los casos.
Otras condiciones incluyen hipoplasia pulmonar, neumonía y taquipnea
transitoria del recién nacido.).
La ventilación mecánica aumenta la incidencia de escape contribuyendo para
ello presiones inspiratorias altas, volúmenes corrientes aumentados y tiempos
inspiratorios prolongados.
A. NEUMOTÓRAX
Se conoce como neumotórax a la presencia de aire entre el espacio entre
la pleura parietal y visceral y que causa en mayor o menor grado colapso
pulmonar, La situación más grave es el neumotórax a tensión, que debe
sospecharse en un RN sometido a ventilación mecánica que presenta un deterioro
44
brusco, con hipoventilación de un hemitórax y desplazamiento del latido
cardiaco hacia el otro, junto a hipoxemia e hipercapnia.
Cuadro Clínico
Aunque Pueden ser asintomáticos, la presencia de signos de distréss
respiratorio como taquipnea, dificultad respiratoria, palidez, cianosis hablan
acerca de la presencia de un recién nacido con neumotórax. Un signo precoz
puede ser la súbita disminución del voltaje del QRS en el trazado
electrocardiográfico. Aunado a esto al realizar un examen físico del recién
nacido afectado podemos encontrar:
Asimetría del tórax con abombamiento del lado afectado
Disminución de murmullo vesicular en lado afectado
Desplazamiento del latido cardiaco en sentido contrario del lado afectado.
Un neumotórax a tensión puede provocar aumento de la presión venosa central y
disminución del retorno venoso con disminución consecuente del gasto cardiaco,
hipotensión, bradicardia e hipoxemia.
El neumotórax a menudo es precedido de enfisema intersticial.
En el caso de enfermedad de membrana hialina el neumotórax se encuentra
asociado a un riesgo mayor de hemorragia intraventricular, enfermedad
pulmonar crónica y muerte.
Diagnóstico
Debe ser sospechado en todo recién nacido con dificultad respiratoria de
inicio súbito. En el niño conectado a ventilación mecánica el nivel de sospecha
debe ser alto si hay un deterioro súbito de la oxigenación, aumento de los
requerimientos ventilatorios o deterioro del estado cardiovascular. En la
Radiografía de Tórax, Generalmente un neumotórax importante se logra
visualizar en una radiografía de tórax anteroposterior por el hallazgo de aire
entre las pleuras, atelectasias con aplanamiento del diafragma en el lado
afectado. Se encuentra además hiperluminiscencia en el lado afectado cuando la
radiografía se toma con el recién nacido en posición supina. Los Neumotórax
45
pequeños pueden ser difíciles de apreciar, su detección puede mejorar con una
radiografía en decúbito lateral, con el lado afectado hacia arriba y el rayo
radiográfico en forma lateral.
Tratamiento
Recién nacidos sin un escape aéreo continuo, sin enfermedad pulmonar
subyacente y sin necesidad de ventilación mecánica pueden ser observados en
forma estricta sin tratamiento específico, el Neumotórax generalmente se
resuelve dentro de uno a dos días.
En recién nacidos con dificultad respiratoria deben ser monitorizados en
forma estricta y se les debe administrar oxígeno para una buena saturación. En
pretérminos, por el riesgo de la hiperoxia el oxígeno deber solo el suficiente para
mantener una adecuada situación. En pacientes conectados al ventilador
mecánico la presión media de la vía aérea, la presión inspiratoria máxima, la
presión de final de espiración y el tiempo inspiratorio deben ser los mínimos
necesarios.
La toracentesis es el método utilizado para el tratamiento de urgencia en
un RN sintomático. Puede ser el único tratamiento que requiera un niño no
conectado al ventilador mecánico y de ayuda en el conectado a ventilación
mecánica mientras se procede a la inserción de un drenaje pleural. El
procedimiento consiste en la aspiración de aire a través de una aguja 22 – 25 G
acoplada a una jeringa con suero.
En el neumotórax a tensión y el que se desarrolla en el paciente
conectado a ventilación mecánica tiene indicación de colocación de un drenaje
pleural. El tubo se coloca en el espacio pleural anterior y se conecta un sello de
agua con aspiración continua a 10 – 15cms de agua. La posición del tubo debe
ser documentada mediante una placa radiográfica de tórax. Complicaciones de la
inserción de un drenaje pleural incluyen lesión del diafragma y estructuras del
46
mediastino con perforación pulmonar. Puede ocurrir hemorragia, taponamiento
cardiaco e injuria del nervio frénico.
B. ENFISEMA PULMONAR INSTERTICIAL
Enfisema pulmonar intersticial es el atrapamiento de aire en el tejido
perivascular del pulmón produciendo una disminución de la distensibilidad y
sobredistensión pulmonar. Además el aire intersticial comprime la vía aérea
produciendo un aumento de su resistencia.
Cuadro Clínico
Típicamente afecta a RN prematuros de muy bajo peso en ventilación
mecánica. Se presenta generalmente alrededor de las 96 horas post nacimiento
con agravamiento de la hipoxemia, lo que genera un aumento de los parámetros
ventilatorios, aumento del atrapamiento aéreo y deterioro de la oxigenación y
ventilación. La sobredistensión pulmonar puede llevar a una disminución del
gasto cardiaco por compresión del retorno venoso. El enfisema puede preceder el
desarrollo de neumotórax u otro escape aéreo.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza por medio de una radiografía de tórax. El aire
intersticial aparece como zonas radiolúcidas en forma de quistes (de 1 a 4 mm) o
lineares (periféricas y mediales), Se manifiesta radiológicamente por la aparición
de pequeñas burbujas (como un panal de abeja), uni o bilaterales, secundarias al
acúmulo de aire en el espacio intersticial. Los elementos anteriormente descritos
deben ser distinguidos del broncograma aéreo que se visualiza en la neumonía.
Tratamiento
No hay un tratamiento específico, El tratamiento de elección es de
soporte y está dirigido a proveer un adecuado intercambio gaseoso y minimizar
el riesgo de aumentar el escape aéreo. Se debe disminuir la presión media de la
vía aérea, presión inspiratoria máxima, la presión de final de espiración y el
47
tiempo inspiratorio lo máximo posible. La concentración de oxígeno inspirada
debe ser aumentada de manera de compensar la disminución de la presión media
de la vía aérea. Algunos centros utilizan ventilación de alta frecuencia en
pacientes con enfisema pulmonar intersticial para evitar el ciclo con el volumen
corriente que produce sobredistensión, pero no existe evidencia actual respecto
de su eficacia. Si el enfisema es unilateral la ventilación selectiva puede facilitar
la resolución del problema. El colocar al paciente en decúbito lateral, con el lado
afectado hacia abajo, puede promover la aireación del lado sano. El colapso del
lado afectado por intubación bronquial selectiva puede promover descompresión
y mejoría.
C. NEUMOPERICARDIO
Es la presencia de aire en el pericardio. Es una condición rara que puede
causar taponamiento cardiaco. Amenaza la vida al provocar taponamiento
cardiaco. La embolia grasa en la circulación general es una complicación rara
pero mortal de la ventilación mecánica.
Clínica
Ocurre generalmente en recién nacidos pretérmino con enfermedad de
membrana hialina severa que están en ventilación mecánica y que también tienen
neumotórax o enfisema pulmonar intersticial. Es raro en el RN que no requiere
de ventilación mecánica. La presentación típica es el compromiso cardiaco
hemodinámico súbito debido a taponamiento cardiaco. Al examen físico se ve
bradicardia, hipotensión, distréss respiratorio y cianosis. Los ruidos cardiacos
están disminuidos o distantes. Pueden haber frotes pericárdicos. El ECG
muestra QRS pequeños y de bajo voltaje.
Diagnóstico
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En la vista anteroposterior de Rx se observa como el aire rodea la sombra
cardiaca dentro del pericardio.
La sombra del gas no se extiende más allá del cayado de la aorta y arteria
pulmonar.
Puede ser difícil distinguirlo del neumomediastino.
Aire bajo el corazón es diagnóstico de neumopericardio.
La transiluminación puede ser de ayuda mientras se espera la radiografía, la
región subesternal se ilumina, lo cual disminuye con los latidos cardiacos.
En casos de riesgo vital el diagnóstico se puede realizar por pericardiocentésis.
En estos casos se debe obtener una Rx. de tórax después del procedimiento.
Tratamiento
Los recién nacidos asintomáticos no requieren de intervención, sólo observación
estricta y Rx de tórax.
Como en los casos anteriores se deben disminuir los parámetros ventilatorios.
Drenaje pericárdico: Los recién nacidos sintomáticos, con taponamiento
cardiaco, requieren de drenaje pericárdico por aspiración inmediata del aire por
pericardiocentésis. Este procedimiento puede ser diagnóstico y terapéutico. Los
signos vitales deben mejorar en la medida que el aire es retirado del pericardio,
pero hay que tener en cuenta que el problema puede recurrir, por lo que en
algunos casos puede ser necesaria la instalación de un drenaje pericárdico
permanente.
D. NEUMOMEDIASTINO
Se produce por acumulación de gas en el espacio mediastínico; puede ser
aislado pero más frecuentemente está asociado con neumotórax. Suele
presentarse en RN portadores de EMH y VM. Frecuentemente resulta
asintomático por lo que su manejo es conservador. El aire presente en el
mediastino rara vez alcanza la presión suficiente para comprometer la
circulación porque a medida que la tensión aumenta, el gas diseca los tejidos
blandos del cuello, causando un enfisema subcutáneo o se abre camino hacia el
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espacio intrapleural. Pero si es muy grande y está bajo presión, ésta puede
trasmitirse a las estructuras cardiovasculares y producir descompensación
cardiorrespiratoria, manifestada por deterioro de los gases arteriales y presión
arterial.
Clínica
La mayoría de los casos son asintomáticos
Puede haber taquipnea y cianosis
Debe ser sospechado cuando los ruidos cardiacos disminuyen en intensidad a la
auscultación.
Diagnóstico
Si la cantidad de aire es importante se puede observar en la Rx. anteroposterior
como un halo alrededor del corazón
En la Rx lateral se puede observar hiperlucidez del espacio retroesternal del
mediastino superior
La Rx oblicua anterior proporciona el mejor método para detectar cantidades
mínimas de aire en el mediastino. En esta posición se observa al timo separado
de la silueta cardiaca dando un signo característico.
Tratamiento
El neumomediastino se resuelve generalmente en forma espontánea y no
requiere de tratamiento específico
Se debe establecer una observación estricta y se debe descartar escape aéreo de
otras localizaciones, especialmente neumotórax.
E. NEUMONÍA NEONATAL
La neumonía neonatal ocurre como una complicación de infecciones
perinatales o de infecciones nosocomiales. La incidencia en el recién nacido a
término es menor de 1% y en el recién nacido pretérmino de 10%, dependiendo de
cada UCI Neonatal. El pulmón es el órgano que con mayor frecuencia se
compromete en las infecciones que se desarrollan en las primeras 24 horas de vida.
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Considerando la vía de transmisión y tiempo en que fue adquirida la
neumonía del recién acido se clasifica en 4 categorías:
La neumonía congénita: se contra por vía transplacentaria y constituye una
manifestación clínica de infecciones congénitas sistémicas como el TORCH
(toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus y VHS).
La neumonía intrauterina: es una enfermedad inflamatoria pulmonar diagnosticada
durante la autopsia del recién nacido muerto o que fallece en los primeros días de
vida, en algunos se encuentran hallazgos anatomopatológicos evidentes de
infección, sin embargo, en la mayoría solo señalan asfixia fetal.
La neumonía perinatal: es la forma de presentación más frecuente y es adquirida
durante el parto. Los síntomas se manifiestan los primeros días de vida. La
infección es producida por los microorganismos que colonizan el canal del parto.
La neumonía posnatal: es la adquirida después del nacimiento. Se manifiesta en el
primer mes de vida y puede ser de adquisición hospitalaria o domiciliaria.
Factores de riesgo:
Maternos: RPM, ITU materna dentro de 15 días antes del parto, colonización
vaginal patológica (SGB, Listeria, E. Coli, Herpes, Corioamnionitis).
RN : menor diámetro del árbol bronquial y escaso desarrollo del aparato ciliar, bajos
niveles de IgM, complemento, opsoninas y función linfocitaria, trauma de la vía
aérea (intubación prolongada, aspiraciones profundas) y presencia de meconio en la
vía aérea.
Clínica
Se manifiesta por dificultad respiratoria (polipnea, quejido y cianosis)
asociado o no a un signo clínico de infección (palidez, mal llene capilar,
alteraciones de termorregulación, etc.) que se agrava rápidamente si no se instaura
un tratamiento adecuado.
Generalmente, los signos de la enfermedad aparecen a los pocos minutos de
nacer en las primeras 2 horas, aunque pueden pasar desapercibidos.
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Retracción esternal, subcostal e intercostal
Depresión xifoidea
Dilatación nasal
Taquipnea
Cianosis respiratoria progresiva
Quejido, gemido intenso
Estertores
También puede haber acidosis mixta metabólica y respiratoria, edema, oliguria.
Cuando la enfermedad progresa rápidamente aparecen los signos de asfixia
secundaria a la apnea o a la insuficiencia respiratoria.
Los ruidos respiratorios pueden ser normales o estar disminuidos, con un sonido
tubular áspero.
En la inspiración profunda se pueden apreciar crepitantes finos, especialmente en la
parte posterior de las bases pulmonares.
La evolución natural se caracteriza por el empeoramiento progresivo de los signos
de la necesidad de aire y disnea.
Si no se trata adecuadamente, pueden descender la presión arterial y la temperatura
corporal, aumentan la fatiga, la cianosis y la palidez.
Cuando el neonato se agota, aparecen apnea y respiraciones irregulares que son
signos de mal pronóstico y requieren tratamiento inmediato.
En algunos neonatos entre 35 a 37 semanas de gestación, que en general
pesan >2500 g en las primeras horas pueden presentar una ligera taquipnea y
eventualmente quejido intermitente, sin embargo luego la dificultad respiratoria
aumenta y la severidad provoca en ocasiones que sea necesario surfactante y
asistencia respiratoria mecánica.
El quejido puede ser continuo, intermitente y de intensidad variable, está
presente en los primeros 5 min de vida, y a veces se observa gran esfuerzo
respiratorio.
La presencia de hipertensión pulmonar es muy frecuente en especial en
prematuros mayores de 28-30 semanas.
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Los signos clínicos de dificultad respiratoria se van acentuando en las
primeras 24-48 horas, su intensidad habitualmente decrece luego de 72horas, su
severidad y duración es variable, es más severo a menor edad y con factores
agravantes.
TEST DE SILVERMAN-ANDERSON
Es un test que se utiliza para la valoración de la dificultad respiratoria en
neonatología.
Sin SDR : Puntaje 0.
SDR leve : Puntaje 1 a 3.
SDR moderado : Puntaje 4 a 6
SDR severo : Puntaje 7 a 10
Incidencia y etiopatogenia.
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El pulmón es el órgano que con mayor frecuencia se compromete en
infecciones que se desarrollan en las primeras 24 horas de vida. El 90% de las
infecciones fatales están acompañadas de compromiso respiratorio. La vía de
infección connatal es habitualmente ascendente, asociada a ruptura de membranas,
pero puede ocurrir con membranas intactas al contaminarse el recién nacido con la
flora genital y/o anal materna durante su paso por el canal del parto. La otra forma
frecuente de infecciones de la vía respiratoria es la nosocomial en recién nacidos
hospitalizados, especialmente prematuros.
El recién nacido tiene gran susceptibilidad a desarrollar infecciones
pulmonares por sus características anatómicas y limitaciones en la inmunidad.
Los agentes microbianos más frecuentes son:
En las infecciones connatales bacterianas: el Streptococcus grupo B, la E. coli, y la
Listeria.
En las infecciones connatales virales: el Herpes simplex, Citomegalovirus, Rubéola,
virus de la Influenza, Adenovirus y Echovirus.
Después de los primeros días aparecen gérmenes nosocomiales como:
Klebsiella, Pseudomona, Enterococcus, Staphylococcus y E. coli. También el
Citomegalovirus, el Herpes tipo II, el Ureoplasma y el Pneumocystis Carinii, han
sido identificados como agentes causales en neumopatías tardías, que pueden dar
cuadros similares a la displasia broncopulmonar.
La Cándida albicans complica a prematuros que reciben alimentación
parenteral y antibióticos de amplio espectro o que han sido sometidos a cirugía
intestinal.
La Chlamydia trachomatis, un organismo que frecuentemente produce
conjuntivitis neonatal, puede causar una neumopatía de aparición tardía. (2 a 12
semanas de vida), a pesar de su adquisición perinatal.
Etiología Bacterias Virus HongosSíndrome de Escherichia coli
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Aspiración por meconio
Neumonía verticales
Streptococos grupo BEscherichia coliL. monocytogenesM.tuberculosisT. pallidumC. trachomatisU. urealiticum
Herpes simpleCitomegalovirusRubeolaVirus Sincitial RespiratorioVirus de la influenza, Varicela zoster, AdenovirusEchovirus
Neumonia horizontales
Enterobacterias, StafilococoStreptococo de grupo B KlebsiellaEnterobacter Serratia PseudomonasProteus
CitomegalovirusVirus Sincitial RespiratorioInfluenza
Pneumocystis cariniiC. albicansC. tropicalis
Sepsis vertical Streptococos del grupo BEscherichia coli
Fisiopatología:
Proceso inflamatorio difuso del pulmónEdema pulmonar agudo por aumento de la permeabilidad producto de la
inflamación
FASE AGUDA/ EXUDATIVA
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Infiltración leucocitaria polimorfonuclear
Destrucción celular, especialmente de los neumocitos tipo I
Membranas hialinas, por acumulación de fibrina, proteínas plasmáticas
Edema hemorrágico intersticial y alveolar
ATELECTASIA
V/Q
pCO2 – pO2 - pH
HIPOXEMIA
FASE PROLIFERATIVA/ INTERMEDIA
Neumocitos tipo II Fibroblastos
Disminución de la distensibilidad pulmonar
FASE REPARATIVA CRONICA/ FIBROTICA
Fibrosis
Diagnóstico
Los antecedentes perinatales, la clínica y la radiografía fundamentan el diagnóstico
de neumonía, dado que en estos casos el aislamiento de un germen patogénico reviste
dificultades. La radiografía de tórax es el examen principal, dado que no existen datos
radiológicos específicos que permitan establecer una etiología concreta.
En las neumonías congénitas debe valorarse la existencia de infección materna en la
gestación (rubéola, varicela, herpes simple,etc.) y realizar los estudios microbiológicos y
serológicos pertinentes en el recién nacido.
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En las neumonías verticales bacterianas deben tenerse en cuenta los factores riesgo
de infección (rotura prolongada de membranas, infección urinaria al final del embarazo,
corioamnionitis, fiebre intraparto, etc) y realizar un chequeo infeccioso que debe incluir:
recuento y fórmula leucocitaria con índices de neutrófilos, proteína C reactiva, hemocultivo
y cultivo de exudados periféricos.
Las neumonías nosocomiales se diagnostican por la clínica y la radiología, pero para
el diagnóstico etiológico debe tenerse en cuenta la etiología predominante en el Servicio, la
presencia de factores riesgo y los resultados del chequeo infeccioso, que debe incluir
además los cultivos seriados del aspirado traqueal, que pueden tener un papel orientador.
Cuando se sospecha infección por C. Trachomatis deben realizarse cultivos y pruebas
serológicas específicas.
Tipos de neumonías El diagnostico prioritariamente es por:
Neumonías congénita Antecedentes de infección materna Estudios serológicos Estudios microbiológicos
Neumonías verticales
Factores de riesgo de infección. Recuento y formula leucocitaria con índices de
neutrofilos. Proteína c reactiva. Hemocultivo. Cultivo de exudados periféricos
Neumonías nosocomiales
Clínica Radiología Diagnostico etiológico Cultivos seriados de aspiración traqueal
Clínica
Los síntomas fundamentales son polipnea con frecuencias respiratorias mayores a 60
RPM, quejido y cianosis, que se agravan rápidamente en ausencia de tratamiento.
Igualmente pueden presentarse cuadros de cianosis central, , rechazo al alimento,
Alteraciones del sueño, dificultar para despertar, crisis convulsivas, Estridor, Sibilancias,
Fiebre > 38 grados o hipotermia <35 grados. Las apneas precoces son sugerentes de
infección neonatal. Los crepitantes y disminución del murmullo vesicular, característicos
del lactante, no son frecuentes de encontrar en el recién nacido. Los signos de dificultad
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respiratoria (aleteo nasal, roncus, retracciones torácicas y cianosis) y sepsis se presentan en
las primeras horas de vida.
La presencia de acidosis metabólica sin una etiología clara y la tendencia al shock
también son sugerentes de una infección. Ya que los signos de neumonía no son
específicos, cualquier recién nacido que presenta una dificultad respiratoria u otros signos
de enfermedad debe ser evaluado para descartar neumonía o sepsis.
Radiológico
La radiología confirma el diagnóstico clínico de neumonía. Característicamente se
encuentran densidades alveolares bilaterales con broncograma aéreo, pero pueden existir
infiltrados ocasionales irregulares e incluso un aspecto normal. La presencia de infiltrados
parenquimatosos en la R(x) tórax es el gold estandar en nuestro medio para el diagnóstico
de neumonía. Puede estar presente a pesar de los pocos hallazgos físicos y aún cuando
ninguna imagen radiológica es patognomónica de algún agente en particular, en ocasiones
el cuadro clínico-radiológico puede orientar hacia algún agente etiológico.
Agente etiológico Característica radiológicaC. trachomatis Imagen radiológica de infiltrado intersticial perihiliar difuso asi
como sobredistensión pulmonar.S.pneumoniaeH. influenzae
Consolidación lobar o segmentaria.
Staphylococcus aureus. Infiltrado bilateral "en copos" o "parches", neumatoceles o una combinación de neumotórax y empiema.
ViralMuestra infiltrado intersticial como una red fina, así como datos de hiperreación, abatimiento de hemidiafragmas y/o herniación del parénquima pulmonar
M. pneumoniaeInfiltrados lineales o zonales con compromiso unilateral o bilateral a cualquier lóbulo. La infección por Mycoplasma se
58
puede asociar con derrame pleural
Exámenes de laboratorio
Pruebas de laboratorio (en general) no es útil para diagnostico tienen un bajo valor
predictivo .Las pruebas son útiles para decidir que neonatos no están infectados y quienes
no requieren antibióticos. En general las neumonías típicas suelen presentar leucocitosis
con desviación izquierda y proteina C reactiva > 50 mg/L. Las neumonías atípicas suelen
cursar con linfocitosis y la proteina C reactiva suele ser inferior a 50 mg/L, Gasometría
arterial para ver si está llegando suficiente oxígeno a la sangre en los pulmones.
Otros hallazgos analíticos pueden orientar en el diagnóstico etiológico: anemia hemolítica
(micoplasma pneumoniae), aumento de la creatinfosfocinasa ( micoplasma pnemoniae y
legionella ), aumento de transaminasas ( virasis y fiebre Q ).
Microbiológico
El diagnóstico etiológico de seguridad en un proceso neumónico sólo se puede
establecer mediante el aislamiento de un microorganismo patógeno en líquido estéril
( sangre y líquido pleural). El resto de investigaciones etiológicas sólo permiten un
diagnóstico etiológico de probabilidad.
Cultivos:
1. Hemocultivos: deben realizarse 2 hemocultivos percutáneos consecutivos de sitios
diferentes. Tienen una baja sensibilidad (15 a 20%) pero alta especificidad (100%).
2. Cultivo de líquido pleural: en caso de derrame pleural > 10 mm de altura en
proyección radiológica en decúbito lateral.
3. Cultivo de muestras broncoscópicas ( lavado broncoalveolar o cepillado bronquial
protegido ): reservado a pacientes con enfermedad pulmonar grave o potencialmente
grave. En general se realiza a pacientes con ventilación mecánica e
inmunodeprimidos.
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4. Cultivo de muestras nasofaringeas: no existe correlación entre los gérmenes
aislados de estas muestras y el agente etiológico.
5. Serologías: son de especial utilidad en el diagnóstico de neumonías atípicas .La
determinación de IgMIgMo o IgG para Mycoplasma y Chlamydia pneumoniae,
Citomegalovirus y virus Ebstein Barr..
6. Reacción de Polimerasa en Cadena: La PCR se utiliza en diagnóstico de infección
por PCR Mycoplasma pneumoniae, Bordetella Pertussis y Chlamydia trachomatis..
7. Detección de ag. neumocócico en orina: tiene un escaso valor diagnóstico ya que
se detecta también en portadores ( escasa especificidad ), aunque es positivo en 100
%de las neumonías neumocócicas ( elevada sensibilidad ).
Tratamiento
El tratamiento depende:
Del patógeno
Reconocimiento precoz de la infección
Terapia precoz, antes que se desarrolle una Daño irreversible.
Muchos de ellos requieren soporte ventilatorio y hemodinámico con drogas
vasoactivas. El tratamiento específico debe ser orientado según el agente causal.
En la infección bacteriana el tratamiento antibiótico empírico debe basarse si la
neumonía es precoz o tardía.
Inicio precoz: Se debe comenzar tratamiento empírico parenteral para organismos
maternos hasta que los cultivos estén disponibles. Una vez que el organismo está
identificado el tratamiento se debe modificar según el patrón de susceptibilidad. Se
recomienda el uso de Ampicilina empírico más Aminoglicósido (dosis según edad
gestacional y función renal). La Ampicilina es efectiva contra el Estreptococo Grupo B,
otros estreptococos, L. monocytogenes y algunas bacterias Gram negativas. El uso de
Aminoglicósido agrega una actividad sinérgica contra estos organismos.
En las instituciones en las cuales una proporción importante de bacilos nosocomiales
sean resistentes a la Gentamicina se debe considerar el uso de otro aminoglicósido.
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Cefalosporinas de tercera generación, aunque son activos contra organismos Gram
negativos, no deben ser usados en sospecha de sepsis o neumonía ya que los bacilos Gram
negativos pueden desarrollar resistencia a las cefalosporinas en forma muy rápida.
Inicio tardío: La elección del tratamiento empírico depende de la prevalencia y
sensibilidad de las bacterias de la Unidad en la que se encuentra el Recién Nacido además
de los gérmenes de la comunidad.
Para recién nacidos de término más de 3 a 5 días de edad se recomienda Cloxacilina
más un aminoglicósido o cefalosporina de tercera generación. Si se sospecha una
Pseudomona aeruginosa, Ceftazidima más un aminoglicósido está indicado.
La duración de la terapia se debe regular según el germen responsable y la respuesta
del paciente. La duración del tratamiento usualmente varía entre 10 a 14 días en neumonía
no complicada.
Infecciones virales: Agentes específicos contra virus son limitados, por lo que la
mayoría del tratamiento en estos casos es de sostén.
Otro esquema de tratamiento:
Entidad Primera línea Segunda Linea
Neumonía Adquirida en
la comunidad No
complicada
Ampicilina + Cefotaxima
Ampicilina + ceftriaxona
Ampicilina +
Aminoglucocido
Ampicilina + cefepime
Neumonía Adquirida en
la comunidad
complicada con Derrame
Oxacilina + Cefotaxima
Oxacilina + Ceftriaxona
Cefepime
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pleural
Neumonías nosocomiales Vancomicina + cefepime +
aminoglicosidos
En resumen se debe:
1. Medidas generales: monitorización, ambiente térmico neutral, balance H-E y ácido
base.
2. Antibióticos: inicia terapia de amplio espectro y luego, si existe confirmación
adecuar terapia específica según la epidemiología de cada unidad de RN.
3. NNN inicio precoz: Ampicilina y Gentamicina.
NNN inicio tardío: Cloxacilina y Amikacina.
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4. Manejo respiratorio según gravedad, oxigenoterapia, ventilación mecánica y otras
medidas más recientes cuando se obtengan (óxido nítrico, intubarlo).
Pronóstico
En general si el tratamiento es iniciado en forma oportuna y si la patología
respiratoria es la principal en el RN, el resultado es favorable, pero muchas veces el
compromiso respiratorio se suma a otras patologías o puede ser la causa de muerte en niños
con malformaciones del SNC, corazón o tubo digestivo.
PREVENCION DE LA ENFERMEDAD DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA EN EL RECIEN NACIDO
Teniendo ya conocimiento de los factores de riesgo en la aparición de estas
entidades, nos dirigimos fundamentalmente a la prevención en las distintas etapas del
desarrollo y nacimiento del neonato, de las cuales podemos resaltar:
Evitar un parto prematuro.
Disminuir la hipoxia crónica y la asfixia intraparto.
Maduración pulmonar adecuada con corticoides prenatales.
Uso de surfactante pulmonar.
Evitar la administración innecesaria y prolongada de oxígeno
Intubación y aspiración traqueal inmediata solo cuando el neonato está
deprimido.
Impedir la ventilación mecánica asistida.
Teniendo en cuenta estas sencillas medidas pero claves para la evolución del neonato,
podemos asegurar una buena evolución en la permanencia del neonato en la institución sin
complicaciones y alcanzar el principal objetivo, el buen desarrollo físico-intelectual y
afectivo de todo recién nacido.
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