HOSPITAL CIVIL DE GUADALAJARA

“FRAY ANTONIO ALCALDE”

APROBACION NOMBRES (S) CARGO (S) FECHA FIRMA (S)Elaboró Neonatología Médicos Septiembre 2014 Dra. Gloria Buenrostro Zaragoza Adscritos Dra. Martha Elena

Rodríguez Guerrero

1. ALCANCE. El síndrome de dificultad respiratoria, es un cuadro que se presenta en el recién nacido y está caracterizado por taquipnea, cianosis, quejido, retracción subcostal y grados variables de compromiso de la oxigenación. Habitualmente se inicia en las primeras horas de vida y tiene varias posibles etiologías.Esta guía está dirigida a profesionales médicos, pediatras, neonatologos, enfermeras que atienden recién nacidos en la sala de atención inmediata. Esta guía fue elaborada con la intención de establecer estándares de cuidado para pacientes individuales, los cuales solo pueden ser determinados por profesionales competentes sobre la base de toda la información clínica respecto del caso, y están sujetos a cambios conforme al avance del conocimiento científico, las tecnologías disponibles en cada contexto particular, y según evolucionan los patrones de atención. En el mismo sentido es importante hacer notar que la adherencia a las recomendaciones de la guía no asegura un desenlace exitoso en cada paciente.

No obstante lo anterior, se recomienda que las desviaciones significativas de las recomendaciones de esta guía o de cualquier protocolo local derivado de ella sean debidamente fundadas en los registros del paciente.

GUIA CLINICA

DIVISION RESPONSABLEPEDIATRIA

SERVICIO

NEONATOLOGIA

NOMBRE DE LA PATOLOGIASINDROME DE DIFICULTAD

RESPIRATORIA

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2. OBJETIVOS

2.1 GENERAL: Disminuir la morbimortalidad y secuelas en el recién nacido por Síndrome de Dificultad Respiratoria.

2.2 ESPECIFICO: contribuir a mejorar la calidad de vida de los niños que egresan de las Unidades de Neonatología.

3. MATERIAL Y EQUIPO. 3.1 Unidad de cuidados intensivos neonatales- Unidad de cuidados intermedios neonatales.3.2 PERSONAL DE SALUD: Neonatologos, pediatras, enfermeras, interconsultantes de las

diversas subespecialidades, laboratoristas, radiólogos, intendencia. 3.3 EQUIPO BIOMEDICO: Incubadoras, monitores cardiorrespiratorios continuos y de

saturación de pulso, equipos de medición de presión arterial, oxigenoterapia. Ventiladores: convencional, VAFO, ECMO. CPAP nasal, escafandras, puntas nasales, cánulas endotraqueales diferentes números, oxímetros, gasómetro, glucómetro, termómetro. Sondas de alimentación, agujas, jeringas, soluciones intravenosas, nutrición parenteral.

3.4 EQUIPO DE GABINETE: Ecocardiografía, radiología. 3.5 MEDICAMENTOS: Antibióticos, aminofilina, cafeína, dobutamina, dopamina,

adrenalina, norepinefrina, milrinona, levosimendan, digoxina, óxido nítrico, indometacina, ibuprofeno, insulina, surfactante.

3.6 HEMODERIVADOS: concentrados eritrocitarios, plaquetarios, plasma fresco congelado, crioprecipitados.

3.7 LABORATORIO: Biometrías hemáticas, químicas sanguíneas, electrolitos, hemocultivos.

3.8 EQUIPO DE TRABAJO: computadora, impresora, contenedores para material punzocortante, equipo quirúrgico, quirófano, relojes, agua y jabón.

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

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4. ANTECEDENTES HISTORICOS DE LA PATOLOGIA. El síndrome de dificultad respiratoria (SDR) también conocido como Enfermedad de Membrana Hialina (EMH) constituye la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria aguda en el recién nacido pretérmino de muy bajo peso.Von Neergard (1933), sospechó la existencia de una sustancia activa de superficie en el alvéolo. Gruenwald (1947), elaboró el concepto del empleo del surfactante en la EMH. Pattle (1955), descubrió un material de superficie activo en el tejido pulmonar. Avery y Mead (1959), demostraron que la etiología de la EMH era debido la deficiencia de surfactante. Gregory GA (1971), empleó la ventilación con presión positiva continua (VPPC-CPAP) en el tratamiento de la enfermedad de la membrana hialina. Martin-Bouyer (1971), utilizó el saco de nylon (globo) en la VPPC en el tratamiento de la EMH.

En los últimos 20 años, con la introducción de los corticoides prenatales que aceleran la maduración pulmonar fetal y la administración precoz de surfactante exógeno a los recién nacidos, la sobrevida de los neonatos con EMH ha mejorado significativamente, y en la actualidad es muy infrecuente que fallezca un RN menor de 30 semanas de edad gestacional por esta enfermedad.

El pulmón del RN pretérmino con SDR presenta inmadurez bioquímica, morfológica y funcional, sin embargo, lo más importante de esta enfermedad es la inmadurez bioquímica debida al déficit de surfactante pulmonar que explica la mayoría de los trastornos fisiopatológicos que ocurren durante la EMH. Por esta razón, el nombre más adecuado para esta entidad clínica debería ser el de Enfermedad por Déficit de surfactante y no el de enfermedad de Membrana hialina que debe su nombre a la descripción anatomopatologica original.

5. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD.

Anormalidades bioquímicas: la característica fundamental es el déficit de surfactante, lo cual llega a elevar la tensión superficial del alveolo e interfiere con el intercambio normal de gases respiratorios. Una mayor presión de distensión para insuflar el alvéolo, a medida que el radio alveolar disminuye (atelectasias) y la tensión superficial se incrementa, la cantidad de presión requerida para superar esta fuerza, aumenta. El número de alvéolos que funcionan es menor cuanto menor es la edad gestacional. Con la prematurez extrema (23 a 25 semanas) aumenta la distancia desde el alvéolo al bronquiolo terminal hasta el capilar adyacente más cercano esto incrementa a su vez la barrera de difusión e interfiere con la barrera de transporte de 02 desde el pulmón a la sangre. La vía respiratoria del recién nacido prematuro está incompleta y no hay suficiente cartílago para mantenerla abierta permanentemente, esto genera un colapso y aumento de la resistencia de la vía aérea. La pared torácica del neonato prematuro es más complaciente que los pulmones, que tiende al colapso cuando el niño intenta aumentar la presión negativa intratoracica 2 La mortalidad por SDR ha disminuido de manera importante debido al conocimiento de la patología así como a la introducción de nuevas terapéuticas en las que se ha incluido el tratamiento ventilatorio con sus diferentes modalidades, al uso de surfactante exógeno, esteroides prenatales alimentación parenteral, etc. 1, 2, 3, 4

INCIDENCIA.

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El síndrome de dificultad respiratoria (SDR) continua siendo el problema más frecuente entre los recién nacidos pretérmino, siendo esta una causa importante de morbimortalidad en este grupo. Con un leve predominio en el sexo masculino. 1, 2, 3, 4, 5,6, 7 Es una enfermedad con atelectasias progresivas que en las formas más graves puede conducir a insuficiencia respiratoria grave y a la muerte.Su incidencia varía inversamente con la edad gestacional. La incidencia aproximada es: -24 semanas > 80%-28 semanas 70%-32 semanas 25%-36 semanas 5%

6. CUADRO CLINICO Y EXPLORACION FISICAClínicamente se puede manifestar como dificultad respiratoria progresiva con:-Taquipnea: (> 60/min.) él bebe afectado respira más rápido intentando compensar el escaso volumen tidal. -Aleteo nasal: aumenta el diámetro nasal y disminuye la resistencia de la vía aérea superior.-Quejido espiratorio: él bebe intenta generar presión positiva al final de la espiración exhalando en dirección contraria a la glotis cerrada, el propósito es mantener algún grado de volumen pulmonar (distensión) de tal manera que el radio alveolar sea mayor y en consecuencia menor el esfuerzo necesario para expandirlo. -Retracciones: él bebe utiliza músculos accesorios de la respiración, para ayudar a superar la presión requerida para insuflar los pulmonares.-Cianosis: se produce cuando hay más de 5/gr /dL de Hb no oxigenada -Palidez-Edema-Disminución de diuresis-Disminución de pulsos periféricos-Disminución de murmullo vesicular-Crepitantes

7.-EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE

Gasometría: se observa en un inicio hipoxemia con hipercarbia, acidosis respiratoria que paulatinamente van progresando y si no se toman las medida terapéuticas necesarias esto progresa a hipoxemia e hipercarbia graves con acidosis mixta estos daños aparecen dentro de las primeras 6 horas posterior al nacimiento.

Hallazgos radiológicos: Volumen pulmonar reducido (menos de 8 espacios intercostales), broncograma aéreo, aumento de la vascularidad e infiltrado reticulogranular, que si es muy grave en cuadro puede dar como resultado una imagen de vidrio esmerilado o despulido con borrado de toda la silueta cardiaca y los campos pulmonares. Los casos graves con atelectasias casi totales, pueden mostrar una opacidad casi completa de los campos pulmonares (“blanco total”) 1, 2, 6

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Histopatológico: El SDR fue inicialmente descrito como enfermedad de membrana hialina, resultado de los típicos hallazgos post mortem en los no sobrevivientes.Hallazgos macroscópicos: disminución de la aireación, pulmones firmes, gomosos, hepatizados.Hallazgos microscópicos: espacios aéreos ocupados por exudado eosinofílico, compuesto de un material proteínaceo, con células inflamatorias o sin ellas. Edema en los espacios aéreos. Colapso alveolar. Metaplasia escamosa del epitelio respiratorio. Linfáticos distendidos. Engrosamiento de las arteriolas pulmonares. 2

8.-PREVENCION DE LA DEFICIENCIA DE SURFACTANTE.

1.- La prevención de la EMH recae en la prevención de la prematurez, inhibición del parto pretérmino, y de inducción farmacológica de surfactante en la vía aérea. Se recomienda administrarse esteroide prenatal a toda mujer entre 23 y 34 semanas de gestación en riesgo de parto prematuro 3, 5

2.- Empleo de agentes tocolíticos, como los betas simpaticomiméticos, que aparte de disminuir las contracciones uterinas, pueden estimular la liberación de surfactante a la vía aérea. 3.- Empleo antenatal de glucocorticoides betametasona 12 mg IM c/24 hrs. 2 dosis o dexametasona 6 mg IM c/12 hrs. por 4 dosis, ha mostrado beneficios en los neonatos al favorecer el estímulo en la síntesis de surfactante pulmonar. 5

9.-TRATAMIENTO

9.1 TRATAMIENTO GENERAL: El objetivo es optimizar el aporte de 02 a los tejidos a través de:

Conservar temperatura corporal en ambiente térmico neutroVolumen circulante adecuado tratando de conservar una tensión arterial media óptima para la edad gestación y días de vida.Hematocrito entre 35 y 40%.Proporcionar aporte hídrico, calórico y electrolítico suficiente para reponer las perdidas insensibles, la diuresis y la homeostasis de la glucosa.Durante la ventilación mecánica en el tratamiento de los neonatos con EMH es conservarlos tranquilos y sincronizados con el ventilador para evitar aumento de las derivaciones intra pulmonares con desaturaciones, necesidad de mayores parámetros de ventilación, barotrauma, hemorragia intraventricular, etc., por lo cual se tiene que usar sedación a pesar de sus efectos adversos los medicamentos que se pueden usar son: a) midazolam b) fenobarbital c) vecuronio. Tratamiento quirúrgico, cuando se encuentra aunado problema de conducto arterioso permeable, cuando hay derivación de izquierda a derecha que no responde al uso de cierre medicamentoso.Ventilación de rescate: en pacientes en los que la ventilación convencional falla, la alternativa es la ventilación de alta frecuencia (VAFO) 2Cafeína y aminofilina: se ha observado que facilita el destete del ventilador durante la recuperación de la EMH en prematuros y reducir BDP. Las metilxantinas son estimulantes de la respiración, pero también pueden mejorar la eficiencia de la musculatura diafragmática Hipercarbia permisiva tolerando niveles de PC02 puede reducir el tiempo de VM, manteniendo pH no menor a 7.22. En caso necesario se administrara antimicrobiano, según norma vigente en la unidad (ampicilina + aminoglucósido). Profilaxis con fluconazol en < 1000 grs, reduce el riesgo de infección fúngica. Esteroides post natales. La dexametasona facilita la extubación y reduce DBP, pero está asociada con efectos adversos a largo plazo, incrementando riesgo de parálisis cerebral infantil cuando se usa en la primera semana de vida.

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Las recomendaciones AAP (2010) son dosis bajas de dexametasona < 0.2 mg/kg/dia o dosis 0.05mg/kg/dia después de la primera- segunda semana de edad. 5

9.2 TRATAMIENTO ESPECÍFICO.

Uso de surfactante pulmonar exógeno el cual debe administrarse lo más rápido posible.La terapia con surfactante exógeno reduce substancialmente la mortalidad y la morbilidad respiratoria, tanto en la población de pacientes prematuros extremos así como en los tardíos y aun en los de término con patologías como aspiración de meconio, neumonía- sepsis, hemorragia pulmonar 1

Se ha visto que la terapia con remplazo de surfactante reduce la mortalidad e incidencia de neumotórax, enfisema intersticial, disminuye la enfermedad pulmonar crónica y la muerte en los primeros 28 días de vida con la administración temprana o profiláctica de agente tensoactivo 1

El surfactante pulmonar es un complejo multicomponente de varios fosfolípidos, lípidos neutros y proteínas específicas; sintetizadas y secretado en los espacios alveolares por las células epiteliales tipo II. Está compuesto principalmente de fosfolípidos (85%) y proteína (10%) la mayoría de los fosfolípidos son fosfatidilcolina y una molécula particular (DPPC (Dipalmitoilfosfatidilcolina) es el componente más común.

Para la organización estructural y la durabilidad funcional, son esenciales la contribución de las proteínas de bajo peso molecular SP-B y SP-C que promueven la rápida absorción de los fosfolípidos en la interfase aire- líquido y son responsables de mantener la tensión superficial baja luego de la compresión dinámica. Disminuye las fuerzas que colapsan al alveolo, les confiere estabilidad mecánica y mantiene la superficie alveolar relativamente libre de líquido. Disminuye la presión requerida para el pulmón, aumenta el volumen pulmonar y previene el colapso frente al empleo de bajas presiones. 1, 2, 5, 7

SE CLASIFICAN EN DOS FAMILIAS LOS SURFACTANTES EXOGENOS 1, 2, 3,4, 5, 6, 7

A. Los que provienen de mamíferos (surfactantes naturales) son purificados y extraídos con solventes organismos de triturado de pulmón o lavado pulmonar. Su concentración de fosfolípidos son de 80% y todos contienen proteínas hidrofóbicas de bajo peso molecular SP-B y SP-C pero no SP-D el de origen porcino recibe un paso de purificación adicional que remueve los lípidos neutros mientras que el extracto de pulmón bovino se le agregan acidosis grasos libres y DPPC. Además la concentración de SP-B es menor en las preparaciones de pulmón triturado comparado con los extractos de lavado pulmonar.

B. Los sintéticos están compuestos principalmente con DPPC libre de proteína; por casi 20 años el Exosurf ha sido el mayor utilizado. Recientemente ha sido desarrollada una nueva generación de surfactantes sintéticos que contienen fosfolípidos y péptidos análogos a la SP-B o SP-C diseñados por ingeniería genética o química dentro de los que se encuentra Lucinacrant (Surfaxin). Se han diseñado otros compuestos por DPPC, POPG, ácido palmitito y SP-C recombinante obtenido de la expresión de un sistema procariótico actualmente sometido a evaluación.

INDICACIONES.

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-Profiláctica: indicada en recién nacidos prematuros con alto riesgo de desarrollar SDR secundario a déficit de surfactante (en <32 semanas o bajo peso al nacer 1300 grs) y en recién nacidos con evidencia laboratorial con deficiencia de surfactante como es la relación de lecitina/ esfingomielina < 2:1 que prueba la inmadurez pulmonar o la deficiencia de fosfatidilglicerol.

-Rescate o terapéutica: indicada en prematuros o recién nacidos a término en los que se sospecha de deficiencia de surfactante por inactivación del mismo, cuando tiene necesidad de intubación y ventilación mecánica secundaria a deterioro respiratorio y cuando requiere de Fi02 de >0.40 y cuando clínica y radiográficamente tiene evidencia de SDR o SAM incluyendo a neonatos con presión media de la vía aérea de >7 cm H20 para mantener una adecuada Pa02 o Sp02 en saturación arterial.

-El surfactante puede ser usado como vehículo para otras drogas como antibióticos, antiinflamatorios y broncodilatadores.-En postquirúrgico de pacientes cardiópatas. En estos pacientes el surfactante exógeno reduce el tiempo de ventilador o la necesidad de presiones positivas elevadas y reduce el riesgo de estancia intra hospitalaria.-Tratamiento de dificultad respiratoria en infección por el virus sincitial respiratorio, el uso de surfactante porcino puede mejorar el intercambio gaseoso y acorta la duración de ventilación mecánica invasiva y la estancia en hospital.4

CONTRAINDICACIONES

-Contraindicaciones Relativas para la aplicación de surfactante exógeno:a) La presencia de malformaciones congénitas incompatibles con la vida en el periodo neonatal.b) Dificultad respiratoria en recién nacidos con evidencia de madurez pulmonar.c) Diagnostico de hernia diafragmática congénita. Un estudio de esta patología se incluyeron a 2376 pacientes en los que se usó surfactante exógeno de manera temprana (< 1 hrs. de vida) no modifico la mortalidad en comparación con el grupo control en el que no se administró surfactante exógeno. Se sospecha que en los pacientes con administración de surfactante exógeno puede ocasionar deterioro respiratorio subsecuentemente asociado a la hipoplasia pulmonar aunque se requiere de más estudios randomizados para confirmarlo.d) Pacientes hemodinamicamente inestables.e) Hemorragia pulmonar activa 4

La evidencia de la eficacia de la administración profiláctica (tratamiento dentro de los 30 minutos de vida, independientemente de la situación respiratoria) como la de rescate (tratamiento dentro de los primeras 2 horas cuando ya están presentes los signos de insuficiencia respiratoria) para el tratamiento del SDR proviene de revisiones y metanálisis de más de 40 estudios (alrededor de 10 000 mil niños) que demostraron:Se redujo (40%) la probabilidad de muerte neonatal luego de la administración de surfactante, tanto natural como sintético (tratamiento profiláctico o de rescate).

Ambos tipos de surfactante y estrategias de rescate también produjeron una disminución significativa del 30 al 50% de riesgo de escape de aire pulmonar (enfisema intersticial, neumotórax)Debido a que el aumento de la sobrevida fue observado principalmente entre los prematuros extremos, la incidencia de enfermedad pulmonar crónica (EPC) no se ha reducido de manera significativa, a pesar del uso generalizado de surfactante exógeno. La instilación de surfactante antes del comienzo del síndrome de dificultad respiratoria demostró evitarlo parcialmente.

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En estos estudios controlados, la revisión de la estrategia de rescate versus la profiláctica, demostró que la administración profiláctica de surfactante reduce la mortalidad y se asocia con una disminución del riesgo de neumotórax.Debido a que la administración sistemática de surfactante en la sala de partos tendría como consecuencia que un gran número de niños reciba un tratamiento innecesario además de los efectos colaterales potenciales de la intubación endotraqueal (hipoxia, trauma) por lo general la profilaxis se limita a los recién nacidos más prematuros.

Actualmente no se dispone de normas nacionales que establezcan el momento de la administración de surfactante. En muchos centros de Estados Unidos los candidatos para el tratamiento profiláctico son los niños nacidos con < 26 semanas de gestación.Estudios han demostrado que la administración temprana selectiva de surfactante se asocia con una disminución del riesgo de mortalidad neonatal y con disminución significativa de la incidencia de neumotórax.

Los niños nacidos de >26 semanas de gestación y <32 semanas deberán recibir surfactante sin retraso si requieren 02 suplementario con una Fi02 >0.30% en presión positiva continua nasal en la vía aérea CPAP o ventilación mecánica a los 90 min. de vida.

Actualmente la estrategia de minimizar la lesión pulmonar, muchas instituciones utilizan preparados naturales de rápida acción, estudios han mostrado que a diferencia de los pacientes tratados con Beractant (Survanta) de aquellos que recibieron surfactante de pulmón de ternero (Infasurf) o Poractant (Curosurf) mejoran más pronto la oxigenación y reducen los requerimientos de asistencia espiratoria. 2-Reduce el riesgo en los requerimientos de Fi02 -Reduce el trabajo respiratorio-Mejoría en la aireación en pulmón afectado radiográficamente.-Mejora los mecanismos pulmonares (compliance de vías respiratorias) y el volumen pulmonar (capacidad funcional residual).-Disminución de soporte ventilatorio ( Presión pico inspiratoria, PEEP, presión de vía aérea)-Mejora el índice de oxigenación (P02) 4

ADMINISTRACION DEL SURFACTANTE EXOGENO

1. Todos los surfactantes naturales deben de estar a temperatura ambiente antes de la administración.

2. Debe llevarse a cabo luego de verificar adecuada posición del tubo Endotraqueal (TET) (la radiografía de tórax previa a la administración de surfactante solo está indicada cuando se necesita descartar condiciones como neumotórax.

3. La dosis de divide en 2 alícuotas y se administra a través de un catéter de 5 Fr ubicado en el tubo TET.

4. El niño es ventilado de manera manual durante la aplicación para asegurar la máxima dispersión

5. Cada media dosis es inyectada durante 1 o 2 minutos a través de un adaptador con salida lateral, la cabeza y el torso del niño se rotan entre 30 y 45° hacia la derecha para la primera media dosis y entre 30 y 45° para la segunda media dosis

6. Frecuentemente se observan durante la administración, una desaturación de 02 transitoria y bradicardia leve, que pueden requerir ajustes en la ventilación y en la Fi02 o la interrupción de la administración del surfactante.

7. Debido a que la oxigenación mejora rápidamente se requiere de monitoreo de la saturación de 02 durante y luego de la administración.

8. Alrededor de un tercio de niños tratados requerirán ventilación mecánica con una Fi02 > 0.3 a las 6 hrs. de administrada la primera dosis estos niños son candidatos a reiniciar la administración.

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9. No existe beneficio demostrado para la administración de más de dos dosis adicionales.

CUADRO 1. MANEJO INICIAL DE LA FASE III DE VENTILACION EN SDR

PESO VENTILADOR GASES1 000 grs PIP 15-20

PEEP 4TI 0.3FR 40-60 x’

pH 7.25- 7.40PaC02 40- 50Pa02 50- 60

1000 grs- 1 500 grs Fi02 80-100 %PIP 2- 30PEEP 4-5TI 0.3- 0.4

pH >7.35- <7.40PaC02 40-50Pa02 50- 60

1 500 grs – 2 000 grs PIP 22- 35PEEP 4-5TI 0.3- 0.4FR 40-60 x’Fi02 90-100%

pH >7.35- <7.40PaC02 40- 60Pa02 60- 80

10. COMPLICACIONESAGUDAS: mientras se desarrolla la EMH.

1. Escapes aéreos: son más frecuentes en el periodo neonatal que en cualquier otro periodo de la vida. Aproximadamente el 1% de todos los recién nacidos vivos presenta escapes aéreos, muchos de los cuales son asintomáticos.

a) enfisema intersticialb) neumotórax

2. Infección (choque séptico)3. Ducto arterioso persistente4. Hemorragia intraventricular 5. Hipertensión Pulmonar Persistente6. Hemorragia pulmonar7. Inestabilidad hemodinámica

A LARGO PLAZO1. Displasia broncopulmonar2. Retinopatía del prematuro

11. PRONOSTICO

Fundamentalmente depende del peso de nacimiento, la edad gestacional, la severidad de la enfermedad y la gravedad de las complicaciones que pueden presentarse, además de los recursos humanos y materiales de los que se disponga para su tratamiento. Actualmente, con la administración de corticoides antenatales a casi todas las madres en riesgo de parto prematuro, el uso precoz de surfactante exógeno bien estudiado, junto con una temprana utilización de CPAP nasal y/o una ventilación mecánica más conservadora o mínima,

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el pronóstico de esta enfermedad ha mejorado en forma ostensible, con una significativa menor morbimortalidad. Son muchas las mejorías logradas, queda mucho por hacer mejor. Descubrir las necesidades individuales de cada recién nacido con insuficiencia respiratoria por SDR es fundamental para mejorar el resultado a corto y largo plazo.

1. ALGORITMO Y PROCESO DE ATENCION

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Serie Guías Clínicas MINSAL 2011. ISBN 2ª Edición 2011. Pp 5. 8

13.- BIBLIOGRAFIA1. - Normas y Procedimiento en Neonatología INPer 2009 , pp 246-48, 250-252

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2. - Manual de Asistencia Respiratoria en Neonatología Segunda edición. Ediciones Journal S. A 2008 Steven M. Donn- Sunil K. Sinha ISBN – 13: 978- 0- 323- 03176- 9

3. - Surfactant Replacement Therapy for Preterm and Term Neonates With Respiratory Distress. Richard A. Polin, Waldemar A. Carlo and ACOMMITTE ON FETUS AND NEWBORD. Pediatrics 2014 February 7; 133; 156.

4. - AARC Clinical Practice Guideline. Surfactante Replacement Therapy: 2013. Brian K Walsh RRT- NPS RPFT FAARC Brandon Daigle RRT- NPS, Respiratory Care. Frebruary 2013 Vol. 58 No.2

5. - Sweet D,Carnielli V, Greisen g, Hallman M, Ozek E, Plavka R, Saugstad O, Someoni U, Speer ChP, Vento M, Halliday H. European Consensus Guidelines on The of Neonatal Respiratory Distress Syndrome in Preterm Infants -2013 Update. Neonatology 2013; 103; 353- 368.

6. - Sola Augusto. Cuidados Neonatales; Descubriendo la vida de un recién nacido enfermo. Ira Ed.- Buenos Aires : Edimed – Ediciones Medicas, 2011. Tomo II Pags. 961- 977.

7. - Holme N, Chetcuti P. The pathology of respiratory syndrome in neonates. PEDIATRICS AND CHILD HEALTH 22:12.

8. –Síndrome de Dificultad Respiratoria en el Recién Nacido. Serie Guías Clínicas MINSAL 2011. ISBN 2ª Edición 2011. Pp 5.

SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO (SAM)

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1.- ANTECEDENTES HISTORICOS DE LA PATOLOGIA

El líquido amniótico se tiñe de meconio aproximadamente en un 12.5% de todos los partos y de estos 11% desarrolla SAM y de estos el 30% requerirá de alguna forma de apoyo ventilatorio, la mortalidad es alta aproximadamente 4 a 19%, el meconio está compuesto de líquido secreciones gastrobiliares, bilis, ácidos biliares, moco, jugo pancreático, detritus celulares, líquidos amniótico, lanugo vermis caseoso y sangre, este se encuentra presente en el tracto gastrointestinal del feto desde la semana 10-16 sin embargo es muy raro su paso al líquido amniótico antes de la semana 34. 1, 2, 3, 4, 19,24

DEFINICIÓN: El SAM puede definirse como la presencia de meconio bajo las cuerdas vocales, siendo la enfermedad respiratoria que se desarrolla a corto plazo después del nacimiento con evidencia radiográfica de neumonitis por aspiración y un antecedente de líquido amniótico teñido de meconio. Se ha clasificado en 3 grados de acuerdo a la necesidad de concentración y duración de la terapia con 02. Los leves son los casos que requieren 02 suplementario a menos de 40% por menos de 48 hrs, el moderado son aquellos casos que requieren 02 a más del 40 % y por periodos mayores de 48 hrs. y el grave son los casos que requieren de ventilación mecánica asistida. 1, 19

2.- ETIOPATOGENIA FISIOPATOLOGÍA:

Los factores de riesgo para el SAM incluyen postmadurez (edad gestacional mayor a 43 semanas de gestación, en pequeños para la edad gestacional, distres fetal, y compromiso in útero en los que se incluye a la insuficiencia placentaria y compresión de cordón umbilical, Apgar menor de 6 en el primer minuto, el mecanismo no es claro pero hay evidencia del incremento de la actividad parasimpático causando incremento en la peristalsis y relajación de esfínter anal por estimulo vagal con la compresión del cordón. Recientemente uno de los factores relacionado con la corticotropina conocido mediador de la motilidad colonica está implicado en la patogénesis de la hipoxia inducida en un estudio en ratas 24.Los efectos tempranos pueden ser causados por obstrucción de la vía respiratoria que lleva a aumento en la resistencia espiratoria, inactivación del surfactante disminución de la distensibilidad dinámica pulmonar, hipoxemia, hipercapnia y acidosis.

Los efectos tardíos son causados por los componentes del meconio e incluyen cambios inflamatorios con colapso alveolar secundarios a la neumonitis química. El jadeo la obstrucción de la vía área, la inactivación del surfactante, el daño de la vasculatura umbilical , las alteraciones vasculares intrapulmonares, la infección intrauterina la asfixia aguda y crónica juegan un papel importante en la fisiopatología del SAM, también hay una fuerte asociación con HTAPP. Algunos estudios han provisto evidencia indirecta que algunos casos de aspiración de meconio en humanos son eventos prenatales más que postnatales, así se piensa que el SAM algunas veces ocurrirá algunas veces a pesar de un manejo apropiado de la vía área al nacer. 5, 6, 19, 24

La obstrucción del meconio puede causar una obstrucción parcial o completa de las vías aérea periféricas, la obstrucción parcial puede provocar el efecto de válvula, en el cual el aire pasa el meconio al alveolo durante la inspiración, incrementando la resistencia pulmonar espiratoria, la capacidad residual funcional y aumentando el diámetro antero posterior del tórax, 2, 7. Con la subsiguiente formación de atelectasias y atrapamiento de aire, desarrollando asi neumotórax y neumomediastino.

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Los hallazgos radiográficos clásicos del SAM son atelectasias, infiltrados como manchas, neumotórax y áreas híper claras del pulmón. Sin embargo también puede presentar radiografías relativamente normales, 8. En la actualidad se acepta que los hallazgos radiográficos no predicen la gravedad de la enfermedad. 1, 9, 10, 19 No existe una correlación adecuada entre la presencia de meconio en la tráquea y los síntomas clínicos ya que hasta dos terceras partes de los neonatos con meconio en la tráquea no tuvieron enfermedad respiratoria y la mitad de aquellos con enfermedad respiratoria y antecedente de líquidos amniótico teñido de meconio no tiene meconio en los pulmones, solo la mitad de los pacientes con SAM tienen meconio bajo las cuerdas vocales.

La presencia de meconio en las vías aéreas puede inducir una respuesta inflamatoria intensa en los bronquios y alvéolos desde las primeras hrs. de la aspiración, los estadios tardíos del meconio en las vías aéreas se caracteriza por daño al endotelio microvascular con desarrollo de cortocircuitos intrapulmonares, colapso alveolar y necrosis celular inducido por neumonitis química esta ocurre en cerca de la mitad de los casos de SAM. El parénquima pulmonar y la vía aérea son inicialmente infiltrados por un gran número de leucocitos polimorfo nucleares y macrófagos los cuales producen un daño local por la liberación de mediadores inflamatorios y radicales libres de 02 , dependiendo del grado de hipoxia, se ha observado la formación de membranas hialinas, hemorragia pulmonar y necrosis vascular.

La respuesta inflamatoria es secundaria a las citocinas como IL-8, IL 1B y factor alfa de necrosis celular, se ha visto que las neonatos que al momento del parto contaban con líquido amniótico teñido de meconio se presentan niveles más altos de IL-6, y la respuesta inflamatoria por si sola produce elevación de los mediadores vasoactivos como tromboxanos, leucotrienos y prostaglandinas mismo que juegan un papel importante en el desarrollo de HPPRN (Hipertensión Pulmonar Persistente del Recién Nacido) También se ha observado que el meconio inhibe las propiedades oxidativas de los neutrófilos y la fagocitosis. 11, 12

Las siguientes observaciones sugieren que la infección intrauterina puede contribuir a los casos de SAM grave:-La incidencia de corioamnioitis clínica es significativamente más alta en la presencia de SAM grave que el leve.-Se ha observado una frecuencia de hemocultivo positivos seis veces mayor en los casos de SAM grave. -Los cultivos de líquido amniótico positivos en la amniocentesis es más alta en líquido amniótico teñido de meconio que en el líquido claro.

El único dato más importante que predice un SAM grave en el monitoreo preparto es la taquicardia fetal la cual se asocia con un incremento de 26 veces la necesidad de ventilación mecánica, es la taquicardia fetal un indicador adecuado de infección intrauterina en ausencia de arritmia fetal o en ausencia de drogas simpaticomiméticas a la madre sin embargo , prevalece la duda si el paso de meconio a la cavidad amniótica es secundario a una infección intrauterina establecida o si el paso de meconio a esta cavidad estéril promueve el subsiguiente crecimiento bacteriano. Independientemente del proceso, la aspiración de líquido amniótico infectado, antes o después del paso de meconio, puede conducir a un SAM grave a través de la activación de la cascada pro inflamatoria y a la activación de macrófagos y neutrófilos. 13, 14

La asociación entre asfixia aguda y SAM grave es una controversia una relación causal entre estos dos podría sostenerse por la asociación entre la gravedad del SAM y el pH arterial umbilical con los valores más bajos de este en la mayoría de los casos de SAM grave. La asfixia aguda parece participar como la causa de exacerbación de un SAM leve o moderado pero no ha probado hasta hora incidir sobre los casos de SAM grave. 14, 15

Página 14

CLASIFICACION: Se han mencionado grados de SAM con base en la necesidad de concentración y duración de la terapia con oxígeno.1.) SAM LEVE: aquellos casos que requieren oxigeno suplementario a menos de 40% por menos de 48 hrs.2.) SAM MODERADO: aquellos casos que requieren terapia con O2 a más del 40% y por periodos mayores de 48 hrs.3.) SAM GRAVE O MASIVO: son los casos que requieren de ventilación mecánica asistida.

3.- FISIOPATOLOGIA

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Fisiopatologia del sindrome de aspiración meconial. Protocolos Diagnósticos Terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría: Neonatología 2008; pp 285-97 (26)

4.- CUADRO CLINICO Y EXPLORACION FISICA

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La piel y el cordón umbilical tendrán el aspecto característico de la impregnación por meconio, 19. Se presentan todos los signos de dificultad respiratoria, además de grados variables de cianosis y alteraciones neurológicas, secundarias a los eventos hipoxico.

En algunas ocasiones puede no haber signos clínicos a pesar de tener el antecedente de líquido amniótico teñido de meconio y/o una radiografía de tórax con infiltrados diversos. Los casos de SAM grave presentan alteraciones muy tempranas desde la sala de partos con depresión respiratoria.

Las manifestaciones son inmediatas o en las horas posteriores al nacimiento: RN nacido teñido de meconio, depresión respiratoria al nacer, datos de dificultad respiratoria, cianosis central y periférica, sobredistensión torácica (aumento de diámetro anteroposterior), estertores bronquio alveolares, gran esfuerzo respiratorio.

El meconio que es detectado durante el trabajo de parto después de haber observado liquido indica que ha sucedido un evento agudo, no hay suficientes estudios de los efectos de la resolución inmediata del embarazo mediante cesárea cuando esté presente el meconio espeso sobre la morbilidad y mortalidad neonatal. Sin embargo se sigue recomendando que todas las pacientes en trabajo de parto con líquido amniótico teñido de meconio sean estrechamente y continuamente vigiladas por monitorización. 2, 4, 19

5.- EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE

Gasometría arterial Biometría Hemática completa Hemocultivos Radiografía de tóraxUltrasonografía Ecocardiografía (hipoxemia severa)

6.- PREVENCION

Se ha documentado una disminución en la incidencia y gravedad del SAM gracias la implementación de estrategias como realización temprana de amniotomia para detectar la presencia de meconio (esta puede ser de beneficio en los embarazos pos término, en los complicados por patrones de frecuencia cardiaca anómala o en otros factores de riesgo no obstante debe considerarse sus complicaciones como el prolapso y la compresión de cordón umbilical, la corioamnioitis), el monitoreo fetal continuo, la amnioinfusión (fue usado desde 1980) para el tratamiento de las desaceleraciones variables transparto, se ha usado para disminuir la morbilidad asociada a SAM porque se supone que incrementando el volumen del líquido amniótico podría diluirse el meconio con lo cual se disminuye la toxicidad de sus componentes además en presencia de oligohidramnios donde es más frecuente el líquido amniótico teñido de meconio especialmente en los embarazos pos término. La compresión de cordón puede ser evitada incrementando el volumen del líquido amitótico lo que previene la hipoxia y acidosis fetal, la peristalsis con expulsión de meconio, el jadeo fetal y la aspiración de meconio in útero) , y la succión de la faringe y tráquea al momento del parto. 16, 19

La más útil determinación de los factores de riesgo fue hecha por Usta y cols., en su estudio de cerca de 1000 casos de meconio espeso, en los cuales se mencionan 5 factores de riesgo: 17

2. La admisión para inducción sin vigilancia del patrón de frecuencia cardiaca fetal 3. La necesidad de intubación y succión endotraqueal4. La calificación de Apgar de cuatro o menor, al primer minuto5. La resolución vía cesárea 6. El antecedente de cesárea previa

Página 17

Un estudio reciente encontró que la edad gestacional mayor a 40 semanas, la operación cesárea, calificaciones bajas de Apgar (menos de 6 al 1y 5 min.) fueron factores de riesgo para desarrollar SAM. 18

7.- TRATAMIENTO

a. Manejo en sala de partos:

En la década de 1970 la succión de orofaringe y tráquea para limpiar estos sitios del meconio aspirado se volvió una práctica común en todos los pacientes con antecedentes de líquido amniótico teñido de meconio, para prevenir los efectos de neumonitis intensa.

Se realizaba la aspiración de la boca y la nariz al momento del parto de la cabeza pero antes de la salida de los hombros. Después de esto de rutina al salir completamente el neonato se realiza laringoscopia y se aspiraba la tráquea. De este modo Carson y cols. señalaron que con una adecuada succión de la orofaringe no era necesario la succión endotraqueal si o se observaba meconio en las cuerdas vocales. En contraste Falciglia y cols. no demostraron menor incidencia de meconio bajo las cuerdas vocales o SAM en quien recibió succión temprana de la orofaringe ( después de la expulsión de la cabeza) comparada con una aspiración tardía ( después de la expulsión del tórax).

En un estudio de neonatos con líquido amniótico teñido de meconio a quienes se succiono adecuadamente la orofaringe en el perineo, antes de la expulsión de los hombros, se encontró mejor calificación de Apgar a 1 y 5 minutos, menos anormalidades en las radiografías de tórax y menor necesidad de ventilación mecánica. Con base en estos hallazgos la Academia Americana de Pediatría y la Academia Americana de Cardiología recomiendan la succión de orofaringe antes de la expulsión de hombros en pacientes que presentan líquido amniótico teñido de meconio. La eficacia de la intubación y succión traqueal ha sido más difícil de probar. Debido a sus complicaciones potenciales (hipoxia, bradicardia, infección, trauma, etc.) el uso selectivo de la intubación y succión traqueal parece ser de mayor ayuda.

Desde 1990 Cunningham y col. recomendaron la intubación traqueal solo para los neonatos deprimidos al nacer, con líquido amniótico teñido de meconio. En 1992 la Academia Americana de Pediatría y la Academia Americana de Corazón solo recomendaron este procedimiento para los neonatos deprimidos al nacer, en aquellos con sufrimiento fetal, que presentaba meconio espeso y en neonatos en los que no se había realizado la succión adecuada de la orofaringe. En las ultimas Guías Internacionales para la Reanimación Neonatal, las indicaciones para la succión directa a la tráquea en presencia de líquido amniótico teñido de meconio se limitan a RN no vigorosos, con ausencia de respiraciones o depresión al nacer si la frecuencia cardiaca es menor de 100 por minuto o presentan pobre tono muscular.

b. APLICACIÓN DE SURFACTANTE.

Ya se ha mencionado el efecto que ejerce el meconio en la inactivación de las propiedades del surfactante. Se han realizado varios estudios con modelos animales y en humanos utilizando terapias de reemplazo con surfactantes de diferentes tipos, naturales o sintéticos y precedidos o no de lavados bronquiales con diferentes soluciones incluyendo el mismo surfactante. En un estudio en cerdos la terapia con surfactante tanto Exosurf o Survanta con o sin ventilación de alta frecuencia jet, no mejoro la ventilación ni la oxigenación.

Página 18

En contraste en un estudio en conejos con SAM, la oxigenación mejoró después de la aplicación de surfactante exógeno (Infasurf y Corosurf) la importancia de la función del surfactante en neonatos con SAM ha sido parcialmente aclarada por Bui y cols. quienes demostraron un incremento dramático en los fosfolípidos, fosfatidilcolina desaturada, y los niveles de la proteína SP-A en el aspirado tráqueas de neonatos con oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO), por falla respiratoria, justo antes del cese de la oxigenación. Usando Beractant a dosis de 6ml/Kg. en infusión durante 20 min. Findlay y cols. demostraron una mejoría en la oxigenación, disminución de las fugas aéreas y en la posibilidad de requerir ECMO en neonatos tratados con surfactante dentro de las primeras 6 hrs. de vida, comparados con un grupo control. Es importante resaltar que no apreciaron mejoría en el estado respiratorio hasta la segunda dosis de surfactante.

En un estudio de meta-análisis se concluyó que el surfactante utilizado para el manejo terapéutico del SAM puede reducir la gravedad de la enfermedad respiratoria y disminuir el número de neonatos con falla respiratoria progresiva que requiere de ECMO, hallazgos similares a los de un estudio previo, donde se utilizó lavado pulmonar con solución salina y posterior aplicación de surfactante bovino. La manera de administrar surfactante es variable.

Puede ser por bolos o en infusión continua. En un estudio reciente en modelo animal de conejos, Robinson y Roberts informan que la infusión continúa de surfactante exógeno es más efectiva que la administración en bolos para mejorar la función pulmonar después de la aspiración de meconio.

Se han reportado varios estudios experimentales en los cuales se ha variado tanto la técnica de instilación y succión, el tipo de cánula o sonda utilizada, la dosis y en número de alícuotas y el volumen y numero de las mismas; estos hacen referencia de volúmenes que van desde 2 cc/kg hasta 80 cc/kg de volumen algunos de ellos refieren que de 20 a 30 cc/kg tuvieron mejores resultados y se sugiere que la concentración del fosfolípidos del surfactante usado fue desde 2.5 hasta 12 mg/ml utilizando como diluyente solución salina concluyendo que la dosis optima es la de 5 mg/ml, la mayoría de estos que obtuvo mejoría en el índice de oxigenación de los pacientes tratados por ende menores complicaciones en cuanto a hipertensión pulmonar y necesidad de óxido nítrico y ECMO.

A pesar de que existe suficiente evidencia del beneficio que ofrece el uso de surfactante exógeno para el manejo del SAM, aun se necesita establecer en forma bien definida el papel que desempeña el surfactante en el manejo de estos neonatos, incluyendo dosis optima, tiempo de administración, tipo de surfactante y modo de administración.

c. Uso de ventilación mecánica. En los casos más leves de SAM el suplemento de 02 en escafandra o en CPAP nasal es de corta duración. Por supuesto, los casos más graves de SAM tienen que manejarse con ventilación mecánica, y que se ha utilizado en todas sus demás formas, desde la convencional hasta los grados más extremos como la ventilación de alta frecuencia oscilatoria, la terapia con óxido nítrico, ECMO y ventilación liquida, con diferentes resultados según los protocolos de casa institución. Es importante señalar, que estos grados extremos de ventilación mecánica son utilizados para tratar en su mayor parte las complicaciones asociadas, como HPPRN, enfisema intersticial, fugas aéreas persistentes y falla respiratoria grave.

Se han usado dos formas de ECMO muchos centros de enfocaron a usar primero el modo veno- arterial, pero más recientemente el modo veno-venoso ha sido el tratamiento de elección para neonatos con insuficiencia respiratoria grave sin inestabilidad hemodinámica, la mortalidad de los neonatos con esta intervención es de cerca de 80%.

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Otra modalidad es el uso de ECMO de transporte, para aquellos casos en los que otras modalidades han fallado para mejorar la oxigenación. El uso de ventilación parcial liquida con perfluorocarbonos o con el uso previo de lavado con surfactante, se han empleado también pero en modelos animales como una nueva modalidad de tratamiento para el SAM. 19, 20, 21, 22, 24

d. Uso de antibióticos.

Aunque clásicamente se ha recomendado antibioticoterapia profiláctica, algunos estudios recientes indican que, en los casos leves, si no hay antecedentes ni datos sugestivos de infección, su empleo no sería necesario. 19

e. Uso temprano de esteroides.

Existe un marcado interés por el uso terapéutico de los glucocorticoides en el SAM, debido al proceso inflamatorio que se produce al liberarse la cascada pro inflamatoria con el subsiguiente daño al pulmón. Sin embargo su empleo ha generado resultados controversiales.

En 1975 un estudio realizado en conejos con aspiración de meconio o solución salina se utilizó cortisol, pero los resultados fueron desalentadores pues se incrementó la mortalidad. Yeh y cols. mostraron un incremento en la duración de la ventilación mecánica y en la necesidad de oxigeno suplementario en los neonatos con SAM que fueron tratados con esteroide.

Cabe mencionar que muy pocos neonatos en todos los grupos estudiados requirieron ventilación mecánica. Años más tarde YEH y cols. en un estudio clínico aleatorio demostraron mejoría en la oxigenación e índices de ventilación, con disminución de la duración de la ventilación mecánica en neonatos con SAM tratados en forma temprana con dexametasona. Un estudio más reciente realizado por Riitkka y cols. apoya los hallazgos de mejoría en la oxigenación y atenuación del daño pulmonar estructural con el uso temprano de dexametasona. Sin embargo se requiere de más estudios en humanos, bien controlados para ver los beneficios. 23

La visión en un futuro para el tratamiento de SAM está en reducir la producción de citosinas y factores de inflamación. Múltiples sustancias antiinflamatorias incluyendo aminofilina, la proteína celular clara, anticuerpos monoclonales de lecitina antimanosa, el inhibidor de caspasa 3, el inhibidor del complemento C1 han mostrado ser efectivos en modelos animales con SAM. Se ha incrementado la incidencia de otitis media en los infantes con SAM esto probablemente secundario a la contaminación del oído medio con meconio. 24

8.- COMPLICACIONES (27)

Neumonía química por aspiraciónDaño cerebral debido a falta de oxígenoDificultad respiratoria que dura varios díasAtelectasia pulmonarHipertensión pulmonar persistente del recién nacidoInestabilidad hemodinámica, Hipotensión arterial sistémica

9.- PRONOSTICO

Los recién nacidos con enfermedad grave mueren en los tres primeros días con hipoxemia e hipercapnia, en promedio son 7 a 10% de los casos.Los que tienen enfermedad moderada se recuperan de 4 a 7 días.

Página 20

A largo plazo el pronóstico es variable, la mayoría de los sobrevivientes no tienen secuelas detectables y un pequeño porcentaje presenta anormalidad neurológica, asociada con la asfixia y que se manifiesta como retardo psicomotor.

La enfermedad pulmonar crónica también puede desarrollarse como resultado de barotrauma y toxicidad de oxigeno que se relaciona con el tratamiento.

10.- ALGORITMO Y PROCESO DE ATENCION

Página 21

Síndrome de Dificultad Respiratoria en el Recién Nacido. Serie Guías Clínicas MINSAL 2011. ISBN 2ª Edición 2011. Pp 7. (27)

11.- BIBLIOGRAFIA

Página 22

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24. Fanaroff and Martin’s Neonatal Perinatal Medicine. Diseases of the fetus and infant. 9th

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25. Peter A. D Argaville. Innovation in surfactant therapy I: Surfactant lavage and surfactant

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26. Recién nacido a término con dificultad respiratoria: Enfoque diagnóstico y terapéutico. Coto Cotallo GD, López Sastre J, Fernández Colomera B. Protocolos Diagnósticos Terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría: Neonatología 2008; pp 285-97.

27. Síndrome de aspiración de meconio. Lavado traqueobronquial con surfactante y administración de éste como reemplazo. Reporte de caso. Gina Mariana Malagón, Carlos Alberto Martínez, Karla Castillo, Liliana Delfin, Edgar Cruz, María Eugenia Paniagua.

Revista Mexicana de Pediatría vol. 75, Núm. 6. Nov-Dic. 2008; pp 270-273.28. Síndrome de Dificultad Respiratoria en el Recién Nacido. Serie Guías Clínicas MINSAL

2011. ISBN 2ª Edición 2011. Pp 7.

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO (TTRN)

1.- ANTECEDENTES HISTORICOS

Página 24

Esta entidad fue descrita por primera vez en 1966 por Avery y cols. Se denominó también pulmón húmedo, distres respiratorio inexplicable del RN taquipnea neonatal, Síndrome del distres respiratorio tipo II y más recientemente mala adaptación pulmonar. Predomina en el neonato a término pero también se puede observar, con menor frecuencia en el pretérmino limite nacido por cesárea.

INCIDENCIA: Se estima una incidencia del 11% nacido vivo y supone el 32% de los cuadros de dificultad respiratoria neonatal. 9

La taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN)n es una enfermedad común de causa no infecciosa 3, 4, 6 se presenta una incidencia en 5.7//1000 nacimientos 2 ocurre generalmente en el niño pretérmino tardío o cercanos al término, nacidos por cesárea 3, 4, 5. Es el resultado de un retraso en la depuración del líquido pulmonar y fetal con atrapamiento secundario de aire. 3, 4,5, 6

Se caracteriza por una frecuencia respiratoria >60 x minuto, y dificultad respiratoria después de las primeras 6 hrs de vida. 3

2.- ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD

El epitelio pulmonar secreta Cl- y líquido a lo largo de la gestación, 5 la tasa de secreción disminuye unos días antes del parto 2 y la capacidad de reabsorber NA+ activamente solo se desarrolla hasta al final de la gestación 2,5

La eliminación del líquido comienza con el trabajo de parto hasta en un 45%, 6 hrs. previas al nacimiento, debido al incremento de catecolamina fetales como epinefrina 3,6 esto causa un cambio funcional del canal epitelial de sodio (eNaCl) lo que conduce a la absorción de sodio y liquido intra-alveolar 2La absorción de líquido se produce en dos pasos:

1. Inicialmente el sodio se mueve pasivamente de la luz alveolar en la célula y por movimiento pasivo a través de un gradiente concentración mantenido por la bomba Na-K-ATPasa.

2. El sodio se transporta activamente en el intersticio del epitelio sensible a los canales de Na+ posteriormente este líquido será drenado a través de los linfáticos y a la circulación venosa pulmonar 1,2

El líquido restante que no logró ser reabsorbido a través del canal de sodio se elimina gracias al incremento de la presión de 02 con las primeras ventilaciones del recién nacido, lo cual induce una vasodilatación capilar, lo que permite el paso del líquido al espacio vascular 3La eliminación del líquido pulmonar requiere hasta 6 hrs; si el transporte de sodio es ineficaz esto puede obstaculizar la eliminación incrementando el grosor de la membrana alveolo capilar y propicia la TTRN 3, 5

FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE TTRN1.- Factores Obstétricos: nacimiento por operación cesárea 3 prematurez (<39 SDG), electiva, sin trabajo de parto 2 como consecuencia de no experimentar todas las fases del parto y hay baja liberación de hormonas contra reguladoras de epinefrina 5 trabajo de parto espontáneo o prolongado, pinzamiento tardío de cordón umbilical, asma materna ( el mecanismo aún no está claro), diabetes gestacional 2, 3, 4 enfermedad materna ( cervicovaginitis e IVU) en el primer trimestre del embarazo y ruptura de membranas (>12 hrs.) 3 sedación materna. 42.- Factores neonatales: recién nacido masculino, edad gestacional, peso al nacer, Apgar <7 puntos macrosomía y asfixia perinatal. 3, 4

3.- CUADRO CLINICO Y EXPLORACION FISICA

Página 25

El cuadro clínico es secundario a la disminución de la distensibilidad (complianza) pulmonar 2. Los signos de dificultad respiratoria (taquipnea FR <60x’ aleteo nasal, retracciones y quejido) se evidencian en recién nacidos pretérmino tardío < 37 SDG con > 6 hrs. de vida, cuadro dificultad respiratoria leve 2, 3, 5 con resolución a las 72 hrs. 5 en algunos pacientes los síntomas pueden persistir más allá de este periodo entre 72 a 96 hrs. 2, 5

4.- EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE.

Radiográfico: muestra hiperaereación con 8 a 9 espacios intercostales visibles, horizontalización de parrilla costal y aplanamiento de los hemidiafragmas, cardiomegalia e infiltrado intersticial parahialiar por aumento de la vascularidad pulmonar (corazón peludo) cisuritis 2, 3, 7 predominantemente del lado derecho y derrame pleural leve, ocasionalmente el pulmón del lado derecho se observa más opaco que el izquierdo. La apariencia radiográfica suele ser semejante a la del SDR pero la resolución clínica y radiológica es más rápida y además se presenta con mayor frecuencia en RN de termino 7 Estos cambios se resuelven alrededor de 48 hrs. 2Gasometría: acidosis respiratoria e hipoxemia leve 2, 3,5

Los hallazgos clínicos y radiográficos se resuelven dentro de las primeras 24 a 48 hrs. 2, 8

Recientemente se ha incluido ultrasonografía para diagnóstico de TTRN 2

Diagnóstico diferencialSDR (EMH) , neumonía, SAM, edema pulmonar de origen cardiaco 2

5.- TRATAMIENTO.

Consiste en incrementar la vasodilatación capilar pulmonar y la presión de la vía aérea, con la finalidad de que el aire desplace el líquido al intersticio para que pueda ser absorbido en los capilares pulmonares 3, 5

Ayuno (si la FR >100x´) con soluciones parenterales.Administración de 02 suplementario al 40% por casco cefálicoSi aumenta la dificultad respiratoria: CPAP nasal con Fi02 40-60%Si no presenta mejoría a medidas anteriores uso de ventilación mecánicaSi se requiere apoyo aminergicoControl de líquidos

TRATAMIENTOS EN FASE DE ESTUDIO

El uso de esteroides o catecolamina para TTRN 2La restricción de líquidos en TTRN 5El uso de salbutamol inhalado como dosis única 6Aun se requiere de estudios más amplios para comprobar la eficacia de estas terapias para la intervención de patología La identificación de nuevas opciones de tratamiento que podría reducir la duración y severidad de la enfermedad es importante.

6.- COMPLICACIONES

1.- Inmediatas: Hipertensión pulmonar, persistencia de la circulación fetal (PCA, y CIA) cortocircuitos intracardiacos de derecha a izquierda. 32.- A largo plazo: con alto riesgo de desarrollar asma en edad temprana de la vida 2

7.- PRONÓSTICO

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En general auto limitado y sin morbilidad significativa, se resuelve completamente en periodo de 48 a 72 hrs 5

8.- ALGORITMO Y PROCESO DE LA ATENCION

Protocolos Diagnósticos Terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría: Neonatología 2008; pp 285-97 (9)

Página 27

9.- BIBLIOGRAFIA.

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2.- Fanaroff and Martin’s. Neonatal Perinatal Medicine. Diseases of the fetus and infant. 9th

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3.- González Garay. Actualidades sobre taquipnea transitoria del recién nacido. Acta Pediatrica Mex. 2011, 32 (2): 128-129.

4.- Stephen D Kickligther. Transient Tachypnea of the Newborn. Vol, 6 N.2 Maggio 2008.

5.- Annemarie Stroustrup, Leonardo Trasande, Holzman, Randomized Controlled Trial of Restrictive Fluid Management in Transient Tachypnea of the Newborn. The Journal of Pediatrics, Vol. 160. No. 1- January 2012

6.-Armangil, yurdakcof, Korkmaz. Inhaled Beta-2 Agonist Salbutamol for the Treatment of Transient Tachypnea of the Newborn. The Journal Pediatrics. 2011, 159: 398- 403.

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7.-PAC Neonatología -1 Libro 3 Insuficiencia Respiratoria Neonatal. Dra. Dina Villanueva G, Dr. José Luis Masud Yunes Z. Federación Nacional de Neonatología de México. A. C.

8.- Manual de asistencia respiratoria en Neonatología 2° ed. Steven M. Donn- Sunil K. Sinha Buenos Aires Ediciones Journal 2008.

9.- Recién nacido a término con dificultad respiratoria: Enfoque diagnóstico y terapéutico. Coto Cotallo GD, López Sastre J, Fernández Colomera B. Protocolos Diagnósticos Terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría: Neonatología 2008; pp 285-97.

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