UCSGFISIOLOGIA PATOLOGICA "B"

DR. ANGEL SEGALE

SHOCK SEPTICO

INTEGRANTES:GABRIEL ADRIAN

MARYURI DELGADOJOYCE GONZALES

CARLOS ORELLANAMIRIAM SOLISJESSICA VELOZ

DEFINICIONES CLÍNICAS DE SEPSIS

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)

Posee dos o más de los siguientes signos:1. Temperatura >38ºC o menor de 36ªC2. Frecuencia cardiaca >90/min3. Frecuencia respiratoria mayor de 20/min,

o PaCO2 menor de 32 mmHg4. Recuento leucocítico mayor de 10% de

formas inmaduras (bandas).Sepsis SIRS más evidencia de infección

Sepsis grave

Sepsis más disfunción de órgano, hipotensión, o hipoperfusión (incluso acidosis láctica, oliguria, alteración del estado mental).

Shock séptico Hipotensión más anormalidades por hipoperfusión

EPIDEMIOLOGIA

• La sepsis y sus agravamientos son la primera causa mundial de muerte en las unidades de terapia intensiva no cardiológicas. • Como lo demuestran las estadísticas en Hospital de Especialidades Eugenio Espejo, Quito-Ecuador (2008, 2009 y 2010), la letalidad de la sepsis y del shock séptico llegan a ser bastante elevadas, del 50-70% debido a las nuevas implementaciones terapéuticas que aumentan el riesgo de infección y posible sepsis

ETIOLOGIA

BacteriasHongos

VirusProtozoos

• La causa más frecuente son las bacterias (Gram+)– Neumococo y S. aureus

• Gram -– E. coli– Klebsiella– Pseudomonas

• Hongos– Candida

• Sitio de infección mas común– Vías respiratorias– Vías génitourinarias– Fuentes abdominales (vesícula y cólon)

BACTERIEMIA

GRAM -

SIST. RETICULO ENDOTELIAL+

ENDOTOXINASEXOTOXINAS

COMP ESTRUCTURALPROTEINAS SINTETIZADAS

ESTIMULACION TCD4

ENDOTOXINA (LPS)

CITOQUINAS PRO-INFLAMATORIAS TH1

CITOQUINAS ANTI-INFLAMATORIAS TH2

SEPSIS

SEPSIS SEVERA

SHOCK

MUERTE

ESTIMULO INICAL

EXOGENO

FISIOPATOLOGIA

MEDIADORES EXOGENOS

Endo

toxi

na (L

PS)

Comp estruct de la mem externa de las bact gram –

Activador de la respuesta inflamatoria

Estructuralmente

Hidrofilico (Antigeno O)

Hidrofobico (Lipido A) Responsable de la toxicidad

Se puede unir a varias moleculas de superf Liberacion de mediadores Activan e intensifican la

resp inflamatoria

Activador

Monocitos, Granulocitos, Linfocitos B

Celulas CD14

Cel Endoteliales

Fibroblastos

EXOTOXINA• Sx hipotension y choque

• S. aureus (exotoxina TSST-1)• S. pyogenes (exotoxina A)

• Estimulan del sistema inmunitario• Proliferacion de linfocitos T• Citoquinas

PEPTIDOGLICANO• Compuestos elementales de la pared celular• Inducen fiebre y cambios hemodinamicos

• Menor intensidad

MEDIADORES EXOGENOS

MEDIADORES ENDOGENOS

AT-IIIC-proteina

MEDIADORES ENDOGENOS

Hipotensor- Oxido Nitrico- Prostaciclina

SISTEMA KALICREÍNA-CININAMETABOLITOS DEL AC. ARAQUIDONICO

TNF-alfaLPS: Macrofagos

CITOQUINAS

IL-6, IL-4, IL-10 y la IL-13

• Tejidos efectores– Oxido nítrico– Prostaglandinas– Eicosanoides– FAP

• Cascada inflamatoria se produce por lib de comp endogenos: citoquinas– Fallo multiorganico– Muerte

• Proinflamatorias - Antiinflamatorias

Activa complemento

PulmonRiñonhigado

COMPLICACIONES DEL SHOCK SEPTICO

BAJA DISPONIBILIDAD DE O2

< CANTIDAD DE ENERGIA

CRISIS METABOLICA

SX DISFUNCION MULTIORGANICA

MUERTE

PRIMARIO SECUNDARIO

DISFUNCION TEMPRANA

INJURIA BIEN DEFINIDA

RESPUESTA DEL HUESPED

INFLAMATORIA SISTEMICA (SHOCK SEPTICO)

INCAPACIDAD DE MANTENER LA HOMEOSTASIS

RESPIRATORIO

CARDIOVASCULAR

RENAL

HEPATICO

NEUROLOGICO

HEMATOLOGICO

DISFUNCION LEVE A INSUFICIENCIA

RESPIRATORIO: SDRA

ALT DISPONIBLE DE O2

LESION PULMONAR

TROMBOSIS INTRAVASCULAR

FLUJO REGIONAL IRREGULAR ALT RADIO

V/Q

CITOQUINAS

AUMENTA LA PERMEABILIDAD CAPILAR ALVEOLAR

FILTRADO DE LIQ Y PROTEINAS HACIA EL INTERSTICIO Y ESPACIO

ALVEOLAR

DISMINUYE LA DISTENSIBILIDAD

DIFICULTA LA HEMATOSIS

HIPOXEMIA

FATIGA LOS MUSC RESPIRATORIOS

HIPERCAPNEA

24 A 48H

DISFUNCION CARDIOVASCULAR

OXIDO NITRICO

EDEMAPERMEABILIDAD AUMENTADA

TONO VASCULAR DISMINUIDO

ESTASIS Y OBST MICROCIRCULACION

FLUJO SANG REGIONAL ALT

ALTA SATURACION VENOSA MIXTA

DEPRESION MESOCARDICA DERECHA RESISTENTE A CATECOLAMINAS

FC × PVCPAMDISFUNCION VASCULAR

• Primeras etapas de la sepsis – Caída del flujo sanguíneo renal– Perfusión regional alterada– Aumento de la presión intra-abdominal

• Apoptosis, estrés oxidativo , disfunción mitocondrial ,cambios en respuesta a cascada proinflamatoria

• Endotoxinas– Isquemia precursora de necrosis tubular aguda.

RENAL: IRA

GASTROINTESTINALHEPATICO

GASTROINTESTINAL

• Disminuye la perfusión de la mucosa gastrointestinal • Isquemia, contribuyendo

a la propagación de la lesión que produce el shock

• Redistribución del flujo sanguíneo normal • Ulceras gastrointestinales

Vasoconstriccion

HEPATICO

• Hiperbilirrubinemia • Colestasis• Alteración de la síntesis

de proteínas hepática • Niveles séricos elevados

de proteína C reactiva y alfa-1-antitripsina

Disfuncion hepatica

• Neurológico– Disminución del nivel de conciencia evidenciable con la

Escala de Coma de Glasgow causada por reducción de la presión de perfusión cerebral y microabscesos.

• Hematológicas– Trombocitopenia, que puede resultar en DIC.– Puede observarse también anemia leve acompañada de

leucocitosis. • Inmunológicas– Alt de la hipersensibilidad

• Anómala producción de anticuerpos y regulación anormal de la respuesta linfocitaria.

• Endocrino/metabólico– Hiperglicemia y resistencia a la insulina

DIC: Se da en el 30 a 50%de los pacientes con shock séptico y es mediada por la respuesta inflamatoria que se da en la sepsis por activación del sistema de coagulación con la consiguiente formación de coágulos de fibrina que ocluyen vasos de mediano y pequeño calibre , que contribuye con isquemia e insuficiencia orgánica a la vez que disminuyen las plaquetas y factores de coagulación. Se trata con anticoagulantes,plasma ,plaquetas y antitrombina III.

TRATAMIENTO

Tratamiento de soporte

• Reanimacion Inicial (primeras 6h)• Mantenimiento Posterior

El primer tratamiento que se puede ofrecer al paciente con sepsis con hipoperfusión es la fluidoterapia• Coloides

• Albúmina, almidones, dextranos y gelatinas• Cristaloides

• Menor coste• Al tener menor osmolaridad y mayor volumen de distribución se requieren cantidades

superiores (Edema)• Se recomienda: iniciar con 20-30 mL/kg de cristaloides o 300-500 mL de coloides en 30 min

Cuando la fluidoterapia fracasa en el intento de normalizar la presión arterial y la perfusión orgánica, se debe iniciar

tratamiento con fármacos vasoconstrictores, idealmente a través

de un catéter central.

Si durante la reanimación inicial no se consigue corregir la perfusión global (SvcO2 inferior al 70% o SvO2 menor del 65%) se sugiere el empleo de inótropos• Dobutamina, o la transfusión de hematíes para

conseguir un hematocrito superior al 30%

TRATAMIENTO ETIOLOGICO

El tratamiento antibiótico es

fundamental y tan importante como la reanimación, por lo que ambos deben

realizarse en paralelo

Una posible pauta en caso de sepsis

grave/shock séptico de foco desconocido, origen

comunitario

Si el origen es hospitalario o el

paciente ha recibido tratamiento antibiótico

previamente