12 osteomielitis

República Bolivariana de VenezuelaInstituto Autónomo de la SaludHospital Central Dr. Plácido Daniel RodríguezServicio de Traumatología y Ortopedia

Osteomielitis

Dr. Enrique Contreras.Residente de 3er Año Postgrado de Traumatología y

OrtopediaTutor: Dr. Pedro Urbina

Abril 2016

Definición

La osteomielitis es una inflamación del tejido óseo que se produce secundario a un proceso infeccioso bacteriano y se caracteriza por que afecta a todas las estructuras del hueso como medula, endostio, periostio, vasos sanguíneos y nervios.

Etiología

Bacteriano:

Staphyloccocus Aureus

Streptoccocus Pyogenes

Streptoccocus del grupo B (Streptococcusagalactiae, mas común en niños)

E. Coli

Pseudomona Aeruginosa

…algunos casos con Mycobacterias atípicas

• Hematógena. 40 a 70%

• Secundaria. 30 a 50%

• Por Contigüidad

• Por inoculación directa de la bacteria (post quirúrgico o fx. abiertas expuestas)

Según Patogenia

(Waldvogel)

• Aguda < de 15 días

• Subaguda 15-20 días

• Crónica > de 20 días

Según Evolución

CLASIFICACION

CLASIFICACION DE CIERNY-MADER

Clasificación anatómica:

A- medular

B- superficial

C- localizada

D- difusa

Vascularización del Hueso

Epifisiaria

Metafisiaria

Endóstica o medular

Perióstica

Nutricia

Drenaje venoso y linfático

Patogenia

Foco Infeccioso Preexistente

Metafisis Reacción Inflamatoria

Reabsorción ÓseaAbsceso

Subperiostico

Hueso Desvitalizado ó Necrosado

(Secuestro Óseo)Formación de nuevo hueso alrededor de la

zona de necrosis

(Involucrum o capsula Secuestral)

Hematogena:

Cuando el germen llega al hueso arrastrado por el torrente sanguíneo (bacteremia). Mas común en niños de 3 a 15 años

Estreptococo B- hemolítico

Osteomielitis hematogena.

metafisis

Huesos largos (femur, humero, tibia)

Metafisis

Circulación mas lenta

Fagocitosis menos activa.

Ph mas acido.

Hematogena:

• Es mas frecuente en niños: Huesos largos.•En adultos aparece mayormente en las vertebras.•Germen principal:. Staphyloccocus Aureus.•Algunos casos raros: Histoplasmosis, coccidioidomicosis y blastomicosis

Patogenia de la viaHEMATOGENA:

Por Contigüidad:

cuando la bacteria entra en contacto con los tejidos blandos a través de una herida y viaja hasta el hueso (después de una lesión). Procesos fistulosos solo en casos crónicos

Inoculación Directa:

1) Traumatismos penetrantes.

2) Fracturas expuestas o abiertas.

3) Reducciones cruentas.

4) Infusiones o inyecciones intramedulares.

Reacción en masa

Secuestro e involucro

Abscesos

Crónicas

INVOLUCRO: cavidad dentro del hueso formado por la cronicidad del proceso infeccioso y que contiene en su interior el secuestro.

SECUESTRO: segmento del hueso necrosado separado del resto del hueso por tejido conjuntivo denominado involucro.

Localizaciones especificas:

Mano:

Tenosinovitis piogena de los dedos.

Infecciones de los planos fasciales de la mano (celulitis, absceso, flegmón)

Linfangitis.

Pie.Heridas penetrantes.Diabéticos.Mordeduras.Fracturas o luxaciones.

• Adolescentes : Neisseria gonorrhoeae

• Anemia de Cel. Falciformes : Salmonella

• Niños con inmunodeficiencias: Hongos, parásitos o micobacterias

• Diabeticos :Pseudomonas

• Drogadictos: Pseudomonas

Situaciones Especiales

Síntomas Generales:Dolor.Fiebre.Miembro en posición

antialgica.Puede o no haber edema o

aumento de volumen.Presencia de criterios de

celso.Adenopatías periféricas o regionales.

Síntomas articulares: • hipersensibilidad, eritema

e inflamación regional en la extremidad afectada.

• Las articulaciones de la extremidad comprometida se mantienen en flexión.

• Se observa resistencia al movimiento pasivo.

• Los músculos vecinos al foco infeccioso se tornan espásticos.

Diagnostico:Buena historia clínica.-Anamnesis.-Examen físico completo.

Exámenes de laboratorio.-HC, VSG, PCRCultivo de material fistuloso por punción/aspiracion.BiopsiaMétodos de imágenes: Rx, RMN, TC, GAMMAGRAFIA

• El recuento leucocitario puede ser normal o estar elevado (60%)

• La velocidad de sedimentación (VSG):está elevada en el 80-90% de los casos

• La proteína C reactiva (PCR):esta elevada en el 98% de los casos,

Diagnostico:Rx convencional: De los 10 a 14 días de iniciada la enfermedad, se puede observar en la metáfisis un proceso destructivo rodeado de zonas de descalcificación. Luego se aprecia una elevación del periostio. Eventualmente las trabéculas de la metáfisis se erosionan y se aprecian de aspecto apolillado.

• Tumefacción de partes blandasPrimera semana

• Desmineralización ósea (visible con 30% de perdida ósea)

• Elevación del periostio (Absceso)

• Destrucción ósea cortical>2 semana:

Cambios óseos

Diagnostico:Gammagrafia• Se realiza generalmente con

tecnecio 99, También se ha utilizado con citrato de galio-67 y el indium 111. Este último es más específico de inflamación que los dos primeros.

• El tecnecio 99 refleja actividad osteoblástica y vascularidad del esqueleto, pero no permite establecer diferencias entre osteomielitis, fracturas, tumores, infartación u osteopatías neuropáticas.

Diagnostico:Tomografía ComputarizadaEs la más adecuada para detectar secuestros, trayectos y abscesos de tejidos blandos, y junto al ultrasonido pueden ser útiles como guías para aspiraciones percutáneas, subperiósticas y secreciones de tejidos blandos

Diagnostico:Resonancia MagnéticaNos suministra una mejor resolución anatómica de los abscesos epidurales y otros procesos de tejidos blandos y es el procedimiento por imágenes de elección para osteomielitis vertebrales

Diagnostico diferencial:-“Artritis séptica”.- Celulitis.

- Tuberculosis ósea.- Enfermedad de Paget.- El sarcoma de Ewing.- Tromboflebitis.- Enfermedad de Perhtes.- Neoplasias.

Perthes

Paget

Sarcoma de Ewing

Tratamiento

Objetivo

Eliminar infección

Prevenir su empeoramiento

Antibióticoterapia

Cirugía

Tratamiento Específico

Antibióticoterapia

Cirugía

Paciente

Médico

Edad, Estado General de Salud, Historia MédicaQué tan avanzada está la condiciónTolerancia a medicamentos, procedimientos o terapiasEspectativas para la trayectoria de la condiciónOpinión o preferencia

Tratamiento O. Aguda

FluoroquinolonasClindamicinaRifampicina

Cotrimoxazol

Antibióticoterapia Empírica

Inmovilización

Drenaje

BetalactámicosGlucopéptidos

Aminoglicósidos

Vancomicina

Tratamiento O. Crónica

Antibióticoterapia Específica

Tto. Quirúrgico

Resección de los secuestros y de las zonas infectadas en hueso y partes

blandasRECONSTRUCCIÓN

Infección de Pié Diabético

Infección de Prótesis A.

Tratamiento O. Hematógena

Niños Adultos

Tratamiento Médico Antibióticoterapia

Tratamiento Antibiótico + Cirugía

SITUACIONCLINICA

GERMEN PLAN EMPIRICO INICIAL

Hematógena(anteriormente sano)

S. AureusEnterobacteriasStreptococcus spp.

Cefalosporina 1ª G con o sin gentamicina (o rifampicina) o FQ + rifampicina

Hematógenavertebral, eninmunodeprimido osecundaria a fracturaexpuesta

S. Aureus,Enterobacterias, Salmonellaspp., Brucella spp., Ps.Aeruginosa, M. Tuberculosis.

Cefalosporina de 1ª G + ceftriazona (o cefotaxime) o FQ + rifampicina

UDIV S. Aureus, Ps. Aeruginosa,Enterobacilos, Candida spp.

Cefalosporina de 1ª G + ceftazidime (con o sin aminósido)

Anemia Drepanocítica Salmonella spp., St.Pneumoniae

Aminopenicilina o ceftriazona (o cefotaxime)

Tratamiento O. Por Contiguidad

SITUACIONCLINICA

GERMEN PLAN EMPIRICO INICIAL

Úlcera de Decúbito oIsquemia vascular

S. Aureus, AnaerobiosEnterobacteriasStreptococcus spp.

Aminopenicilina/IBL con o sin FQ o Ceftriaxona (Cefotaxime) + Clindamicina (Metronidazol)

Infección Odontógena Gérmenes de la boca Aminopenicilina/IBL o Clindamicina

Post-esternetomía S. Aureus, S. Epidermidis Vancomicina + Rifampicina

Fractura Expuesta opost-operatoria

S. Aureus, St. Spp,enterobacterias, Ps.Aeruginosa, anaerobios

Cefalosporina 1ª G + Aminoglicósido + Clindamicina/ Metronidazol

Prótesis o Material deOsteosíntesis

S. Spp.,enterobacterias,anaerobios

Vancomicina + ciprofloxacina (o amikacina) o FQ + rifampicina

Tratamiento

En adultos se recomienda como tratamiento empírico:

1. Cuando el S. aureus es el microorganismo probable, la nafcilina u oxacilina2-12 gr/día, c/4 horas, IV con o sin un aminoglicósido; vancomicina (1-2 gr/día, c/12 horas, IV) con o sin un aminoglicósido; clindamicina (1,8-2,7 gr/día, c/8 horas, IV) con o sin un aminoglicósido.

2. Pacientes con hemoglobinopatías, la nafcilina u oxacilina más ampicilina y sulbactáin (4-8 gr/día, c/4 horas, IV). Alternativa: la nafcilina u oxacilina más cefotaxima (2-12 gr/día, c/24 horas, IV).

3. En el pie diabético: aminoglicósido más clindamicina, cefoxitina, imipenem, betalactámicos con inhibidores de betalactamasas, penicilinas antipseudomonas o ceftazidima.

Características del foco infeccioso

PH ácido

Isquemia (secuestros)

Adherencia bacteriana

Cronicidad

Cambios etiológicos

Resistencias bacterianas

Falta de tolerabilidad

Dificultades en el tratamiento antibiótico en la osteomielitis

Tratamiento

Osteomielitis crónica:El tratamiento difiere significativamente del

tratamiento de la infección aguda de los huesos. Es necesario desbridar, remover los tejidos desvitalizados y el material extraño. Conviene igualmente practicar curas, métodos, inmovilizaciones e injertos.

Tratamiento

Osteomielitis crónica:METODO DE ORREl año 1924, cirujano norteamericano Winnett Orr, de

Nebraska, publicó un articulo en el que daba a conocer un método para el tratamiento de la osteomielitis crónica, basado en un drenaje amplio de los tejidos correspondientes a la región del hueso infectado, al cierre de la abertura con gasa vaselinaday la inmovilización de la extremidad afectada mediante un gran vendaje de yeso

Tratamiento

Osteomielitis crónica:METODO DE ORR - TRUETAJosep Trueta continuó las investigaciones de Orr en la práctica de la

cirugía civil, que después aplicaría a la cirugía de guerra, hasta estructurar la cura en cinco puntos esenciales, que Trueta se hará famoso:1. Limpieza de la herida.2. Incisión de la herida.

Tratamiento

Osteomielitis crónica:METODO DE TRUETA

3. Excisión de la herida.4. Drenaje.5. Inmovilización en el vendaje de yeso.

Tratamiento

Osteomielitis crónica:METODO DE TRUETA

DEMARCACION CARTOGRAFICA DEL YESO

Tratamiento

Osteomielitis crónica:

El método de ORR es una cura oclusivapara que drenen las infecciones

crónicasy el método de TRUETA es una técnica

biológica cuya finalidad es la eliminación de

los tejidos desvitalizados.

«Orr trata la infección ya declarada yTrueta previene la infección»

Tratamiento: Cura de PapineauFASE I: Desbridamiento de los bordes óseos y de los tejidos blandos

desvitalizados.• Curetaje del hueso, limpieza quirúrgica exhaustiva con cepillos quirúrgicos

y soluciones antisepticas, se deja compresas empapadas de ATB con la herida abierta. Se repite proceso en 5 a 7 días las veces que sea necesario.

• Inmovilización con escayola o férula o tutor externo. Papineau y cols.

sugieren clavo intramedular.• Cambios de apósitos cada 4 a 5 días por 3 a 4 oportunidades.

Criterios de evolución: • Normalización de VSG, PCR y cuenta leucocitaria.• Cultivos seriados (mínimo 3 resultados)• Cambios de apósitos entre 3 a 4 veces.

Tratamiento: Cura de PapineauFASE II: Injerto oseo autologo.

• Extracción de injerto preferiblente de cresta iliaca en laminas de 4 a 5 cm o en forma de escamas.

• Se deja compresas empapadas de ATB con la herida abierta.• El primer cambio de apósitos se realiza a los 4 a 5 días y se coloca en su

sitio el fragmento óseo que no haya podido adherirse. • Luego cambio diario.• Se extirpan los bordes de la herida si la piel tiende a cubrir el tejido de

granulación antes de que haya cubierto el injerto.• Inmovilización con escayola o férula o tutor externo. Papineau y cols.

sugieren clavo intramedular.

Criterios de evolución: • Normalización de VSG, PCR y cuenta leucocitaria.• Cultivos seriados (mínimo 3 resultados)• Cambios de apósitos entre 3 a 4 veces.

Tratamiento: Cura de Papineau

FASE III: Cobertura cutánea.• En algunos casos la epitelizacion espontanea produce una cobertura

adecuada de la herida.• Se pueden usar diversas técnicas quirúrgicas tales como: injertos cutaneos,

colgajos rotados miocutaneos, colgajos musculares pediculados o colgajos

libres que requieren anastomosis.

1 - Saucerización• Desbridacion

• Exéresis de los secuestros

• Cicatrización dirigida

– Tejido de granulación

– Afrontamiento de los bordes

– Epidermización

• Cicatrización dirigida

– Apósitos grasos

– Tejido de granulación

– Afrontamiento de los bordes

– Epidermización

Colgajos de Cobertura

Ventajas :

• Recubrimiento inmediato

• Revascularización ósea por los vasos del colgajo

• Posibilidad de realizar un injerto óseo en forma secundaria

Cross-leg : cobertura de la cara anterior de la pierna con un colgajo de la cara posterior de la pierna contra-lateral

Fístulas Fase 1: curetaje Granulación

Fase 2: Relleno por Colonización por Epidermización

tejido esponjoso. tejido de granulación. espontánea.

- Obtención del injerto de las metáfisis óseas a través de orificios en la cortical

- O de hueso cortico-esponjoso de la cresta iliaca

Fijacion con tutores externos

Injerto de piel en red

Osteomielitis crónica con anquilosis de la rodilla: Papineau

Papineau sobre una pseudoartrosis infectada de tibia

Tratamiento de una pseudoartrosis infectada con pérdida de sustancia ósea

Pronóstico

O. Aguda

Bueno

O. Crónica

Desalentador

Inf. Prótesis

Reservado

Complicaciones

Absceso ÓseoInfección por gangrena AmputaciónSecuestroFístulaVarias localizaciones óseasAbscesos a distanciaSepticemiaPandiafisitisArtritisOsteítis crónicaAtrofia en el crecimiento de los niños

Transportación Ósea

Pacientes Osteomielitis Diafisaria

Deslizamiento Óseo fragmentario

LO MAS ACTUAL… Actualmente grandes casas comerciales - farmacológicas y científicas estudian lo que ellos mismos denominaron BIOFILM

Un biofilm es un sistema organizado de capas de celulas microbianas y de

polímeros extacelulares asociados a una superficie.

Los biofilm se pueden formar en una multitud de superficies bióticas (tejidos , celulas vivas o en materiales inertes en contacto con fluidos.

LO MAS ACTUAL…

BIOFILM

• Dependerá de su localización:

• Las bacterias más externas (población plactónica) muestran un estado metabólico activo y son más susceptibles a los antibióticos

• Las bacterias que viven en el interior del glicocalixsufren una modificación fenotípica y su estado de inactividad energética las hace resistentes a los antibióticos.

Gracias……..