artritis séptica

I. P. G:Araci Pratt

Hospital Central de MaracayClínica Médica II

ARTRITIS SÉPTICA O INFECCIOSA

Infección del líquido de la articulación (sinovial) y de los

tejidos de una articulación desencadenada por la acción de bacterias o cualquier otro

agente infeccioso que generan una característica respuesta inflamatoria local

con respuesta sistémica.

Inyección

Cirugía

Lesión

Artritis Séptica

HARRISON Parte XIII. Trastornos del sistema inmunitario, el tejido conectivo y las articulaciones > Sección 3. Trastornos de articulaciones y tejidos adyacentes > Capítulo 314: Artritis infecciosa>

Factores de Riesgo:

Pacientes con catéteres intravasculares y bacteremia.

Pacientes sometidos a cirugía de rodilla.

Pacientes con Enfermedades Crónicas que condicione inmunodeficiencia como Neoplasias, LUPUS, Alteraciones Hepáticas y uso de Drogas intravenosas.

Pacientes con Hepatitis C, Hipotiroidismo, Cirrosis y EPOC.

4

Rodilla

Cadera

Tobillo

CODO

MUÑEC

A

HOMBR

OPELVIS

Sitios de Infección Más Comunes:


Mayor incidencia 2 a 6 años

Mas frecuente en varones que en mujeres con una proporción de 2:1.

Afecta con mayor frecuencia miembros inferiores. Especialmente rodilla en niños y adolescentes. Cadera en lactantes .

La tasa de mortalidad en adultos varia de 10-50%

Epidemiología:


MICROORGANISMOS %> 2 años de edad

Gram + 50 – 90S. Areus 40 – 60

Estreptococo Beta Hemolítico No del Grupo A

15 – 30

Gram - 5 – 25Echaricha coli, Salmonella, Especies de Pseudomona.

Anaerobios 1 – 2Fusobacteriun necrophorum,

cocos anerobios y bacteroides fragilis

1 – 2

< 2 años de edad Haemophilus influenzae

90

Grupo Etario por Microorganismos de la Artritis Bacteriana no Gonococica:

Etiología:


Los gérmenes llegan a la articulación por una de las siguientes vías:


Mecanismo Fisiopatológico:

Vía Hematógena

Por Continuidad, debido a la extensión de un foco osteomielítico.

Vía Directa por una punción o traumatismo accidental.

Vía Hematógena

Las bacterias invaden el capilar de la membrana sinovial, que no tiene

membrana basal limitanteJunto con las bacterias penetran

en la cavidad articularVa haber la liberación de citocinas

y proteasas procedente de los condrocitos y la invasión del

cartílago por bacterias y células inflamatorias

En pocas horas provocan una infiltración sinovial por neutrófilos

Las bacterias se adhieren al cartílago articular que comienza a degradarse a las 48 horas como

consecuencia del aumento de la presión intrarticular


ARTICULACIONES MAS FRECUENTEMENTE AFECTADAS

RODILLA, CADERA Y CODO

Dolor +

Limitación del movimiento

+Fiebre

90%


Cuadro Clínico:

SIGNOS DE CELSO

http://www.uaq.mx/medicina/mediuaq/reuma/IMG_2770.JPG

Rx Simple Ecografía TAC Gammagrafía TAC

RMN.HARRISON Parte XIII. Trastornos del sistema inmunitario, el tejido conectivo y las articulaciones > Sección 3. Trastornos de articulaciones y tejidos adyacentes > Capítulo 314: Artritis infecciosa>

Diagnóstico:Diagnóstico Diferencial:1. OSTEOMIELITIS AGUDA

2. ARTRITIS REUMATOIDE

3. ARTRITIS GOTOSA

4. ARTRITIS PSORIÁSICA

5. ARTRITIS CRÓNICA JUVENIL

6. SINOVITIS TRAUMÁTICA

7. SX. DE REITER

Clínico:Laboratorio:

Imanológico:

Historia Clínica. Exploración

Física (Signo de la Ola y Signo del Témpano).

Hematología Completa.

Velocidad de Sediementación Globular (VSG).

Proteina C Reactiva Punción Articular

para Hemocultivo. Mantoux.

HEMOGRAMA:

Leucocitosis con desviación izquierda, aumento de PCR y VSG, (en ocasiones la PCR puede ser normal).El recuento leucocitario puede ser normal o estar elevado.

VSG:Está elevada en el 80%-90% de los casos. El pico máximo se alcanza entre 3-5 días del ingreso, y vuelve a la normalidad a las 3-4 semanas de tratamiento efectivo.

PCRElevada en el 98% de los casos. Alcanza su pico a las 48 horas del ingreso y desciende a niveles normales a los 7-10 días de tratamiento.

Análisis de Laboratorio


Liquido articular

Normal Séptico Inflamatorio

Traumático

Color claro turbio +/- +/-Leucocitos/mm3

<200 >50000 20000-50000

10-25000

Neutrofilos %

<25 >90 50-80 10-30

Glucosa mg/dl

80-100 <20 20-50 >50

Formación de coágulo

bueno pobre pobre bueno

Artrocentesis (Característica Del Liquido Sinovial):


PMN. Proteínas

Elevadas. Glucosa

Disminuida

Turbio Color cremoso o grisáceo Viscosidad disminuida Celularidad >100,000

xmm3.

Técnicas De Imagen

Rx SimplePrimera Técnica A Realizar. Puede Dar Signos Indirectos De

Infección Articular (Aumento De Tejidos Blandos, Desplazamiento De Las Estructuras Musculares, Aumento Del Espacio Articular, Luxación De La Cadera), Que Orientan El Diagnóstico.

Permite Excluir Otros Posibles Diagnósticos Como Traumatismos, Enfermedades Malignas, U Osteomielitis. Radiografía de pelvis de frente. Demostración esquemática del derrame articular (A)

y del desplazamiento medial de la almohadilla grasa del obturador (B). En la cadera derecha se observa almahadilla grasa del obturador normal (flechas)


Ecografía: Técnica De Elección Con Alta

Sensibilidad Pero Baja Especificidad Para El Diagnóstico De Artritis Séptica.

Detecta Derrame Articular En Fases Muy Iniciales, Pero La Técnica No Permite Diferenciar Entre Una Artritis Infecciosa O No Infecciosa.

La Ausencia De Derrame Articular Puede Casi Excluir Que El Paciente Tenga Una Artritis Séptica. ECOGRAFÍA. EVALUACIÓN COMPARATIVA. CADERA NORMAL (A) Y CON

DERRAME ARTICULAR (B). SE OBSERVA AUMENTO DEL ESPACIO ARTICULAR (L) CON CONTENIDO ANECOGÉNICO (NEGRO) CON BORDE CONVEXO ANTERIOR (FLECHAS)


Gammagrafía Tc Rmn:

Técnicas Que Aportan Poco Y Deben Reservarse Para Casos Especiales O De Difícil Diagnóstico, Ya Que Las Anteriores Permiten Diagnosticar La Mayor Parte De Las Artritis Agudas.

Rm Axial En T1 Y B: Rm Axial En Stir. 3º Metatarsiano Hipointenso En T1 E Hiperintenso En STIR, Con Destrucción De Su Cabeza, Por Osteomielitis. Hay Extensión Por Contigüidad De Los Cambios Inflamatorios A La Cabeza Del 2º Metatarsiano (Flechas Delgadas) Y Edema En Los Tejidos Blandos Adyacentes. (Flechas Gruesas).


Dentro de las Primeras 48 Hrs de Infección se pierde el 40% de Glicosaminoglucanos.

Para la 3ra Semana se pierde el 50% del Glucógeno.

El Daño es por Acción Directa de la Bacteria o sus Metabolitos.

Una vez Dañado el Cartílago No Se Regenera.


Consideraciones a Tomar en Cuenta:

Tx. Empírico Parenteral una semana y

después Completarse por VO mínimo de 3-

4 semanas en Total.

Drenaje Articular .

Movilización Precoz.


Tratamiento:

CEFTRIAXONA:

1 GR. VIM C/24HRS U OTRA CEFALOSPORINA

RESISTENTE A LA BETALACTAMASA.

PENICILINA G:

10.000.000 UD OD VEV

AMPICILINA:

1 GR. C/6HRS VEV

(TODOS ESTOS TTO SE DEBEN CUMPLIR POR 10 DÍAS).


Antibioticoterapia:

Punción y lavado articular.Artroscopia: Permite el lavado y aspirado

bajo visión. al inicio o después de punciones seguidas sin resolución.

Artrotomía : en as de cadera.

La Artritis de Cadera y de hombro son la única urgencia quirúrgica en ortopedia.


Drenaje Articular:

Movilización postoperatoria pasiva asistida.

Nutrición del cartílago.Mejorar el intercambio hístico de

sustratos dentro de la articulación afectada.

Evitar la lesión articular.Liberación de bridas.HARRISON Parte XIII. Trastornos del sistema inmunitario, el tejido conectivo y las articulaciones > Sección 3. Trastornos de articulaciones y tejidos adyacentes > Capítulo 314: Artritis infecciosa>

Manejo Terapéutico:

Retardo en el inicio del Tx > 7 días.Infección de cadera y hombro.Compromiso de > 4 articulaciones.Cultivos positivos después de 7 días de Tx adecuado.

Huésped inmunocomprometido.HARRISON Parte XIII. Trastornos del sistema inmunitario, el tejido conectivo y las articulaciones > Sección 3. Trastornos de articulaciones y tejidos adyacentes > Capítulo 314: Artritis infecciosa>

Indicadores de Mal Pronóstico:

Muchas gracias por

su atención!!!

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