ARTRITIS SÉPTICA

Damasco Rodríguez Norma Ivonn

HUESO

Órgano firme, duro y resistente.

El tejido óseo: forma especializada.

Compuesto x tejido óseo,

tejido conectivo,

Cartílago,

vasos,

nervios,

tejido hematopoyético y adiposo

25% agua, 45% materia orgánica, materia orgánica.

COMPONENTE CELULAR

CELULAS OSEAS

Celulas oseas: Ostoprogenitoras:

diferenciadas

Osteocitos

Osteoblastos

Osteoclastos

Derivan de celsmesenquimatosasembrionarias: cap de dividirse x mitosis.

Potencial para dividirse en osteblastos + tensión = dism de agua: diferencian: celscondrogenicas.

Secretan, sintetizan

matriz organica del

hueso

Recepts para hormona

p/tirodea.

X exocitosis: eliminan

productos: cada cel se

rodea asi misma con la

matriz osea.

La cel encerrada:

osteocito y el espacio q

ocupa: laguna.

La mayor parte de la

matriz osea se calcifica.

OSTEOBLASTOS

Osteoide:

Matriz osea no

calcificada

En la superf:

dejan de formar

matriz= edo de

incatividad: cels

de recubrimiento

oseo.

Factores en su

memb celr:

Integrinas

Receptores de

hormona

paratiroidea

Cels oseas

maduras

derivadas de

osteoblastos

Forman

uniones de

intersticio

donde pasan

iones y

moleculas

Con prolong

del citop.

Canaliculos:

Espacios entre osteocitos Contienen: LEC

nutrientes y metabolitos. MECANOTRANSDUCCIÓN:

Responden a estimulos que causan tensión en el hueso y se liberan monofosfatode adenosina ciclicocAMP, osteocalcina, facts de crecim para incorporación de proteoblastos y remodelación del esqueleto.

OSTEOCITOS

ESPACIO

PERIOSTEOCITICO

Intervalo entre el

plasmalema del

osteocito y paredes de

las lagunas y

canaliculos: espacios

entre osteocitos,

contienen: LEC,

nutrientes, metabolitos

Ocupado x LEC

El Ca reabsorbido llega

a torrente s+ para

conservación de

valores de Ca

adecuado

Función: resorción,

degradacion, remodeelación

del hueso.

Presentes en lagunas de

howship

Zona basal

Mas lejana de laguna

Aloja > organelos…

Borde en cepillo

Para resorción de hueso

Zona clara

Zona vesicular

Con vesiculas endo y exociticas

Transportan enzimas lisosomicas y metaloproteinasas al compartimiento subosteoclastico y productos de degradación osea de la cel

Osteoclastos Osteoclasto activo

M A T R I Z O S E A

MATRIZ CALCIFICADA

Fibras: colagena 1; y sust

fundamental: proteoglicanos.

Cadenas lats

de sulfato de condrointina

de sulfato de queratán

Glucoprots: osteonectina,

osteopontina, sialosproteina

osea.

Recubierto

periostio

Cavidad central

Recubierto: endostio:

Tej conec. Delgado especializado,

una monocapa de cels

osteoprogenitoras y osteblastos.

MATRIZ EXTRACELULAR DEL HUESO

Matriz osea:

Constituyentes:

Inorganicos: 65

Cristales de hidroxapatita de Ca, P, H2CO3,

citrato, Mg, K, Na.

Superficie:

Libre de iones: sust fundamental amorfa

Iones de cristales

• Atraen agua

Forman: cubierta de hidratación para

intercambio de iones con LEC.

Organicos 35

Calcificación: ausencia de todo mineral

Componentes orgánicos:

Colagena1

Glucosaminoglicanos sultadados

Sulfato de condroitina

Sulfato de queratan

Proteoglicanos: forman compuestos

de agrecan

Matriz acidofila

Glucoproteinas:

Osteocaalcina: se une a hidroxiapatita

osteopontina

Vit D

Estimula sintesis de glucoprots

Sialoprots: Con sitios de unión para

integrinas de osteoblastos y

osteocitos

T I P O S DE H U E S O

HUESO PRIMARIO EMBRIONARIO O RETICULAR.

Inmaduro

Primero en formarse durante el des fetal y en la reparación osea.

Con osteocitos

Con haces irregulares de colagena que se reemplazan y originan hueso secundario.

Propio del esqueleto embrionario.

Sustituido por hueso laminar.

Las fibras de colágeno se orientan al azar y no forman laminillas óseas.

HUESO SECUNDARIO ADULTO O LAMINAR

Maduro

Compuesto de laminas (ll) o concentricas

Sus osteocitos se dispersan a intervalos irregulares entre laminas o dentro de ellas

Las fibras de colágeno se disponen formando laminillas óseas con estructura organizada.

Tipos. Hueso compacto.

Hueso esponjoso.

HUESO COMPACTO

Se organiza como una masa sólida.

Es el hueso propio de la diáfisis de

los huesos largos. Su estructura

más característica son las osteonas

o sistemas de Havers.

Constituye la mayor parte de la

diáfisis de los huesos largos así

como de la parte externa de todos

los huesos del cuerpo.

1, osteona o sistema de

Havers,

2, cavidad de resorción,

3, osteona en formacion,

4 laminillas

circumferenciales,

5periosteo,

6 laminilla intesticiales.

HUESO COMPACTO

Tiene estructura láminar o

de anillos concéntricos

alrededor de canales

centrales:

canales de Havers :

conectados con otros

canales llamados canales

de Volkmann que

perforan el periostio.

Ambos canales utilizados x

vasos sanguíneos,

linfáticos y nervios para

extenderse por el hueso.

SITEMAS HAVERSIANOS U OSTEONAS

(UNIDAD ESTRUCTURAL DEL HUESO COMPACTO)

1. Canal Haversiano ó Conducto de Havers:Contiene 1 o 2 capilares rodeados de tej con laxo.

2. Laminillas Circunferenciales ó Sist Laminar Haversiano:

Son laminillas de hueso compacto concétricas en torno al canal vascular

De 4 a 20: alternativamente claras y oscuras.

Presenta:

a) Sust intersticial ósea ( Matriz orgánica 35 % y las sales inorgánicas 65 %).

b) Lagunas u Osteoblastos.

c) Osteocitos.

3. Línea de Cemento de Von Ebner: marca el límite entre los sistemas Haversianos y los Intersticiales.

HUESO ESPONJOSO

Se organiza como una red de finos tabiques o trabéculas y no hay osteonas.

no contiene osteones,

las láminas intersticiales están dispuestas de forma irregular formando unos tabiques o placas llamadas trabéculas

Estos tabiques forman una estructura esponjosa dejando huecos que están llenos de la médula ósea roja.

1 trabeculas de hueso,

2, osteoblastos,

3 vasos,

4 medula osea.

HUESO ESPONJOSO

Dentro de las trabéculas están osteocitos

Los vasos sanguíneos penetran directamente en el hueso esponjoso y permiten el intercambio de nutrientes con los osteocitos.

El hueso esponjoso es el principal constituyente de las epifisis de los huesos largos y del interior de la mayor parte de los hueso.

1 El hueso cortical se encuentra en la

parte externa y rodea a la parte

trabecular. Aproximadamente el 80 %

del esqueleto

es hueso cortical.

2 Hueso trabecular: se encuentra en

el interior del tejido óseo.

3 Cada sistema haversiano tiene un

canal central que contiene un

paquete neurovascular.

4 Colágeno

5 Canal de Havers

6 Canal de Volkmann

7 Periostio

8 Revestimiento óseo

9 Vasos del periostio

10 Osteoclastos

11 Osteoblasto

12 Osteocitos

CARTILAGO

Forma de tej conectivo compuesta x cels “condrocitos” y una matriz extracelr especializada

Tej avascular

CONDROCITOS:

Ocupan pequeñas cavidades denominadas lagunas dentro de la matriz extracelular que secretan

Nutrición de cels

X vasos sanguineos de tejs conscircundantes mediante difusion a traves de la matriz extracelr: compuesta x proteoglicanos y glucosaminoglicanos.

CARTILAGO

Caracteristicas:

Flexibilidad y resistencia a la

compresión

Superficie lisa permite un mov de

artics casi sin fricción.

Recubre superficies articulares de

huesos.

Condronectina: glucoproteina

adherente con sitios de union para

colagena tipo II, sulfato de

condroitina, acido hialuronico,

integrinas.

HISTOFISIOLOGIA DEL CARTILAGO HIALINO

Los nutrientes y el oxigeno se difunden atraves del agua que

se encuentra en la matriz

Hay un recambio constante de proteoglicanos de cartilago

que se modifican con la edad.

Hormonas Efecto sobre el cartilago

Tiroxina, testosterona, somatotropina Estimula crecim del cartilago y la

formación de matriz cartilaginosa

Cortisona, hidrocortisona, estradiol. Inhibe crecim y formación de matriz

cartilaginosa

VITAMINAS

Hipovitaminosis A Reduce la anchura de placas epifisarias

Hipervitaminosis A Acelera osificación de placas epifisarias

Hipovitaminosis C Inhibe la sintesis de matriz y deforma lla

estructura de la placa epifisaria: el

resultado es escorbuto.

Ausencia de vit D que da x resultado

absorción deficiente de Ca y P

La prolif de condrocitos es normal, pero la

matriz no se calcifica de la manera

apropiada = raquitismo.

CARTILAGO HIALINO

Forma la plantilla para

formacion endocondral del

hueso durante el des

embrionario y conforma placas

epifisiarias.

Cels mesenquimatosas:

retraen prolongaciones, se

redondean y congregan en

masas densas: centros de

condrificación: se diferencian

en condroblastos y secretan

matriz a su alrededor.

Condroblastos: quedan

atrapados en su matriz en

compartimientos: lagunas.

Condroblastos rodeados x la

matriz: condrocitos

Cartilagem hialina de crescimento

1. Cartilagem fibrosa (proteção)

2. Zona de proliferação (diferenciação dos condroblastos)

3. Zona de cartilagem seriada (condrócitos empilhados)

4. Zona de cartilagem hipertrófica

5. Zona de crtilagemdegenerada (condrócitos sem núcleo)

condrocitos:

Capaces de dividirse y formar un racimo de 2-4 o mas

cels en una laguna grupos llamados: isógenos.

Isógenos:

Elaboran matriz, chocan y se alejan entre ellas y

forman laguna separadas incrementando el cartilago

desde el inetrior “crecim interstricial”

Cels mesenquimatosas:

En periferia del cartilago en des se diferencian para

formar fibroblastos

Elaboran tej con denso irregular colagenoso:

PERICONDRIO

Encargado del crecim y conservación del cartilago

CAPAS Fibrosa: externa: de

colagena tipo 1, fibroblastos y vasos sanguineos.

Cel interna: de celscondrogenicas divididas y diferenciadas en condroblastos, elabora matriz.

Crece x adición en su

periferia: crecim

aposicional.

Celulas:

condrogenicas

Condroblastos

Condrocitos

PERDICONDRIOCARTILAGO

TIPO DE

CARTILAGO

CARACTS PERICONDRIO LOCALIZACION

HIALINO Colagena tipo II,

matriz basofila,

condrocitos

distribuidos en

grupos

En la mayor parte

de los sitios.

Excepciones:

cartilagos

articulares y

epifisis.

Extremos articulares de

los huesos largos,

nariz, laringe, traquea,

bronquios, extremos

ventrales de las

costillas.

ELASTICO:

Amarillo

Colagena tipo II,

fibras elasticas.

Hay pericondrio Orejas, paredes del

conducto auditivo,

trompaauditiva,

epiglotis, cartilago

cuneiforme.

FIBROCARTI

LAGO

Colagena tipo 1 No hay

pericondrio

Discos intervertebrales,

discos articulares,

sinfisis del pubis,

insercion de algunos

tendones.

VITAMINA EFECTO SOBRE EL DES DEL ESQUELETO

DEFICIENCIA DE

VITAMINA AInhibe formación apropiada de hueso x fracas de

coordinación de actividad de osteoblastos y osteoclastos

Falta de resorción y remodelación en la bovéda craneal

afecta al cerebro en crecim = lesión / SNC

HIPERVITAMINOSIS AErosión de columnas de cartilago= sin incremento de las cels

en la zona de prolif.

Placas epifisirias quedan obliteradas =interrupción del crecim

de x vida.

DEFICIENCIA DE

VIT CEl tej mesenquimatoso afectado (tej con) es incapaz de

producir y conservar la matriz extracelr.

La producción deficiente de colagena y matriz osea = retraso

del crecim y cicatrización

DEFICIENCIA DE

VITAMINA DSe trastorna la osificación de los cartilagos epifisiarios.

Las cels se distribuyen de manera desordenada en las

metafisis = mala calcificación, deformación x carga de peso

Niño: raquitismo

Adulto: osteomalacia.

ARTRITIS SÉPTICA

Proceso inflamatorio agudo articular producido por

invasión y multiplicación de m.o. piógenos.

Sinonimia: articulación séptica, artritis supurada

aguda, osteoartriris séptica en niños, piartrósis

ETIOLOGIA

80% Aerobios GRAM

positivos

60% S aureus

15% streptococcus

betahemolitico

5% Streptococcus

pneumoniae

20% anaerobios GRAM

negativo

ETIOLOGIA Estafilococos: 70% a 80%,

Haemophilus influenzae

Bacilos gramnegativos: E. Coli, pseudomona, Proteus, Haemophilus influenza, Serratia

Gonococos

Estreptococos

RN:

Haemophilus influenzae

Niños mayores:

S. aureus, H. Influenzae

Inmunosuprimidos:

Salmonella

Brucella

Candida sp

injerto vascular

femoropoplíteo izq post a

herida por arma de fuego

hace 5 años, 3 meses con

eritema y emisión de líq

serosanguinolento

Rodillas eritematosas,

tumefactas con

hipersensibilidad y limitación

al mov.

ETIOLOGIA S. aureus es el patógeno más común

microorganismo presentación

Strepto grupo b,BGN, S.Aureus en niños < 1 mes: cateter

H.Influenzae <de 2 años

Salmonella

tumores, DBT

inmunocomprometidos

N.gonorrae: 75%: 3% PCR RN y adolesc sex activos

Streptobacillus moniliformis mordedura de ratas

Serratia, Corynebact pyogenes tumores, Inmunodeprimidos

Brucella, M.tuberculosa t y at artritis cronica monoarticular

EPIDEMIOLOGIA

La tasa de mortalidad en

adultos varía de 10-50%.

> incidencia 2 a 6 años y

ancianos.

Proporción H:M:2:1.

> frec en miembros inferiores.

rodilla en niños y adolescentes.

Cadera en lactantes .

PATOGENIA

Via:

Vía hematógena.

Vía directa, x herida penetrante, por inyección articular infectada o infección quirúrgica.

Por contigüidad, x extensión de un foco osteomielítico, hacia la cavidad articular.

+ frec en cadera del niño, donde el foco osteomielítico del cuello femoral, que es intracapsular, puede invadir rápidamente la articulación.

La infección debe atravesar la barrera determinada por el cartílago de crecim y la epífisis o seguir un camino periarticular (linfático).

Infección hematogena de artic.

Invade union cartilaginosa sinovial desde espacio perivascular

Diseminada atraves de liqsinnovial

Ausencia de memb basal: limitante en capilares de la sinovial = permite q bactsintravascs alcancen el espacio extravasc del tej sinovial

Fibroblastos siniviales: inhiben fagocitosis de bacterias.

Enzimas liberadas por leucocitos, células sinoviales y cartílago: Enzimas proteolíticas liberadas

por bacterias, que disminuyen el glucosaminoglicano, alterando la perfusión y adelgazando el cartílago.

RX simple de artic de cadera der que muestra aumento del espacio articular,

aumento de densidad en tejsblandos y

desmineralización acetabular.

PROTEASAS

PEPTIDASAS

COLAGENASAS

FISIOPATOLOGIA Sinovial:

vascular,

Sin memb basal limitante

= acceden al espacio articular

fácilmente,

desencadenan R=a inflamatoria en

hrs.

memb sinovial

= hiperplasia,

neutrófilos y monocitos: liberan

citoquinas y proteasas

= exudado purulento.

degradación e inhibición de la

síntesis del cartílago,

destrucción irreversible del

hueso.

PMN y leucos

FISIOPATOLOGIA

Destrucción del cartílago articular

Por degradación de las suts de desecho

Evidente desp de 4-6 dias de la infección.

Depleción de sustancias de desecho

Inicia aprox 2 dias después de la inoculación

Producida x la activación de las enzimas de respuesta inflamatoria aguda, producción de enzimas bacterianas y la estimulación de linfocitos T durante la respuesta inmune tardia.

Actividad de colagenasas = aumenta susceptibilidad al desgaste: completo a las 4 sems = luxación, subluxación u osteomielitis.

FACTORES PREDISPONENTES DM2,

1.-Desordenes sistémicos: inmunodepresión:

Artritis reumatoidea, Hepatopatias,

IRC, Neoplasias, Hemodiálisis, HIV, Transplantados,

Hipogammaglobulinemia, Corticoterapia.

2. Factores locales: Cx ortopédica,

Trauma directo,

Reducción de fracturas abiertas,

Artroscopia, Osteoartritis, Prótesismarticular

3. Factores sociales: Exposición ocupacional a animales

(brucellosis),

4. Edad: RN y Mayores de 80 años.

EDAD

Los niños y

adolescentes

+ afectados por artritis

piógenas,

menos frecuente en el

adulto

En adulto joven

mayor incidencia de

artritis por gonococo

UBICACION

Cualquier artic

rodilla

niños y adolescentes

la cadera

lactantes y niños menores

y hombro.

Columna: edad avanzada

(espondilitis)

ANATOMIA PATOLOGICA

Proceso inflamatorio articular

evolutivo:

carácter propio de una

«sinovitis»,

hiperemia,

tumefacción e

infiltración leucocitaria de la

sinovial;

derrame intraarticular seroso,

seropurulento y purulento.

«flegmón capsular»: tejidos

articulares están infiltrado por el

exudado seropurulento.

compromiso del cartílago articular

daño es irreparable.

Compromiso óseo,

condrolisis

osteolisis daño definitivo de la

articulación.

Desaparición del cartílago articular:

pondrá en contacto extremos óseos

fusion,

=anquilosis ósea.

Si se interpone tejido fibroso reparativo, se producirá una anquilosis fibrosa como secuela definitiva.

SITIOS DE INFECCIÓN MÁS COMUNES SON LOS

SIGUIENTES:

Rodilla

Cadera

Tobillo

Codo

Muñeca

Hombro

Pelvis

CLINICA

CLASICO:

Fiebre

escalofríos,

dolor exquisito y puntual en la articulación,

tétrada de Celso: Eritema/rubor, calor, hinchazón o

tumoración.

impotencia funcional.

CLINICA

Generalmente se trata de un niño o adolescente.

El cuadro es de comienzo agudo,

se instala en horas o pocos días,

Más sx febril:

temperatura alta,

calofríos,

postración e

inapetencia.

+ compromiso articular

dolor

espontáneo,

intenso al movilizar la articulación,

aumento de vol,

enrojecimiento cutáneo,

aumento de calor local,

impotencia funcional y

posición antiálgica.

Puerta de entrada,

infección cutánea

(forúnculo,

ántrax,

impétigo,

sarna infectada) o

evolucionar en el curso de

una enfermedad infecciosa

(septicemia,

neumonía estafilocócica,

amigdalitis aguda)

CLINICA EN NIÑOS

MPS: deja de mover su brazo, no deja que se lo toquen, al movilizárselo llora.

MPI: deja de caminar o con dificultad x dolor e impotencia funcional.

Cadera, no se observa tumefacción x que es una articprofunda, dolor a la movilización: interna y externa o de abducción, el cual se encuentra limitado. Si la rodilla es la comprometida:

signos inflamatorios

derrame articular : signo del témpano o del choque rotuliano.

EXAMEN DEL LIQUIDO SINOVIAL DX:

punción articular al obtener líquido articular turbio o purulento. Debe estudiarse sus características físico-químicas y tinción directa de Gram, cultivo y antibiograma.

NORMAL

Líquido: incoloro.

Artrosis: amarillento

artritis séptica: cremoso o grisáceo.

Viscosidad: está en rel a la presencia del hialuronato: Normal y en artrosis: filancia de cm

artritis reumatoídea, gotosa o séptica, está disminuido.

EL EXAMEN CELULAR DEL LÍQUIDO

Normal: 100 leucocitos por mm3.

procesos no inflamatorios:1.000 a 2.000 células por mm3

procesos inflamatorios + de 10.000 cels x mm3

artritis sépticas +100.000 cels x mm3 con predominio PMN.

Normal de prots: un 30% menor a la concentproteica del suero.

Proceso inflam: prots +

La glucosa del líquido sinovial en los procesos infecciosos está disminuida: inferiores al 50% del valor sanguíneo, siendo más baja en procesos sépticos.

ANALISIS DEL LIQUIDO SINOVIAL

PARAMETROS NORMAL SEPTICOS

VOLUMEN 1 – 4 MILITROS AUMENTADOS

COLOR AMARILLO CLARO AMARILLO

CLARIDAD TRASPARENTE OPACO, TURBIO

VISCOSIDAD ALTA MUY BAJA

CUAGULO MUCINA BUENO POBRE

LEUCOCITOS - 300 + 50000

(AUMENTADOS)

NEUTROFILOS -25% + 80%

(AUMENTADOS)

GLUCOSA 0,8 - 1 mmol/l - 0,5mmol/ l

(DISMINUIDA)

PROTEINAS - 3 g/dl 8 o MAS

(AUMENTADAS)

CULTIVO NEGATIVO POSITIVO

TECNICA DE LA PUNCION ARTICULAR introducir una aguja en la

cavidad articular y extraer la

mayor cantidad posible de

líquido sinovial; ayuda a

descomprimir la cavidad

articular.

Sitio de punción

Rodilla:

cuadrante súperoexterno o

súperointerno,

1 cm. Encima y por fuera o

dentro de la rótula.

Cadera

1,5 cm. por debajo del

ligamento inguinal a 1 cm. por

fuera de la arterial femoral-

RADIOLOGIA

signos radiológicos de compromiso articular son tardíos, apareciendo después de los 10 a 15 días.

Los signos radiológicos :

Articulación normal.

Aumento de partes blandas periarticulares:

Disminución del espacio articular: = compromiso de cartílago.

Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria

Borramiento,

irregularidad del contorno articular.

Por último, progresiva destrucción de las superficies articulares

Cintigrafía esquelética: en estados iniciales del proceso infeccioso.

concentración anormal del radiofármaco en la articulación

Rx AP: compromiso de espacio articular interfalángico proximal

De dedo medio der xaumento de partes blandas periarticular.

Compatible con artritis séptica

ULTRASONOGRAFÍA:

DETERMINA ALTS DE LA CAPSULA, CONTENIDO

ARTICULAR Y ALTERACIONES VASCULARES DE LA

ARTICULACIÓN.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Procesos inflamatorios articulares agudos:

Enfermedad reumática activa (artritis migratorias).

Artritis por cristales (gota o seudogota).

Artritis reumatoídea mono-articular.

Artritis traumática.

Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas.

Osteomielitis aguda.

Artritis inducida por cristales (gota y pseudogota)

Artritis seronegativas (Reiter, artritis psoriasica)

artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal

Artritis tuberculosa y micótica

Artritis virales

Enfermedad de Lyme

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Osteomielitis epifisaria

Artritis viral (varicela zoster, parvovirus,B19, rubéola)

Artritis por hongos y micobacterias

Artritis traumática. Endocarditis bact Leucemia. Celulitis profunda.

Enfermedad del suero.

Colitis ulcerosa.

Púrpura de S-Henoch

Fractura.

Enf de Legg-Calvé-Perthes.

Epifisiolisis de la cabeza del fémur.

Enf del metab que afectan las art

Sinovitis tóxica

ARTRITIS SEPTICA TX

1. Antibioticoterapia

2. Drenaje del exudado purulento

3. Inmovilización de la articulación afectada

4. Reposo del paciente

5. Rehabilitación

TERAPIA SEGÚN LA EDAD SI NO SE

CONOCE EL MO.

EDAD MICROORGANISMO

PROBABLE

ANTIBIOTICOL INICIA

- 6

MESES

STRECTOCOCO GRUPO B

GRAM – ENTERALES

STAFILOCOCO AUREUS

CEFAZOLINA Y AMIKACINA

DE 6

MESES A

2 AÑOS

STAFILOCOCO AUREUS CEFAZOLINA Y AMIKACINA ,

CEFUROXIMA

DE 2 A

14 AÑOS

STAFILOCOCO AUREUS

NEISERIAS

CEFAZOLINA

15 A 39

AÑOS

NEISERIA GONORRHEAE PENICILINA CRISTALINA

+ DE 40

AÑOS

STAFILOCOCO AUREUS

STRECTOCOCOS GRAM -

CEFAZOLINA Y AMIKACINA U

OTROS AMINOGLUCOCIDOS

El tratamiento antibiótico :

stafilococo dorado, cloxacilina endovenosa en dosis de

150 a 200 mg. por kilo de peso o 1 gramo cada 6 horas

en el adulto.

gonococo o streptococo _ Penicilina G en dosis de 100

a 200 mg. por kilo de peso o 2 millones de unidades

cada 6 horas E.V. en el adulto.

El drenaje del exudado

24-48 hrs

quirúrgico con artrotomía, por punciones articulares

aspirativas repetidas o por artroscopía.

FACTORES DE MAL PRONOSTICO

Retardo en el inicio del tto > 7 dias

Edad< 1 año

Infección de cadera y hombro

Osteomielitis concomitante

Strpto b hemolitico grupo B o G

Compromiso de > 4 articulaciones

Cultivos positivos despues de 7 dias de tto adecuado

Huesped inmunocomprometido

BIBLIOGRAFIA

Osteomielitis y artritis séptica T. Hernández-

Sampelayo Matos, S. Hospital Materno Infantil

Gregorio Marañón. Madrid

www.aeped.es/protocolos/ Protocolos Diagnóstico

Terapéuticos de la AEP: Infectología Pediátrica

2008.

http://www.uaq.mx/medicina/mediuaq/reuma/septic

a.htm

http://www.revistacolombianadereumatologia.org/P

ortals/0/Descargas/ARTRITIS%2015-1.pdf

http://medicina.usac.edu.gt/histologia/1de5b.pdf

Campbell tomo 1

GRACIAS