osteoporosis

30
Osteoporosis Enfermedad ósea metabólica más común. Afecta a mujeres después de la menopausia. Caracterizada por baja masa ósea y deterioro de la microarquitectura del hueso. La masa ósea es 30% más en hombres que en mujeres y 10% más en negros. Después de los 50 años la incidencia de fracturas es dos veces más en mujeres que en varones.

Upload: iona

Post on 08-Feb-2016

33 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

Osteoporosis. Enfermedad ósea metabólica más común. Afecta a mujeres después de la menopausia. Caracterizada por baja masa ósea y deterioro de la microarquitectura del hueso. La masa ósea es 30% más en hombres que en mujeres y 10% más en negros. - PowerPoint PPT Presentation

TRANSCRIPT

Page 1: Osteoporosis

Osteoporosis• Enfermedad ósea metabólica más común.• Afecta a mujeres después de la

menopausia.• Caracterizada por baja masa ósea y

deterioro de la microarquitectura del hueso.• La masa ósea es 30% más en hombres que

en mujeres y 10% más en negros.• Después de los 50 años la incidencia de

fracturas es dos veces más en mujeres que en varones.

Page 2: Osteoporosis

Acerca de Hueso• Los factores que contribuyen a la

fortaleza del hueso son:• El contenido mineral óseo y densidad

ósea.• Componentes son: • Mineral 70%, 22% proteína, agua 8%.• Patrón bifásico de perdida de hueso

cortical y trabecular.

Page 3: Osteoporosis

Calcio• Excitabilidad neuronal.• Liberación de neurotransmisor.• Contracción muscular.• Integridad de membrana.• Coagulación de la sangre.• Segundo mensajero.• Captado por difusión facilitada en

intestino delgado.

Page 4: Osteoporosis

Recambio diario del calcio

Page 5: Osteoporosis

Ciclo de remodelamiento óseo

Page 6: Osteoporosis

Hemostasia del calcio y PTH

Page 7: Osteoporosis

Hueso trabecular y cortical

• Cortical: corresponde a la periferia, la fase de perdida lenta comienza a los 40 años (0.3 a 0.5% de la masa ósea pico).

• Existe una fase lenta postmenopáusica acelerada de perdida de hueso cortical en mujeres.

• Trabecular: localizado 70% en el esqueleto axial, fase de perdida lenta, comienza a los 35 años con 0,3 a 6% al año.

Page 8: Osteoporosis

Reguladores primarios de la masa ósea

• Actividad física.• Estado endócrino del aparato

reproductor.• Ingestión de calcio.• Osteopsrosis secundaria por

glucocorticoides y difenilhidantoina.

Page 9: Osteoporosis

Cuadro clínico• Progresivo y silencioso.• Lleva a la consulta aunque no

exista sintomatología, • Pude aparecer como: dolor agudo

por fractura de cadera, vertebral o de antebrazo.

• Fractura de acuñamiento o compresión lumbares en una radiografía.

• Osteopenia generalizada en radiografías.

Page 10: Osteoporosis

Clasificación clínica de Riggs

• Tipo I • edad 51 a 75 años.• Perdida de hueso: principalmente

trabecular.• Sexo: 6/1.• Tasa de perdida ósea: acelerada.• Sitio de fractura: Vértebras y radio

distal.• Principal causa: menopausia.

Page 11: Osteoporosis

Clasificación clínica de Riggs

• Mayor de 75 años.• 2/1• Trabecular cortical.• No acelerada.• Vértebras y caderas.• La edad.

Page 12: Osteoporosis
Page 13: Osteoporosis

Remodelamiento óseo y osteoporosis

• El ciclo comienza con la osteoproducción en la unidades de remodelación.

• Se regula por polipéptidos, esteroides, hormonas tiroideas y factores locales (factor de crecimiento y prostaglandinas).

• La resorción es una fase rápida e involucra pocas células.

• La osteoformación es más lenta hasta meses.• Se encuentran acoplados hasta los 35 años.

Page 14: Osteoporosis

Patrones de recambio

• Pacientes con “alto recambio”.

• Pacientes con “bajo recambio”.

• De importancia terapéutica.

Page 15: Osteoporosis

Marcadores de formación ósea

• Fosfatasa ósea alcalina.

• Osteocalcina.

Page 16: Osteoporosis

Estrógenos y osteoporosis

• Menopausia como factor condicionante.• Su déficit ocasiona mala absorción del

calcio• Aumento de la sensibilidad del calcio a la

PTH.• Inhibición de las prostaglandinas.• Estimulan producción de 1,25(OH)2D3.• Aumento de producción de calcitonina

(HIPOCALCEMIANTE).

Page 17: Osteoporosis

Reemplazos hormonales

• Mond y Chroback 1896: Principio de sustitución ovárica.

• Principios del siglo XX: poder del extracto ovárico.

• THR: alivia los síntomas vasomotores, la atrofia del epitelio genitourinario, el riesgo de osteosporosis, enfermedad cardiovascular, cáncer de colony Alzheimer.

Page 18: Osteoporosis

Cantidad de información

• Fundamentalmente relacionada con el nivel cultural.

• Status socioeconómico.• Posibilidad de tener un

ginecólogo de cabecera.

Page 19: Osteoporosis

THR combinado: el gran paso

• Terapia a base de estrógenos y progesterona.

• Terapia basada en el agregado de dosis mínimas de progesterona con efecto protector del endometrio.

• Pueden ser cíclicos (estrógenos 21 a 28 días y progesterona 10 a 14 días).

• Al culminar el ciclo se produce sangrado.• 30% de suspensión por parte de las usuarias.

Page 20: Osteoporosis

Ventajas del uso de la progesterona

• Reduce el riesgo de cáncer de endometrio.• Influyen la transcripción de un número limitado de

genes.• Actúa sobre la diferenciación celular a expensas

del crecimiento, pero, actúa solo sobre los tejidos estimulados por los estrógenos.

• Transformación del endometrio de proliferativo y secretor.

• La acción antiestrogenica de los estrógenos por la 17B hidroxi pasa de estradiol a estrona.

• El uso continuo produce atrofia endometral.

Page 21: Osteoporosis

THR combinada continua

• La THR – CC con 17 β estradiol y acetato de noretisterona mejora la calidad de vida sin sangrado.

• Escala de climaterio de Greene: mejoran los síntomas psicológicos, somáticos y vasomotores.

Page 22: Osteoporosis

Calcitonina• Producida en las células parafoliculares del

tiroides.• Actúa en la célula por sistema de adenilciclasa,

disminuyendo la resorción ósea de calcio, fosfato, sodio, magnesio, sodio, potasio y bicarbonato.

• Los osteoclastos tienen receptores para la hormona.

• Tiene acción analgésica en el SNC.• Aumenta las endorfinas, inhibe las PGs, limita la

salida de calcio del hueso.

Page 23: Osteoporosis

Calcitonina• Su biosíntesis se regula por el nivel

plasmático de calcio.• Su vida media es de 10 minutos.• Bloqueo directo de la resorción

ósea por osteoclastos. • Disminuye el nivel de calcio en

tasas de recambio óseo alto, efecto de 6 a 10 h.

Page 24: Osteoporosis

Terapéutica de la enfermedad• Profilaxis primaria (antes del comienzo de

la perdida de la masa ósea) y secundaria (después de la perdida de masa ósea).

• Evitar las complicaciones como fracturas.• Evitar los signos y síntomas clínicos de lo

establecido.• Rehabilitación de complicaciones y

secuelas.• Apoyo psicológico.

Page 25: Osteoporosis

Factores de riesgo• Mujer. Sobre todo a partir de la

menopausia. • Vida sedentaria.• Fumadora.• Sedentaria• Déficit de calcio.• Naturaleza perdedora.• Sobreañadidos: baja estatura, delgadez,

laxitud articular, alcohol, exceso de café.

Page 26: Osteoporosis

Vit D

Page 27: Osteoporosis

Bifosfonatos• Inhiben la resorción ósea interfiriendo

con la función de los osteoclastos maduros.

• Altera las propiedades de la matriz ósea que activa los osteoclastos.

• Actúa sobre los osteoblastos inhibiendo la producción del factor activador osteoclastico.

• La remodelación sobrepasa a la resorción.

Page 28: Osteoporosis

Bifosfonatos• Se absorben muy poco en intestino.• Se administran 90 minutos antes y

después de las comidas y se toman solo con agua.

• Los nuevos no bloquean la mineralización.

• Pamidronati y etidronato.

Page 29: Osteoporosis

Fluoruros• Los fluoruros tienen actividad

osteoblástica.

• Dosis de 30 a 60 mg aumenta la masa ósea.

• Se los utiliza en ciclos con los alendronatos.

Page 30: Osteoporosis

Terapia ADLR

• Activación – depresión – fase libre – repetición.• Períodos de tres meses luego repetición.• Fármacos estimuladores e inhibidores de la

resorción ósea.• Activación con PTH.• Depresión con difosfonatos o calcitonina o

estrógenos en posmenopausia.• Fase libre: Ca++ y Vit D (acción osteomalásica

de bifosfonatos).