Arlena Llamas CeraMaría José Salcedo Gamarra

EKG PATOLÓGICO

ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA

Taquicardia sinusal• FC >100 lpm ( 60-100)• Ritmo cardiaco regular• Onda P normal (0.10 sg)• PR corto (0.12-0.20)• QRS < 0.10

Bradicardia sinusal

• FC <60 lpm ( 60-100)• Onda P normal (0.10 sg)• PR largo (0.12-0.20)• QRS normal

• Crecimiento auricular derecho

VARIACIONES ANORMALES DE LA ONDA P

Causas

Cor pulmonale en ptes con EPOC e HTP

Cardiopatias congénitas: Estenosis pulmonar, tetralogía de fallot

Ins. Tricuspidea secundaria a dilatación del anillo y del V.D secundaria a HTP

Embolismo pulmonar

Causas

- HTA sistémica (mas frecuente)- Estenosis e insuficiencia mitral- Estenosis e insuficiencia aortica- Cualquier causa de insuficiencia cardiaca izquierda (miocardiopatía

dilatada, isquemia, etc)

• Crecimiento auricular izquierdo

• Crecimiento biauricular

- Onda P aumentada de amplitud y duración en DII, DIII y aVF- Onda P con un modo negativo en V1 de duración y amplitud

>1mm

• Ausencia total– Fibrilación auricular (ondas «f»)– Flúter auricular (ondas «F»)– Fibrilación ventricular– Bloqueo sinoauricular o paro sinusal– Hiperpotasemia

• Ausencia parcial– Cualquier taquicardia rápida (P ocultas en el QRS u onda T)– Taquicardias supraventriculares: puede verse onda P «retrógrada»– Taquicardias ventriculares: ondas P disociadas de los QRS (actividad auricular independiente)

OTRAS ANORMALIDADES DE LA ONDA P

• Muy alta: hipertrofia auricular (“P Pulmonar” alta y picuda en II, III, aVF): EPOC, HTP

• Muy ancha: dilatación auricular (“P mitrale” > 0,12 mm y bimodal en DII)

- Si es alta y ancha simultáneamente: hipertrofia más dilatación auricular.

• Onda P BIFÁSICA (valorarla en V1)- Crecimiento auricular izquierdo - Crecimiento auricular derecho

• Onda P INVERTIDA- Ritmos auriculares bajos (onda P ectópica, no sinusal), ritmos por reentrada nodal- Extrasistolia auricular- Dextrocardia- Electrodos mal colocados

• Se alarga: constituye a un bloqueo A-V (fenómeno de Wenkebach-Luciani)

- Si la duración de P-R se prolonga >0,20 seg. nos referimos al bloqueo A-V de primer grado

INTERVALO P-R

Causas

- Fiebre reumatica

- Algunos fármacos: Digitalicos, quinidina, etc.

- Cardioesclerosis

- Enf. Infecciosas: Difteria, fiebre tifoidea, sifilis

- Algunas cardiopatias congenitas

- Cardiomiopatias

• Acortamientos:1. Ritmo de la unión y extrasístoles de la unión: la excitación

normal comienza en el nódulo de Keith-Flack (N.S)

2. Síndrome de WolffParkinson-White: presencia una vía directa de comunicación anatómica entre aurículas y ventrículos (Haz de kent)

3. Síndrome de Lown-Ganong-Levine: presencia de las fibras de James, fibras Mahaim, de Brechenmacher

• DESCENSO del intervalo PR:- Pericarditis fase inicial (descenso precoz y fugaz)

Según los cambios en el voltaje se pueden evidenciar las siguientes patologías

Disminución del voltajeEnfermedades donde el musculo cardiaco tiene mesmadas sus funciones a causa de la muerte en el tejido (infarto del miocardio) Por infiltración acuosa (beri-beri cardiaco) Edema intracelular (mixedema) Corazón rodeado de una gruesa capa de grasa- Rodeado de una capa de aire (lengüeta pulmonar en los enfisematosos)- rodeado de liquido (derrame pericárdico asociado a síndromes de hidropigenos por patologías renales, cardiacas y hepáticas o a desnutrición crónica)

COMPLEJO QRS

Aumento del voltajecuando el voltaje del QRS aumenta se debe principalmente a:El aumento del grosor de las

paredes(hipertrofias ventriculares)Extrasístoles ventricularesBloqueos de ramas

QRS ANCHO (> 0,12 s, > 3 mm)Trastornos de conducción intraventricular:• Bloqueo completo de rama derecha• Bloqueo completo de rama izquierda

Otros:• Síndromes de pre excitación (WPW: onda densancha QRS)• Fibrilación auricular con conducción por vía accesoria (WPW)• Hiperpotasemia• Hipercalcemia grave• Fármacos: flecainida, propafenona, amiodarona

SEGMENTO S-T

PROLONGADO• Hipocalcemia

CORTO

• Hipercalcemia

Ascenso del segmento ST

• Lesión subepicárdica o transmural (> 1 o > 2 mm en precordiales)- infarto con ascenso de ST (en inglés STEMI)- angina de Prinzmetal• Variante de la normalidad: repolarización precoz, alteración de la pared torácica, vagotonía, deportistas, sujetos de raza negra• Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD)• Aneurisma ventricular • Pericarditis - Miocarditis• Neumotórax izquierdo, embolia pulmonar• Hiperpotasemia

Causas prolongación HipocalcemiaAcidosis Isquemia miocárdicaEmpleo de quinidina y propiofenonaBradicardia (Q-T varía inversamente

a la frecuencia)HipotermiaEnsanchamientos del complejo QRS

(alteraciones secundarias)Hipopotasemina y empleo de

diuréticos.Forma hereditaria, asociada o no a

sordera.ACV (ocasional)Miocardiopatías primarias.

INTERVALO Q-T

Causas de acortamiento del espacio Q-T

Empleo de compuestos digitalicos Hiperpotasemia Hipercalcemia TaquicardiaFiebreAdrenalina

• INVERSIÓN- Isquemia subepicárdica (onda T aplanada o negativa simétrica y profunda)

- Bloqueos de ramas: 1. derecha (onda T negativa asimétrica en precordiales derechas) 2. izquierda (onda T negativa asimétrica en precordiales izquierdas)

- Prolapso de la válvula mitral- Miocardiopatía hipertrófica (patrón de seudoinfarto con ondas T invertidas a menudo simétricas); miocarditis- TEP (patrón S1-Q3-T3 con T invertida en DIII), cor  pulmonale, hemorragia subaracnoidea- Pericarditis (evolucionada)- Hipopotasemia

ONDA T

• Onda T ALTA:- Isquemia subendocárdica (onda T más alta de lo normal), fase inicial del IAM- Hiperpotasemia (ondas T altas, picudas y simétricas en derivaciones precordiales)- Hipercalcemia (onda T con ascenso rápido)

• Onda T APLANADA:- Hipopotasemia- Digoxina- Hipertiroidismo, hipotiroidismo- Pericarditis (evolutiva)

ISQUEMIA SUBENDOCARDICA

ISQUEMIA SUBEPICARDICA

• PRESENCIA de onda U:- Hipopotasemia: característicaSe visualiza incluso en hipopotasemias leves (K en torno a 3,5 mEq/l)- Deportistas, bradicardia sinusal, HVI- Fármacos: digital, quinidina, fenotiacinas- Hipertrofia VD- isquemia: producen ondas U negativas

ONDA U

¡GRACIAS!