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CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 1 Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011 Sociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor “SYLLABUS” DE CASOS CLÍNICOS

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CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 1 Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011

Sociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor

“SYLLABUS” DE CASOS CLÍNICOS

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ACTITUD GENERAL ANTE LOS TRASTORNOS DEL MEDIO INTERNO

1. No pretender modificar en minutos lo que llevó días para trastornarse.

2. Lo contrario: no fallar cuando es indispensable que algo cambie en poco tiempo.

3. Identificar cuando un dato analítico es crítico en términos vitales.

4. Siempre hacer un diagnóstico diferencial, un juicio clínico y un plan y

dejarlos por escrito. En los temas de equilibrio del medio interno, un plan implica siempre que se decidido de forma racional la magnitud de la corrección que se quiere conseguir y el tiempo para alcanzarla.

5. No se trata de corregir a VALORES NORMALES, sino a VALORES SEGUROS

6. Fórmulas: recordar, razonadamente, sólo unas pocas, que valen para

enmarcar la situación. Saber hacer algunos cálculos simples, que se recuerden sin necesidad de recurrir a apuntes.

7. Pensar que siempre todo tiende a estar equilibrado: lo intra con lo extracelular,

las cargas positivas con las negativas.

8. Hacer balances de entradas y salidas: lleva tiempo pero compensa. No se puede manejar un síndrome edematoso sin hacer balances.

9. En la fisiopatología del medio interno, más que valores normales hay

valores esperables o apropiados. Siempre considerar la normalidad de los datos de laboratorio dentro de su contexto. Así, hay valores cuya anormalidad consiste en ser normales, cuando deberían haberse modificado adaptativamente.

10. Elegir bien el nivel de diagnóstico, usar las mínimas herramientas, y siempre

valorar riesgos y beneficios. Si se resuelve un problema por el camino más largo, no está mal, pero no es lo mismo.

11. El organismo mantiene la homeostasis y trata de pagar el menor precio posible

por las adaptaciones que debe realizar. No hay que interferir con compensaciones potencialmente útiles. En otras palabras, no sobretratar.

Dr. Carlos Caramelo †

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TRASTORNOS ÁCIDO-BASE CASO 1 Varón de 85 años, remitido a Urgencias tras encontrarle los vecinos obnubilado en su domicilio. A su llegada estaba confusoe impresionaba de deshidratación. Tenía manchas de deposición y de orina en la ropa. El examen físico revelaba una PA de 104/58 mm Hg y un pulso de 100 lpm. Si se elevaba la cabecera de la cama, la PA era de 72/41 mm Hg y el pulso 108 lpm. No ingurgitación yugular. Respiración de Kussmaul. Peso estimado: 50 kg. La exploración neurológica no mostró alteraciones relevantes. Los estudios de laboratorio mostraron lo siguiente: pH: 7.25, pCO2: 14, CO2: 5 mEq/L, Na: 133, K: 2.5, Cl: 118, Creatinina: 3.4 mg/dL, NUS: 52 mg/dL, Proteínas: 8 g/dL. CUESTIONES: 1) ¿Cuál es el trastorno ácido/base de esta paciente? ¿Es apropiada la compensación? ¿Cuáles son las causas más probables del trastorno? 2) ¿Qué aspectos en la presentación de esta enferma avalan tu diagnóstico? 3) ¿Cuánto déficit de K crees que tiene esta paciente: ligero, moderado o severo? ¿Por qué? 4) ¿Qué necesita la paciente terapéuticamente? ¿Cuáles serían tus órdenes iniciales de tratamiento? 5) ¿Administrarías BICARBONATO? ¿Cómo, cuanto y por qué? 6) ¿Darías POTASIO?, ¿Por qué?, ¿Cuánto y a qué velocidad? CASO 2 Dra. Hanane Bouarich, Hospital Príncipe de Asturias, Madrid. Para acido o K Mujer de 27 años en seguimiento por Endocrinología por trastorno de la conducta alimentaria tipo bulimia nerviosa. Como Antecedentes personale reseñar: Trastorno de la conducta alimentaria tipo bulimia nerviosa de 10 años de evolución. Intento autolítico en Dic 08. Episodio de síncope que se atribuyó a crisis comicial en el contexto de desequilibrio hidroelectrolítico. Actualmente seguía tratamiento con BOIK aspártico: 1-0-1, IDEOS unidia, 1-0-0, Magnesio Boi: 2-02, Multicentrum: 2-0-0 Se solicita valoración por el servicio de Nefrología por trastornos hidroelectrolíticos a pesar de tto. Los especialistas en Endocrinología y Psiquiatría están convencidos que la paciente toma la medicación y no miente. La paciente niega consumo de laxantes, diuréticos y vómitos alimenticios. Se quiere descartar la posibilidad de algún trastorno tubular que origine el cuadro que presenta la paciente. A la Exploración física, la paciente está eupneica, normocoloreada. TA: 110/70. FC: 72 lpm Afebril. AC: rítmica. AP: MVC. Abdomen: blando y depresible. No dolor a la palpación. No megalias. RHA +. MMII: no edemas. Pruebas complementarias: A su llegada a Urgencias:

o BQ: Glucosa 103 Urea 38 Cr 0.6 Na 138 K 2.9 Cl 99 Ca 9,4 Mg 0.7 o Gasometría venosa: pH: 7.44 PCO2: 49 HCO3: 33.3 o Analítica de orina: Na 89mmol/l K 75 mmol/l Cl: 135 mmol/l

En el estudio más completo: o Cr 0.7 Ca 10.2 P 3.2 Ac. Úrico 3.1 Na 139 K 3.5 Cl 101 Diuresis 2800cc/24 h. o AcCr: 77 ml/min Eliminación de Ca: 129 mg/24 h. o Reabsorción tubular de fósforo( RTP) 89% (75-95) Eliminación de Na: 203

mmol/24 h. Eliminación de K: 85 mmol/24 h. Eliminación de Cl 187 mmol/l. o TSH: 2.16 Renina 7.4 ng/ml/h (1.5 ng/ml/h) o Aldosterona 188 pg/ml (50-300 pg/ml) o Aldosterona /Renina: 3 pg/ml

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1. ¿Qué trastornos hidroelectrolíticos presenta la paciente? 2. ¿Cuáles pueden ser las causas de estos trastornos? 3. ¿Qué te sugiere el Cloro en orina? 4. ¿Cuál crees que es el diagnóstico definitivo en este caso?

CASO 3 Varón de 35 años, con síndrome nefrótico por amiloidosis renal secundaria a enfermedad de Crohn en tratamiento con esteroides. Mantenía una función renal estable con Crs: 2-2.5 mg/dL. Acude a Urgencias por presentar desde hacía 10 días malestar general, síndrome febril, supuración en oido derecho, diarrea sanguinolenta (6-7 deposiciones/día), y vómitos ocasionales. Había recibido en este periodo tratamiento antibiótico con cefonocid intramuscular. A su llegada Urgencias el paciente impresiona de gravedad. TA: 90/60, Tª 39ºC. Frecuencia cardiaca: 130 lpm. Taquipnea. Intensa palidez cutáneo-mucosa. El resto de la exploración física era anodina excepto por supuración en oído derecho y abdomen moderadamente defendido en cuadrante inferior izquierdo. CUESTIONES: 1) ¿Cual es tu impresión diagnóstica en este momento? 2).Qué medidas terapéuticas pondrías en marcha?¿Qué pruebas complementarias solicitarías? ¿Por qué? A las 2 horas llegan las pruebas complementarias solicitadas: Hcto: 16; Hgb: 5.7; VCM: 87, Plaquetas: 599.000, Leucos: 43.600 (96N, 3L, 1M), Crs: 9, Urea: 246, Proteínas totales: 3.7 g/dL, Ca: 7.2, Na: 137, K: 9, Cl: 120, GAB: pH: 7.13, pCO2: 12, pO2: 92, HCO3: 4.1. Nao: 18, Ko: 24. 3) ¿Cómo te parece de grave el cuadro?, ¿Porqué? 4) ¿Qué harías terapéuticamente en este momento? ¿Cómo priorizarías tus decisiones? CASO 4 Dra. Astrid Rodríguez. Hospital General de Segovia Varón de 67 años con AP de: etilismo crónico e HBP, que ingresa en UVI tras encontrarlo la familia con disminución del nivel de conciencia. Hemodinámicamente estable, se realiza Intubación orotraqueal por bajo nivel de conciencia (GSC oscilante entre 11 y 3). TA: 170/90 mmHg, FC: 59 lmp. Sat O2: 99%. Resto de exploración física normal. Analítica: Hgb 17,1gr/dL, Hcto 47,9%, Leucocitos 7570, Plaquetas 193000. Glucemia 109 mg/dL, Cr 0.8 mg/dL, Urea 25 mg/dL, Na 148 mmol/L, K 5.3 mmol/L. Cl 110 mmol/L, Ca 9.4 mg/dL, Mg 2.3 mg/dL, Bilirrubina, GOT, GPT y Amilasa: normales. Amonio 40 mcg/dL. Osmolaridad 333 Osm/Kg, Lactato: 15. Sistemático de orina: pH 5.0, Cuerpos cetónicos: negativos. Densidad 1015. Sedimento: Cristales de oxalato cálcico. Gasometría Venosa: pH 7.08, pCO2 25.0, HCO3 7.4, BE –20.9. Rx de Tórax, ECG y TAC Abdominal: normal.TAC craneal: Normal. CUESTIONES:

1. ¿Cuales serían los principales diagnóstico diferenciales? 2. ¿Por qué mecanismo se produciría? 3. ¿Qué clínica le acompañaría? 4. ¿Cómo evolucionó el paciente y qué tratamiento se le administró? 5. ¿Cuáles serían los puntos clave en el tratamiento?

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CASO 5 Un varón de 72 años con antecedentes de cardiopatía isquémica e hipertensión es intubado y conectado a ventilación mecánica luego de una colectomía parcial por Ca de colon. El paciente es sometido a drenaje gástrico contínuo a través de una sonda nasogástrica y recibe solución de Ringer Lactato con ClK 15 mEq/L, a una velocidad de 50 ml/hora por vía intravenosa. Al segundo día del postoperatorio presenta: Crs: 1.2 mg/dL, NUS: 35 mg/dL, Na: 133 mEq/L, K: 3.5 mEq/L, Cl: 78 mEq/L, CO2 total: 37 mEq/L, Nao: 35, Ko: 44, Clo: 4, Gases arteriales: pH: 7,66, pCO2: 32, paO2: 100.

1. ¿Cuál es el/los trastornos ácido-base? 2. ¿Cuáles son las causas de estas alteraciones? 3. ¿Qué piensas del anión gap en este caso? 4. ¿Cuáles serían tus indicaciones terapéuticas?

CASO 6 Mujer de 74 años, vista en consulta de Traumatología por dolor de espalda progresivo, que empeora con los movimientos y dificultad para vestirse. Las Rx de columna lumbar y pelvis mostraban cuerpos vertebrales bicóncavos y de densidad disminuida junto con pseudofracturas (zonas de Looser) en pelvis, compatibles con osteomalacia. En la orina elemental se encontró una glucosuria de 2 y proteinuria ++, con glucemia basal de 76 mg/dl. La paciente fue derivada a Nefrología con el diagnóstico de osteomalacia y posible diabetes mellitus, aunque no tenía hiperglucemia. No había historia familiar previa de enfermedad renal y exceptuando el dolor lumbar, se había encontrado bastante bien, con la salvedad de un IAM hacía 6 años. En la exploración física destacaba leve obesidad y dolor costal. La TA era de 190/90 mmHg y el pulso regular a 90. No presentaba edemas maleolares. Otros resultados en la bioquímica sanguínea fueron: Na 139 mEq/l, K 3.0 mEq/l, Cl 118 mEq/l, calcio 9.4 mg/dl, fósforo 1.73 mg/dl, fosfatasa alcalina 122 UI/l, proteínas totales 9 g/l, albúmina 3.9 g/l, urato 2.3 mg/dl, Hb 12.5 g/dl, leucocitos y plaquetas normales. VSG 75 mm/hora. La gasometría capilar mostraba un pH 7.31, pCO2 31.5 mmHg, pO2 70 mmHg, bicarbonato de 15.5 mEq/l y el pH urinario era de 6.6. El CCr fue de 50 ml/minuto, con 2 gr. de proteinuria por día. Presentaba una moderada aminoaciduria generalizada en la cromatografía. La osmolaridad urinaria tras deprivación nocturna de agua fue de 550 mmol/kg. Una biopsia ósea confirmó el diagnóstico de osteomalacia. 1. ¿Cuál es el diagnóstico clínico? 2. ¿Hay datos discordantes? 3. ¿Cuál es el diagnóstico ácido-básico? CASO 7 Un varón de 45 años, sin antecedentes conocidos, es llevado a Urgencias en coma, sin signos de focalización neurológica. Está sudoroso y mal perfundido, con una temperatura de 39ºC, ritmo cardiaco regular a 120 l.p.m., y una presión arterial de 90/60 mmHg. La frecuencia respiratoria es de 22 ciclos por minuto, con aliento cetónico. Sequedad de piel y mucosas, auscultación normal. Un análisis de orina tras sondaje muestra glucosuria y cetonuria masivas. La gasometría arterial basal y la bioquímica dan los valores siguientes: pH 7.22, pCO2 20 mmHg, pO2 115 mmHg, bicarbonato 8 mEq/l, Hto 52%, Na 131 mEq/l,

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Cl 92 mEq/l, K 5.1 mEq/l, proteinas totales 8.2 mg/dl, glucosa 700 mg/dl, urea 80 mg/dl, Cr 3.5 mg/dl, ácido láctico 2 mEq/l. Osm 320 mOsm/Kg H2O. 1. ¿Cuál es el diagnóstico clínico? 2. ¿Cuál es su diagnóstico ácido-básico? 3. ¿Qué situación puede cursar con la aparición de un ácido nuevo y coma? 4. ¿A qué pueden atribuirse las alteraciones hidroelectrolíticas? CASO 8 Una inmensa señora de 50 años, fue sometida a un by-pass intestinal para conseguir que fuera menos inmensa. A los pocos días del alta comenzó con intensa diarrea (más de 15 deposiciones /día), por lo que se le administraron derivados opiáceos como astringentes. No mejoró gran cosa, y dos días más tarde fue llevada al s. de Urgencias por somnolencia. A la exploración física estaba adormilada, TA: 90/60, Fc: 120 lpm, eupneica. Se efectuó una analítica de rutina que mostró: Na: 130 mEq/L, K: 3.2 mEq/L,Cl: 102 mEq/L, Albúmina: 4 g/dL,pH: 7.02, PaCO2: 40 mm Hg, HCO3: 10 mmol/L. CUESTIONES: 1) ¿Cuál es el trastorno/s ácido-base de la paciente? 2) ¿Cómo te parece que es de grave el cuadro clínico? 3) ¿Cuál sería el/los tratamientos de elección, teniendo en cuenta en forma especial la seguridad de la paciente? 4) ¿Cuanto bicarbonato pondrías? CASO 9 – Dra. Carmen Mon, Hospital Severo Ochoa, Leganés, Madrid. Paciente de 35 años con retraso mental leve y crisis comiciales desde los 4 años secundarias a encefalopatía anóxica perinatal. Sigue tratamiento habitual con: tegretol, depakine y luminal. Acude al Hospital por malestar general, nauseas y vómitos en el hospital se objetiva: pH:6,9, HCO3:8 pCO2: 25. Na:135, potasio 3,5, cr:0,8. cloro:100 mEq/L El paciente refería encontrarse en ayunas habiendo ingerido sólo una cantidad moderada alcohol, no refiere otros tóxicos. A la exploración física TA: 100/60, afebril, discretamente taquipneico 20 rpm. Consciente y orientado bien H y P.

1. ¿Cuál es su diagnóstico de las alteraciones electrolíticas y del equilibrio A-Base? 2. ¿Qué exploraciones solicitaría? 3. El Ac. Láctico fue de 0,5, los cuerpos cetónicos en orina fueron positivos y la

glucemia sérica fue normal. Fue tratado con bicarbonato 50 cc 1M y, posteriormente 250 cc bicarbonato 1/6 M en las siguientes 3 horas, junto con sueroterapia con glucosado de mantenimiento. ¿Estás de acuerdo con esta pauta terapéutica?

CASO 10 Un varón subsahariano de 60 años acude al servicio de Urgencias porque tras un cuadro gripal, comienza con dolores abdominales difusos, náuseas y calambres en miembros inferiores. La tensión arterial es de 90/60 mmHg, el pulso de 110 por minuto, el ritmo respiratorio de 24 ciclos por minuto, la auscultación cardiopulmonar normal. Las extremidades están frías y cianóticas. Signo del pliegue cutáneo positivo y lengua

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húmeda. Refiere astenia intensa desde hace varios meses. Datos complementarios: En sangre: gasometría arterial basal: pH 7.30, pCO2 32 mmHg, pO2 103 mmHg, bicarbonato 15 mEq/l, y bioquímica plasmática: Hto 53%, Na 130 mEq/l, Cl 103 mEq/l, K 6.5 mEq/l, proteinas 10.1 g/dl, glucosa 75 g/dl, urea 85 mg/dl, Cr 1.5 mg/dl, ácido láctico 1.5 mEq/l, Osmp = 290 mOsm/Kg. En orina: urea 36.5 mEq/l, Na 70 mEq/l, K 15 mEq/l, Osmo = 200 mOsm/Kg. La radiografía de tórax muestra imágenes residuales de una tuberculosis contraída en la adolescencia. CUESTIONES 1. ¿Cómo describiría el trastorno ácido básico que presenta? 2. ¿En qué modo ayuda conocer la concentración del K+ plasmático en el diagnóstico de

una acidosis metabólica hiperclorémica? 3. ¿Cuál es el diagnóstico clínico más probable? 4. ¿Por qué no hay hipercloremia en una acidosis que debería ser hiperclorémica?

CASO 11 Dra. María Moya, Hospital de la Princesa, Madrid Mujer de 85 años, sin alergias medicamentosas conocidas, HTA y DM tipo 2. Tratamiento habitual: ameride, nitrendipino-enalapril y glicazida. Acude a urgencias por un cuadro de diarrea, dolor abdominal y vómitos de 7 días de evolución, refiere de 4 a 5 deposiciones diarreicas al día y vómitos con cada comida. Exploración física: TA 100/60 FC 85 Tª 37ºC Glucemia capilar 136. Deshidratación cutáneo-mucosa. Signo del pliegue positivo. Carótidas rítmicas y simétricas. No bocio ni adenopatías. No ingurgitación venosa yugular. AC: rítmico, sin soplos. AP: mvc. Abdomen: doloroso de forma difusa a la palpación, sin signos de irritación peritoneal, ni masas ni megalias. Miembros inferiores sin edemas. Laboratorio: Crs: 2.6, Gasometría venosa: pH 7.43 pCO2 26 HCO3 17.3 Tras la administración de bicarbonato 1/6M: pH 7.29 pCO2 36 HCO3 17.3

1. ¿Cuál es tu diagnóstico ácido-base? 2. ¿Qué necesitarías para profundizar el diagnóstico? 3. ¿Qué piensas del tratamiento pautado?

CASO 12: Un hombre de 43 años, bebedor habitual, con algunos antecedentes psiquiátricos acudió al S. de Urgencias por vómitos y disnea. Una semana antes había comenzado con malestar general, fiebre y escalofríos. En los dos últimos días, además había tenido vómitos biliosos e intolerancia alimentaria. El día del ingreso notó intensa debilidad, vértigo y empezó a oir sonidos extraños. Al examen físico el paciente presentaba intensa taquipnea. TA: 110/70, Pulso: 100 ppm, Tª: 38.3ºC. El resto de la exploración física fue normal. Una primera analítica recibida mostró: Na: 138 mEq/L, K: 3.1 mEq/L,Cl: 108 mEq/L, CO2: 9 mol/L, NUS: 12 mg/dL, Crs: 1.32 mg/dL, Glucosa: 111 mg/dL, Hcto: 44 %, Leucocitos: 21.800, Plaquetas: 37.000. Estudio de coagulación normal. Gasometría arterial: pO2: 115 mmHg, pCO2: 12 mmHg, pH: 7.51. Un EKG sólo mostró taquicardia sinusal. Un análisis de orina no mostró alteraciones ni cuerpos cetónicos. CUESTIONES: 1) Identifica el/los trastorno/s ácido-base. 2) ¿Cuáles son las dos posibilidades diagnósticas más probables?. 3) ¿Habría que administrar bicarbonato? ¿Por qué?

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CASO 13 Dra. María José Torres, Hospital Virgen de las Nieves, Granada. Varón de 75 años con AP de DM tipo 2 desde hace 3 años, HTA de larga data, cardiopatía hipertensiva con FE normal, dislipemia, FA crónica, EPOC tipo enfisematoso, exfumador desde hace 10 años, F.renal previa normal. En tratamiento con: Acenocumarol, amiodarona, atorvastatina, atenolol, omeprazol, metformina, valsartán + hidroclorotiazida, bromuro de ipratropio y budesonida inhalada. Es trasladado a Urgencias por presentar un cuadro de diarrea y vómitos con epigastralgia de una semana de evolución sin fiebre. La familia refiere que ha continuado con su medicación habitual durante todos estos días a pesar de presentar en el domicilio TA con tendencia a la hipotensión. A su llegada la EF mostraba TA: 100/40, Fc: 105 lpm, Tª 36, Crepitantes en ambas bases pulmonares y edemas en MMII. Estaba obnubilado, con tendencia al sueño y con desaturación, por lo que se procedió a su intubación orotraqueal. Ecografía renal: sin alteraciones.Se realiza ecografía abdominal que no muestra complicaciones agudas. Evolución de laboratorio

Día 0 Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Leucocitos /mm3 17400 16360 7680 11970 11300 Glucemia mg/dl 44 501 55 255 233 INR 6.9 1.6 2 1,9 1,71 Urea mg/dl 230 149 86 119 141 Creatinina mg/dl 9,7 6.55 4.23 4.74 5.08 pH 6.7 7.18 7.47 7.42 7.34 HCO3 mmol/l 3.8 10.3 22.6 22.2 19 Exceso de bases -28 -16.4 -0.5 -1.5 -5.8 PpCO2 19 28.5 31.1 34.5 36.1 Anión GAP mEq/l 55 49.8 11.3 5 3.7

El paciente falleció por arritmia ventricular al 4º día de ingreso

1. ¿Cuáles son las principales alteraciones del equilibrio ácido base del paciente? 2. ¿Cuáles son las posibilidades diagnósticas? ¿Qué más datos analíticos

necesitarías? 3. ¿Cuál sería tu actitud terapéutica?

CASO 14 Mujer de 72 años, 55 kg de peso, con fiebre de 40ºC, tiritona y dolor brusco en hemitórax derecho. Rehúsa todo examen complementario, y ha recibido en su domicilio una asociación de penicilina G y gentamicina por vía intramuscular. Varios días más tarde permanece febril, con taquipnea y acude a Urgencias.

En este momento se encuentra obnubilada, con un ritmo respiratorio de 30 ciclos por minuto, con tiraje respiratorio, aleteo nasal y cianosis. El pulso es de 120 y la temperatura de 39ºC. La tensión arterial es de 110/70 mmHg. La auscultación pulmonar objetiva varias zonas de condensación. La radiografía muestra una bronconeumonía bilateral. La gasometria arterial basal da unos valores de: pH 7.18, pCO2 50 mmHg, pO2 41 mmHg, bicarbonato 18 mEq/l y la bioquímica plasmática: Na 140 mEq/l, Cl 103 mEq/l, K 5 mEq/l y ácido láctico 5 mEq/l.

1. ¿Cuál es el diagnóstico ácido-básico del cuadro? 2. La acidosis mixta está causando una intensa acidemia con hiperpotasemia .

¿Iniciaría usted una infusión con bicarbonato sódico?

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CASO 15 Mujer de 22 años, que acude al S. de Urgencias por sensación de debilidad de varios meses de evolución que se ha hecho mucho más acusada en la última semana. Niega vómitos ni ingesta de tóxicos o medicamentos, salvo polivitamínicos. A la exploración física presenta delgadez marcada, TA: 90/60 (decúbito), 70/50 (bipedestación). Fc: 108 lpm. El resto de la exploración física fue anodina, salvo disminución en el tono muscular. Los estudios complementarios efectuados revelaron: Na(s/o): 133/52 mEq/L, K(s/o): 2.5/50 mEq/L, Cl(s/o): 90/0 mEq/L, HCO3 (s): 32 mmol/L, pH (s/o): 7.51/8.0, CUESTIONES: 1) Cuál es el trastorno ácido-base? ¿Cuál es la causa? 2) ¿Cuál es la causa de la hipopotasemia? 3) ¿Cómo tratarías a la paciente?: Indica las órdenes iniciales de tratamiento. CASO 16 Varón de 61 años, con insuficiencia respiratoria crónica por bronconeumopatía crónica obstructiva. Su última gasometría arterial basal mostraba: pH 7.36, pCO2 55 mmHg, pO2 65 mmHg, bicarbonato 30 mEq/l. No tomaba ninguna medicación y ha sido ingresado después dos días de diarreas profusas con fiebre, que siguieron a la ingesta de un alimento en mal estado. El signo del pliegue es positivo, presenta oliguria y una tensión arterial de 110/90 mmHg (sus valores habituales eran de 130/80). La pérdida de peso ha sido de unos 4 Kg. Datos analíticos: gasometría arterial basal: pH 7.30, pCO2 50 mmHg, pO2 72 mmHg, bicarbonato 24 mEq/l; bioquímica plasmática: Na 138 mEq/l, K 5.5 mEq/l, Cl 100 mEq/l, urea 15 mEq/l, proteinas 8.2 g/dl, creatinina 2 mg/dl. Orina: Na 8 mEq/l, K 10 mEq/l, urea 530 mEq/l, glucosa 0, acetona +, pH 5.3. 1. ¿Cuál es su diagnóstico ácido-básico para la primera gasometría? 2. ¿Cómo espera que la diarrea asociada a una toxiinfección alimentaria modifique la

situación previa? 3. ¿Cuál es el diagnóstico ácido-básico de la segunda gasometría? 4. ¿Por qué hay hiperpotasemia? CASO 17 Varón de 69 años que presenta desde hacía 3 días proceso infeccioso de vías respiratorios superiores junto a cefalea intensa. Es encontrado en su cama incapaz de responder a órdenes y con evidencias de haber experimentado una convulsión. Se le conduce a la sala de emergencias donde se le intuba. En el examen el paciente no presenta edema periférico. Su TA es de 140/80 y sólo responde a los estímulos dolorosos. Los datos de laboratorio (post-intubación) muestran: Crs: 1.3, Na: 143, K: 4.5, Cl: 94, Cl: 94, CO2: 6. Gasometría arterial: pH: 6.9, paCO2: 22, HCO3: 4.2 mEq/L. 1. ¿Cuál es el trastorno ácido-base? 2. ¿Cuáles son las posibles causas de este trastorno? 3. ¿Cuál consideras que sería el tratamiento más adecuado?

CASO 18 Varón de 61 años con historia de pancreatitis crónica y diabetes, que fue remitido al hospital por vómitos incoercibles. Refería haber estado tomando bicarbonato por presentar dolor abdominal difuso. A su llegada a Urgencias estaba semicomatoso y muy deshidratado, con una presión sanguínea de 100/60 y un pulso de 120 lpm, con marcados

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cambios ortostáticos, tanto en la presión como en el pulso. No tenía signo de Blumberg, ni sangre en las heces. Su peso aproximado era de 60 kg. Los datos iniciales del laboratorio fueron: Na: 140 mEq/L, K: 3.4 mEq/L, Bicarbonato: 40 mmol/L, Cl: 69 mEq/L, Creatinina: 4.6 mg/dL, pH: 7.86, pCO2: 23. CUESTIONES: 1) ¿Qué trastorno o trastornos del equilibrio ácido-base crees que tiene este paciente? 2) ¿Crees que hay alguna característica de estos análisis que pueda significar peligro inmediato para la vida del paciente?. 3) ¿Hay algo en la analítica del laboratorio que sea inusual a la vista del pH que tiene? 4) ¿Cuáles son las causas más probables de los trastornos ácido-base en este paciente?, ¿Cómo las determinarías? 5) ¿Cuál es la forma más rápida de alterar éste o cualquier otro valor de pH que pueda amenazar la vida? 6) ¿De qué forma tratarías a este pacientes?¿Cómo lo calcularías?¿Qué pH esperas obtener con esta corrección?. 7) En una alcalosis severa, con peligro de muerte, ¿cuáles son las opciones de tratamiento dirigidas específicamente a mejorar la alcalosis?. El paciente fue tratado inicialmente con Ringer Lactato. Una hora después, los datos de laboratorio eran los siguientes: Na: 142 mEq/L, K:3.5 mEq/L, CO2: 47 mmol/L, Cl: 69 mEq/L, pH: 7.71, pCO2: 38. 8) ¿Porqué la concentración de bicarbonato ha aumentado con respecto a la inicial? ¿Qué harías en este momento?, ¿Qué te parece la fluidoterapia pautada? El paciente recibió ahora salino 0.9 % y 20 mEq de HCL 0.1 normal. Dos horas más tarde, los valores de laboratorio eran los siguientes: Na: 148 mEq/L, K: 3.8 mEq/L, CO2: 41 mmol/L, Cl: 74 mEq/L, pH: 7.50, pCO2: 55. 9). ¿Por qué la pCO2 del paciente es ahora de 55 mm Hg? ¿Qué harías en este momento?. Los líquidos intravenosos se cambiaron de salino normal a hiposalino (0.45 %). Doce horas más tarde los datos de laboratorio eran los que siguen: Na 131 mEq/L, K; 4.6 mEq/L, CO2: 33 mmol/L, Cl: 85 mEq/L, Creatinina: 2.6 mg/dL, pH: 7.50, pCO2: 54. 10) ¿Por qué este paciente está ahora hiponatrémico?. 11) ¿Cuál es la causa más frecuente de alcalosis metabólica de un grado tan severo como el que acabamos de ver?¿Con qué otro trastorno ácido-base suele asociarse una alcalosis metabólica de tal severidad? CASO 19 Dra. Marcia Reneé Gómez, Hospital Fundación Alcorcón, Madrid. Varón de unos 30 años oriundo de Ucrania, con dificultad para hablar y entender el español, al que encuentran unos amigos semiconsciente en el suelo. Tanto el enfermo como sus familiares son rusos y no hablan español. Al parecer presenta dolor abdominal y vómitos de al menos 3 días de evolución. No ha tenido fiebre ni diarrea, no ha consumido alcohol y no hay ningún otro miembro de su entorno con estos síntomas. Ha perdido mucho peso en los últimos 2 meses, sin poder cuantificarlo. El enfermo tiene hambre y sed. Dentro de sus antecedentes destaca ulcus abdominal intervenido y heridas de guerra (Afganistán). Exploración física: TA a su llegada: 105/55. Afebril. Consciente, orientado, colaborador. Deshidratado. CyC: PC normales, carótidas laten rítmicas y sin soplos. No aumento de la

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PVY AP: MV conservado. AC: rítmica, sin soplos. ABD: blando, sin masas, ni megalias, Ruidos presentes. Cicatrices abdominales de laparotomía media. PPR negativa. No soplos. Cicatrices inguinales (parecen de drenajes). No edemas. Pedios presentes y simétricos. ANALÍTICA: Leucocitos 17.57 x10^3/µL, Neutrófilos 87.8%, Hb 16.5 g/dL, Hto 45 %, V.C.M 85.5 fL, H.C.M 31.4 pg, Plaquetas 269 10^3/µL, pH 7.65, pCO2 60.5 mmHg, pO2 21 mmHg, HCO3 68 mmol/l, Glucosa 138 mg/dl, Urea 231 mg/dl, Creatinina 10.2 mg/dl, Sodio 119 mmol/L, Potasio 1.9 mmol/L, Magnesio: 2.3 mg/dl, Amilasa: 81 OE (sondado): pH 6, Densidad 1020 g/L, Proteínas 500 mg/dl, Hematíes 150/µL, resto negativo. Sedimento: 6-10 hematíes por campo, células descamativas vías altas, cilindro hialinos, cilindros granulosos, 6-10 leucos/campos, cristales uratos. Cl: 17, Na: 11, K: 94. Datos a las 4 horas: Gasometría arterial basal. FiO2 21%, pH 7.65, PCO2 47 mmHg, PO2 90 mmHg, Bicarbonato 50.60 mmol/L, Urea 245 mg/dl, Creatinina 9.50 mg/dl, Albúmina 3.40 g/dl, Calcio 7.90 mg/dl, Calcio corregido (albúmina) 8.620 mg/dl, Sodio 126 mmol/L, Potasio 1.80 mmol/L, Cloruro 63 mmol/L, Diuresis en la última hora 105 ml. Orina: pH 7.0, Densidad 1.010 g/L, Proteínas 100 mg/dl, Glucosa Negativo, C.Cetónicos Negativo, Bilirrubina NEGATIVO, Urobilinógeno 0.2 E.U./dL mg/dl, Nitritos NEGATIVO, Leucocitos 70 cel/µL, Hematíes 80 cel/µL, Sodio, orina espontanea 25 mmol/L, Potasio, orina espontanea 60 mmol/L, Cloruro, orina espontanea 21 mmol/l, Creatinina, orina espontanea 95.90 mg/dl ECG: ritmo sinusal a 85 lpm, onda U, sin otras alteraciones

1. ¿Cuáles son las alteraciones más relevantes del paciente? 2. ¿Cuál es su presunción diagnóstica? 3. ¿Cómo abordar el tratamiento del paciente?¿Cuáles serían sus órdenes iniciales?

CASO 20 Varón de 34 años, alcohólico con antecedentes de pancreatitis crónica, que es ingresado en el hospital por vómitos abundantes y persistentes. Presentaba fiebre de 39ºC con escalofríos, estado de shock con 120 pulsaciones por minuto, tensión arterial de 90/50 mmHg, taquipnea a 20 respiraciones por minuto con cianosis en uñas, sin frialdad de la piel. La auscultación cardiopulmonar es normal. Se toma una muestra para hemocultivo y una gasometría arterial cuyo resultado es el siguiente: pH 7.40, pCO2 33 mmHg, pO2 100 mmHg, bicarbonato 20 mEq/l y en la bioquímica plasmática destaca un Na 130 mEq/l, K 3.5 mEq/l, Cl 85 mEq/l, proteínas totales 7.9 g/dl, Hto 54%, urea 17 mg/dl y creatinina de 1.85 mg/dl.

1.- A pesar del mal aspecto general, el paciente tiene un pH de 7.40. ¿Tiene algún trastorno ácido-base? 2.- ¿Cuál es su diagnóstico ácido-básico? 3.- ¿Qué tratamiento aplicaría? CASO 21 Varón de 44 años, alcohólico crónico, es traído por la policía municipal al S. de Urgencias tras ser encontrado tirado en el suelo, en un charco de vómitos. A la exploración, está semicomatoso, huele intensamente a alcohol y está taquipnéico. TA 80/40, Tª: 39ºC, Fc: 120 lpm. No se observa ingurgitación venosa con el paciente supino. La AC es anodina y la AP muestra crepitantes en campo medio derecho. El resto de la exploración física es anodina.

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CUESTIONES: 1). Cuál es tu impresión inicial? ¿Qué estudios complementarios pedirías? ¿Cuáles serían tus órdenes iniciales de tratamiento mientras esperas que te lleguen las pruebas solicitadas? Las pruebas complementarias muestran: Na: 130 mmol/L, K: 2.9 mmol/L, Cl: 80 mmol/L, HCO3: 20 mmol/L, Creatinina: 1.4 mg/dL, Urea: 34 mg/dL, Glucosa: 270 mg/dL, Osmolalidad: 320 mosm/kg. Cetonas séricas, débilmente positivas. Gasometría arterial: pH: 7.53, pO2: 60 mm Hg, pCO2: 25 mm Hg. Albúmina: 3.8 g/L. Una Rx Tórax muestra un infiltrado alveolar en el segmento 3 del pulmón derecho. 2) ¿Cuáles son las alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base existentes? Justifica todas y cada una de ellas. 3) ¿Cuáles serían ahora tus órdenes de tratamiento? 4) ¿A qué posibles complicaciones tenemos que estar atentos? CASO 22 Un hombre de 37 años, sin antecedentes de interés, presenta a las pocas horas de la ingestión de setas, vómitos abundantes y una diarrea profusa con elevación de la temperatura a 39ºC. Este síndrome persiste a las 48 horas por lo que consulta a su médico. En el domicilio, el paciente se encuentra asténico, pero consciente, el ritmo cardiaco es regular a 120 l.p.m., la tensión arterial es de 90/50 mmHg, tiene sequedad de piel y mucosas con signo del pliegue positivo e intensa sed. Se deriva al hospital. Se le realizan estudios microbiológicos y gasometría arterial basal con: pH 7.40, pCO2 40 mmHg, pO2 86 mmHg, bicarbonato 24 mEq/l, y en la bioquímica plasmática: Na 140 mEq/l, K 2.8 mEq/l, Cl 105 mEq/l, proteinas 8.6 g/dl, Hto 53%, urea 18 mg/dl y creatinina 2.8 mg/dl.

1. A la vista de su gasometría ¿tiene algún trastorno ácido base? 2. ¿Qué tratamiento utilizaría en este caso? CASO 23 Mujer de 87 años, con cor pulmonale crónico, ingresa por edemas y signos de insuficiencia cardiaca. Se inicia tratamiento con furosemida, consiguiéndose en tres días una pérdida de 5 litros del espacio extracelular. Progresivamente su estado mental se deteriora con el tratamiento. A la exploración física está obnubilada, pero sin edemas. Los datos siguientes muestran el valor basal y post-tratamiento diurético:

pH: 7.29 → 7.34 pO2: 50 → 39 paCO2: 60 → 85 A-a: 25 → 5 HCO3- 28 → 44 K 4.1 → 3.1 Anión GAP 11 → 16 Creatinina 0.7 → 0.8

CUESTIONES: 1) ¿Cuáles son los trastornos ácido-base que se han producido tras el balance negativo de 5 litros?

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2) ¿Por qué han aumentado el bicarbonato y la PaCO2? 3) ¿Por qué ha caido la diferencia arterio-alveolar? 4) ¿Cual es el tratamiento más adecuado? CASO 24 Un varón de 75 años de edad y 60 Kg de peso, ingresa en Urgencias con fiebre de 39,5ºC, estupor y desorientación. A la exploración física parece inquieto, abdomen levemente doloroso con ruidos hidroaéreos conservados, tensión arterial de 110/60, respiración superficial. La analítica preoperatoria muestra: Hgb 12 g/dl, Hto 38%, leucocitos 25.000, plaquetas 240.000, creatinina 1 mg/dl, urea 65 mg/dl, Na 148 mEq/L, K 3,8 mEq/L, Cl 118 mEq/L. Bicarbonato 19 mEq/L. pCO2 29 mmHg, pO2 84 mmHg pH 7.44. LDH 850 UI, CPK, GOT y GPT normales, amilasa total 360 UI En orina, Na+ 15 mEq/L, K+ 25 mEq/L, densidad 1015. No hay proteinuria ni hematuria. Se inicia tratamiento antibiótico empírico endovenoso y reposición hidroelectrolítica y queda en observación. A las cuatro horas no ha vuelto a tener diuresis, su nivel de conciencia no ha mejorado, la tensión arterial es de 70/40, y presenta livideces en miembros inferiores. El abdomen sigue siendo blando, depresible, con ruidos hidroaéreos reducidos. Una radiografía de abdomen muestra distribución irregular del gas abdominal, con imagen de doble contorno en la pared del colon derecho, y calcificaciones vasculares extensas. Una tomografía axial computerizada abdominal con contraste muestra aorta calcificada no dilatada, permeable, ausencia de colecciones y presencia de aire en la pared del colon derecho. En la nueva analítica realizada a las 6 horas del ingreso: Hgb 11.8 g/dl, Hto 37%, leucocitos 38.000, plaquetas 320.000, creatinina 2.8 mg/dl, urea 115 mg/dl, ácido láctico 5 mEq/l, Na 145 mEq/L, K 4.7 mEq/L, Cl 113 mEq/L. Bicarbonato 6 mEq/L. pCO2 20 mmHg, pH 7.09. Con el diagnóstico de sospecha de colitis isquémica derecha, el paciente es llevado a quirófano donde fallece una hora después.

1.- ¿Cuál es la situación ácido básica en las dos gasometrías presentadas? 2.- ¿Qué motivó el cambio en la gasometría? 3.- ¿Había algún parámetro en la primera gasometría que permitiese anticipar el rápido desenlace? 4.- ¿Por qué no coincide la cifra de ácido láctico medido con la de anión gap? ¿Son de esperar otros aniones innominados?

CASO 25: Mujer de 71 años, que ingresa por fiebre y confusión. Había sido dada de alta de otro centro hospitalario tras una investigación poco concluyente por mal estado general. Durante esta hospitalización, se encontraron alteraciones en las enzimas hepáticas, pero no se descubrió la causa de estas anomalías. Después del alta, continuó sintiéndose débil y cansada. El día antes del nuevo ingreso desarrolló fiebre y desorientación. En el momento de ser admitida en el hospital su presión arterial era de 160/80, la Tª de 39.5 y la FC de 110 lpm. Estaba confusa y desorientada en tiempo y espacio. La piel era seca y caliente, y no estaba ictérica. Al examen físico no había nada destacable, excepto linfadenopatías difusas. Las pruebas iniciales de laboratorio mostraron un Hcto de 30 %, 5.800 leucocitos y una Crs de 1.2 mg/dL. Los siguientes datos muestran la situación ácido-base y electrolítica en el momento de su ingreso y durante su hospitalización.

Sangre Arterial Ingreso +24 h + 30 h + 42 h pH 7.5 7.14 7.16 7.18

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pCO2 30 18 20 22 H+ 23 6 7 8 pO2 80 Sangre Venosa Na 138 140 142 144 K 4.9 4.8 4.8 4.5 Cl 105 105 106 106 CO2 25 6 8 9

Se sacaron hemocultivos y se iniciaron antibióticos. Un día después todavía estaba confusa e hiperventilaba más. Su temperatura oscilaba entre 38.5 y 39.5º. En este momento las cetonas séricas eran negativas y la glucosa era de 60 mg/dL. La paciente pesaba aproximadamente 60 kg. CUESTIONES: 1) ¿Cuál es la situación ácido-base al ingreso y cual la causa más probable de este trastorno? 2) ¿Cómo explica la evolución a las 24, 30 y 42 horas después del ingreso? ¿Cuál es el trastorno ácido-base en estos momentos? Indique la causa más probable de este cambio en la situación ácido-base, y haga una lista de diagnóstico diferencial de patologías que puedan ocasionar este trastorno. 3) ¿Son adecuadas las compensaciones?. Escribe junto al K y la pCO2 las cifras que consideres más adecuadas. 4) Escribe las indicaciones de tratamiento que darías a este paciente. ¿Cómo las has calculado? 5) Probablemente las personas que la trataron hicieron lo mismo o muy parecido a lo que aconsejas. ¿Cómo te explicas el fallo en la mejoría de la enferma? CASO 26 Varón de 80 años que acude a Urgencias por historia de 48 horas de evolución de movimientos involuntarios “como sacudidas” en las cuatro extremidades. Antecedentes: síndrome prostático y HTA en tratamiento con lacidipino. Tomaba bicarbonato sódico sin control médico por ardor epigástrico. En la exploración física destaca TA 160/90, mioclonías generalizadas, edemas y globo vesical. En la analítica destaca Hb 8.4 g%, creatinina 4.6 mg/dL, sodio 138 mmol/L, potasio 2.8 mmol/L, proteínas totales 7.3 g/dL, calcio 9.1 mg/dL. Orina: pH 7. Gases venosos pH 7.61, pCO2 49 mmHg, bicarbonato 45 mEq/L. Se procede a sondaje vesical, obteniéndose una poliuria postobstructiva que fue repuesta con NaCl 0.9% y ClK. El equilibrio ácido-base quedó restaurado a las 72 h del ingreso (pH 7.39, PCO2 36 mmHg, bicarbonato 23 mEq/L) CUESTIONES 1) ¿Cuál es el trastorno ácido-base? 2) ¿Es adecuada la compensación? 3) Si tenía insuficiencia renal, ¿por qué no tenía una acidosis metabólica? CASO 27 Pacientes de 32 años, diabética tipo 1, que consulta por dolor abdominal y diarrea en los últimos tres días. Al disminuir la ingesta de alimentos por el cuadro abdominal, la paciente había disminuido los días anteriores su dosis habitual de insulina.

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Los estudios de laboratorio reflejaron: Na: 140 mmol/L, K: 5 mmol/L, Cl: 103 mmol/L, pH: 7.22, mmol/L, pCO2: 25 mm Hg, HCO3: 10 mmol/L 1) ¿Cuál es el trastorno ácido-base? 2) ¿Es la compensación respiratoria la adecuada? CASO 28 Paciente que acude a Urgencias extremadamente nervioso porque tiene vómitos incoercibles desde hace varios días y ha vomitado en público. Se objetiva pH 7.55, pO2 95 mmHg, pCO2 40 mmHg bicarbonato 34 mEq/L. 1. ¿Cuál es el trastorno ácido-base? 2. ¿Cuáles serían tus órdenes iniciales de tratamiento? ¿Qué otras pruebas de

laboratorio pedirías y por qué? CASO 29 Varón de 26 años que ha bebido en exceso en las últimas semanas Además, en los últimos dos días ha comido poco y ha vomitado mucho. El examen físico mostró una contracción severa del volumen extracelular. Los estudios de laboratorio mostraron:Glucosa: 90 mg/dL Na: 140 mmol/L Urea: 60 mg/dL K: 3 mmol/L pH: 7.30 Cl: 93 mmol/L pCO2: 30 HCO3: 15 mmol/L Cetonas: muy positivas. 1) ¿Cuál es el trastorno ácido-base? 2) ¿Existe déficit insulínico? 3) ¿Como está el potasio sérico? 4) ¿Cuales serían tus órdenes de tratamiento? CASO 30 Paciente de 68 años, en programa de hemodiálisis crónica, que acude por historia de 48 horas de vómitos continuos por obstrucción neoplásica del duodeno. Además ingiere habitualmente bicarbonato sódico 3 gramos día. Se objetiva deshidratación con pérdida de 4 kg de peso en 48h y gasometría venosa con pH 7.54, pCO2 44 mmHg, bicarbonato 39 mEq/L. 1) ¿Cuál es el trastorno ácido-base? 2) ¿Cuáles serían tus órdenes iniciales de tratamiento? Tras iniciar tratamiento con las medidas recomendadas en la pregunta 2, el bicarbonato en la gasometría era de 39 mEq/L. 3) ¿Qué tratamiento se pautó a continuación?

CASO 31 JR es un diabético de 24 años que requiere insulina. Su diabetes fue secundaria a una pancreatitis hemorrágica que precisó una resección pancreática. Tres días antes de su ingreso en el hospital desarrolló diarrea, vómitos y letargo incipiente. Cuando llegó a la sala de Urgencias se encontraba semicomatoso. Al examen físico se trataba de un varón delgado con respiración de Kussmaul. Temperatura de 37º. TA: 100/60. Deshidratación moderada-severa sin signos neurológicos focales. El paciente pesaba 60 kg. Los datos de laboratorio al ingreso fueron: Glucemia: 800 mg/dL, Na: 140 mEq/l, K: 5,6 mEq/L, Cl: 105 mEq/L, CO2: 4 mmol/L, pH: 6.92 mmol/L, pCO2: 18 mm Hg CUESTIONES 1) ¿Cuál es el trastorno ácido-base de este paciente? ¿El grado de compensación es apropiado?

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2) ¿Cuáles son las causas posibles del trastorno? 3)¿Qué otros datos le ayudarían para determinar la causa del trastorno? 4) ¿Qué otros análisis aparte de las variables ácido-base deben ser observadas por el clínico para anticipar la evolución inmediata del paciente? CASO 32: Paciente heroinómano que ingresa comatoso tras sobredosis de droga. Muy taquipneico, se piensa que su hipoxia se debe a aspiración neumónica ante la siguiente gasometría arterial: pH: 7.24, pCO2: 64, pO2: 66, HCO3: 26. 1) ¿Cuál es el trastorno ácido-base? 2) ¿Es el diagnóstico correcto? Dos días más tarde el paciente está despierto, pero tosiendo. La siguiente gasometría muestra mejoría en la pO2, por lo que el paciente es dado de alta: pH: 7.60, pCO2: 24, paO2: 70, HCO3: 23. 3) ¿Cuál es el trastorno ácido-base? 4) ¿Te parece prudente dar de alta al paciente? CASO 33 Varón de 30 años que cuenta la aparición de un brusco dolor costal izquierdo, así como hemoptisis. No tenía antecedentes de enfermedad pulmonar. A la exploración física estaba cianótico, tenía las yugulares ingurgitadas y su TA era de 80/50. La gasometría mostró: pH: 7.40, pCO2:25, paO2: 50, HCO3: 15. 1) ¿Cuál es el trastorno ácido-base? 2) ¿Cuál es el diagnóstico? CASO 34 Paciente de 25 años, diagnosticada recientemente de artritis reumatoide que al desarrollar un nuevo brote articular aumenta su dosis de salicilatos. Pocos días después comienza con dolor abdominal, vomitando frecuentemente durante dos días. Acudió al S. de Urgencias, efectuándose los siguientes análisis: pH: 7.70, CO2: 25, Anión GAP: 17 mEq/L. 1) ¿Cuál es el/los trastorno/s ácido-base? 2) ¿Cuál es la causa? CASO 35 Mujer de 54 años, diagnosticada de una glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I, en programa de hemodiálisis periódicas desde hace 21 años. Como otros antecedentes personales presenta: dos trasplantes renales fallidos; diabetes esteroidea, bien controlada con dieta y dosis bajas de insulina; hepatopatía crónica por virus C; síndrome de piernas inquietas; episodio de pericarditis aguda; fibrilación auricular paroxística; episodio de tromboembolismo pulmonar; neuralgia del trigémino y tuberculosis tratada en el año 2001. Es portadora de una prótesis en arterias ilíacas derecha e izquierda. Alérgica a betalactamicos. Se encuentra en hemodiálisis convencional, con un dializador de Polisulfona de 1,8 m2 Tres sesiones a la semana de 3 horas y treinta minutos, con un eKtV de 1,2 y Protein Catabolic Rate (PCR) 1,2 g/kg/d. Previamente, en alguna temporada, había presentado episodios de acidosis metabólica que se habían tratado con bicarbonato oral o retornando la diálisis con 200 ml de bicarbonato 1/6 M.

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En la ultima revisión realizada, se objetivó un bicarbonato actual, en ayunas prehemodiálisis, de 15,4 mmol/l. En la siguiente diálisis, se realizó una gasometría de la fístula arteriovenosa, prehemodiálisis, que mostró los siguientes datos: pH 7,25, pCO2 31,7 mmHg, pO2 97 mmHg, HCO3 14,2 mEq/l y defecto de bases -11,1 mmol/l, Na 138, K 6,3 y Cl 104 mmol/l, glucemia 120 mg/dl. Al finalizar la diálisis, estos resultados fueron: pH 7,46, pCO2 34 mmHg, pO2 86 mmHg, HCO3 24,6 mEq/l y defecto de bases 1,9 mmol/l, Na 138, K 3,4 y Cl 101 mmol/l. Reinterrogada la paciente, comentó que últimamente notaba astenia, anorexia y en ocasiones, disnea y mal sabor de boca. Negaba cualquier otra sintomatología. Se controló por dialisancia iónica el KtV y se objetivó su variabilidad según los lugares de punción entre 1,05 y 1,36. Mediante una fistulografía, se objetivó una estenosis en la zona de punción y se dibujó un mapa de lugares adecuados para punción. Al mismo tiempo, se aumento la conductividad parcial de bicarbonato de 3,1 a 3,2 mS/cm, sin modificar el resto de los parámetros de diálisis. A los 12 días, los controles analíticos prehemodiálisis mostraban: pH 7,34, pCO2 36,8 mmHg, pO2 94 mmHg, HCO3 20 mEq/l y defecto de bases –4,5 mmol/l, Na 137, K 5,6 y Cl 103 mmol/l y postHD: pH 7,47, pCO2 35,6 mmHg, pO2 90 mmHg, HCO3 26,3 y defecto de bases 3,5 mmol/l, Na 138, K 3,3 y Cl 102 mmol/l. Se aumentó la conductividad del bicarbonato a 3,3 mS/cm. El siguiente control de bicarbonato prediálisis fue de 21,5 mmol/l y postdiálisis 27,2 mmol/l. La sintomatología de la paciente desapareció, manteniendo un KtV entre 1,3 y 1,45. Tres meses después, la paciente presentaba cefaleas y prurito al final de la diálisis, un control analítico, realizado prehemodiálisis, mostraba: pH 7,33, pCO2 40,9 mmHg, pO2 90 mmHg, HCO3 22,2 mmol/l y defecto de bases –2,8 mmol/l, Na 134, K 5,0 y Cl 95 mmol/l. Al terminar la diálisis: pH 7,48, pCO2 40,2 mmHg, pO2 76 mmHg, HCO3 30,5 mmol/l y defecto de bases 7,1 mmol/l, Na 133, K 3,0 y Cl 93 mmol/l. Se constató un KtV de 1,35 y una concentración de Na en el líquido de diálisis de 136 mmol/l, nivel bajo, habitualmente entre 138 y 140 mmol/L. Se disminuyó la conductividad de bicarbonato a 3,2 mS/cm y se calibró la conductividad total del monitor a 13,8 mS/cm.

1. ¿Cuál es el diagnóstico de presunción? 2. ¿Cuáles son otros diagnósticos a considerar? 3. ¿Es una patología urgente o se puede diferir? 4. ¿Es grave o leve? 5. ¿Cuales son las primeras actuaciones diagnósticas y de tratamiento? 6. ¿Qué datos de la historia pueden haber influido en su patología?

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TRASTORNOS DEL SODIO CASO 36: Varón de 56 años, traido al S. de Urgencias por "vomitar sangre". Él tenía historia de alcoholismo importante, y había estado bebiendo 2 litros de cerveza y una pinta de whisky en los últimos nueve días. En los tres últimos días, vómitos persistentes, asociados con hematemesis intermitente en posos de café. El paciente había ingresado varias veces los años anteriores por delirium tremens, sangrados gastrointestinales, pseudoquiste pancreático, reagudización de BNCO y tuberculosis pulmonar, tratada mediante isoniazida y rifampicina. Igualmente tenía historia de HTA. No tomaba ningún tipo de medicación. A su llegada a Urgencias el paciente estaba caquéctico e impresionaba de gravedad. Su TA era de 120/90, Frecuencia cardiaca de 88 lpm y temperatura de 37 ºC. Estaba consciente, pero muy aletargado. No se efectuaron pruebas de ortostatismo, y se administraron directamente 3 litros de salino IV, tiamina y complejos polivitamínicos en un período de 2 horas. Tras este tiempo, la TA era de 150/89 en supino y 130/80 sentado. El pulso era de 77/min en supino y de 86/min sentado. El enfermo estaba confuso, y algo incoherente en sus respuestas. Presentaba anisocoria con pupila derecha de 3-4 mm y pupila izda de 2-3 mm, ambas reactivas a la luz. La fuerza era simétrica e intacta, con hiporreflexia global. No existía tremor ni asterixis. La auscultación pulmonar mostró roncus difusos, sin sibilancias. El examen cardiovascular fue anodino. El examen abdominal reveló una hepatomegalia indolora, de 5-6 cm. bajo el reborde costal. Un test de sangre oculta en heces fue positivo. Los estudios de laboratorio mostraron un Hcto: 39.8 %, Leucocitos: 19.900 (90N, 4L, 6M), Na: 102/58 mEq/L, K: 2.7/43 mEq/L, Cl: 51 mEq/L, Glucosa: 118 mg/dL, NUS: 21 mg/dL, Creatinina: 1.2 mg/dL, Calcio: 9 mg/dL, Fósforo: 2.6 mg/dL, Mg: 1.6 mg/dL, Albúmina: 4.4 g/dL, FA: 98 U/L, GOT: 56 U/L. Una gasometría respirando aire ambiente mostró pH: 7.58, pO2: 60, pCO2: 38, Bic: 34.5. Osmolaridad sérica: 223 mOsm/Kg. Osmolaridad urinaria: 360 mOsm/kg. El sistemático de orina indicó pH: 7, 10-15 leucocitos/campo, con muchas bacterias. Un screening toxicológico fue negativo. El EKG y una Rx tórax no mostraban cambios con las mismas pruebas de tres meses antes. CUESTIONES 1) ¿Cuales son los trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-base del paciente? 2) ¿Cómo pensáis que estaba al ingreso la ADH? 3) ¿Cuál es la causa (o causas) de la hiponatremia? 4) ¿Por qué hay hipopotasemia? 5) ¿Cuál crees que es la concatenación de hechos que llevaron al paciente a este estado catastrófico? 6) ¿Respecto al tratamiento, qué precauciones habrá que tomar con este enfermo respecto al Na, P y Mg? CASO 37 Avisan de la planta de ginecología para valorar a una paciente con náuseas. Se trata de una mujer de 68 años que fue operada el día anterior de un prolapso genital. Sin otros antecedentes de interés. Los análisis del preoperatorio eran normales. Al entrevistarla está lúcida, nauseosa y con vómitos desde el postoperatorio inmediato. Refiere igualmente cefalea que ha aumentado en las últimas horas. No alteraciones hemodinámicas. No edemas. La exploración neurológica es normal.

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Recibe desde el postoperatorio inmediato una fluidoterapia I.V.de 3000 ml por día que alterna solución dextrosada al 5% con solución salina al 0,9%. La analítica del día muestra: Hcto: 33 %, Glucemia: 102 mg/dL, Urea: 25 mg/dL, Crs: 0.8 mg/dL, Na: 126 mEq/L, K: 3.7 mEq/L, Nao: 72 mEq/L, Ko: 23 mEq/l, Osmo: 450 mosm/L: CUESTIONES: 1) ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia? 2) ¿Por qué mecanismo se produce? ¿Cómo puede prevenirse? 3) ¿Cuáles serían sus órdenes terapéuticas? CASO 38 Se trata de un paciente de 37 años que es traído a urgencias por encontrarlo su compañero de piso con disminución del nivel de conciencia y con “movimientos anormales generalizados”. No lo acompaña nadie por lo que no se pueden obtener otros datos de la historia clínica. A su llegada a urgencias se objetiva una crisis comicial parcial compleja que se trata con diazepam y propofol. Exp. física: PA: 140/70. FC 90. Afebril. Disminución del nivel de conciencia, aunque moviliza las 4 extremidades sin aparentes asimetrías. Ausencia de otros hallazgos Bioquímica en urgencias:

o Hemograma: Hb 14.5 g/dl, Hto 41%. Leucos y plaquetas normales. o BQ: Gluc: 103 mg/dl, BUN 16 mg/dl, Cr 1.1 mg/dl, Ca 8.8 mg/dl, GPT 32 U/l, LDH

401 U/l, CPK 1159 U/l, Na 114 mEq/l, K 4.5 mEq/l o Gases venosos: pH 7.4, pCO2 48 mmHg , bicar 30.9 mEq/l o Etanol sangre < 10 mg/dl (normal). Tóxicos en orina: Neg o OE: d: 1015, pH 6.5, hem +, sed: normal o BQ orina: Na 54 mEq/l, K 44.6 mEq/l, BUN 370 mg/dl

Cuestiones: 1. ¿Cual sería su actitud inicial a la vista de estos resultados? 2. ¿Realizaría alguna otra prueba? 3. ¿Cuáles serían las posibilidades diagnósticas? Señale la más posible

Evolución clínica: El paciente ingresó en la UCI presentando en la primera hora de ingreso una diuresis de 1000 cc. ¿Qué cree que habrá ocurrido con su Nap? ¿corrobora este hecho su diagnóstico inicial? Ante el supuesto de una corrección rápida de la natremia ¿qué haría entonces? ¿Cuál sería la primera pregunta que le haría cuando recuperara su nivel de conciencia? CASO 39 Varón de 60 años, hospitalizado por tos persistente y una pérdida de peso de 6 kg en los últimos 3 meses. Contaba una historia de fumador de 40 paquetes al año, y en la placa de tórax mostraba un derrame pleural izquierdo. El Mantoux fue marcadamente positivo. El examen físico en el momento del ingreso reveló que se trataba de un hombre caquéctico, con temperatura de 37.6º C, pulso de 70 latidos/minuto. TA: 110/70 y respiración de 18/minuto. No había cambios ortostáticos ni en la presión ni en el pulso cuando se ponía al paciente de pie. Las venas del cuello estaban al nivel del ángulo esternal a 30 grados. Los hallazgos del examen del tórax eran compatibles con un derrame pleural izquierdo. El examen abdominal no reveló masas ni organomegalias. No tenía edemas y pesaba en el momento de su ingreso 65 kg.

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Los datos de laboratorio fueron: Na 123, K: 3.7, Cl: 88, Bicarbonato 24, NUS 4, A Urico, 3.5, Cr 0.67, Osm (p) 250, osm (0) 350, Na(o): 39. CUESTIONES 1) ¿Qué causas de hiponatremia necesitan ser consideradas dentro del contexto clínico de este paciente? 2) ¿Cómo ayudan el potasio sérico, el bicarbonato, el NUS y el Na urinario en el diagnóstico diferencial de la hiponatremia? 3) Para tratar a este hombre, ¿Calcularía Vd el déficit de Na o el exceso de agua? 4) ¿Cuál sería su tratamiento inicial? Escriba las órdenes apropiadas y justifíquelas. 5) ¿Cuáles serían las indicaciones para una terapia conservadora en lugar de una terapia agresiva? Con posterioridad, tras el diagnóstico de la patología de base, la hiponatremia se corrigió con restricción de líquidos a 1.000 cc al día. Sin embargo el paciente no pudo cumplir con esta restricción, y apareció nuevamente hiponatremia con sodio sérico de 115. 6) ¿Qué haría Vd. en este momento? CASO 40 - Dra. Ana Pérez de José, Hospital Gregorio Marañón, Madrid Mujer de 70 años con antecedentes de HTA en tratamiento con hidroclorotizida desde hace 20 años, DM tipo 2 en tratamiento con metformina hace 3 años y diagnosticada recientemente de S depresivo por lo que inició tratamiento con citalopram 20 mg hace 2 semanas. Acude al hospital por malestar, confusión y aparición de crisis tónico clónica. Su hijo refiere encontrarla más confusa en los últimos días, letárgica y con dificultad para realizar las tareas simples. EF: TA 110/80, FC 80lpm, afebril, eupneica y normovolémica. La exploración neurológica fue normal excepto por la presencia de disminución de fuerza en MMII. Las exploraciones complementarias reflejaron: Hcto. 30% Glu: 110 mg/dL Urea: 30 mg/dL Crs: 1.0 mg/dL Na: 124 mEq/L K: 4.3 mEq/L, Osmp: 263, ácido úrico 3 Nao: 141 mEq/L Ko: 35 mEq/L Osmo: 400 mOsm/L Se realizó TAC cerebral que fue normal y los tóxicos en orina fueron negativos CUESTIONES: 1) ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia? 2) ¿Cuál es la causa de los síntomas neurológicos? 3) ¿ Por qué mecanismo se producen? 4) ¿Cuáles es el tratamiento? 5) ¿Cómo se previene? CASO 41: Paciente de 86 años, remitida al S. de Urgencias por deterioro progresivo de su estado clínico. Su hija relata que desde hace una semana notan cambios en su carácter, así como náuseas y un único episodio de vómitos, mareos, letargo y desorientación. En las últimas 24 horas apenas pueden despertarla por unos segundos. En la anamnesis dirigida la paciente tiene antecedentes de tuberculosis en su infancia, fue intervenida quirúrgicamente hace muchos años de hernia inguinal bilateral y varices y padece

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hipertensión arterial, en tratamiento desde hacía 15 días con una asociación de enalapril + hidroclorotiazida. No tiene análisis recientes. 6 meses antes una analítica mostró función renal e ionograma normales. Al examen físico está estuporosa, sin focalidad neurológica. Normotensa y afebril. No signos meníngeos. Una TAC de cerebro a su ingreso no mostró alteraciones relevantes. Los análisis de laboratorio mostraron: Hcto: 39 %, Glucosa: 116 mg/dL, Urea: 56 mg/dL, Crs: 1.1 mg/dL, Na: 111 mEq/L, K: 2.7 mEq/L, Ureao: 12 gr/L, Cro: 18 mg/dL, Nao: 72 mEq/L, Ko: 59 mEq/L, Osmo: 500 mOsm/L La enfermera está obteniendo una via intravenosa periférica y tiene preparado un frasco de dextrosa al 5% como perfusión. CUESTIONES: 1) ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia? ¿Cómo se genera? 2) ¿Cuál es la causa de la encefalopatía? 3) ¿Cuáles serían sus órdenes iniciales de tratamiento? 4) ¿Cómo puede prevenirse? CASO 42 Dr. David Arroyo, Hospital Gregorio Marañón, Madrid. Varón de 76 años, con antecedentes de ERC secundaria a tuberculosis renal con nefrectomía de riñón izquierdo, con Crp basal de 1.3 en seguimiento en Consultas Externas de Nefrología. Otros antecedentes: HTA, hipertrofia prostática benigna, AIT sin secuelas en 2006, enfermedad de Parkinson incipiente e hidrocefalia crónica del adulto con colocación de válvula ventrículo-peritoneal en mayo de 2010. Tratamiento habitual: AAS, alopurinol, antihipertensivos. Ingresado en Neurocirugía en vigésimo día de post-operatorio de craniectomía descompresiva por hemorragia subaracnoidea tras caída casual. Días previos sin incidencias. Avisan al nefrólogo de guardia para valoración de hiponatremia asintomática progresiva (día -20: 133 mmol/L; día -3: 128 mmol/L). El día que solicitan valoración, presentaba la siguiente analítica a las 13:00 horas:

o Bioquímica en sangre: Glucosa 169 mg/dL, Cr 1.19 mg/dL, Urea 79 mg/dL, Osmolaridad 467 mOsm/kg, Na 125 mmol/L , K 4.3 mmol/L

o Analítica de orina: pH: 6.5, Densidad 1010, Proteínas: indicios. Glucosa: negativo, Na: 39 mmol/L, K: 22.8 mmol/L, Osmol: 279 mOsm/kg.

El neurocirujano de guardia comienza tratamiento con suero fisiológico al 0.9 % a dosis de 500 mL/8h, y solicita nueva analítica de control a las 21:00 horas, con cuyo resultado avisa al nefrólogo. Éste se encuentra a un paciente normotenso, con signos leves de depleción hidrosalina y eupneico, sin datos de afectación neurológica. Cuando se indica el sondaje vesical del paciente para control de diuresis, se obtienen 1000 cc de orina clara, y posteriormente 600 cc en las siguientes 4 horas. La analítica que se encuentra es la siguiente:

o Bioquímica en sangre: Crs: 1.10 mg/dL, Urea:67 mg/dL, Osmolaridad: 269 mOsm/kg, Na: 123 mmol/L, K: 4.6 mmol/L

o Analítica de Orina: Na: 91 mmol/L, K: 27.4 mmol/L, Osmol: 405 mOsm/kg CUESTIONES: 1. ¿Cuál es la razón más probable para el valor de hiperosmolaridad en la primera

analítica?

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2. ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia? 3. ¿Está de acuerdo con el tratamiento instaurado por el neurocirujano? ¿Qué

tratamiento indicaría usted? CASO 43: Un varón de 42 años es remitido de otro centro hospitalario por hiponatremia severa (Nap: 108 mmol/L). El paciente era un alcohólico sin otros antecedentes de interés. No se conocía alérgico a fármacos, ni tomaba habitualmente medicación alguna. Quince días antes había sido intervenido de vólvulo intestinal perforado (no aportaba informes), sin que hubieran existido complicaciones en el postoperatorio. Cuatro días antes el paciente reingresó en el mismo centro hospitalario por cuadro de debilidad muscular generalizada, así como dolor abdominal en epigastrio, continuo, de moderada intensidad, no acompañado de cambios en el ritmo intestinal. La exploración física, al parecer no reveló alteraciones de interés. Los estudios analíticos efectuados mostraron: Na: 124, K: 6.7 mEq/L, Urea: 95 mg/dL, Glucosa: 89 mg/dL, Hcto: 37 %, Hgb: 12, Plaquetas: 698.000. Se ingresó al paciente con tratamiento que incluía polivitamínicos y 1.000 cc Dx 5 % /día. CUESTIONES 1) ¿Cuáles son las anomalías más relevantes de la analítica del paciente? ¿Justifican la clínica? 2) Cita dos o tres exploraciones analíticas que piensas obligado efectuar ante esta situación. 3) ¿Estás de acuerdo con el tratamiento pautado? ¿Por qué? El cuadro clínico de debilidad muscular no mejoró, desorientándose progresivamente el paciente. Se efectuó nuevo estudio analítico que demostró: Na: 112, K: 7.8 mEq/L, Hcto: 38, VCM: 83, Plaquetas: 570.000, Vs: 40/83, Glucosa: 77 mg/dL, Colesterol: 208 mg/dL, ASAT: 28 UI/L, ALAT: 21 UI/L, GGT: 61 UI/L, TTPA: 32'' (c: 30''), Actividad de Protrombina: 100 %, Fibrinógeno: 370. Ante el deterioro analítico fue trasladado a nuestro centro. En Urgencias el paciente impresionaba de gravedad. Peso estimado: 50 kg, TA: 70/40. Estaba consciente, pero desorientado en tiempo y espacio, verborreico. Mal perfundido, presentaba livideces en nalgas y MMII. Las pupilas eran isocóricas y normorreactivas. No existía ingurgitación yugular. La AC mostró taquicardia sin soplos, siendo el resto de la exploración anodina, salvo hipotonía muscular generalizada, con hiporreflexia. Ingresó en UCI. Una primera analítica efectuada a su ingreso mostró: pH: 7.49, pCO2: 26, pO2: 68, HCO3: 18.4. Na: 108, K: 6.25, Ca: 9, Urea: 84, Crs: 1.9, Mg: 1.04, Prot totales: 5.6, Amilasa: 1905. Un EKG no mostró signos de hiperkalemia tóxica. Se inició tratamiento con coloides (500 cc HemoC) y cristaloides (1000 cc salino, 500 cc HCO3 1/6 M, 500 cc glucohiposalino), mejorando la situación hemodinámica del paciente (PVC: 3, TA: 100/70). Una ecografía abdominal no mostró líquido libre intraperitoneal, no pudiéndose visualizar páncreas por interferencia con gases intestinales. A las 8 horas del ingreso el paciente mantenía situación hemodinámica, con tendencia a hipotensión. Su diuresis era de 150 cc/hora. Un nuevo estudio analítico reflejó: Crs: 1.32 mg/dL, Na: 108 mmol/L, K:6,8 mEq/L. Nao: 77, Ko: 23,5, Clo: 70 mEq/L. Orina elemental: pH: 6.0, sin glucosurina ni cetonuria. MÁS CUESTIONES

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4) ¿Qué piensas de los resultados de la bioquímica efectuada? 5) ¿Cómo crees que debe estar la ADH? 6) ¿Existe efecto aldosterónico? 7) ¿Cómo está el anión gap urinario? 8) ¿Qué tratamiento efectuarías? 9) ¿Qué exploraciones analíticas piensas que es obligado efectuar ahora? Las siguientes 6 horas el paciente recibió 2.000 cc salino, 500 cc glucohiposalino y 2 ampollas de Sulmetin. La diuresis fue de 1000 cc. Bruscamente presentó hipotensión severa y parada cardiorrespiratoria de la que salió con maniobras habituales de RCP. El trazado ECG no mostró signos de hiperpotasemia. En ese momento: Na (s/o):120/68 mEq/L, K (s/o): 5.9/19, Osmolalidad (s/o): 225/269 mosm/L, Ca: 9.21 mg/dL, Glucosa: 76 mg/dL, Cr: 1.47 mg/dL. Se efectuó un procedimiento diagnóstico. CASO 44 Se trata de una paciente de 79 años, hipertensa, no diabética, con un ictus lacunar parietal izquierdo 5 años antes y posteriormente episodios de AIT sensitivo izquierdo versus crisis epipléticas, demencia fronto-temporal mixta con parkinsonismo, espondiloartrosis + osteoporosis en tratamiento con bifosfonatos y calcio y trombosis venosa profunda recurrente (en agosto de 2007 en pierna izquierda y hace casi un año en pierna derecha) entre sus AP más relevantes. Medicacion en el momento del ingreso: -Fenitoina 1-1-1. -Lisinopril 5 mg /24h.-Simvastatina 10 mg/24h. -Mastical 1c/24h. -Alendronato semanal. -Omeprazol- 1cp/24h -Sintrom 2 mg al día. Vida basal: Vive con cuidadora. Hasta hace 15 días caminaba sola o con poca ayuda, se levantaba sola Hª clínica: La paciente ingresó en Medicina Interna procedente de Urgencias por un deterioro del estado general más llamativo en el último mes o mes y medio. La familia refiería que desde hace 6 meses se había ido deteriorando poco a poco, pero estaba peor en el último mes, sobre todo por la incapacidad para mantenerse en pie, y con peor situación neurológica, dentro de una situación basal regular. Niegan cualquier fármaco nuevo. Exploración Física: FC: 82 TA: 137/77. No deshidratada, no edematosa. Bien perfundida. Normocoloreada. Eupneica. Conciente y parcialmente orientada en tiempo y espacio. Disartria y bradipiquia , no es capaz de obedecer órdenes adecuadamente . Pares craneales normales, no claras alteraciones en la fuerza ni sensibilidad. No es capaz de mantenerse en pie ella sola ni caminar, no clara caida hacia ningún lado Pruebas complementarias:

o HEMOGRAMA: leucos 8.900; Hemoglobina 14.6 g/dL,V.C.M 102.0 fL; Plaquetas 295 10E3/µL

o BIOQ: Glucosa 173 mg/dl,Creatinina 0.80 mg/dl,Proteínas totales 6.5 g/dl,Sodio 120 mmol/L ,Potasio 4.2 mmol/L Cloruro 85 mmol/L Mg 1.9 mg/dl, Ca/P: normal CPK 256 U/L, E hepática normales

o GASO VENOSA: pH 7.39, pCO2 46 mmHg, SBC (Bicarbonato estándar) 24.8 mmol/l

o ORINA: Sodio, orina espontanea 101 mmol/L,Potasio, orina espontanea 46.2 mmol/L

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o OE: pH 5.5 ,Densidad 1010 g/L Resto negativo ·Estudio del sedimento urinario: Bacteriuria

o Niveles de fenitoina 14 µg/ml o RX TÓRAX, TC CEREBRAL sin hallazgos significativos.

Cuestiones:

o ¿Cuál sería su diagnóstico inicial a la vista de estos datos? ¿Qué tratamiento inicial aplicaría?

o ¿Necesita más pruebas diagnósticas? Evolución: Durante el ingreso en planta se hicieron las siguientes pruebas:

o Determinaciones de hormonas: T.S.H. 1.49 µU/ml (0.47 - 4.68),ACTH 25.00 pg/ml (5.0 - 46.0),Cortisol 29.6 µg/dl (6.0 - 28.0)

o TAC abdominopélvico: Adenopatías calcificadas peribronquial derecha y en ventana aortopulmonar. Engrosamiento pleural en región posterior de ambos hemitórax con densidad grasa que sugiere proceso crónico. No alteraciones parenquimatosas.Hígado de morfología normal. Páncreas, glándulas suprarrenales, riñones y bazo de características normales. No adenopatías retroperitoneales ni mesentéricas.No alteraciones genitales internos. No alteraciones en vejiga.Ateromatosis calcificada del eje aortoilíaco y en el origen de las arterias renales y del tronco celíaco.Cambios degenerativos en columna dorsolumbar. Aplastamiento anterior del cuerpo vertebral de T9, probablemente de tipo osteoporótico.

o RMN columna lumbar: patología discal a varios niveles. o RMN cerebral: Línea media centrada. Retracción parenquimatosa relación con

atrofia cerebral difusa. Moderada atrofia cerebelosa.Múltiples lesiones subcorticales frontoparietales bilaterales, con lesiones en ambos centros semiovales y sustancia blanca periventricular bilateral, así como lesiones en ganglios basales bilaterales en relación con patología isquémica vascular de pequeño vaso.

En cuanto al tratamiento se aportó inicialmente Na parenteral y se consiguió llegar a una natremia de 128 volviendo a los valores del ingreso en el momento que se retiraba dicho aporte. En ese momento se avisó al Servicio de Nefrología. Se recomendó entonces suspender todo el tratamiento pautar restricción hídrica y ver evolución. A las 72 horas, las diuresis habían sido de unos 2000 mL/día y los datos bioquímicos eran los siguientes:

o Gases : pH: 7.45 , pCO2: 38 mmHg, pO2: 48 mmHg, HCO3: 26.4 mmol/l, SatO2: 85 %,

o BQ: Glu: 97 mg/dl, Urea: 25 mg/dl, Na: 124 mmol/L, K: 4.5 mmol/L, Cl: 95 mmol/L, ProT: 5.8 g/dl,

o Función Renal: Cr: 0.60 mg/dl, Cro: 53 mg/dl, Urea: 544.0 mg/dl, Na: 64 mmol/L, K: 56.7 mmol/L.

Con esos datos urinarios ¿qué haría? ¿mediría algo más? Se reinterrogó la familia y se revisaron informes de 2007 cuando tuvo ya un episodio de hiponatremia pero entonces tenía tratamiento diurético. En la historia del HIL tiene un Nap de octubre de 2008 que era normal: 135 mmo/l. Esta evolución se mantuvo, y a pesar de la restricción hídrica, el aumento del aporte de sal y proteínas se mantenía hiponatrémica y con una bioquímica que llegaba a:

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o BQ: Urea: 26 mg/dl, Na: 128 mmol/L, K: 4.1 mmol/L, ProT: 6.2 g/dl, Alb: 2.8 g/dl, o Función Renal: Cr: 0.60 mg/dl, Cro: 95 mg/dl, Urea: 581.0 mg/dl, Na: 155 mmol/L,

K: 70.0 mmol/L,

Se recibió una medición de vasopresina que era de 3.5 pg/ml extraida con natremia de 121 mmol/l. ¿Cuál sería ahora su diagnóstico? ¿Qué buscaría como causa? CASO 45 Dr. Alberto de Lorenzo Álvarez, Hospital Infanta Cristina, Madrid. Paciente de 63 años DM tipo 2 desde los 50 años, mal control glucémico (HbA1c: 7.6%) con retinopatía diabética no proliferativa tratada con láser y seguido en consultas de Nefrología por nefropatía diabética, con Cr basales de 1.7-2mg/dl y proteinuria de 5gr/d. Además entre sus antecedentes destaca: HTA de unos 5 años de evolución., Hipercolesterolemia, obesidad, prótesis de rodilla izda. Seguía tratamiento con: Insulina Novomix 30: 15-15-15; Atorvastatina 40: 0-0-1; Ezetimiba: 0-0-1; AAS 100: 0-1-0; Lercanidipino 20: 1-0-0; Olmesartan – HCTZ (20-12,5): 1-0-0. El paciente ingresa el 19/07/2010 por hematoma talámico derecho abierto a ventrículos de etiología hipertensiva y deterioro de función renal con sobrecarga hídrica subsiguiente. A la exploración esta consciente, pupilias mióticas, responde a la llamada con apetura ocular, obedece a órdenes sencillas, diasartia, retirada al dolor. Glasgow 10 ( 3-3-4). Desviación de comisura bucal derecha. Moviliza extremidades derechas. Hemiparesia izquierda. RCP flexor derecho, extensor izquierdo. Se encuentra edematoso, hipertenso 150/89 mmHg y presenta la siguiente analítica:

o HEMOGRAMA: Leucocitos 24.07 10E3/µL, (N 90.5 %, L 4.7 %, M 2.7 %, Eo 1.4 %, B 0.1 %), Hematíes 3.5 10E6/µL, Hb 10.7 g/dL, Hcto. 34.9 %, VCM 91.3 fL, Plaquetas 210 10E3/µL.

o GASOMETRÍA (V): pH 7.38, PCO2 44 mmHg, PO2 44 mmHg, Bicarbonato 25.6 mmol/l

o BIOQUÍMICA GRAL.: Glucosa 222 mg/dl, Urea 171 mg/dl, Creatinina 3.7 mg/dl, Sodio 151 mmol/L, Potasio 4.4 mmol/L, Cloruro 112 mmol/L, Proteínas totales 5.2 g/dl.

o PERFIL HEPÁTICO: GPT 40 U/L, GOT 16 U/L. o ORINA ESPONTÁNEA: Creatinina 61.5 mg/dl, Sodio 34 mmol/L, Potasio 24.8

mmol/L, Urea 1548 mg/dl. PREGUNTAS

1. ¿Cuál sería la causa más probable de la hipernatremia? 2. ¿Qué medidas tomarías? 3. ¿Qué parámetro de laboratorio solicitarías?

CASO 46 Avisan para valorar a una paciente de 30 años, en su postoperatorio tras una cesárea. Refiere intensa cefalea y tiene ecolalia. Su familia la nota confusa. No tiene antecedentes de importancia. La exploración física es normal, sin focalidad neurológica. Los análisis de esa misma mañana muestran un hematócrito de 31% y una natremia de 128. Su tratamiento consiste en infusión de oxitocina, 50 U. en 24 horas en glucosado al 5 %, y un plan de hidratación iv amplio, de 3.500 ml de hiposalino al 0.45 % porque estuvo hipotensa en el quirófano. Se repite una analítica urgente que muestra: Hcto. 26 %,

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Glucemia: 99 mg/dL, Urea: 16 mg/dL, Crs: 0.7 mg/dL, Na: 119 mEq/L, K: 3.6 mEq/L, Osmo: 300 mOsm/L CUESTIONES: 1) ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia? ¿Cómo se genera? 2) ¿Por qué tiene síntomas neurológicos? 3) ¿Cuáles serían sus órdenes iniciales de tratamiento? 4) ¿Cómo puede prevenirse CASO 47: Varón de 58 años con antecedentes de carcinoma epidermoide grado I de orofaringe, tratado con quimioterapia y radioterapia hasta 6 días antes de su ingreso. Acude al hospital por astenia importante, somnolencia y episodio de caída al suelo. La exploración clínica demostró un paciente en coma grado 3 de la escala de Glasgow. Pupilas puntiformes pero reactivas y reflejos corneales débiles. Piel seca y escamosa. TA 150/75 mmHg; frecuencia cardiaca 105 lpm; temperatura 35,5ºC. Edema pretibial elástico sin fóvea en miembros inferiores. No oliguria. Bioquímica: glucemia 219 mg/dl; urea 32 mg/dl; creatinina 0,8 mg/dl; triglicéridos 108 mg/dl; Na 114 mmol/L; K 3,78 mmol/L; Cl 74,7 mmol/L; PT 4,7 mg/dl; osmolalidad 228 mosm/Kg. Electrolitos en orina: Na 91 mmol/L; K 37 mmol/L; Cl 85 mmol/L; osmolalidad en orina 234 mosm/Kg. Se efectuó un procedimiento diagnóstico. CUESTIONES 1). ¿Qué indica la respuesta renal a la hiponatremia? 2) ¿Cuáles son los principales síndromes que cursan con este perfil bioquímico? 3) ¿Qué datos clínicos apoyan el diagnóstico de presunción? CASO 48 Una mujer de 51 años fue traída al servicio de urgencias por sus compañeros de casa al notar que llevaba 2 semanas sin comer, ni beber. No había tenido fiebre, ni diarrea, ni vómitos ni ningún otro síntoma. Negaba sensación de mareo, y tampoco refería hambre o sed. La presión arterial era 106/77, la frecuencia cardiaca 90 lpm y la temperatura 36.4º C. Estaba orientada, comprendía y obedecía órdenes, si bien era poco colaboradora. No presentaba signos de mala perfusión y sí ligera sequedad de mucosas. El resto de la exploración fue anodina. La paciente llevaba al menos 12 horas de anuria. Los análisis de sangre mostraron: leucocitos 11.920/µL (89% segmentados), hemoglobina 19 g/dL, plaquetas 119.000/µl, glucemia: 148 mg/dL, creatinina 6 mg/dL, BUNp/o 226/693 mg/dL, Na p/o 188/9 mEq/L, K p/o 4,8/126 mEq/L, calcio 10,2 mg/dL, pH 7,33 y bicarbonato 29,5 mEq/L; orina elemental: densidad>1.030, resto anodino. La radiografía de tórax y el electrocardiograma fueron normales. Cuestiones:

1. ¿Cuál es su planteamiento inicial de diagnóstico y tratamiento? 2. ¿Cuál es la pregunta más importante a hacerse ante esta paciente? 3. ¿Qué pruebas habría que realizarle?

TA Nap BUNp Cr HCO3p Osmp Nao Ko BUN o Osmo

0 106/77 188 226 6 29,5 464 11 116 827 317

+10h 184 185 21,4 439 975

+24h 172 175 5 412 42 52

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+36h 100/60 169 173 3,8 20 405,3 32 64,3 1033 432,9

+48h 164 98 368,5 78 27 879 469,9

3er.día 108/66 162 86 1,5 360,2 112 20 749 491,5

4º día 140/70 153 39 1,2 16,5 325,4 143 17,4 548 481

5º día 150/80 146 24 1 306,1 158 17 310 426,7

6º día 120/80 143 1 291,5 159 13 231 400,5

7º día 122/81 143 14 0,7 161 12,5 280 422

4. ¿Cuál es aclaramiento osmolar y el aclaramiento de agua libre de electrolitos? 5. ¿Por qué se ha acidificado?

CASO 49 Varón de 84 años, postoperatorio de RTU de próstata. En la reanimación, se muestra confuso, desorientado, con períodos de excitación, evolucionando al deterioro progresivo del nivel de conciencia. Se traslada a UCI, no detectándose déficits neurológicos focales. Hemodinamia mantenida, con constantes vitales dentro de lanormalidad. Una TC de cerebro no mostró alteraciones relevantes. Se inició oxigenoterapia. Revisando la hoja quirúrgica, se utilizó una solución de irrigación intraquirúrgica de glicina al 1,5 %. Las exploraciones complementarias reflejaron: Hcto: 34 %, Glucosa: 130 mg/dl, Urea: 30 mg/dL, Crs: 1.0 mg/dL, Na: 114 mEq/L, K: 4.2 mEq/L, Amonemia: 48 µmol/L, Osmo: 500 mOsm/L CUESTIONES: 1) ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia? ¿Cómo se genera? 2) ¿Por qué tiene síntomas neurológicos? 3) ¿Cuáles serían sus órdenes iniciales de tratamiento? 4) ¿Cómo puede prevenirse CASO 50 Mujer de 40 años y 58 kg de peso que fue intervenida para reparar un ligamento de hombro. En el postooperatorio se negaba a comer por sensacion nauseosa tras la anestesia. Sin embargo fue capaz de comunicarse y de caminar a las pocas horas tras la cirugía. Dos días más tarde tuvo una crisis de gran mal. Había recibido 5% de glucosa en agua, 4 Litros/día desde la cirugía. A la exploración flsica estaba afebril, con TA de 50/100, respiraciones: 16/min, Pulso: 64/min. Estaba inconsciente, con reflejos osteotendinosos hiperactivos y excesiva salivación y lagrimación. Los hallazgos de laboratorio mostraron: pH: 7.37, pC02: 35, Hb: 13, Na: 109, K: 3.6 mmol/L. Mg: 1.7mg/dL, HC03: 19.8. Cl: 72, Osmolalidad 213. Orina: Volumen 1200 desde la operación. Densidad: 1002, pH: 5.5 CUESTIONES 1) ¿Cuáles son las alteraciones electroliticas y de ácido-base? 2) iQue datos de la historia, examen físico y laboratorio son relevantes para realizar el

diagnóstico? 3) ¿Qué tratamiento aplicarías? CASO 51 Dr. Miguel Rodeles, Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla, Madrid

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Varón de 84 años con AP: vrios episodios de hiponatremia sintomática, Enf de Parkinson, HTA. En tratamiento Omeprazol, Motilium, Enalapril 5mg. Sinemet Plus, Requip. Presenta debilidad, vómitos de contenido gástrico. Exp: TA 160/80mm Hg (posteriormente se normalizó), dificultad para la marcha, resto sin hallazgos de interés. E. complementarias:

o RX tórax, TAC cerebral sin hallazgos de interés. o Sangre: Hb 11.4g/dL; Glu 120mg/dL; Urea 41mg/dL; Crs 0.6mg/dL. Na 114mEq/L;

K 4.7mEq/L; pH 7.39; pCO2 42; CO3H- 26. TSH 0.97. o Orina: Na 135mEq/L. Osm 325mOsm/L

1ª Cuestión. El diagnóstico parece ser un SIADH. ¿Excluidas causas orgánicas cual es la razón? Se sustituyó omeprazol por ranitidina. Se disminuyó el aporte de agua oral, añadió suero salino y furosemida oral 40 mg. Los análisis mostraron:

o Sangre: Glu 120 mg/dL, Urea 77 mg/dL, Crs 1.33 mg/dL. Na 133 mEq/L, K 3.8 mEq/L. Osm orina 325 mOsm/L

El deterioro de la función renal aunque ligero motivó suspender el tratamiento propuesto. 2ª Cuestión. ¿Qué podemos hacer? Se usó tolvaptan a dosis de 15 mg/día. Se controló con las primeras dosis el valor de Na para evitar deshidratación o rápida corrección. Los estudios complementarios mostraron:

o Pre tolvaptam: Glucosa 107 mg/dL, Urea 81 mg/dL, Crs 0.8 mg/dL, Na 129 mEq/L, K 3.5 mEq/L

o Tres días después de iniciarlo: Glucosa 119 mg/dL, Urea 41 mg/dL, Crs 0.9 mg/dL. Na 140 mEq/L, K 3.8 mEq/L.

El enfermo caminaba con andador, habían desaparecido las naúseas y refería disminución de las piernas inquietas por la noche. 3ª Cuestión. ¿Qué piensas del manejo terapéutico del paciente? CASO 52 Varón de 32 años, ingresa en el S. de Urgencias por el servicio móvil que atiende la maratón que se está celebrando ese día en la ciudad. Su entrenador cuenta que tras finalizar la carrera el paciente refirió intensa astenia, mareos, náuseas y vómitos. Los paramédicos lo encontraron obnubilado, con respuesta verbal confusa y tórpida, sin focalidad neurológica. El pulso y la tensión arterial eran normales pero presentaba taquipnea. Se administró oxigeno y expansión con solución salina normal, trasladándose al S. de Urgencias. A su ingreso se efectuó Rx de Tórax que mostró infiltrados bilaterales en ambos campos pulmonares. Se auscultaron crepitantes pulmonares finos. La saturación de oxigeno era de 69 % respirando aire. Un ECG de 12 derivaciones no mostró alteraciones. Un ecocardiograma evidenció funciones sistólicas del VI y motilidad global y segmentaria conservadas. No había signos de hipertensión venosa. Una TC de cerebro mostró edema cerebral difuso. Los primeros resultados de laboratorio son los que siguen: Hcto: 38 %, Glucemia: 100 mg/dL, Urea: 27 mg/dL, Crs: 0.8 mg/dL, Na: 120 mmol/L, K: 3.4 mmol/L, Cl: 90 mmol/L, CPK-MB: normal.

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Se procedió a intubación orotraqueal y asistencia respiratoria mecánica. El jefe del Servicio de Urgencias indicó salino al 3 %. Todo el personal lo mira azorado. CUESTIONES: 1) ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia? ¿Cuál es la fisiopatología del

cuadro? 2) ¿Cuáles serían sus órdenes iniciales de tratamiento? 3) ¿Cómo puede prevenirse CASO 53 Dra. Julie Miriam Hinostroza, Hospital Severo Ochoa, Madrid Mujer de 59 años, esplenectomizada por Linfoma B hace 23 años, cáncer de mama lobulillar tratado con radioterapia y quimioterapia en remisión desde hace 3 años; que ingresa al servicio de cuidados intensivos por un cuadro de meningoencefalitis aguda por streptococo pneumoniae, precisando de ventilación mecánica invasiva por deterioro del nivel de conciencia. Durante su estancia en este servicio desarrolla de forma progresiva hipernatremia con diuresis de hasta 5,1 L /día. En la analítica se encuentra:

o Plasma: Na 160 mEq/l, K 3.5 mEq/L, Osm: 337 o Orina: Na 68 mmol/l, K 33 mmol/L, Osm: 320.

Con estos resultados y dado el estado actual de la paciente, responda lo siguiente: 1. ¿Cuál es la sospecha diagnóstica? 2. ¿Qué medidas terapéuticas podrían usarse?

La hipernatremia se maneja con aporte de agua libre a través de sondas de nutrición enteral y con la corrección de soluciones hidroelectrolíticas que se aportaban a la paciente. Ella presenta mejoría gradual, siendo extubada y dada de alta al servicio de neurología habiendo ya tolerado de forma apropiada la nutrición vía oral. En los siguientes días desarrolla diuresis de hasta un máximo de 9 L/ día. En la analítica se encuentra:

o Plasma: Na 140 mEq/l, K 4 mEq/L, Osm: 282 o Orina: Na 30 mmol/l, K 21 mmol/L, Osm: 141.

El neurólogo ante estos resultados decide revisar la historia de UCI, encontrando que se había utilizado desmopresina, sin lograr que aumentara la osmolaridad en orina. Con estos datos,

3. ¿cuál sería su sospecha diagnóstica? 4. ¿Por qué no se había manifestado antes esta enfermedad en la paciente?

CASO 54 Dra. Claudia Yuste, Hospital Gregorio Marañón, Madrid Prematura de 32 semanas de gestación +3 días, con peso adecuado a la edad gestacional. Embarazo controlado, diabetes gestacional que precisó tratamiento con insulina. Amniocentesis: 46XX, polihidramnios severo. Parto a las 32 semanas por cesárea urgente por polihidramios. Ingresa en Neonatología por prematuridad. Alimentación con lactancia mixta. Vacunación al día. Peso al nacimiento: 2.080 g (P 50-75). Talla 44 cm (P 50-75). PC: 30 cm (P 25). Apgar 6/8. No antecedentes familiares de enfermedades renales ni sordera neurosensorial. EF: 32 semanas de edad gestacional corregida: peso 2,080 kg (P50-75). Talla 44 cm (P50-75). PC: 30 (P 25). Aceptable estado general. Cutis reticular. Buen relleno capilar. Activa y vital, respuesta adecuada a estímulos excepto a los estímulos auditivos. Facies peculiar, frente prominente. AC: rítmica, no soplos. AP: murmullo vesicular conservado, no ruidos patológicos. Abdomen blando, depresible, no masas ni megalias, no doloroso, pulsos simétricos y palpables. Fontanela anterior normotensa. Buen tono muscular. Genitales femeninos normoconfigurados.

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Exploraciones Complementarias: o Hemograma: Hb 8,9 g/dl. Hctº 25,8%. Plaquetas 899.000. Leucocitos 31.200 (N

24,4, L 57,4, M 10,3%). o pH 7,45, pCO2: 63, Bic.: 44, Ca++ 1.03. o -Bioquímica: glucosa 123, ac.úrico 13,7, creatinina 1,41, urea 110, Ca 8,9, Mg 2, P

7,6 (mg/dl). Fe: 104 mcg/dl. Na 155, Cl: 80, K 2,7 (mmol/l) o PTH: 258 ng/l o Orina: Na: 107, K 26,1, Cl: 114 (mmol/l). Ca: 5,8, Mg 2, Creat 12,8, urea 243

(mg/dl). Mg/Creat.: 0.15, Ca/Creat: 0.45 o Ecografía renal: vejiga sin alteraciones. Ambos riñones levemente

hiperecogénicos, no dilatación de vía urinaria. Riñón izquierdo 4,9 cm, riñón derecho 5 cm.

1. ¿Cual sería el diagnóstico más probable? 2. ¿Cual sería primera alteración deberíamos corregir? 3. ¿Qué tratamiento haría?

CASO 55 Varón de 14 años y 55 kg de peso, sin antecedentes de enfermedad, sometido a apendicectomía por apendicitis aguda perforada. Mala evolución posterior con aparición, diez días después, de un absceso subfrénico derecho que requirió intervención quirúrgica urgente. A los siete días de la primera intervención, se detectó hiponatremia (Na+p 133 mEq/L), con valores de nitrógeno ureico, creatinina y restantes electrolitos dentro de la normalidad. Había tenido vómitos en los últimos cuatro días y la ausencia de motilidad intestinal impedía la alimentación oral . En ese tiempo recibió glucosado 5% (900± 200 ml), glucosalino (1000 ± 100 ml), salino 0.9% (300 ± 100 ml) y fluidoterapia oral por debajo de 600 ml diarios; con balances hídricos positivos de 500 ± 200 ml A los nueve días, el Na+p era 129 mEq/L, el K+p de 3.5 mEq/L y la excreción de sodio cercana a los 700 mEq/día. Los médicos que atendían al paciente se plantearon que había tenido un trastorno que producía una pérdida de sal y decidieron aumentar el aporte salino para controlar la hiponatremia. Sin embargo dicha situación persistió más de dos semanas, en las que recibió una media diaria de: 2300 ± 600 ml de nutrición parenteral con 100-175 mEq de sodio, 1200 ± 500 ml de salino 0.9%, 20 ml de cloruro sódico al 20% y 100 ± 50 ml de glucosado al 5%(tabla 2). Presentó, además, en ese período, fiebre, vómitos, diarrea, peritonitis e hipercatabolismo con excreción de nitrógeno ureico marcadamente aumentada. CUESTIONES: 1. ¿Cúal crees que es la causa de la hiponatremia del paciente? 2. ¿Qué tratamiento crees que sería el adecuado?

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CASO 56 Paciente mujer de 78 años, ingresa en Medicina Interna por celulitis del miembro inferior izquierdo. Antecedentes de obesidad, dislipemia, colecistectomía y cirugía por prolapso genital hace muchos años. Varices e HTA lábil. En la analítica de ingreso aparece una natremia de 129 mEq/L que pasa desapercibida. Se le indica un plan amplio de hidratación y antibioticos endovenosos. En su evolución el médico de la sala observa el descenso paulatino de la natremia, manteniéndose la paciente lúcida y sin trastornos neurológicos. Comentado el caso con el Jefe de Servicio, se inicia estudio de la hiponatremia: Comentado con el Jefe de sala se decide estudiar la hiponatremia. Hcto: 38 %, Glu: 126, Urea: 40 mg/dL, Crs: 0.9 mg/dL, Na: 123 mEq/L, K: 3.8 mEq/L, Ureao: 8 gr/L, Cro: 60 mg/dL, Nao: 25 mEq/L, Ko: 59 mEq/L, Osmo: 400 mOsm/L, Sedimento de orina normal. Excreción fraccional de urea: 30 %, Excreción fraccional de sodio: 0.3 % Se interpreta el cuadro como depleción de volumen del LEC y se aumenta el aporte de Cloruro de sodio en el plan de hidratación y la dieta. La familia le comenta al médico de planta que notaban a la paciente muy cansada y que últimamente se le caía mucho el cabello. Como la paciente no corrige la natremia se decide re estudiar: Hcto: 38 %, Glucosa: 118 mg/dL, urea: 30 mg7dL, Crs: 0.7 mg7dL, Na: 125 mEq/L, Ko: 3.8 mEq/L, Ureao: 9 g/L, Cro: 30 mg/dL, Nao: 70 mEq/L, Ko: 48 mEq/l, Osmo: 350 mOsm/L, Sedimento de orina: normal, Excreción fraccional de urea: 70 %, Excreción fraccional de sodio. CUESTIONES: 1) ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia? ¿Cuál es la fisiopatología del

cuadro? 2) ¿Cuáles serían sus órdenes iniciales de tratamiento? CASO 57: Dra. Fabiiola Alonso, Hospital Virgen del Rocío, Sevilla. Varón de 24 años sin antecedentes personales de interés salvo ADV inhalada que ingresa en UCI por politraumatismo por accidente de tráfico con TCE grave tipo II. Durante su

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estancia en UCI desarrolla fracaso renal agudo anúrico en relación a cuadro de rabdomiólisis (CPK>200000) en el contexto de síndrome neuroléptico maligno, requiriendo sesiones de hemodiafiltración continua y posteriores sesiones de hemodiálisis (hasta el día 8/10/10). Posteriormente es trasladado a planta de nefrología el día 5/10/10 para seguimiento de la función renal. Durante el periodo de recuperación del FRA, se observa hipercalcemia que precisa de medidas correctoras e incluso prolongación del tratamiento con hemodiálisis a pesar de aumento de diuresis, con vuelta progresiva a niveles normales de calcio, permitiendo la retirada progresiva de la medicación en este sentido y la suspensión de las sesiones de diálisis al mantener además diuresis en torno a 2000cc. Se observa además, con la mejoría progresiva de la función renal, hiponatremia con poliuria en torno a 6-7L/24h y polidipsia acompañante. Ante la sospecha de diabetes insípida se intenta realizar prueba de restricción hídrica, no siendo posible por nula colaboración del paciente para realizar la prueba. Se inicia tratamiento con desmopresina vía inhalada el día 25/10/10, observándose aumento de la osmolalidad urinaria un 100%, y disminución del volumen de diuresis a 2L.

27/9/10 3/10/10 10/10/10 12/10/10 17/10/10 21/10/10 26/10 27/10

Creatinina 2.8 4.5 4.9 6.3 3.6 2.3 1.1 1

Calcio 9.5 12 12.5 11.3 9.2 9.9 8.6 8.4 Fósforo 4,1 7,02 7,7 6,8 4,2 4 3,1 3,5 Potasio (s) 3,7 3,9 3,9 3,7 2,9 5,5 4,4 4,3 Sodio (s) 136 138 128 126 135 149 141 138 Sodio (o) 71 60 32 33 75 Potasio (o) 24 9 7 60 21 Osmolalidad (s) 307 294 288 Osmolalidad (o) 122 196 335 Diuresis 0cc 300cc 2600cc 6000cc 7500cc 4000cc 3400cc 2000cc

Preguntas 1. ¿Cuáles son tus diagnósticos en este paciente? 2. ¿Por qué se desarrolla hiponatremia y cómo se podría haber evitado? 3. ¿Cuál es la causa de la hipercalcemia? CASO 58 Varón de 22 años, ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos por traumatismo cráneo-encefálico severo con pérdida de conocimiento tras accidente de tráfico. Al ingreso se efectuó TC de cerebro que mostró edema cerebral difuso. La exploración era la de un coma sin focalidad neurológica. Recibió un extenso plan de hidratación con cristaloides y coloides para aumentar su volumen minuto cardíaco. También recibió drogas vasoactivas para aumentar su presión arterial. Desde el ingreso se mantiene poliúrico y va desarrollando hiponatremia progresiva junto a presión intracraneal intratable. Al cuarto día de ingreso los análisis muestran: Hcto: 35 %, Glucemia: 115 mg/dL, Urea: 15 mg/dl, Crs: 0.7 mg/dL, Na: 117 mEq/L, K: 4.3 mEq/L, Nao: 110 mEq/L, Ko: 70 mEq/L, Osmo: 600 mOsm/L

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CUESTIONES 1) ¿Cuál es su diagnóstico diferencial para la hiponatremia? ¿Cuál es la fisiopatología? 2) ¿Cuáles serían sus órdenes iniciales de tratamiento? CASO 59 Mujer de 35 años, que al levantarse al baño presenta pérdida de conocimiento que recuperó casi instantáneamente. Presenta cefalea global en el momento de evaluarla. Sus familiares refieren que toma cerveza, si bien desconocen la cantidad. Al exámen físico está orientada, pero con tendencia al sueño. TA: 90/50 mm Hg. Tª: 37 ºC, FR: 20 cpm, FC: 88 lpm. Obesa con edema en miembros inferiores con fóvea 1/6. Está bien prefundida sin signos de insuficiencia cardíaca ni otros hallazgos relevantes. Las pruebas complementarias muestran: Hcto: 46%, Urea: 20 mg/dL, Glucemia: 154 mg/dL, Na: 120 mEq/L, K: 3.0 mEq/L, Densidad Urinaria 1003.

− En las primeras 24 hs la paciente recibió 3500 ml de solución de Cl Na al 0,9 % con una diuresis de 5850 ml. La paciente se encontraba lúcida y su natremia era de 125 mEq/L.

− A las 48 hs natremia de 134 mEq/l con una densidad urinaria de 1,013. − A las 60 hs natremia 136 con una urea de 10 mg/dL y una densidad urinaria de

1,020. Paulatinamente disminuyó la diuresis. CUESTIONES 1) ¿Cuál es la causa más probable de hiponatremia? 2) ¿Por qué se produce? 3) ¿Cuál sería el tratamiento que Vd. pautaría? CASO 60 Dra. Beatriz Escamilla, Hospital Universitario de Canarias. Tenerife Paciente varón de 78 años con antecedentes de Leucemia mieloide crónica de 10 años de evolución, en tratamiento desde hace 8 años con imatinib. HTA en tratamiento con diurético de asa y antagonista del calcio no dihidropiridinicos. IRC estadío 4 de etiología no filiada, con proteinuria de 3gr/24horas. Portador de prótesis de cadera bilateral. Dolor lumbar de varios meses de evolución con parestesias en miembros inferiores, secundarios a estrechamiento del canal raquídeo. Inicio de pregabalina (75mg/24h) y tramadol con paracetamol. Consulta por deterioro del estado general y cognitivo ligero de varias semanas de evolución. A la exploración física destacaba bradipsiquia sin focalidad neurológica y edemas en miembros inferiores ++/+++. Pruebas complementarias:

o Hb 12,4 g/dl, Hto 34,1%, leucocitos 7400/mm3, plaquetas 203000/mm3. o Cr 4,6 mg/dl, BUN 50 mg/dl, K 4,7 meq/dl, Na 105 meq/dl, osmolaridad 232,6

mOsm/kg o EAB Venoso: pH 7,45, HCO3 27,3, eBA 3,7 . o Orina: Na orina 19 meq/dl. K orina 39 meq/dl, osmolalidad 209 mOsm/kg.

Preguntas: 1. ¿Posibles etiologías de la hiponatremia? 2. ¿Qué tratamiento pautarías?

CASO 61 J.D. es una señora de 80 años que vive sola en un séptimo sin ascensor. Por llevar una semana sin dar señales de vida, el casero entró en la casa, encontrando a la paciente

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sentada en una silla, confusa y desorientada. Fue remitida al hospital. A la exploración física estaba desorientada, algo confusa y mercadamente deshidratada, con una TA de 80-40 mm Hg y un pulso de 110 /min. Claro ortostatismo. No otras alteraciones de interès. El peso era de 60 kg. y los datos de laboratorio iniciales mostraron: Na: 179, K: 3.9, Cl: 123. Bicarbonato: 22, NUS: 95, Crs: 3.1. Sodio urinario: 8, Osmolaliad urinaria: 738. CUESTIONES 1) ¿Cuáles son las causas posibles de la hipernatremia de esta paciente? 2) ¿Cuánto déficit de agua tiene? 3) ¿Si la paciente hubiera estado simplemente en la cama sin ninguna ingesta de comida o líquidos, ¿Cuánto tiempo habría tardado en alcanzar un sodio sérico de 179, asumiendo que partía de un sodio de 140? 4) ¿Por qué están aumentados el NUS y la creatinina? ¿Cuáles serían sus órdenes iniciales para el tratamiento con líquidos? 5) ¿Con cuánta rapidez tratarías de corregir el déficit de agua de esta mujer? 6)¿Cómo puede ocurrir edema cerebral en esta situación si simplemente se reemplazan las pérdidas de agua? CASO 62 Paciente de 82 años de edad con antecedentes de tabaquismo, hipertensión arterial diagnosticada hace 18 años, irregularmente controlada, medicado con dieta hiposódica y antagonistas del calcio, que refiere haber comenzado tres días antes con intolerancia digestiva, vómitos, diarrea acuosa con seis deposiciones en las últimas 24 horas. En ese período se agregó según refiere la familia, tendencia al sueño y desorientación témporo–espacial. Al ingreso el paciente está hipersomne, obedece órdenes, tiene las mucosas secas, tensión arterial 90/60, FC 110 x min., oligúrico 30 ml en 2 hs. Peso estimado 65 Kg. El laboratorio inicial muestra: Hcto: 49%, Glucosa: 100 mg/dL, Crs: 1.8 mg/dL, Urea: 122 mg/dL, Na: 155 mEq/L, K: 4.6 mEq/L, Cl: 122 mEq/L, pH: 7.3, Bic: 10 mEq/L. Nao: 10 mEq/L, Ko: 25 mEq/L, Clo: 8 mEq/L, Ureao: 18 g/L, Densidad urinaria: 1015 CUESTIONES 1. Calcule la osmolaridad y la tonicidad plasmática. 2. ¿Cómo se generó el síndrome? 3. ¿Cuál sería la conducta inicial? 4. Luego de la terapéutica inicial, ¿cómo planea la reposición del déficit de agua, la

reposición del déficit previo del líquido extracelular y las pérdidas concurrentes? 5. ¿Utilizaría soluciones glucosadas por vía parenteral para la reposición de agua? CASO 63 Tras finalizar el primer año de residencia, se efectuó una fiesta y J.C.G. ganó el concurso de bebedores de cerveza. Se fue a casa a "dormirla", pero hubo de ser traido al día siguiente al S. de Urgencias por malestar general. Había estado poliúrico. A la exploración física presentaba cierto grado de contracción de volumen. Los estudios de laboratorio reflejaron: Na(p/o):152 /5, K(p/o):4 /10, Glucosa(p/o): 72/ 0, Urea(p/o): 2/ 20, Osmolalidad(p/o): 420 /287. CUESTIONES: 1. ¿Cuál es la causa de la hipernatremia? 2. ¿Cuáles serían tus órdenes de tratamiento?

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CASO 64 Paciente mujer de 25 años de edad, en hemodiálisis periódica desde hacía 16 meses por nefropatía no filiada. Refería metrorragia de 48 horas y fiebre. La exploración ginecológica mostró un aborto en curso, con restos ovulares Se realizó legrado evacuador, trasfundiéndose dos concentrados de hematíes, pasando la paciente a la UCI. Inició tratamiento con ceftriaxona y metronidazol. A la exploración física la paciente se encontraba lúcida, TA: 130/80, FC 130 x min. FR 24 x min. Tª 37.5 Una rutina de laboratorio informa:

Hto 24% Urea 189 mg% Na 135 mEq/l Cloro 101 mEq/l Leucocitos: 10600 Creatinina 9.2 mg% K 6.9 mEq/l CO3H 15 mEq/l

Un ECG muestra ondas T picudas en todas las derivaciones. Ante la hiperpotasemia, el nefrólogo decide dializar en la UCI, preparando el equipo portátil con agua de ósmosis y sales disueltas. Inicia la sesión de diálisis, sin heparina, filtro de polisulfonas 1.8 m2 de superficie, Qb 300 ml/min, Qd 500 ml/min. A los 45 minutos, la paciente refiere sed, visión borrosa, y presenta disartria. TA 150/100. Se suspende la sesión de diálisis y se extrae analítica que muestra: Na 172 mEq/l K 6.0 mEq/l. CUESTIONES: 1) ¿Cómo explica la hipernatremia en esta paciente? 2) ¿Tomaría alguna conducta, además de la interrupción de la diálisis? 3) ¿Qué parámetro utilizaría para decidir la interrupción del tratamiento de la

encefalopatía por hipernatremia? CASO 65 Un hombre de 27 años, con historia de 10 años de diabetes insípida central (DIC) completa. Había estado bien controlado con tanato de vasopresina oleoso (5 u i.m. cada 2 días). El día de la admisión tuvo un accidente de moto, por lo que ingresó en el hospital. A la exploración física estaba desorientado, sin signos neurológicos focales, con una fractura del húmero izdo. Los signos vitales eran normales y aparte de algunos cortes superficiales y abrasiones, el resto de su examen físico no era llamativo. El análisis de rutina de orina fue negativo, incluyendo glucosuria. Después de realinear y escayolar la fractura bajo anestesia, fue transferido a la sala donde recibió inyecciones i.m. de 5 u de vasopresina cada 2 ó 3 días. Le infundieron salino normal parenteral a una velocidad suficiente para equipararse a la diuresis, observándose que los volúmenes de orina horarios aumentaban progresivamente. La poliuria fue interpretada como una resistencia a la hormona y se dieron indicaciones para inyecciones horarias de 10 u. de vasopresina. Los datos clínicos relevantes iniciales y subsiguientes son los siguientes: SUERO INGRESO 1 hora 2 horas 3 horas 4 horas Na 144 150 160 K 4 107 25 Cl 107 CO2 25 Osm 290 ORINA Volumen (L/h) 0.2 0.4 1.05 1.4 1.6 Na 30 80 130

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K 10 5 10 Cl 50 Osm 100 200 230 275 300 CUESTIONES 1) ¿Cual es la base fisiopatológica de la poliuria creciente en el postoperatorio de este individuo? 2) ¿Cuáles son las guías terapéuticas para el tratamiento hormonal y de reemplazo de agua cuando los pacientes con diabetes insípida central se hospitalizan con una enfermedad intercurrente severa? CASO 66 Dra Rocío Zamora, Hospital Infanta Cristina, Madrid. Varón de 46 años, esquizofrénico desde los 19 años. Como datos de interés, resaltar que bebía más de 5 litros de agua al día alegando que quería purificar su cuerpo. El paciente es llevado a urgencias por sus familiares por llevar 3 días nauseoso y somnoliento. El día del ingreso lo encontraron en el suelo de su habitación. No respondía a estímulos y los familiares describían un cuadro que podrían ser convulsiones tónico-clónicas generalizadas. A su llegada a urgencias:TA 150/90 mmHg. Mal estado general. Signos de deshidratación. Leve hipertonía muscular. No signos de focalización neurológica. Frecuencia Cardiaca 112 lpm. Frecuencia respiratoria 31 pm. Temperatura 39 ºC Pruebas Complementarias:

o Hto 39%, Hb 11, Glucemia 113, Creatinina 0.7 o Na 116, K 4.46, Cloro 88, CPK 33.300 UL o Nao 17 mEq/L , Ko 19 mEq/L , Osmolaridad urinaria 116 mOsm/L o Rx Tórax: Normal o TAC craneal Normal. Con dudosa dilatación ventricular o LCR normal.

CUESTIONES: 1. ¿Cuál es la causa principal que ha desencadenado este cuadro? 2. ¿Te parece normal esa CPK? ¿Qué cuadro clínico sospechas? 3. ¿Entre qué cuadros estimarías, en este caso, el diagnóstico diferencial?

CASO 67 Paciente de 35 años de edad sin antecedentes patológicos de importancia, que ingresa por cuadro de dolor tipo cólico en hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis. Escasos vómitos. Una ecografía mostró litiasis múltiple en vesícula biliar con signos ecográficos de colecistitis aguda, discreta dilatación del colédoco. La misma ecografía informó riñones con dilatación pielocalicial bilateral, vejiga de gran capacidad, sin residuo postmiccional. Un laboratorio al ingreso mostró: Hto 42% Urea 45 mg% Glucemia 86 mg% K 3.6 mEq/l Amilasa 120UI Rto 18000 Creatinina 0.9 mg% Na 144 mEq/l Cl 105 mEq/l TGO 45 UI

Se decide intervenirla quirúrgicamente con diagnóstico presuntivo de colecistitis aguda, realizándose colecistectomía y drenaje de la vía biliar (papilotomía y píloroplastia). Durante la cirugía recibió aporte de solución fisiológica 1500 ml y ringer lactato 1000 ml. El ritmo diurético fue de 400 ml/hora. Pasa a UCI en el postquirúrgico inmediato con

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buena recuperación anestésica. Se indicó plan de hidratación parenteral con volumen de 3500 ml y aporte de 300 mEq de sodio, meperidina y piperacilina 2 grs c/8 hs mas Amikacina 1 gramo c24 hs. Al ingreso a UTI se obtuvo remitió una muestra al laboratorio que informó Hto 43% Urea 40 mg% Glucemia 110 mg% K 3.2 mEq/l CO3H 20 mEq/l Na 151 mEq/l Cl 109 mEq/l

El médico a cargo, al observar el elevado ritmo diurético solicitó análisis urinarios: Urea 1.8 g/l Densidad 1002 K 6 mEq/l Na 12 mEq/l Cl 10 mEq/l

CUESTIONES 1) ¿Cómo analiza el hallazgo de poliuria en el postoperatorio de esta paciente? 2) ¿Por qué considera Ud. que desarrolló hipernatremia, habiendo recibido un aporte

amplio de fluídos? 3) ¿Indicaría Ud. una prueba de restricción hídrica para caracterizar el trastorno? 4) ¿Qué maniobra diagnóstica utilizaría en este caso? CASO 68 Una mujer de 85 años presentó hacía un mes un ACV con resultado de afasia. Los estudios de laboratorio efectuados durante su ingreso hospitalario fueron normales. Fue remitida a un centro de cuidados mínimos, con alimentación por sonda nasogástrica. Fue readmitida en el hospital varias semanas más tarde con deterioro del estado general. Su volumen extracelular estaba contraido, y su natremia era de 160 mmol/L. La osmolalidad urinaria era de 450 mosm/kg H20 y el volumen urinario de 3-4 litros de agua al día. Un test de glucosa en orina fue negativo. ¿Cuál es el diagnóstico? CASO 69 Paciente de 60 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 diagnosticada hace tres años, medicada con hipoglucemiantes orales e hipertensión arterial conocida hace dos años medicada con enalapril. Consulta por fiebre, disnea, náuseas y vómitos. Refiere haber presentado fiebre 96 horas antes de la consulta, acompañada de tos y expectoración mucopurulenta. Al examen físico se encuentra lúcida, orientada, taquipneica, mucosas secas, tensión arterial 150/90, sin edemas. Crepitantes subcrepitantes en base derecha. Febril. Una Rx de tórax mostró un infiltrado en base derecha compatible con neumonía. Un laboratorio informó Sangre Hto 39% Na 152 mEq/l Creat 1.6 mg% pH 7.32 Leucocitos 14000 x mm3 K 4.6 mEq/l Urea 82 mg% pCO2 24 Glucemia 330 mg% Cl 118 mEq/l CO3H 12 Orina

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Na o 43 mEq/l K o 25 mEq/l Cl o 38 mEq/l Urea o 9.2 gr% Glucosuria +++ Osmolaridad u 460 mOsm/Kg Se internó, interpretándose el cuadro como neumonía adquirida en la comunidad, iniciando tratamiento antibiótico. CUESTIONES 1. ¿Cómo podría caracterizar el trastorno del metabolismo del agua? 2. Calcule el aclaramiento de agua libre de sustancias osmóticamente activas y evalué el

comportamiento del riñón frente al trastorno osmolar 3. Calcule el aclaramiento de agua libre de electrolitos y evalué el comportamiento del

riñón 4. ¿Cómo indicaría un tratamiento inicial? CASO 70 Varón de 81 años, ingresa por confusión. A lo largo de la noche su natremia plasmática aumenta a 180 mmol/L. No se administró ninguna medicación en esa noche. Su peso corporal no había cambiado (¡le pesaron!), pero tenía datos de hipovolemia. No tenía hiperglicemia, estaba oligúrico y su osmolalidad urinaria era de 1200 mosm/Kg. ¿Qué ha pasado?, ¿cómo tratarías al paciente? (¡Ojo, no es tan sencillo!) CASO 71 Paciente de 23 años de edad sin antecedentes patológicos de importancia que sufre politraumatismo y traumatismo encefalocraneano. Con diagnóstico de hematoma subdural con desplazamiento de la línea media y score de Glasgow 6/15 es intervenido quirúrgicamente. Una muestra de laboratorio al ingreso Hto 43% Na 138 mEq/l K 3.7 mEq/l Cl 102 mEq/l Creat 0.9 mg% Urea 32 mg% Glucemia 108 mg% 36 hs después de la intervención, presenta deterioro neurológico, aumento del desplazamiento de la línea media con respecto a la tomografía anterior y cisternas perimesencefálicas ausentes. Los datos de la monitorización intracraneala muestran aumento de la presión intracraneana (mayor a 28 mmHg), con una tensión arterial media de 80 mmHg. Se inició tratamiento con expansión de volumen isotónico recibiendo 6500 ml en 24 hs. La PIC disminuyó a 17 mmHg y la TAM aumentó a 87. Mejoría neurológica. Un nuevo laboratorio muestra los siguientes resultados SANGRE Hto 39% Na 148 mEq/l K 3.4 mEq/l Cl 116 mEq/l Creat 0.8 mg% Urea 21 mg% pH 7.41 pCO2 32 Glucemia 95 mg% CO3H 20 ORINA Na 90 mEq/l Cl 88 mEq/l Osmolaridad o 245 mOsm/Kg K 16 mEq/l Urea 2.0 gr%

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CUESTIONES 1. Ante la presencia de hipernatremia, ¿considera Ud. que la respuesta renal es

adecuada? 2. ¿Qué diagnósticos consideraría? CASO 72 Avisan para valorar HTA e hiponatremia en mujer de 80 años, ingresada por hematoma subdural no susceptible de tto quirúrgico. Como AP relevantes reseñar DM tipo 2, EPOC en tratamiento broncodilatador. La paciente llevaba dos semanas ingresadas con el diagnóstico previo. En los últimos días se objetivó infección respiratoria y se inició tto broncodilatdor y antibiótico. En las últimas 48 horas había recibido tiazidas (hidroclorotiazida, 50 mg/día). Avisan por natremia: 115 mmol/L. A la EF la paciente estaba asintomática salvo por disnea de mínimos esfuerzos. La paciente no pudo cuantificar la orina. Las pruebas complementarias en éste y en días sucesivos se detallan en la Tabla.

FECHA Día -10 Día 0 Día 1 Día 2 Día 4 Día 14 Día 21 Día 48 Sangre Crs 0,5 0,3 0,3 0,4 0,4 0,4 0,6 0,6 Na 138 112 119 121 130 130 138 146 K 3,5 3.7 3,2 3,7 3,2 3,6 4,3 4,3 Cl 72 79 102 Urico 3,3 1.9 Osm 304 294 247 272 Orina Na 112 47 101 164 152 K 28,4 25,7 22,2 29 51 Osm 512 472 556

Cuestiones:

1. Dentro de las etiologías probables de hiponatremia en esta paciente. ¿Cuál te parece más probable y por qué?

2. ¿Qué te parece de mayor utilidad, la comparación entre osmolalidades en sangre y en orina, o la comparación entre electrolitos en sangre y en orina? ¿Por qué?

3. ¿Cuál te parece el abordaje terapéutico inicial? 4. ¿Qué crees que pudo pasar para que se normalizara la natremia en el día 21 y

sucesivos?

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TRASTORNOS DEL POTASIO CASO 73 Bailarina profesional, muy preocupada por su aspecto físico, y horrorizada ante la idea de engordar. En las últimas semanas ha perdido algo de peso, y comienza a notar debilidad muscular moderada, lo que dificulta su trabajo. Consulta al médico, que no encuentra alteraciones en la exploración física salvo un moderado grado de contracción del volúmen extracelular. Niega vómitos, ni tomar ningún tipo de sustancias. Las exploraciones complementarias efectuadas muestran: Na(p/o): 136/7 mmol/L, K(p/o): 3.1/22 mmol/L, Cl(p/o): 108/84 mmol/L, HCO3(p/o): 19/0 mmol/L, pH(p/o): 7.35/5.6, Osmolalidad(p/o): 278/589 mosm/kg, Glucosa(p/o): 90/0 mg/dL CUESTIONES: 1) Diagnóstico de las alteraciones electrolíticas 2) ¿Existe un paso de potasio extracelular al intracelular? 3) ¿Existe pérdida renal de potasio? 4) ¿Cuál crees que es la causa de la hipopotasemia? 5) ¿Cómo tratarías el cuadro? CASO 74– Dra. Patricia Martínez, Hospital Príncipe de Asturias, Madrid. Varón de 37 años que acude a urgencias por aumento progresivo de edemas. Se trata de un informático con obesidad (IMC: 37.4) que inicia dieta de adelgazamiento. Tras aproximadamente 10 días de comenzar la dieta asocia unos sobres de clínica naturista con los que refiere aparición brusca de edemas. Tras 7 días suspende los sobres y acude a su MAP. Su MAP realiza control analítico en el que detecta TSH 0,18(0,4-5) con T4 normal y T3 ligeramente disminuida y comienza tratamiento con Eutirox 100mg al día. A pesar de ello persisten edemas, por lo que acude a Urgencias. Presenta el siguiente control analítico:

o Glucosa:202 Cr:1,1 Na:142 K 3,1 Cl 106 Cac 9,5 Alb:3,1 o Análisis de orina: Na: 12 mmol/l K: 73 mmol/l Cl : 32mmol/l

En Urgencias se pauta tratamiento con espirnolactona A pesar de ello persisten edemas por lo que acude de nuevo a Urgencias una semana más tarde. Se realiza nueva analítica con:

o Glucosa:216 Cr:1 Na:145 K 2,8 Cl 106 Cac 9,7 Alb:2,9 Amilasa:55 ALT 75 Se retira aldactone y se inicia tratamiento con seguril. Uma semana más tarde ingresa por aumento progresivo de edemas. En analítica de Urgencias presenta:

o Glucosa:233 Cr:0,7 Na:144 K 2,1 Cl 102 Cac 9,6 Alb:2,7 Osm p: 300 mOsm/Kg o Gasometria venosa: pH: 7,62 PCO2: 44 HCO3: 45,2 o Análisis de Orina: Glucosa 500 mg/dl Proteínas: indicios sangre: negativo

nitritos:negativo leucocitos: negativo Osmo 827 mOsm/Kg. Se inicia tratamiento con Boi-K aspártico y aldactone con persistencia de edemas y de hipoK. Avisan a Nefrología ante la sospecha de Sd nefrótico y la existencia de trastornos hidroelectrolíticos. Se solicita analítica con orina de 24 h y ecografía renal.

o BQ: Glucosa:254 Cr:0,84 proteinas totales: 4,8 P:1,5 GOT 30 GPT 83 GGT 109 Na:144 K 2,1 Cl 102 Cac 8,8 Alb:3 Osm p: 300 mOsm/Kg

o EEF s: hipogammaglobulinemia HbA1c:8% o Análisis de orina: ACcr:134 ml/min Proteinuria 333 mg/24 h Diuresis: 2600 ml/24h

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o Ecografia renal:Ausencia de visualización de riñón izdo con riñón dcho aumentado de tamaño (15,2 cm ). Morfología y ecogenicidad normal.

Como el paciente esta edematoso, se decide no utilizar suero salino y se instaura tratamiento con ClK en suero glucosado (1000cc) y vía oral. Cuestiones:

1. ¿Cuál crees que es la causa de los edemas en este paciente? 2. ¿Cuál crees que es la causa de la hipopotasemia y la alcalosis metabólica? 3. ¿Crees que es correcto el tratamiento con Boi-K aspártico y aldactone? 4. ¿Cómo crees que es preferible la administración de ClK, en suero glucosado ó vía

oral? 5. ¿Por qué puede tener proteinuria leve este paciente?

CASO 75 Mujer de 28 años que acude a consulta para evaluación de hipopotasemia e hipertensión arterial. No ingesta de medicamentos o drogas. La exploración física fue anodina excepto por TA: 200/120, fondo de ojo con estrechamiento arteriolar, sin hemorragias o exudados. No existían edemas. Las pruebas complementarias demostraron: Hgb: 16.7, Hcto.54, Crs: 0.87 mg/dL, Na: 145 mmol/L, K: 2.4 mmol/L, Cl: 94 mmol/L, Bicarbonato: 30 mmol/L. CUESTIONES 1) ¿Cuál es el diagnóstico inicial? 2) ¿Cuáles serían las pruebas complementarias iniciales a efectuar?. 3) Un estudio basal de renina y aldosterona demostró: actividad de renina plasmática: 24 ng/mL/h (N: 1-3 ng/mL/h), aldosterona plasmática 36 ng/dL (N: 5-30). ¿Cuáles son las posibilidades diagnósticas más probables? OTRAS CUESTIONES A RAIZ DEL K 1) ¿Cuáles son los dos estímulos fundamentales para la producción de aldosterona? 2)¿Cuál es el déficit de potasio de un paciente con un K sérico de 3 mEq/L?, ¿y con 2 mEq/L? 3)¿Puede existir hipokalemia si se toma mucha sal, con lo que se orina mucho sodio? 4)¿Qué diferencia puede haber con un tomador crónico de diuréticos? CASO 76 Mujer de 22 años que se sabe inhala solventes. Vino a Urgencias con una historia de 4 días de fatiga creciente. El día del ingreso tenía dolor en las pantorrillas y muslos. El dolor y la debilidad fueron aumentando, y la tarde del ingreso no podía caminar. Tuvo un episodio de vómitos, pero sin diarrea y dijo no estar tomando ninguna medicación. El examen físico al ingreso mostró PA: 140/70. Pulso: 70 lpm. Respiración: 20 lpm. Temperatura: 37. Peso: 45 kg. El resto del examen estaba dentro de límites normales, excepto por la disminución de la fuerza muscular en todos los grupos que se exploraron. Los datos iniciales de laboratorio revelaron lo siguiente: Na: 140 mmol/L, K: 2 mmol/L, Cl: 119 mmol/L, Bicarbonato: 6 mmol/L, NUS: 4 mg/dL, Cr: 1.3 mg/dL, pH: 7.09, CO2: 20, pH orina: 6, proteínas+, Hb ++. 10 células blancas y un glóbulo rojo por campo. CUESTIONES: 1) ¿Cuál es el trastorno ácido-base?

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2) ¿Cuáles son las causas más probables de esta combinación de trastorno ácido-base e hipokalemia? 3) ¿Qué datos adicionales necesitaría Vd conocer? 4) ¿Cuál es la razón de los síntomas de la paciente? 5) ¿Puedes explicar la patogénesis del test de hemoglobina en orina positivo? 6) ¿ Por qué el NUS era de 4? 7) ¿Cómo tratarías a la paciente? ¿Le darías potasio? En caso afirmativo, en qué cantidad, forma, ruta, velocidad? ¿Hay algún riesgo en el tratamiento con bicarbonato en este caso? CASO 77– Dra. Riani, Fundación Jiménez Díaz, Madrid. Paciente varón de 50 años, remitido por su médico de atención primaria por hipertensión arterial. Como antecedentes destacan: Hiperlipemia diagnosticada en 2008 , hipertensión arterial sin tratamiento médico diagnosticada tras cefalea en mes previo a consulta ( TA 150/90), iniciando tratamiento con ARA 2+tiazida y ex-fumador de unos 6 cigarrillos al día desde los 17 a los 35 años. Trabaja como camarero. Como antecedentes familiares: padre y madre son hipertensos . No otros antecedentes familiares relevantes. A la exploración física destacaba: TA 148/95 ( promedio de tres tomas sucesivas en consulta). Peso 80,400; Talla 173 cm; Perímetro abdominal 100 cm. Extremidades inferiores sin edemas ni signos de TVP. Pruebas complementarias:

o SE: Hb 15.3 gr/dl ; HTO 45%; Leucos 5.500 ; Plq 288.000 o BQ; Glu 155 mg/dl; Urea 41 mg/dl; Cr 1,12 mg/dl; Fg MDRD 74,4 ml/min /m2 ; A.

úrico 5,7 mg/dl; Na 139 mEq/l; K 3,1 mEq/l; Prot totales 7,2; Alb 3,8; Ca 8,8; P 3,1; FA 64; Col 193 ; Trig 91; Bilirrubina total 0,61; ALT 25 ; GGT 26. Bicarbonato 33,5.

o ORINA: Proteinuria 18 mg/dl. Proteinuria/Creatininuria 0,12; Sedimento normal. o Ferrocinética: Hierro 88; Ferritina 104; Transferrina 243; IST 25,6%. o Inmunología: IgG 1020; IgA 272; IgM 73; C3 114; C4 39,4; ANA negativo; FR

menor de 10; PCR 2,2; ANCA negativo; AntiMBG negativo. o Serología vírica: Ag Hbs negativo; Ac Hbs negativo; AntiVHC negativo; AntiVIH

negativo. o PTH 59. o ECOGRAFÍA DE ABDOMEN COMPLETO: sin alteraciones.

Ante los datos de laboraotrio se suspendió la tiazida y se inició tratamiento con doxazosina neo con objeto de realizar estudio de HTA secundario evitando la interferencia del diurético. Un mes después acude nuevamente a consulta con TA bien controlada con doxazosina neo 4 mg al día. Laboratorio:

o BQ. crea 1,01 mg/dl; CrCl 145 ml/min/m2. Na 142 mEq/l; K 2,9 mEq/l; Bicarbonato 29,7 mmol/l.

o ORINA: Diuresis 1500cc; Tiempo 24 horas. Creatininuria 113 mg/dl; Nao total 159 mEq/24h ; K total 87 mEq/24h; Cloro o 162 mEq/24h;

o HORMONAS basal : Cortisol basal 14,44 mcg/dl; Aldosterona basal ( decúbito 1 h) 375 pg/ml ( normal 17-130); ARP 0,20 ng/ml/h ( normal 0,20-2,3);

Cuestiones: 1. ¿ Tras ver analítica, cuál sería el diagnóstico de presunción? 2. ¿Con qué herramientas sencillas puedes evaluar la existencia o no de efecto

aldosterónico en el túbulo renal?

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3. ¿ Qué otras pruebas secundarias pedirías para confirmar y para el diagnóstico diferencial?

CASO 78 Paciente de 31 años, que tras la realización de ejercicio físico (partido de baloncesto), presenta debilidad de las cuatro extremidades con dificultad para la movilización de las mismas, y molestias que describe como dolorosas. Lo atribuye a agujetas por lo que ingiere varios vasos de agua con azúcar y se mete en la cama. A la mañana siguiente se despierta cuadriplégico, no pudiendo consultar hasta las 15:00 horas en que llega un familiar a su domicilio. Es traído a urgencias en ambulancia, presentando a su llegada al Servicio de urgencias mejoría significativa de los síntomas, aunque es incapaz de ponerse en pie. La exploración física es normal salvo disminución de los reflejos osteotendinosos. En la analítica destaca: K plasmático 1.7, K urinario 36 mmol/l, CPK 763, pH 7.36, HCO3 22. El ECG muestra bradicardia a 56 pulsaciones/min, y onda “u” 1) ¿Cuál es el trastorno ácido-base? 2) ¿Cuáles son las causas más probables de hipopotasemia en este paciente? 3) ¿Cuáles son sus órdenes de tratamiento?

CASO 79: Mujer de 23 años de profesión azafata enviada a la consulta de Nefrologia por astenia con debilidad muscular y por encontrar en análitica rutinaria pedida por su médico de empresa potasio sérico de 2.9 mEq/l sin otras alteraciones relevantes. No refería antecedentes personales ni familiares de interés. Habitualmente hacía dieta hipocalórica con la finalidad de mantener un peso bajo. No tomaba antioonceptivos ni antiinflamatorios. No refería presentar vómitos frecuentes.La exploración física era anodina con TA 110/65 mmHg. No se apreciaban edemas en ninguna localización. Peso 59.500 Kg. Talla 172 cms. Los análisis de laboratorio con dos analiticas de orina separadas unos dias mostraban: Sangre Orina 1ª Visita Orina 2ª Visita Glucosa (mg/dL) 92 negativa Negativa Crs (mg/dL) 1.0 135 78 Na (mEq/L) 136 9.7 6 K (mEq/L) 2.9 25 41 Cl (mEq/L) 107 88 92 Bicarbonato (mmol/L) 25 0 0 pH 7.48 5.5 5.5 Osmolaridad (mosm/kg) 278 558 602 CUESTIONES 1. ¿Cuáles son las alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base? 2. ¿Cuál te parece el diagnóstico más apropiado? CASO 80 Mujer de 61 años, obesa, con antecedentes de DM tipo 2, hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo, HTA en tratamiento con captopril, y poliartrosis en tratamiento con AINEs. Acude en mal estado general al S. de Urgencias tras 4 días de cuadro de vómitos y diarrea que le han pedido ingesta de alimentos. No fiebre. En Urgencias está taquipneica y presenta signos de depleción del VEC. Una analítica muestra: Glucosa: 154, Urea: 138,

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Crs: 9.6, Na: 141, K: 5.43, cl: 96,5, Prot tot: 6.1, pH: 6.77, HCO3: 1.4, pCO2: 9,7, pO2: 139. CUESTIONES: 1) ¿Cuál es el trastorno electrolítico? 2) ¿Cuál es el diagnóstico ácido-base? Tras administrar 276 mEq de bicarbonato sódico en 5 horas (150 cc 1M y 1500 cc 1/6M), y un total de 4500 cc de líquidos IV, un nuevo control muestra: Glucosa: 324, Urea: 133, Crs: 8.3, Na: 141, K: 5.9, Cl: 86, pH: 7, pCO2: 18,8, CO3H: 4.8. La paciente ha orinado un total de 600 cc. La paciente sigue afebril y no tiene foco infeccioso objetivable 3) ¿Cuál es su diagnóstico ácido-base? 4) ¿Cuál sería su aproximación terapéutica? ¿Administraría potasio? 5) ¿Cuál es su diagnóstico final? CASO 81 Dr. Miguel Rodeles, Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla, Madrid Mujer de 95 años, portadora de ileostomía por pancolectomia, HTA, DM tipo 2. Función renal previa Crs= 0.8 mg/dL. Días atrás aumento del débito de la ileostomía y vómitos.. Acude a urgencias. Su tratamiento habitual incluye: euglucón 1-1-1, lisinopril 5, citalopram, omeprazol, Septrim Exploración: Peso 40 Kg, TA 80/55 mmHg. Deshidratada. P. complementarias

o EKG: FA con respuesta lenta. o Hb 11.7g/dL; Glu 346 mg/dL, Urea 179 mg/dL, Crs 3.2 mg/dL. Na 126mEq/L, K 8.8

mEq/L. o GV pH 7.108, pCO2 44, CO3H- 15 mmol/L, o Clo 90 mEq/L. Orina: pH 6.5, cuerpos cetónicos, piuria.

Cuestiones:

1. ¿qué clase de deshidratación presenta la paciente? 2. ¿Cuál es el diagnóstico electrolítico y ácido-base? ¿Por qué el pH de la orina es

6,5? 3. ¿Diagnóstico etiológico de las alteraciones?

La paciente fue tratada con gluconato cálcico, salbutamol, insulina, y bicarbonato 1M. P. complementarias

o EKG: sinusal a 71 ppm. o Hb 9.1 g/dL, Glucosa 131 mg/dL, Urea 98 mg/dL, Crs 1.20 mg/dL,. Na 135 mEq/L,

K 5.4 mEq/L. o G. venoso: pH 7.44, pCO2 32.9, TCO2 23.2 mMol/L

4. ¿Por qué ha desaparecido la acidosis respiratoria? 5. ¿Estás de acuerdo con el tratamiento con bicarbonato 1M?

CASO 82 Mujer de 30 años con antecedentes personales de cólicos nefríticos de repetición diagnosticada de síndrome de Sjögren primario 8 meses antes. Acude a urgencias por debilidad muscular de un día de evolución, que se inició en miembros inferiores

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extendiéndose posteriormente a miembros superiores y cuello. No refiere afectación del lenguaje ni esfínteres. A la exploración física se encuentra tetraplejica con sensibilidad conservada y sin afectación de pares craneales. Radiografía de tórax y abdomen normal. EKG: alteraciones de la repolarización con presencia de ondas U. Ecografía abdominal: imágenes hiperecogénicas en médula renal derecha sugestivas de calcificaciones medulares, resto dentro de límites normales.

Bioquímica Cr Na K Cl pH HCO3 Sangre 0,9 1145 1,5 121 7,2 8,1 Orina 80 40 70 35 8

CUESTIONES: 1. ¿Cuáles son las alteraciones electrolíticas y de equilibrio ácido-base? 2. ¿Cuál te parece el diagnóstico más apropiado? 3. ¿Cómo priorizarías tus órdenes de tratamiento? CASO 83 Varón de 53 años, alcohólico, es remitido al S. de Urgencias tras convulsionar en la calle. El examen físico inicial revelaba un hombre en status epiléptico, con fiebre (38 ºC) y con una Ta de 110/60 y una Fc de 120 lpm. 15 respiraciones/minuto, irregulares. presión sanguínea de 110/60. Pulso: 120 lpm, 16 respiraciones/minuto, irregulares. Peso 65 kg. No había signos neurológicos focales ni meníngeos. El resto del examen estaba dentro de los límites normales, excepto por ausencia de ingurgitación yugular y piel con disminución de la turgencia, lo que sugería deshidratación. El LCR fue negativo. La orina mostró 4 cruces para Hb, 1-2 células rojas por campo y 20-40 células blancas por campo. Los análisis mostraron: Na: 122, K: 8.7, Bicarbonato: 4.7, Cl: 76, pH: 7.11, pCO2: 15, UREA: 162, Glucosa: 1352 mg/dL. El EKG mostraba ausencia de ondas P y ensanchamiento del QRS. CUESTIONES 1) ¿Cuáles son las anomalías de laboratorio que tiene este paciente? 2) ¿Qué tratamiento le pondrías? Escribe las órdenes de tratamiento. 3) ¿Qué pruebas de laboratorio te permitirían definir mejor los problemas clínicos del

enfermo? CASO 84: Dr. Borja Quiroga, Hospital Gregorio Marañón, Madrid. Avisan para valorar a un paciente de 82 años ingresado en medicina interna para estudio de síndrome constitucional, por alcalosis metabólica con hipopotasemia. Como AP relevantes reseñar no HTA, ni DM y TBC renal antigua. Su tratamiento habitual incluía omeprazol, dutasterida y lorazepam El paciente fue ingresado 2 días antes por deterioro de estado general, con síndrome constitucional. En la URGENCIA se objetiva fibrilación auricular no conocida previamente que le condiciona una insuficiencia cardíaca, por lo que se inicia tratamiento diurético intensivo con acetazolamida y furosemida. Su familia refiere deterioro cognitivo con alguna caída ocasional. En la Unidad de Medicina Interna se le realizan pruebas de imagen detectándose masas hepáticas compatibles con metástasis. Presenta estreñimiento. A la EF la TA 120/80. Impresiona de pérdida de turgencia de la piel. AC: rítmico (ECG con FA). No soplos. AP: MVC. No ruidos. ABD: RHA+. Laboratorio

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o Gases Venosos: pH: 7.48, pCO2: 54, Bic: 40, Ca: 1.06 mmol/L o Bq: Na: 141, K: 3.1, Crs: 1.01, Urea: 79, Osm: 294 mosm/kg. o Iones en orina: Osm 649 mOsm/kg, Na: 20, K: 85.4

Cuestiones: 1. ¿Cuál es tu impresión clínica inicial? 2. ¿Diagnóstico de las alteraciones electrolíticas y del Eq ácido-base? 3. ¿Cuáles serían tus órdenes terapéuticas iniciales?

El paciente impresiona de depleción de volumen clínica y analíticamente, por lo que se retiran los diuréticos y se inicia tratamiento con sueroterapia y aportes de potasio. Se solicita TC por parte de medicina interna en busca de un tumor primario. Laboratorio (2 días más tarde)

o Gases Venosos: pH: 7.48, pCO2: 50, Bic: 32 o Bq: Na: 144, K: 2.4, Crs: 1.07, Urea: 112 o Iones en orina: Na: 19, K: 81.2 mmol/L.

TAC: Hallazgos compatibles con carcinoma broncogénico en hilio pulmonar izquierdo con metástasis pulmonar homolateral, metástasis hepáticas, metástasis ganglionares y metástasis óseas. Laboratorio (3 días más tarde)

o Gases venosos: pH: 7.45, pCO2: 43, Bic: 30, o Bq: Crs: 1.23, Urea: 134, Osm: 327, Na: 152, K: 2.9 o Hormonas: Cortisol libre 24h: 632 ug/24h, ACTH: 138 ng/l (15.0 – 52.0),

Aldosterona < 50 ng/L 4. ¿Cuáles son las posibilidades diagnósticas más probables? 5. ¿Cómo justificas la hipernatremia actual? 6. ¿Qué tratamiento pautarías?

CASO 85: RA se presenta en Urgencias con hiperpotasemia severa y contracción del volumen extracelular. Una analítica de orina muestra: Na: 3 mmol/L, K: 80 mmol/L, Cl: 23 mmol/L: ¿Qué podemos hacer para incrementar la excreción de potasio de forma rápida? CASO 86 (sobre el tratamiento) Mujer de 70 años, diagnosticada de tumor de cervix en 1998, tratada con quimioterapia y radioterapia, en remisión completa. Es traída al servicio de urgencias por disminución del nivel de conciencia. A la exploración física presenta hipotensión arterial (70/40 mm Hg) y bradicardia (40 pulsaciones/min). El ECG muestra un ritmo nodal con frecuentes pausas, bloqueo completo de rama derecha, complejos QRS ensanchados y ondas T picudas. La analítica detecta un K de 10 mmol/l, HCO3: 22 mmol/L, y una insuficiencia renal severa (creatinina 16 mg/dl).

1) ¿Cuáles son las posibilidades diagnósticas de la insuficiencia renal de la paciente? 2) Escribe punto por punto tus órdenes iniciales de tratamiento, señalando los que

consideras más útiles.

CASO 87 Varón de 33 años, HIV positivo. Consulta por tos no productiva y persistente, junto con disnea progresiva. Su TA era de 110/70, su pulso de 86 lpm. El examen físico fue normal excepto por la existencia de crepitantes en ambas bases pulmonares. Los resultados del laboratorio eran normales. K: 4.3, Cr: 0.8 mg/dL. Una Rx de tórax mostró infiltrados pulmonares bilaterales. El diagnóstico de presunción fue Pneumocystis

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iniciándose tratamiento con cotrimoxazol. Tres días más tarde aunque su neumonía estaba estable, empeoró hemodinámicamente (TA: 90/70). Su diuresis el día anterior fue de 800 cc. A la exploración física existían datos de depleción de volumen. Se efectuó una analítica que demostró: Na(s/o): 131/82 K(s/o): 5.6/18 Cl (s/o): 99/77 Osm (s/o) 68/577, HCO3(s/o): 21/0 pH/s/o): 7.35/5.1 Cr(s): 1.3 CUESTION: ¿Por qué se ha desarrollado hiperkalemia? ¿Cuál es el defecto intrarrenal más probable? CASO 88 Dra. Sara Bielsa, Hospital Miguel Servet, Zaragoza Mujer de 62 años remitida a consultas externas de Nefrología ante hallazgo de cifras de potasio sérico elevadas de hasta 5.7 mEq/L, de unos 2 años de evolución. Antecedentes familiares de Diabetes Mellitus en abuela y un hermano. Antecedentes personales de HTA conocida y tratada hace un año, (control óptimo), obesidad, intolerancia a la glucosa, Gonartrosis. No abuso de AINEs. En tratamiento con Manidipino 20mg, furosemida 40mg, Dafion 500mg y Paracetamol 500mg. En ningún momento había presentado sintomatología asociada. Niega consumo de sales de potasio, había seguido dieta baja en potasio en las últimas semanas. A la exploración fisca, la paciente se encuentra euvolémica, perímetro abdominal de 98 cm. Sin otros datos de interés. Aporta analítica donde se observa:

o Hemoglobina 13 g/dl, Hto 37.7%, VCM 85 fI. Leucocitos 7000/L, Plaquetas 214000/L. Glucosa 127mg/dl, Urea 8Omg/dl, CrpO,79mg/dl,

o Ac.Úrico 6.3mg/dl, Triglicéridos 127mg/dl, Colesterol 239mg/dl, HDL-c 49mg/dl, o LDL-c 165mg/dl. Perfil hepático normal. LDH 315 U/L. o Orina: densidad 1015, pH 7, Proteinuria, hematuria negativas y sedimento normal.

Se suspendió el tratamiento con furosemida, se intensificaron medidas dietéticas y se inició estudio. En la revisión en consultas afirma no haber continuado con dieta, continúa asintomática, cifras PA 131-141/85-90 mmHg. Pruebas complementarias:

o Gases Venosos: pH 7.36, pCO2 54 mmHg, Bic 29,6 mEq/L, EB 3.4 mEq/L. o Crp 0.7mg/dl, Urea 34mg/dl, Ac Úrico 6mg/dl, Ca 9mg/dl, P 3.5 mg/dl, CI 106

mEq/L, Na 140 mEq/L, K 5.6 mEq/L. o Glucemia 104 mg/dl, Proteínas totales 6.8 g/dl, Albúmina 4.1 g/dl, Triglicéridos 117

mg/dl, Colesterol 205 mg/dl. Proteinograma normal. HbAlc 6.2%. CK 79 U/L. o Hb 12.7 g/dl, Hto 38%, Leucocitos 5400/mcL, Plaquetas 211000/mcL o ACTH 26.1 pg/ml (5-46). Cortisol basal 7.44 mcg/dl (5-38). Aldosterona 65.2 pg/ml.

Renina 5.9 mUl/mI (2.8-39.9). o Orina 24h: Diuresis 1700 ml.. pH5.5. Na 110 mEq/24h. K 76,6 mEq/24h. CI 126

mEq/24h. AcUrico 589.9 mg/24h. FENa 0,4%, Ca 249.9 mg/24h. Abundantes cristales de oxalato cálcico y algunos de ácido úrico.

o Ecografía abdominal: Riñón derecho normal, no dilatado; Riñón izq con quiste cortical en polo superior de 5.5 cm y otro pequeño sinusal. Parenquima y tamaño dentro de la normalidad. No dilatado.

Cuestiones 1. ¿Cuáles son las alteraciones detectables? 2. ¿Cuál es tu presunción diagnóstica? 3. ¿Qué pruebas complementarias harías?

CASO 89

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Varón de 39 años, que ingresa en la UCI por traumatismo craneoencefálico con coma GCS=3. En su estancia en UCI precisó varias cirugías, laparotomías por hemorragia abdominal y ruptura de vejiga, y cirugías de estabilización de múltiples fracturas, y presentó varias complicaciones infecciosas: infección por acinetobacter, neumonía por pseudomona entre otras. En el día 24 de estancia en UCI, sus pruebas de laboratorio mostraban: pH: 7.52, pCO2: 27, pO2: 159 mm Hg, Na: 130, K: 4.1, Cl: 100, CO2: 22, NUS: 15 Crs: 0.4, Glucosa: 134, Ca: 7.5 P. 3.4, Mg: 1.7. Por persistencia de fiebre, se procedió a efectuar un ecocardiograma transesofágico. Durante el procedimiento se administró 5 mg de midazolan iv, 50 mg de meperidina y 100 mg de succinilcolina. La paciente presentó bradicardia, taquicardia ventricular y asistolia. Se inició RCP avanzada, administrándose 2 mg de noradrenalina iv, 2 mg de atropina, 300 mg de lidocaina, 300 mEq de bicarbonato sódico, 1 g de cloruro cálcico y 4 g de sulfato magnésico. Tras 3 choques de 200, 300 y 300 J la paciente salió de la PCR. Una analítica sacada en el momento de la PCR mostró K: 7.3 mEq/L. A los 30 minutos, la kalemia era de 4 mEq/L. CUESTIONES: 1) ¿Cuál es el trastorno ácido-base de la gasometría? ¿por qué? 2) ¿Cuál es la causa de la hiperpotasemia? CASO 90 Mujer de 42 años que acude al S. de urgencias por dolor epigástrico. En la EF llama la atención una TA de 80/50 y una intensa taquipnea (50 rpm). Su ECG no es diagnóstico y la Rx de tórax no muestra alteraciones. Una gasometría arterial mostró: ph. 7.1, pCO2: 11, pO2: 300 (con mascarilla al 40 %). En la anamnesis la paciente refería haber acudido al médico de atención primaria en varias ocasiones por parestesias. Dos semanas antes se había efectuado análisis que eran normales, tanto en glucemia como en función renal e iones. Bebía 2-3 cervezas al día, no tomaba fármacos. No había antecedentes familiares de interés. Se inició tratamiento con suero salino iv. Las pruebas de laboratorio mostraron: leucocitos: 19.000, VCM: 106 Na: 126 mmol/L, K: 3.3 mmol/L, Cl: 80mmol/L, CO2: 7 mmol/L, Glucosa: 497 mg/dL, NUS: 17 mg/dL, Crs: 1.1 mg/dL, Ca: 8.4 mEq/L, Br: 1.2 mg/dL, GOT: 49 UI/L, GPT:75 UI/L, Amilasa: 44 UI/L, Lipasa 107 (5 veces el valor normal). Troponina: 3 (normal: inferior a 0.2). Un ecocardiograma no mostró alteraciones. Se inició una infusión de insulina a 0.1 U/Kg/hora y una infusión de dopamina a 20 mcg/kg/min. Las cetonas en sangre fueron negativas. Mientras se trasladaba para realizar un TC abdominal la paciente entra en PCR y fallece a pesar de RCP avanzada. No se pudo recoger diuresis alguna durante su ingreso. Una nueva gasometría 15 minutos antes de la PCR mostró pH: 7.11, pO2: 299, HCO3: 3.4, pCO2: 11.1 CUESTIONES: 1) ¿Cuál es la causa más probable de la PCR de la paciente? 2) ¿Qué cosas se hicieron mal en el tratamiento de la paciente? 3) ¿Cuál es su diagnóstico ante el cuadro clínico? CASO 91 Mujer de 22 años, que acude al S. de Urgencias por sensación de debilidad de varios meses de evolución que se ha hecho mucho más acusada en la última semana. Niega vómitos ni ingesta de tóxicos o medicamentos, salvo polivitamínicos. A la exploración física presenta delgadez marcada, TA: 90/60 (decúbito), 70/50 (bipedestación). Fc: 108 lpm. El resto de la exploración física fue anodina, salvo disminución en el tono muscular. Los estudios complementarios efectuados revelaron: Na(s/o): 133/52 mEq/L

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K(s/o): 2.5/50 mEq/L Cl(s/o): 90/0 mEq/L HCO3 (s): 32 mmol/L pH (s/o): 7.51/8.0 CUESTIONES: 1). Cuál es el trastorno ácido-base presente? 2). ¿Cómo te parece que está hemodinámicamente la paciente? 3). ¿Cual es la causa de la hipopotasemia? 4). ¿Cuál es la causa del trastorno ácido-base? 5). ¿Cómo tratarías a la paciente?: Escribe las órdenes iniciales de tratamiento

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TRASTORNOS DEL CALCIO Y FÓSFORO CASO 92: Dra. Beatriz Fernández, Fundación Jiménez Díaz / Hospital Fuenlabrada, Madrid. Paciente varón de 34 años, fumador, que acude a urgencias remitido por su MAP por insuficiencia renal. En sus AP destaca fumador de 25 cigarrillos/día. Por llevar 3 días con vómitos alimentarios y astenia, acudió a su MAP que realiza analítica en la que se objetiva alteración de la función renal (creatinina 2.39 mg/dl) . Comenta pico febril aislado el primer día del cuadro, sensación de agarrotamiento con “ pinchazos” en prominencias palmares de ambas manos y en ambos pies que ceden al ponerse de pie. Asocia pérdida de peso de 12 Kg en los últimos 3-4 meses, que relaciona con stress laboral y con menor ingesta por cambio de trabajo pero no refiere pérdida de apetito. A su llegada a Urgencias, TA: 126/75, Fc: 73 lpm, Tª 36,5. Lesiones por rascado en región pretibial. Resto sin hallazgos. Exploraciones complementarias:

o BQ: glucosa: 91 mg/dl; Urea 51 mg/dl; Creatinina 2,4 mg/dl; Na 135 mEq/l; K 3,4 mEq/l; Proteínas totales 9 gr/dl; Alb 3,5 gr/dl; Ca 14,5 mg/dl; Calcio corregido con albúmina 14,9 mg/dl; Fosfato 2,2 mg/dl; ALT 19 UI/l; GGT 84 UI/l; CK 86 UI/l; lipasa 7 UI/l; LDH 132; Proteína C reactiva 4,5 mg/dl. Bicarbonato 29,2 mMol/l.

o ORINA: Sistemático: densidad 1015; pH 5,5; Glucosa negativo; proteínas negativo. Hemoglobina negativo. Proteinuria en orina aislada 10,1 mg/dl; Proteinuria/Creatininuria 0,11; Na en orina aislada 51 mEq/l; FE de sodio en orina 0,97%; Potasio en orina aislada 16,3 mEq/l; Cloro en orina aislada 53 mEq/l.

o Hemograma: leucocitos 7.000 /mcl; Hb 13,8 gr/dl; HTO 40,5%; Plq 234.000/mcl; o Coagulación normal. o Rx Abdomen: sin hallazgos significativos. o ECG: RS a 60 lpm, eje normal, Intervalo PR normal, dudoso ensanchamiento de T

en V2-V3. o Rx de torax sin alteraciones significativas.

Rehistoriando sobre su consumo de calcio: Bebe 1,5 a 2 litros de leche al día, 1-2 yogures y queso. Durante 3 años había estado tomando Isostar Powertabs (1 comprimido cada 10 -20 días , tienen 43 mg calcio elemento cada comprimido).

1. Cuál sería el juicio clínico inicial y qué medidas instauramos de forma urgente?¿ Qué pruebas complementarias solicitarías ?

A las 6 horas de iniciar tratamiento se reevaluó al paciente: TA 86/62; FC 80 lpm; Tº 26,5ºC, diuresis ( 8 horas): 2550 cc. Analítica:

o BQ: glu 91mg/dl; urea 52 mg/dl; crea 2,2 mg/dl; Na 135 mEq/l; K 3,7 mEq/l; Alb 3,7 gr/dl; Ca 13,2 mg/dl; Calcio corregido con alb 13,4 mg/dl; LDH 86 UI/l.

o Gasometría venosa: pH 7,48; pCo2 34 mmHg; pO2 69,8; CO3H 26 mMol/l; Exceso de bases 3,3;

o Hemograma: Leucocitos 8,500/mcl; Hb 14,2 gr/dl; HTO 42%; VCM 90 fl; Plaquetas 255.000/mcl;

Segundo día de ingreso : Se siguió tratamiento similar manteniendo durante las siguientes 12 horas con diuresis de 200 ml/hora, TA promedio 100/60, sin edemas. Nueva analítica seriada:

o BQ: glucosa 80 mg/dl; Urea 55 mg/dl; Crea 2,1 mg/dl; Fg ( MDRD ) 38,6

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ml/min/1,73m2; Urato 10,2 mg/dl; Col 135 mg/dl; Trig 117 mg/dl; Na 135 mEq/l; Potasio 3,8 mEq/l; Cl 101 mEq/l; Prot totales 8,3 gr/dl; Alb 3,3 gr/dl; Ca 12 mg/dl, Ca corregido con alb 12,6 mg/dl; Magnesio 1,5 mg/dl; P 2,3 mg/dl; ALT 16 UI/l; F. alcalina 195 UI/L; CK total 68 UI/l; Proteína C reactiva 4,4 mg/dl;

o ORINA: Densidad 1010; pH 7; glucosa negativo; C. Cetónicos negativo; Proteínas negativo; Brr negativo; Proteínas negativo, hemoglobina negativo; Nitritos negativo. Sedimento normal. Proteinuria ne orina aislada 17,8 mg/dl; Proteinuria/creatininuria 0,19; Calcio en orina aislada 24 mg/dl; Cociente Calcio/creatinina 0,26

o MARCADORES TUMORALES: Alfa fetoproteína menor 1,3 ng/ml; CEA menor 0,5 ng/ml; AgCA 19,9 7,2 UI/ml; CA 125 4,6 UI/ml; CA 15,3 17,3 UI/ml; PSA 0,65 ng/ml; Beta2microglobulina: 7473 ng/ml.

o Complemento C3 138 mg/dl; C4 42 mg/dl, o Gasometría venosa: pH 7,49; CO3H2 26,4 mMol/l; pCO2 36,2 mmHg; pO2 73;

Exceso de bases: 3,1. o Hemograma: Leucocitos 7.700/mcl; Hb 13,3 gr/dl; HTO 39%; Plq 289.000 /mcl. o Rx craneo: hiperóstosis interna generalizada. No imágenes sugestivas de

mieloma múltiple. Analítica 4º día ingreso:

• BQ: Glu 77 mg/dl; Urea 30 mg/dl; Crea 1,3 mg/dl; Fg ( MDRD) 67,2 ml/min/1,73m2; úrico 5,7 mg/dl; Brr 0,6 mg/dl; Na 136 mEq/l; K 3,9 mEq/l; Prot totales 7,6 gr/dl; Alb 3 gr/dl; Ca 10,1 mg/dl; Ca corregido con albúmina 10,9 mg/dl; Magnesio 1,2 mg/dl; Fosfato 3,1 mg/dl; ALT 17 UI/l; AST 10 UI/l; GGT 78 UI /l. FA 169 UI/L; ECA 119 UI/l.

• PTHi 8 pg/ml; 25 hidroxi-Vit D 13,4 ng/ml . • TSH 3.340 , T4 1.360 ( valores normales). • Hemograma: leucocitos 6.600/mcl; Hb 12,3 mg/dl; HTO 35,1 %; Plq 267.000/mcl. • ORINA: 24 horas : volumen de diuresis 3950 ml; Proteínas totales 6,5 mg/dl;

Proteinuria en 24 horas 257 mg/24h; Ca 14,6 mg/dl; Calcio excrección en 24 horas 576,7 mg/24h ( Valores normales 100-300);

• Proteinograma en orina normal. • Proteinuria bence Jones negativa. Cadenas ligeras K y L en orina negativas.

2. ¿Cuáles fueron nuestros diagnósticos diferenciales con respecto a la

hipercalcemia del paciente?

3. ¿Qué prueba de imagen dio la sospecha diagnóstica? CASO 93: Dra. Mª Dolores Redondo, Hospital Ernest Lluch, Zaragoza Paciente de 75 años, que ingresa en el Hospital a traves del Servicio de Urgencias en Junio del 2009, enviado por su Médico de Familia por hallazgos en una analítica realizada en el Centro de Salud por referir el paciente astenia intensa, parámetros de insuficiencia renal. A su llegada a Urgencias, presenta astenia intensa, anorexia y naúseas. Palidez cuateno mucosa y taquicardia. No afectación del estado neurológico. Escasa diuresis horaria <50 ml/h. Entre sus antecedentes presenta: HTA de años de evolución, en tratamiento con Ameride+Atacand, Hipercolesterolemia en tratamiento dietético, Episodio de neumonía típica en el año 2001, Hernia de hiato, Diverticulosis.

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Estos dos últimos, fueron hallazgos en colonoscopías y gastroscopia realizada durante el ingreso dentro del estudio de la enfermedad renal. En ecografia abdominal: ambos riñones miden 9.5 cm, y muestran parénquima de espesor normal, no apreciándose litiasis ni dilatación de vías excretoras. Vejiga con escasa repleción y volumen prostático de 34 cc. En analítica al ingreso muestra:

o Crs:5.3mg/dl, Urea: 112 mg/dl, K: 4.8 mEq/L, Na: 138 Hcto: 25%. Hb:8.7 Glucosa:92

o Orina de 24 horas: prots: 0.1 g/24 h; MAB: 13.RTP:52.59% Cao:2.33 mg/dl, Po:44.1 mg/dl,Nao:84 mE/l, K:37.84mE/L, Microalbuminuria: 43 mg/L.

o PTH:62 pg/ml El paciente inicia dialisis de forma urgente ante el deterioro de la funcion renal irreversible, y el empeoramiento clinico. A los 10 meses de inciada la dialisis el paciente comienza con alopecia severa en cuero cabelludo y cejas y se objetivan los siguientes datos analíticos llamativos:

o Ca: 11.6 / PTH: <2 / P:4.3 CUESTIONES 1-¿Qué diagnósticos diferenciales se plantean? 2-¿Qué otros parámetros analíticos buscaría? 3-¿Qué medida terapeútica adoptaría como inicial y primera? 4-¿Qué nos daría el diagnóstico definitivo? CASO 94: Dr. Juan Carlos Herrero, Hospital Severo Ochoa, Madrid Varón de 76 años con IRC por probable nefropatía isquémica (Cr 3.6 mg/dl, urea 209 mg/dl, MDRD 23 ml/min), y psoriasis eritrodérmica en tratamiento con acitretina. Ingresa para realización de TAC abdominal con contraste para estudio de arterias renales. En la analítica de ingreso presenta fracaso renal agudo (Cr 10 mg/dl, urea 378 mg/dl), con importante esosinofilia (24.3% E). Descartado otras etiologías, finalmente se atribuye el cuadro a Nefritis Intersticial Inmuno Alérgica secundario a acitretina, con respuesta al tratamiento con esteroides. Durante el ingreso presenta un episodio de parestesias con contraccion a nivel de las manos y, en menor medida, en los pies. En la analítica destaca:

o Cr 5.55 mg/dl, urea 278 mg/dl, PTH 464 pg/mL, Vitamina D 22.3 ng/ml, o Proteínas 5.9 g/dl, Albumina 3.5 g/dl, Fósforo 5.9 mg/dl, o Cálcio total 6.5 mg/dl, Cálcio iónico 0.95 mmol/L.

Se inició tratamiento con gluconato cálcico intravenoso, sin lograr inicialmente corregir la calcemia y leve mejoría clínica. CUESTIONES

1. ¿Estamos ante una verdadera hipocalcemia? 2. ¿Cuál puede ser la causa más probable? 3. ¿Qué manisfetaciones clínicas ha presentado este paciente? 4. ¿Qué otras posibilidades diagnósticas debemos considerar?

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CASO 95 Mujer de 82 años que ingresa por deterioro del estado general en septiembre de 2010. Como antecedentes HTA con buen control farmacológico, síndrome depresivo en los últimos meses y ulcus gástrico. No ingresos hospitalarios ni cirugías. Hasta el verano de 2010 era independiente para las actividades de la vida diaria y no presentaba deterioro cognitivo. Su tto habitual incluía anagastra, enalapril, artedil, serc y xeristar. En el mes de marzo comienza con mareos que son valorados como probables "vértigos" y su familia comienza a encontrarla más deteriorada, tendencia al sueño, asténica, pérdida de apetito y dificultad en la deambulación. El 6 de septiembre sufre un traumatismo accidental en el baño y desde entonces deterioro neurológico y de sus funciones basales muy importante que finalmente ha terminado por dificultad para el lenguaje, para la deglución, para la marcha y de forma global presentando fianlemente: letargia, nauseas y vómitos, movimientos repetitivos estereotipados de chupeteo, movimientos musculares involuntarios e incapacidad prácticamente completa para la marcha con pasos muy cortos. A su llegada a urgencias: TA: 160-95, FC: 83, Tª 36.4º, SatO2 90%, diuresis espontánea +. QRS estrecho sin otras alteraciones de la repolarización. SpO2 basal sin alteraciones. Obnubilada. Letárgica. Somnolienta aunque responde a estímulos verbales vigorosos. Bradipsiquica. C y C: lengua muy seca. RESto normal. Exploración neurológica: Lenguaje lento. Responde ocasionalmente con monosilabos. PC: normales. Motor: no paresias. Sensibilidad: normal. RM: vivos y simétricos. RCP: flexor bilateral. No dismetría. Marcha con ayuda a pasos muy cortos, cautelosa, con inestabilidad que parece más marcada al lado izdo aunque sin clara lateralización. Romberg negativo. Barany negativo. Signos meníngeos negativos. No rigidez de nuca Laboratorio

o SE:, Hb: 14.5 gr/dL, Htco: 40.6 %, VCM: 83.5 fL, Plts: 231 10e3/µL, Leucocitos: 10.13 10e3/µL,

o BQ: Glu: 130 mg/dl, Urea: 32 mg/dl, Na: 141 mmol/L, K: 2.4 mmol/L, Cl: 96 mmol/L, Urico: 9.1 mg/dl, ProT: 7.4 g/dl, Alb: 4.2 g/dl, Ca: 17.5 mg/dl, Ca++: 2.35 mmol/L, Ca(Alb): 17.3 mg/dl, P: 2.0 mg/dl, Mg: 1.1 mg/dl, LDH: 268 U/L, CPK: 102 U/L, , Amilasa: 45 U/L, Lipasa: 194 U/L, GPT: 32 U/L, GOT: 33 U/L, FA: 124 U/L, BilT: 0.6 mg/dl,

o Función Renal: Cr: 1.10 mg/dl, o OE: pH: 6.0 , Densidad: 1010 g/L, Htes: NEG cel/µL, Pro: NEG mg/dl, Nit:

NEG, Glu: NEG mg/dl, Sedimento: No procede. Torax: RX tórax AP decúbito. No se identifican consolidaciones parenquimatosas. Elongación y calcificación aórtica TAC de cráneo: normal. Atrofia cortical. Cuestiones:

1. ¿Cuáles serían sus medidas terapéuticas iniciales? 2. ¿Cuál sería su DD? 3. ¿Qué pruebas diagnósticas y por qué orden solicitaría a continuación?

CASO 96 Mujer de 59 años en tratamiento con hemodiálisis desde 1984 por IRC de etiología no filiada. En 1987 recibió trasplante renal de donante cadáver con desarrollo progresivo de rechazo crónico, siendo incluida nuevamente en tratamiento con hemodiálisis en noviembre de 1998. Entre sus antecedentes destaca hepatopatía VHC, porfiria cutánea tarda diagnosticada en 1998, tuberculosis ileal en septiembre de 1998 que fue tratada con

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tuberculostáticos durante ocho meses, y hemorragia cerebelosa en noviembre de 1998 secundaria a crisis hipertensiva, resuelta sin secuelas. Había comenzado HD en nuestro Centro en mayo de 2000, con una pauta de 3 sesiones semanales de 4 horas, membrana de AN69 de 2 m2 y concentrado de baño de diálisis con 3 meq/L de calcio y 1,5 mEq/L de potasio. Seguía tratamiento con suplementos vitamínicos, bicarbonato sódico (1 gr/día), carbonato cálcico (5 gr/día), alfacalcidol (6 µgr iv /semana), clonazepam (1mg/día) y eritropoyetina 2000 U/semana. La paciente mantenía una situación estable, presentando un hiperparatiroidismo secundario en tratamiento con vitamina D intravenosa, con determinaciones quincenales de calcio y fósforo. En agosto de 2000 presentó un cuadro de epigastralgia y mala tolerancia a los alimentos, por lo que disminuyó la ingesta de alimentos y se añadieron antiácidos con todas las comidas. Diez días más tarde, a las tres horas de iniciada la segunda sesión semanal de hemodiálisis, comenzó bruscamente con disnea y debilidad muscular generalizada. En analítica rutinaria mensual realizada 48 horas antes presentaba Ca 10 mg/dl, P 1.4 mg/dl, Fosfatasa alcalina 307 UI/l, Hb 10.2 gr/dl, HCT 32.3%. En la exploración presentaba TA 140/80 y pulso rápido y arrítmico. En el ECG se objetivaba fibrilación auricular (FA) con respuesta ventricular rápida (150 ppm). Preguntas:

1. ¿Qué haría usted en ese momento? 2. ¿Se le ocurre alguna causa para la FA? 3. ¿Qué tratamiento realizaría?