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| Miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía restrictiva y cardiopatías congénitas no detectadas como causa de muerte

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Volumen 28

Nº 17 2 0 2 0

CARDIOLOGÍA ANIMALES DE PRODUCCIÓN

Miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía restrictiva y cardiopatías congénitas no detectadas como causa de muerte

Nutrición de la cerda para mejorar la eficiencia productiva en la fase de lactación

SELECCIONES VETERINARIAS | 1

Miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía restrictiva y cardiopatías congénitas no detectadas como causa de muerte perioperatoria en felinos presentados para castración, en un servicio de cirugía general

Belerenian G.1,3; Medina Bouquet, O.,2; Pucheta C.3

1Cirujano del staff del Instituto de Zoonosis Luis Pasteur.2Cirujano del staff del Instituto de Zoonosis Luis Pasteur.3Miembro Sociedad Argentina de Cardiología Veterinaria (SACVe)

CARDIOLOGÍA

El servicio de cirugía del Institu-to de Zoonosis Luis Pasteur, rea-liza en los dos turnos unas 6.000 cirugías anuales. Desde el año 2001, se detectó en el turno tarde una mortandad en felinos presen-tados para castración de alrede-dor de 2 animales por mes y se comenzó con la realización de necropsias de dichos animales para tratar de hallar la causa de la muerte, que en hasta un 90% de los casos fue atribuida a la pre-sencia de patologías cardíacas.

En primer término se halló miocardiopatía hipertrófica, en segundo, cardiopatías congéni-tas no detectadas y en tercero miocardiopatía restrictiva, como causa de muerte. La muerte ocu-rrió indistintamente, durante la in-ducción de la anestesia, durante el transcurso del acto quirúrgico

y en el posquirúrgico inmediato, entendiéndose éste como las pri-meras 2 horas transcurridas inme-diatamente de terminado el acto quirúrgico. Los animales nunca respondieron a las maniobras de resucitación mecánicas o farma-cológicas y la presentación de la sintomatología atribuida al apara-to cardiovascular fue en orden de frecuencia: Asistolia, edema agu-do de pulmón y sangrado franco de vías aéreas superiores.

En principio, en los animales presentados para castración no se realizan evaluaciones prequi-rúrgicas, dadas las caracterís-ticas del servicio y todas las ne-cropsias fueron realizadas con la autorización de los dueños de los animales. No obstante, en una prueba estadística que aún no hemos concluido, los resultados

preliminares indican que un 15% de los felinos presentados para castración, sin distinción de sexo, padece una cardiopatía detecta-ble por auscultación en la forma de galope y/o soplo. Como una característica distintiva pudimos apreciar que a diferencia de lo que indica la literatura internacio-nal, la miocardiopatía se presen-tó en una población de animales mucho más jóvenes que lo que se encuentra publicado en las poblaciones estudiadas. En reali-dad, los animales iban desde los 8 meses a los 2 años de edad y existe una preponderancia en los machos, aproximadamente 2 a 1 con respecto a las hembras, por lo menos de la población a la que se pudo acceder la necropsia.

El interés de los siguientes ha-llazgos radica en poder realizar

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Hay que destacar que se altera la relación peso cardíaco / peso corporal en los gatos que presen-tan miocardiopatía hipertrófica ya que normalmente sabemos que en la especie felina el peso cardíaco con respecto al peso corporal es de 4.8 grs / kg apro-ximadamente y en los gatos que hemos estudiado la relación era de 6 grs /kg hacia arriba. Pensa-mos que por encima de 5.5 grs / kg la relación es muy sospechosa para indicar que el animal padece miocardiopatía hipertrófica. En las necropsias donde se pudo medir el engrosamiento septal o de la pared libre siempre fue de 9 mm o mayor, comparado normalmen-te con los controles que suelen tener 5 o 6 mm. Este es un dato de interés, ya que estimamos que cuando en la diástole, en un estu-dio ecocardiográfico, se encuen-tra un grosor de pared libre o de septum superior a los 6 mm lo más probable es que estemos en presencia de una miocardiopatía hipertrófica (fig. 1).

Otro cambio que se halló, en una baja proporción de la pobla-ción estudiada, fueron algunos trombos en el atrio izquierdo, eso realmente fue muy poco frecuen-te. pero sí fue frecuente en el se-guimiento de algunos animales con la patología detectada, no presentados para castración la aparición de tromboembolias en la trifurcación aórtica.

Desde el punto de vista histopa-tológico los casos que pudimos estudiar se caracterizaron por la desorganización de las miofibras, la anormalidad de las arterias co-ronarias intramurales, los vasos de menor tamaño y el aumento de tejido fibroso sobre todo perimi-sial. Normalmente los miocitos se presentan hipertrofiados y tienen un núcleo muy hipercromático, grande y rectangular. En la des-organización miofibrilar no hay

alguna acción de prevención o de detección precoz y en poder realizar un estudio comparativo de las mismas a fin de establecer la incidencia o prevalencia de la enfermedad en la población estu-diada.

Miocardiopatía hipertrófica Es un desorden idiopático del

miocardio de posible causa ge-nética que está caracterizada por el incremento de la masa cardía-ca y que está asociado con un ventrículo izquierdo hipertrofiado y no dilatado. Se puede encon-trar en algunos casos de miocar-diopatía hipertrófica el desarrollo de una obstrucción dinámica en el tracto de salida del ventrículo izquierdo, esto puede ser detec-tado por medio de ecocardiogra-fía, pero principalmente la marca de la enfermedad es el desarre-glo o la desorganización de las miofibras desde el punto de vista histopatológico. Si bien hallamos en los últimos años miocardio-patía hipertrófica canina, es muy rara en esta especie, a diferencia del felino donde probablemente representa la primera enferme-dad en la lista de diagnósticos de patología cardiovascular. Tiene una gran variabilidad fenotípica y antes de considerar a la miocar-diopatía hipertrófica como el prin-cipal diagnóstico hay que des-cartar otras causas de hipertrofia del ventrículo izquierdo, como la hipertensión y el hipertiroidis-mo; la hipertensión en los felinos suele estar fuertemente asociado a nefropatía crónica, por lo tan-to, en la población estudiada es muy poco probable dada la edad de los animales y la ausencia de sintomatología clínica previa que tuvieran hipertensión sistémica, nefropatía o hipertiroidismo, ade-

más, en la necropsia no se halló ningún daño macroscópico renal y ningún nódulo tumoral en las ti-roides.

Las manifestaciones clínicas de la miocardiopatía hipertrófica son muy variables, los gatos pue-den estar desde asintomáticos y detectarse el problema en una revisación de rutina o en la pre-sentación de consulta para va-cunación o tener muerte súbita. También pueden tener síncopes, tromboembolismos arteriales de los miembros posteriores, efusión pleural o edema de pulmón.

La anatomopatología de la en-fermedad presenta una gran va-riabilidad fenotípica, si bien la ma-yoría de los gatos estudiados por los autores, presentaron una gran hipertrofia difusa es ligeramente asimétrica, normalmente el sep-tum o la pared libre del ventrículo izquierdo pueden estar más hi-pertróficas como también pueden aparecer muy hipertrofiados los músculos papilares. Otra caracte-rística fenotípica que puede apa-recer es la hipertrofia de la base de la pared libre o en la base del septum y la región media septal estar libre de hipertrofia, también puede aparecer hipertrofia apical aislada, es decir, hay una gran variabilidad en la presentación, y en la cantidad de casos que he-mos estudiado hay una ligera ten-dencia hacia la presentación de una hipertrofia difusa concéntrica asimétrica siendo básicamente el septum generalmente más hiper-trófico que la pared libre.

Hemos visto unos pocos casos donde había un adelgazamien-to de la pared libre con cambios aneurismáticos, muy posiblemen-te debido a un infarto miocárdico asociado, como también una gran dilatación del atrio izquierdo, y en menor cuantía hipertrofia de la pared libre del ventrículo derecho y dilatación del atrio derecho.


CARDIOLOGÍA | Belerenian G.1,3; Medina Bouquet, O.,2; Pucheta C.3

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una predisposición en general, se ven tanto en el septum como en la pared libre y con respecto a las arterias coronarias intramurales que están engrosadas, se debe a un engrosamiento de la íntima, la media y al aumento del tejido co-nectivo, también es muy marcado y esto puede verse cuando se tiñen las secciones histológicas con la técnica de tricrómico de Masson, el tejido fibroso conecti-vo intersticial.

Consecuencias funcionales de la enfermedad miocárdica. Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo o también llamado obstrucción dinámica del tracto de salida.

El tracto de salida del ventrículo izquierdo está formado anterior-mente por el septum interventricu-lar y posteriormente por la valva anteroseptal de la válvula mitral.

En los casos de miocardiopa-tía hipertrófica felina que cursan

con obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (VI), hay un engrosamiento del mismo, es mucho más estrecho que lo normal y la valva anterior de la válvula mitral puede estar más elongada o más gruesa y puede tener lo que se denomina movimiento anterior sistólico que hacia la mitad de la sístole pue-de hacer contacto con el sep-tum basal, generando un gran gradiente de presión en el tracto de salida y una complicación de la miocardiopatía hipertrófica. Este gradiente puede ser induci-do también por algunas drogas. Normalmente, no es un efecto Venturi lo que provoca el despla-zamiento anterior de la válvula mitral, sino una displasia mitral congénita asociada, vale decir, la malformación que produciría la miocardiopatía hipertrófica, tam-bién desplazaría a los músculos papilares, sobre todo al papilar anterior, de su posición habitual y esto generaría un movimiento anormal de la válvula mitral pro-vocando por último el movimiento anterior sistólico y el aumento de

los gradientes intraventriculares. Cuando aparece esta lesión, que se puede detectar preoperatoria-mente por ecografía cardíaca. En la anatomopatología, hay una pla-ca fibrosa en el septum basal, en el lugar de contacto de la válvula mitral con el septum. En algunos gatos se descubrió el mismo pro-ceso para el ventrículo derecho y en la bibliografía se describe una hipertrofia de la cresta supraven-tricular, pero no se la halló en el grupo de animales estudiados.

Otra modificación funcional que ocurre con el movimiento anormal de la válvula mitral es la insuficien-cia mitral asociada, que puede empeorar las alteraciones hemo-dinámicas, de por sí ya graves, presentes en esta enfermedad y por último la disfunción miocárdi-ca que se debe a la diástole alte-rada, ya sea en su relajación o en su distensibilidad y esto es pro-ducto del desarreglo de las mio-fibrillas, la fibrosis intersticial, las anormales condiciones de carga que genera la cinética del calcio alterada que se produce en esta enfermedad, y también la isque-mia miocárdica relativa que se debe a la arteriosclerosis intramu-ral. Es importante destacar que esto no es como la aterosclerosis humana, sino una arteriosclerosis, es decir, una fibrosis e hipertrofia de la media y la íntima, pero sin una lesión endotelial. Debemos decir que desde el punto de vis-ta clínico un felino que padece la enfermedad puede tener auscul-tación normal, estar asintomáti-co, electrocardiograma normal y radiografía de tórax normal, pero ecocardiografía anormal. En la gran serie de animales presenta-dos y estudiados para castración que pudimos evaluar detectamos algunos cambios auscultatorios que podrían actuar como facto-res de riesgo, estos son: Bradi-cardia, taquicardia (superior a 220

Figura 1



lpm), ritmo de galope, estas tres variables auscultatorias se corre-lacionan bastante bien con la pre-sencia de la enfermedad, pero el problema es que no están siempre presentes, es decir, cuando están presentes tienen un alto índice de sospecha, pero la auscultación, remarquémoslo, puede ser nor-mal. La presencia de soplos, so-bre todo soplos eyectivos en la base o soplos regurgitativos en la punta del corazón en el hemitórax izquierdo, también son muy lla-mativos debido a que tienen una alta correlación con la presencia de enfermedad miocárdica, pero no todos los animales afectados tienen soplos auscultables.

Miocardiopatía restrictiva

Hay dos formas básicas de mio-cardiopatía restrictiva, la forma

miocárdica y la endomiocárdica. Es un proceso idiopático con una posible predisposición genética, es una enfermedad infiltrativa que se caracteriza por la restricción al llenado ventricular, la anorma-lidad del grosor de la pared del ventrículo izquierdo y de la fun-ción sistólica y un agrandamiento atrial izquierdo severo. La forma endomiocárdica que también se conoce como fibrosis endomio-cárdica, está asociada con un proceso de fibrosis masivo del endocardio o del endomiocardio. Con respecto a la etiología en los casos de los felinos, no está claro si puede haber una endocarditis viral previa o un fenómeno autoin-munomediado secundario a una miocarditis viral previa, ya que en un pequeño número de casos se demostró, por PCR, genoma par-voviral en el miocardio estudiado.

En estos momentos, estamos lle-vando a cabo un estudio del ma-terial que poseemos obtenido por necropsia, para tratar de relacio-nar éste a la existencia previa de una virosis miocárdica, esto debe ser determinado por PCR tisular. También otra etiología o etiopa-togenia propuesta es que ocurra una vasculitis autoinmune. Ningu-no de estos procesos está clara-mente demostrado en el felino. La patología de la enfermedad está dominada por una extensiva y severa cicatriz, endocárdica bá-sicamente, que envuelve al ven-trículo izquierdo, al septum y a la pared libre. No se ha descripto en los felinos la patología afectando el ventrículo derecho. En los ca-sos que hemos observado, existía una banda de tejido formado por miocardio, tejido conectivo y un revestimiento de tejido endocárdico,

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que hacía de puente entre el sep-tum y la pared libre, restringiendo muchísimo el llenado diastólico; otro caso, presentaba una gran cantidad de bandas fibrosas que obliteraban la zona media de la cavidad ventricular izquier-da, ésta es la denominada forma obliterativa de la enfermedad y estas son las dos características anatomopatológicas o formas de presentación fenotípica de la en-fermedad. Ambas pueden estar acompañadas de adelgazamien-to de la pared libre del ventrículo, sobre todo cercano al ápex y esto es debido al extenso remodelado ventricular que ocurre en la enfer-medad y quizás se pueda deber a un infarto del miocardio asociado.

Los atrios pueden aparecer hi-pertrofiados o dilatados, básica-mente lo que se pudo observar es el atrio izquierdo muy agran-dado. La relación peso cardíaco / peso corporal también se altera en esta enfermedad y es superior a lo normal para felinos como ya lo hemos mencionado anterior-mente para miocardiopatía hiper-trófica. También aquí se distorsio-na mucho el aparato mitral sobre todo el aparato subvalvular, por-que normalmente los puentes de tejido fibroso pueden afectar los músculos papilares y las cuerdas tendinosas y esto genera secun-dariamente insuficiencia mitral. Es de notar el gran remodelado ven-tricular que ocurre en esta enfer-medad y en la anatomopatología se observan focos pálidos y de-primidos en la pared libre del ven-trículo izquierdo que son áreas de infartos miocárdicos. Puede ha-ber una gran pérdida de miocitos atriales y los atrios pueden apa-recer muy translúcidos; aparecer trombos murales en la orejuela iz-quierda, en el ventrículo izquierdo y también tromboembolismo arte-rial en la aorta distal, pero la mar-ca de la enfermedad es la gran

escara o cicatriz endomiocárdica que se puede ver a simple vista al realizar la necropsia (fig. 2).

Desde el punto de vista histo-patológico se puede observar una gran desorganización de las

fibras y un gran reemplazo del endocardio y endomiocardio por tejido conectivo (fig. 3), donde puede evidenciarse algo de tejido conectivo elástico o también cam-bios hialinos, pueden aparecer

Figura 2

Figura 3



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adyacentes al área del miocardio que está en relación con la esca-ra, un infiltrado de histiocitos.

Es muy poco frecuente que haya una evidencia de endomio-carditis con infiltración de mo-nonucleares y ocasionalmente con neutrófilos, esto es lo que hace sospechar que la etiología sea una miocarditis de origen vi-ral. Por supuesto que hay hiper-trofia de los miocitos, necrosis y arteriosclerosis de las arterias coronarias intramurales. Desde el punto de vista del diagnóstico los animales pueden estar asin-tomáticos y tener radiografía de tórax, electrocardiograma y aus-cultación normal o pueden tener soplos de tipo eyectivo cerca de la base del corazón, o regurgi-tativos cerca de la punta, altera-ciones del ritmo cardíaco (bradi o taquiarritmias), alteraciones ra-diológicas con un incremento del atrio en la silueta cardíaca y por supuesto el diagnóstico se hace por ecocardiografía. El problema es que al haber menor número de casos de miocardiopatía restricti-va es muy difícil poder descubrir qué cambios auscultatorios pueden tener valor diagnóstico o ser interpretados como facto-res de riesgo para padecer la enfermedad.

Cardiopatías congénitas

Hemos detectado con mayor frecuencia, displasia de la vál-vula mitral y tricúspide, ambos provocando insuficiencia mi-trotricuspídea y sobrecarga de volumen en ambos ventrículos respectivamente.; comunicacio-nes interauriculares tipo ostium secundum o tipo fosa oval y tam-bién estenosis mitral, esto fue un hallazgo más raro (fig. 4).

Todas estas patologías congé-nitas suelen cursar con soplos audibles a la auscultación, pero

estos soplos, si los problemas no son muy marcados, pueden llegar a confundirse con los de-nominados soplos funcionales que suelen auscultarse con cier-ta frecuencia en los gatitos me-nores de 1 año, lo cual también sin hacer estudios complementa-rios hace dificultosa la certeza del diagnóstico.

Resumiendo, podríamos decir que la incidencia de las cardio-patías en los felinos que con-curren al servicio es alta (15 % detectable sólo por ausculta-ción), y que la única metodolo-gía que nos permitiría hacer un screening rápido para descartar los animales que podrían tener problemas cardíacos periope-ratorios, es la ecocardiografía y, dadas las características del servicio, lo que podríamos pro-

poner es que los dueños de los animales firmen un consenti-miento, informando acerca de la posibilidad de la existencia de estas enfermedades cardíacas que son difíciles de detectar por los métodos convencionales sin la aplicación de estudios eco-cardiográficos, de tal modo de informar claramente que, a pe-sar de la apariencia saludable de un felino joven y asintomá-tico, con auscultación normal, radiología de tórax normal, y electrocardiograma normal, la enfermedad miocárdica puede llegar a estar presente en un importante número de casos y, cuando se interviene un gran número de animales como suce-de en nuestro servicio, se puede producir un porcentaje de mor-talidad debido a la misma.

Figura 4


Nutrición de la cerda para mejorar la eficiencia productiva en la fase de lactación

Antonio Palomo Yagüe

Director División Porcino SETNA NUTRICIÓN SAU

ANIMALES DE PRODUCCIÓN

Introducción

Los dos pilares de la eficien-cia productiva en las cerdas re-productoras son la fertilidad y la prolificidad. Tanto la prácticas de manejo de la reproducción como los avances en las técnicas de in-seminación artificial, donde nues-tro país siempre ha sido pionero, nos han permitido tener hoy unos porcentajes de fertilidad a parto considerablemente superiores a los de años precedentes.

La prolificidad de las cerdas como mamíferos ha ido aumenta-do en estos últimos diez años a un ritmo de un lechón más cada dos años, al tiempo que el peso indi-vidual del lechón al nacimiento ha ido disminuyendo y aumentando la dispersión entre los más grandes y los más pequeños, además de que la maduración de los lecho-nes al nacimiento es menor (me-nor peso del hígado). Al mismo tiempo, las cerdas actuales son más magras y menos grasas, y se estima que el contenido lipídico de

los lechones al nacimiento también es menor al 2% que conocíamos (Seerley, 1974). Esto supone que, además de menos grasa corporal, los lechones disponen de menos glucógeno hepático, lo que agra-va el problema (Canario, 2007) de la tasa de mortalidad en lactación, parámetro conceptual del bienes-tar animal y de los propios trabaja-dores en la granja.

Obtener el mayor potencial ge-nético de nuestras cerdas actua-les es factible gracias a las me-joras en las instalaciones en las granjas, mayor profesionalidad de personas y técnicos que deri-van en avances en manejo, evo-lución en condiciones medioam-bientales y de bienestar de las cerdas, y avances considerables en los programas de nutrición que optimizan sus requerimientos y condición corporal. La consi-deración de la cerda reproducto-ra desde el momento de su fase de adaptación–cuarentena en la granja, con programas específi-cos de profilaxis sanitaria y dietas

de futuras reproductoras, también está teniendo que ver en dichas mejoras. No hace tantos años que teníamos una sola fase de alimentación con un pienso úni-co para renuevo, gestantes, lac-tantes y verracos, cuando hoy ya disponemos de un mayor abanico de piensos diseñados para cada fase de producción según posi-bilidades/disponibilidad en cada sistema productivo (recría, primer mes y último mes de gestación, gestantes único, gestantes prime-rizas, preparto, lactantes y verra-cos).

Para optimizar la producción en la cerda lactante, es preciso prestar atención al desarrollo de la cerda antes de la primera inse-minación, así como hacer un plan de alimentación correcto tanto en la gestación (desarrollo de em-briones/fetos, tejido mamario y condición corporal) como en la lactación (producción de leche), donde además los resultados de una lactación van a influir en la siguiente. Como base de trabajo

Tomado de “Cría y Salud en Bovino y Porcino en Medicina Veterinaria. Axon comunicacion


ANIMALES DE PRODUCCIÓN | Antonio Palomo Yagüe

Figura 1. Fisiología hormonal en el momento del parto..

consideramos, desde el punto de vista nutricional, que a las cerdas actuales debemos ser capaces de racionarlas adecuadamente durante toda su vida productiva excepto en la fase de lactación, periodo en el que estarán en balance de nutrientes negativo, siendo capaces de ingerir menos nutrientes de los que precisan (fase catabólica). Es en esta fase crítica en la que nos centraremos en este trabajo para obtener los mejores índices productivos tanto en la cerda como en su camada, así como en la salud de ambos.

Los objetivos que perseguimos en las actuales cerdas durante la lactación son:Minimizar los trastornos metabóli-

cos durante la misma.- Optimizar la producción de ca-

lostro y de leche.- Evitar una pérdida excesiva de

peso, grasa y/o músculo dorsal.- Destetar el mayor número de le-

chones con la mejor viabilidad.- Destetar el mayor número de ki-

los de lechón.- Obtener la menor mortalidad de

lechones lactantes.

No puede haber una adecuada fase de lactación si no hemos he-cho un correcto manejo y nutrición de las cerdas durante la lactación previa, y desde el mismo momento del destete del ciclo anterior hasta que entran a la sala de partos. Es decir, que ante cualquier problema en cerdas lactantes, nos debemos remitir a todo lo que hemos hecho en la granja de reproductoras du-rante los seis meses anteriores.

En este punto el mantenimien-to de la homeostasis y condición corporal de las cerdas será críti-co para entender muchos de los trastornos que nos pueden surgir en caso de desviaciones de es-tos dos grandes apartados de la base del metabolismo, y que ex-presamos en la figura 2.

La fase de lactación es tan solo el 20% del periodo reproductivo (30 de 150 días) donde pretende-mos que la cerda coma el 30% de la cantidad de pienso, que supo-ne en términos económicos sobre el 5% del coste total de alimenta-ción de un ciclo completo. Pero estos pequeños porcentajes tie-nen un impacto sobre la produc-

tividad y rentabilidad de la granja muy importantes, por lo que de-bemos concentrar nuestros es-fuerzos en este periodo corto con un gran retorno de la inversión. Para ello, debemos tener también en cuenta que la lactación se di-vide en tres periodos bien defini-dos, como son los que aparecen en la figura 3.

Estrés fetal

Parto

Endometrio

Luteólisis

ACTH fetal

Cortisol fetal

↑R. Oxitocina ↑PGF2α

↓Progesterona ↑Estrógenos



Producción de calostro y leche

El correcto desencadenamiento de la producción de calostro tanto en cantidad como en calidad den-tro de las primeras horas de vida de los lechones es esencial tanto para su supervivencia como para su desarrollo posterior, y para la sanidad del efectivo productivo. En la práctica, dos de cada tres lechones que son baja durante la lactación (70%), lo son dentro de los primeros tres días de vida, y du-rante el resto de la lactación el 30% del 30% restante son baja por sep-ticemia. Esto supone tanto un pro-blema económico como de bien-estar animal, por lo que la atención al parto y la primera semana de lactación son puntos críticos.

La placentación de las cer-das es epiteliocorial no habiendo transferencia de componentes in-munitarios a través de la misma, por lo que el lechón recién nacido depende del consumo de calostro para adquirir una correcta inmu-nidad pasiva (Hiss-Pesch, 2011). El calostro es la primera secre-ción de la glándula mamaria y una fuente de inmunoglobulinas ma-ternas, además proporciona otros componentes solubles inmunes, citokinas y leucocitos que aportan una acción inmuno-moduladora. Pero también, el calostro aporta nutrientes de elevada digestibili-dad, fuentes de energía (lactosa y lípidos) y contiene factores de crecimiento naturales que ayudan al desarrollo normal de órganos vitales y del tracto intestinal del le-chón desde el nacimiento. El alto

contenido en IgG del calostro defi-ne la inmunidad pasiva sistémica. Los lechones con menos de 10 mg/ml de IgG en plasma el tercer día de vida tienen una mortalidad tres veces mayor que los que tie-nen niveles superiores (Cabrera, 2012). Los niveles de IgA ayudan a proteger la mucosa intestinal frente a los patógenos digestivos. El peso del estómago del neonato se incrementa en un 26-54% entre el primer y tercer día de vida en comparación con el 7,5 a 23% de su incremento de peso corporal. El intestino delgado aumenta un 70% su peso, un 24% su longitud, un 15% su diámetro y un 33% la altu-ra de las vellosidades intestinales, además de incrementar entre un 80-200% su actividad enzimáti-ca en dicho periodo tan corto de tiempo (Xu, 2000).

PDSDis-homeorresis

Homeorresis en lactación

ManejoAlojamiento

AmbienteEstrés

(sistema límbico)

Síndromes corporales:Cerda grasa Cerda magra

Homeorresis en gestación

CatabolismoAnorexia

AdelgazamientoEnterotoxemia

CostipaciónCistitis

Endometritis (digestivo-útero-mamas)

Figura 2. Trastornos metabólicos en las reproductoras (Patofisiología del post-parto, 2015).



La lactogénesis comienza a los 90 días de gestación, dividiéndo-se en dos fases:

Fase I: Preparación del tejido mamario para la síntesis de los constituyentes de la leche.

Fase II: Secreción del calostro. Se admite que su producción se prolonga durante 24 horas (Ques-nel, H., 2015). El consumo de calostro por parte de los lecho-nes en dicho periodo se puede estimar por la ecuación de pre-dicción que combina la ganancia media diaria y el peso al naci-miento (Theil, 2014).

Las reservas energéticas con las que cuenta el lechón en el momento del nacimiento son muy bajas, lo que apenas cubre sus necesidades de mantenimiento durante las primeras 20-24 horas de vida, siendo por lo tanto el ca-lostro una fuente de energía total-mente necesaria.

Conociendo la deficiente ca-pacidad de termorregulación de los lechones con unos rangos de temperatura de confort muy

Lactación

! Progesterona! Estrogenos+ FSH +LH

Hipergonado trópica

0-3 días

! Progesterona! Estrogenos

Supresión FSH-LH

Fase transición

4-14 días

! Progesterona+ Estrogenos

+ FSH +LH

Fase normalización

15-25 días

Figura 3. Fases endocrinas de la lactación en reproductoras.

Tabla 1. Distribución del contenido de nutrientes en calostro y la leche. Darragh & Mougham (1998).

Nutriente (%) Calostro Leche

Agua 75,2 81,3

Proteína 15,1 5,5

Grasa 5,9 7,6

Lactosa 3,4 5,3

Cenizas 0,7 0,9

Nutriente (%) Calostro Leche

Caseína 8,8 47,3

Proteína sérica:• Seroalbúminas• Igg• Iga• Igm• Otras

91,09,759,013,15,63,6

52,68,21,611,72,728,40,14

Nitrógeno no proteico 0,11 0,14

Total 100 100



Figura 4. Etiología de la mortalidad en lechones lactantes los primeros 4 días (SEGES, 2017).

estrechos entre el límite máximo y mínimo, la importancia termo-génica del calostro es esencial para la misma, y más cuando las reservas grasas de los lechones actuales al nacimiento son míni-mas. A diferencia de la mayoría de los mamíferos recién nacidos, el lechón está desprovisto de te-jido adiposo para la producción eficiente de calor. Además, el contenido en lípidos totales es también bajo y con poca disponi-bilidad. El glucógeno hepático y muscular representa la principal reserva de energía. Las reservas de energía al nacer se estiman en 400 kJ/kg de promedio del peso al nacimiento, mientras que las necesidades energéticas para

las primeras 24 horas de vida en condiciones estándar de granja son de entre 900-950 kJ/kg (Spi-lsbury, 2007).

Los principales factores de va-riación en la producción y con-sumo de calostro/leche que de-bemos tener en cuenta para una lactación óptima son:1. Variabilidad individual por

cerda reproductora. La pro-ducción de calostro varía de 1,9 a 5,3 kilos por cerda o de 1,5 a 5,5 kg (Quesnel, 2011) con una media estimada de 3,5 kg. El peso de la cerda, el número de parto (2º a 4º parto más calostro que primerizas o cerdas de más de 7º parto), la condición corpo-ral e inducción al parto influyen

en dicho rango de variación por cerda. En un trabajo reciente con genéticas actuales la pro-ducción de calostro medio dia-rio es de 4,75 kg, con enormes variaciones individuales que van de 0,65 a 9,42 kg/día (De-clerck, L., 2013). Los factores de estrés previos al parto (Mer-lot, 2015) y las condiciones de bienestar de las mismas duran-te la gestación (Baxter, 2013), también se han demostrado con influencia directa sobre la producción de calostro.

2. Tamaño de la camada. Cuanto mayor es la misma, menor la disponibilidad de calostro por lechón. El orden de nacimiento de los lechones en la camada

4

PRODUCCIÓN DE CALOSTRO Y LECHE El correcto desencadenamiento de la producción de calostro tanto en cantidad como en calidad dentro de las primeras horas de vida de los lechones es esencial tanto para su supervivencia como para su desarrollo posterior, y para la sanidad del efectivo productivo. En la práctica, dos de cada tres lechones que son baja durante la lactación (70%), lo son dentro de los primeros tres días de vida, y durante el resto de la lactación el 30% del 30% restante son baja por septicemia. Esto supone tanto un problema económico como de bienestar animal, por lo que la atención al parto y la primera semana de lactación son puntos críticos.

Gráfica 4. Etiología de la mortalidad en lechones lactantes los primeros días (SEGES, 2017).

La placentación de las cerdas es epiteliocorial no habiendo transferencia de componentes inmunitarios a través de la misma, por lo que el lechón recién nacido depende del consumo de calostro para adquirir una correcta inmunidad pasiva (Hiss-Pesch , 2011). El calostro es la primera secreción de la glándula mamaria y una fuente de inmunoglobulinas maternas, además proporciona otros componentes solubles inmunes, citokinas y leucocitos que aportan una acción inmuno-moduladora. Pero también, el calostro aporta nutrientes de elevada digestibilidad, fuentes de energía (lactosa y lípidos) y contiene factores de crecimiento naturales que ayudan al desarrollo normal de órganos vitales y del tracto intestinal del lechón desde el nacimiento. El alto contenido en IgG del calostro define la inmunidad pasiva sistémica. Los lechones con menos de 10 mg/ml de IgG en plasma el tercer día de vida tienen una mortalidad tres veces mayor que los que tienen niveles superiores (Cabrera, 2012). Los niveles de IgA ayudan a proteger la mucosa intestinal frente a los patógenos digestivos. El peso del estómago del neonato se incrementa en un 26-54 % entre el primer y tercer día de vida en comparación con el 7,5 a 23 % de su incremento de peso corporal. El intestino delgado aumenta un 70 % su peso, un 24 % su

MORTALIDADLECHONESPRIMEROS4DIASVIDA

APLASTADO HIPOGLUCEMIA DÉBILES DIGESTIVO SEPTICEMIA MALFORMACIÓN OTRAS

AplastadoHipoglucemia

Débiles

Digestivo

Septicemia

Malformación Otras



no influye en la ingesta de ca-lostro. La vitalidad-vigor de la camada si influye en la capaci-dad de producción de calostro (Devillers, 2007). Cuando el por-centaje de lechones muertos au-menta, la producción de calostro disminuye (Quesnel, 2011).

3. Peso vivo del lechón al naci-miento. Se estima un consumo de + 27 gramos de calostro por cada 100 gramos más de peso vivo del lechón al nacimiento, o también se pone un límite in-ferior para la supervivencia de 160 g por kilo de peso vivo (De-caluwé, 2014). Por ello, es de gran importancia ubicar a los lechones más pequeños y me-dianos en los pares de mamas torácicas que aportan mayor cantidad de calostro. Cuando la diferencia de peso entre le-chones es mayor, el diferencial de ingesta individual por lechón también es superior.

4. Factores ambientales. El frío y la humedad reducen la ingesta de calostro. Así, por ejemplo, le-chones que nacen en ambien-tes con temperatura de 32ºC frente a los de 20ºC consumen una media de un 36% más de calostro (reducción de un 3% por cada grado por debajo de la temperatura de termo-neu-tralidad, considerando que el lechón al nacimiento la tiene de 39ºC). La activación de los me-canismos de termorregulación para garantizar la homeotermia son esenciales para la supervi-vencia del lechón.

5. Vitalidad de los lechones. Esta condiciona su capacidad de acceder rápidamente a las mamas de las cerdas. Recordemos que por su jerarquía, ya desde las primeras horas de vida, cada lechón se va a colocar en una mama en el mismo orden más de 400 veces (20 tomas al día por nº días de lactación). La vitalidad

está definida por factores de de-sarrollo intrauterino, manejo en el periparto, desencadenamiento del parto y condiciones ambien-tales en salas de maternidad.

6. Sanidad de la cerda. Cualquier problema infeccioso nos puede interferir con el mecanismo de desencadenamiento de la se-creción de calostro -prolactina- (Foisnet, 2010), tanto en canti-dad como en calidad.

7. Estado metabólico de las cer-das tanto en el metabolismo proteico como en el energé-tico al final de la gestación. Diferentes estudios experimen-tales divergen en el grado de catabolismo – anabolismo de las cerdas en esta fase, y son pre-cisos más trabajos tanto científi-cos como aplicativos en granjas comerciales para determinar, en las genéticas actuales, la in-fluencia de la alimentación du-rante la gestación y el periparto sobre la producción de calostro.

Factores de variación

Las variaciones en el consumo de calostro son muy variables de un lechón a otro pudiendo oscilar

de 0 a 730 gramos con una media de 250-300 gramos al día por le-chón de 1,35 Kg (Devillers, 2007 – Quesnel, 2011). Otros estudios más recientes nos dan cantida-des consumidas de entre 210 y 400 gramos (Trujillo Ortega, M., 2014). Se estima que para cubrir las necesidades de mantenimien-to debe ingerir como mínimo 160-175 gramos de calostro en el pri-mer día de vida. Posteriormente la producción lechera se va incre-mentando a medida que progre-san los días de lactación, llegan-do a unos máximos sobre los días 20-22, para posteriormente comenzar a descender. Sabemos que para reponer un kilo de ca-mada la cerda produce 4 litros de leche, y que las actuales cerdas tienen una media de crecimiento diario de su camada que va de 1,7 a 2,8 kg, estimándose una producción media de 9,87 kg de leche al día (Jessen, 2017).

Factores nutricionales

Con todo lo mencionado repa-samos a continuación las prin-cipales estrategias nutricionales que desde la alimentación de la

Figura 5. Práctica de correcto encalostramiento en el momento del nacimiento.



cerda reproductora durante toda su gestación nos pueden ayudar a obtener una mejor producción de calostro / leche y, por lo tan-to, mayor supervivencia de los lechones nacidos. Para ello par-timos de las tres fases en que di-vidimos la gestación: primeros 35 días, del 35 al 85 y el último mes de gestación.

En el primer mes de gestación el desarrollo fetal es crítico, por lo que una correcta implanta-ción y desarrollo placentario son básicos para los fetos, su viabilidad y vitalidad. En gene-ral, y en casi todos los trabajos actuales, la recomendación es suministrar niveles elevados de nutrientes.

En la segunda fase un exceso de aporte de energía disminuye el peso del parénquima mamario, y un sobreconsumo de aminoáci-dos no demuestra un mayor de-sarrollo del mismo. Además algu-nos trabajos apuntan a que una restricción en la segunda fase y un aumento en la tercera fase favorecen por efecto compensa-torio dicho desarrollo mamario al final de la gestación (Farmer, 2014), como consecuencia de modular la expresión de caseína beta en el tejido mamario.

En la tercera fase el aumento en el consumo de alimento en diferentes grados aporta resulta-dos distintos, dependiendo de la condición corporal de las cerdas al día 85-90 de la gestación. En general un incremento moderado en los niveles de ingesta de pien-so está indicado para el desarro-llo mamario y producción de ca-lostro y leche, debiendo estudiar cada granja en particular. Esto se traduce en una mayor producción de calostro y con más contenido en lactosa (Decaluwe, 2014). La su-plementación en el último mes de gestación con ácidos grasos ome-ga 3 también está demostrado que aumenta la vitalidad de los lecho-nes al nacimiento (Rooke, 2001).

El aporte de ácidos grasos de cadena media y larga en diferen-tes proporciones ha sido motivo de numerosos estudios, variando la inclusión de lípidos de origen animal por otros de diferentes fuentes (aceite de coco, aceite de girasol, aceite de pescado…), observando un efecto beneficioso sobre la cantidad de calostro pro-ducido, el consumo individual de calostro por los lechones, y el cre-cimiento en las primeras 24 horas de vida. Como bien sabemos el perfil de ácidos grasos de los lí-pidos que aportemos determinará el de los ácidos grasos del calos-tro, ya que tanto los lípidos como

Figura 6. Excelente peso de camada vs producción lechera y condición corporal de la cerda lactante en el momento del destete.

Figura 7. Consecuencias de un bajo consumo de nutrientes en lactación.

↓ Producción lechera↓Peso lechones

↓Peso camada destete

↑Pérdida de músculo↑Días no productivos

↑Anoestros↓Tasa ovulación-ovocito

↓Fertilidad

Producción subóptima y reducción beneficio

Peores ganancias medias diarias en lechones destetados

y cerdos de engorde

Peores ganancias medias diarias en lechones destetados

y cerdos de engorde



las inmunoblobulinas tienen una respuesta sensible con la alimen-tación de las madres. Así la su-plementación de materias primas ricas en fibras alimenticias al final de la gestación permite aumentar el contenido en lípidos del calos-tro (Loisel, 2013), ya que aumen-tan la concentración plasmática de ácidos grasos de cadena cor-ta que son utilizados por la glán-dula mamaria como precursores de la síntesis de lípidos.

La inclusión de nucleótidos en el periparto demostró una modula-ción de la inmunidad al dar un in-cremento en los niveles de IgG del calostro, además de mayor homo-geneidad del peso de los lechones al destete y mayor peso a las ocho semanas de vida (Palomo, 2015).

Medida Importancia

Evitar que las cerdas lleguen engrasadas y/o sobrepasadas de peso según su ciclo reproductivo y genética a la entrada de partos. +++++

Condiciones ambientales dentro de termoneutralidad, evitando sobre todo temperaturas excesivas (> 25ºC). +++++

Disponibilidad de agua en cantidad, calidad y temperatura adecuadas (> 25 litros cerda/día). +++++

Entrada a partos con suficiente antelación ( > 4-5 días). +++

Frecuencia de comidas (4>3>2). ++++

Alimentación líquida vs seca. ++++

Sistemas de alimentación automáticos simulación ad libitum. ++++

Dietas con proteína y aminoácidos de alta digestibilidad. Reducir niveles de proteína bruta en situaciones de altas temperaturas.

+++++

Dietas con elevado contenido energético, pero con un adecuado equilibrio entre fuentes grasas y almidones, con limitaciones en el porcentaje de grasas añadidas (3-3,5%). +++++

Niveles de fibra bruta limitados, aportando un mínimo de fibra neutro detergente. ++++

Relación calcio / fósforo digestible significativa.

Adecuado balance electrolítico – 175-200 mEq/kg. ++++

Aporte de vitaminas y oligoelementos esenciales para el consumo de alimento (A, E, complejo B, Se, Fe, Zn). ++++

Suplementación de ciertos aditivos nutricionales en el pienso lactantes (probióticos, aceites esenciales, ácidos grasos…). +++

Atención a la variabilidad individual en la capacidad de consumo de pienso por cada cerda. ++++

Igualmente está bien documenta-do el incremento de IgG en calostro cuando suplementamos en el pien-so de periparto y/o último mes de gestación con ciertos probíoticos, prebióticos (mananooligosacári-cos) y ácido linoleico conjugado (Wu, 2015).

El consumo excesivo de proteí-na durante toda la gestación se demuestra negativo en el peso de los lechones, en sus reservas grasas y su maduración muscular al nacimiento. La suplementación de L-arginina durante la misma permite estimular la vasodilata-ción, la angiogénesis y la síntesis proteica con una mejor vitalidad de los lechones al nacimiento que facilita el consumo de calostro (Quesnel, 2014).

Durante la fase de lactación es esencial que la cerda ingiera la ma-yor cantidad de nutrientes posible, lo que está correlacionado son su producción lechera y menor pérdi-da de peso corporal. En lactaciones de 28 días podemos objetivarnos un consumo máximo de 200 kg pienso por cerda y en las de 24 días de 150 kg, pero lo más importante es alcanzar el mayor consumo de lisi-na digestible diaria (> 65 g) y Ener-gía Neta diaria (> 14.500 kcal). Las consecuencias derivadas de un de-ficiente consumo de nutrientes du-rante la lactación son muy variadas como bien reflejamos en la figura 7.

En la práctica los puntos críticos para alcanzar el mayor consumo de nutrientes durante la fase de lactación son los siguientes:

volumen 28 miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía restrictiva y ... · ducción de la...

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