MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA FELINA. UNAREVISIÓN BIBLIOGRÁFICA Y UN CASO CLÍNICO.

E. Barreneche Martínez

RESUMEN

La miocardiopatía hipertrófica felina es una de lascardiopatías más frecuentes en el gato doméstico,consistente en un engrosamiento de la masamiocárdica del ventrículo izquierdo. El paciente conesta enfermedad se puede presentar con una ampliavariedad de cuadros clínicos, dependiendo del alcancede las consecuencias fisiopatológicas. Actualmente eltratamiento consiste en una estabilización del pacientecon insuficiencia cardíaca seguido de un tratamientocon beta bloqueantes, o con bloqueantes del canal decalcio. Los últimos estudios publicados alientanbastante el tratamiento con Diltiazem, un bloqueantedel canal de calcio. En esta enfermedad puedeaparecer un síndrome muy grave; eltrombo embolismo aórtico distal, que incluso puedeconducir a la muerte del paciente. En el artículo seexpone un caso clínico tipo recogido en nuestraclínica.

Palabras clave: Gato; Miocardio; Propanolol;Diltiazem.

DEFINICIÓN.La miocardiopatía hipertrófica felina (MCHF)

primaria es una alteración relativamente común,caracterizada por una hipertrofia masiva delventrículo izquierdo (VI), sin dilatación de dichacámara, en ausencia de enfermedad sistémicao cardíaca coexistente.

ETIOLOGÍA.Actualmente se desconoce la casuística de

esta enfermedad, aunque existen varias teoríasa este respecto; entre ellas figura la del grupodel Dr. Mark Kittleson, que ha encontrada

CI San Benito, 1, bajas.03013 Alicante.

ABSTRACT

The feline hyperthrophic cardiomyopathy is one ofthe most frequent heart disease in the cat. The mainfeature is a left ventricle miocardial thickenning. Thefeline hyperthrophic cardiomyopathy patient can bepresented in a wide variety of c1inicalpictures,depending on the pathophysiologyc consequencesspread. Currently the treatment consist in thestabilization of the heart failure, continued of beta-blockers or calcium channel blockers therapy. The lastpublications encourage the treatment with Diltiazem,a calcium channel blocker. In this disease may appeara very poor prognosis syndrome; the caudal aortictromboembolism, wich even may lead to the patient'sdeath. In this article is exposed a typical c1inicalcase,reported in our c1inic.

Key words: Cat, Myocardium; Propanolol;Diltiazem.

niveles anormalmente elevados de hormonadel crecimiento (GH) en gatos con MCHF, sinhaber podido demostrar una relación causa-efecto. En humanos se ha podido demostrar,en aproximadamente la mitad de los pacientescon MCH, una transmisión genética de carácterautosómico dominante, con grados variablesde expresión y penetración; del mismo modose sospecha de una base genética en algunasfamilias de gatos. Parece ser que esta trans-misión genética consistiría en una alteraciónde las catecolaminas que afecta al desarrolloembriológico del corazón. El Dr. Philiph Faxapunta otras teorías, tales como una respuestaexagerada por parte del corazón a las cate-calaminas circulantes, o una producción exce-siva de catecolaminas, hipertrofia compensa-

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tarja resultante de una isquemia o fibrosis demiocardio, o una anomalía del colágeno conhipertrofia ventricular secundaria.Este autor apunta que quizá la MCHF no

sea una enfermedad simple, sino que se tratede un grupo de alteraciones con etiologías dife-rentes. Una última teoría apuntada reciente-mente sería que la MCHF es una alteracióndel metabolismo del calcio en el miocardio.La MCHF puede ser secundaria a otras enfer-

medades sistémicas no cardíacas, entre las quese pueden citar; acromegalia, condiciones queproduzcan hipertensión, hipertiroidismo. Aunqueen este artículo nos ocuparemos del estudio ydescripción de la MCHF primaria, es muyimportante tener en cuenta estas condicionespara poder así realizar un buen diagnóstico.

PATOLOGÍA.El rasgo principal consiste en una hipertrofia

concéntrica que afecta a los músculos papi-lares, y el septo interventricular (IV), causandouna disminución del volumen del VI. La hiper-trofia puede ser simétrica o asimétrica, depen-diendo de la relación entre el grosor del septoIV y la pared libre del VI. En humanos lamayoría de los casos presentan una hipertrofiaseptal asimétrica, afectando sobre todo a laporción superior del septum. En perros tambiénse presenta una hipertrofia septal asimétrica.En gatos, de dos tercios a tres cuartos de losanimales afectados presentan hipertrofia simé-trica del VI (Fig. 1). Se han descrito tres cate-gorías en base al tipo de hipertrofia:

Tipo I: Simétrica.Tipo 11:Asimétrica del septo IV.Tipo III: Asimétrica de la pared libre del VI.

Otras alteraciones macroscópicas son: Placaendocardial a lo largo del trayecto de salida,engrosamiento de la válvula mitral, dilatacióne hipertrofia de la aurícula izquierda (Al), dila-tación del ventrículo derecho (VD) con hiper-trofia excéntrica secundaria a una hiperten-sión pulmonar, relación de peso corazón/pesocorporal aumentada, edema pulmonar y derramepleural por insuficiencia cardíaca (IC), aunqueen gatos es mucho más común la primeramanifestación, y por último, enfermedad trom-boembólica en situaciones de descompensa-ción cardíaca, siendo los gatos la única especieen donde se produce.

Histológicamente se aprecia fibrosis inters-ticial, miocitos hipertrofiados en el seto IV yen la pared libre del VI, y dispuestos de unaforma muy desorganizada. Puede haber tejidoconectivo fibroso de forma difusa o focal enel endocardio, sistema de conducción, ymiocardio. Por último, se reconocen arteriascoronarias intramurales pequeñas con paredesengrosadas y una luz muy estrechada en apro-ximadamente el 50 % de los casos de MCHF.

FISIOPATOLOGÍA.La principal consecuencia fisiopatológica es

una presión diastólica final aumentada en elVI frente a un volumen diastólico final normalo reducido, con lo cual se trata de una disfun-ción de carácter diastólico.El VI hipertrófico es muy poco distensible

y su relajación puede estar prolongada o serincompleta. Los músculos papilares hipertró-ficos se incrustan en la luz del VI, todo ellocontribuye a un descenso del volumen final.El gasto cardíaco (GC) se mantiene debido auna actividad simpatética aumentada, contrac-ciones ventriculares vigorosas, aumento de lafrecuencia cardíaca, pero todos estos meca-nismos compensatorios, a la larga son perju-diciales. Para conseguir el llenado del VI serequieren presiones venosas más elevadas delo normal, lo que conduce a que la Al se dilate.Esto predispone al paciente a una hiperten-sión venosa pulmonar, y finalmente edemapulmonar. Para conseguir un buen llenado delVI hipertrofiado, la Al se contrae vigorosa-mente, pero si se desarrolla una fibrilación

Fig. 1.

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auricular, complicación potencial en este caso,los efectos son dramáticos al perderse la contrac-ción efectiva de la AI. Se puede desarrollaruna regurgitación (insuficiencia) mitral debidaa una distorsión del aparato valvular mitral,secundaria a la hipertrofia ventricular, o porinterferencia con el cierremitral normal debido almovimiento anterior de laválvula mitral durante lamitad de la sístole. Grandesvolúmenes de sangre regur-gitados en la Al aumentanla presión en dicha cámara.En la especie humana se

ha prestado mucha aten-ción al desarrollo de ungradiente de presión desalida del VI, de carácterdinámico, por una estenosissubaórtica funcional, conse-cuente al desplazamientosistólico de la valva mitralanterior contra el septumIV hipertrófico, durante elprincipio de la sístole. Estose ha podido demostrar en algunos gatos conMCHE Atendiendo al efecto de Venturi, comoel tracto de salida del VI está estenosado, seaumenta la velocidad de paso a través de estazona, creándose turbulencias que empujan laválvula mitral en dirección anterior, y en últimotérmino se produce un impedimento mecánicoa la eyección del VI. La consecuencia final esuna presión intraventricular izquierda sistólicamuy aumentada, lo cual incrementa el estrésde la pared miocárdica y la demanda de oxígeno.La incidencia y el papel del gradiente de presiónsub-aórtico dinámico en el gato se desconoceactualmente.En estos pacientes se puede producir isquemia

de miocardio, hecho también documentado enhumanos. Los factores responsables de laisquemia de miocardio incluyen una densidadcapilar disminuida respecto a una masa ventri-cular izquierda tan aumentada, la presencia dearterias coronarias intramurales pequeñas estre-chadas, y una compresión sistólica de las arte-rias coronarias grandes.Por último cabe recalcar que en estos

pacientes, la taquicardia de cualquier origen(estrés, dolor, arritmias, fármacos, sinusal, ... ),la toleran muy mal, porque se acorta el tiempode llenado y la perfusión de las arterias coro-

narias, mientras que se aumenta el consumode oxígeno en el miocardio, y además estopromueve la isquemia de miocardio, lo cualempeorará la relajación del miocardio, y sudistensi bilidad.

Esquema explicativo de las consecuencias fisiopatológicas de la miocardiopatía hipertrófica felina

~----- PA normal

P venosa aumentada=edema -+

-+Hipertensión pulmonar -+

-+ Fallo VD

~ __ --\\ ..::G::::alope 2

~W¡~tl\~~Hipertrofia

Contractilidad N a aumentada

VD final disminuido frentea PO final aumentada

Isquemiae relajacíón pobre

Aumento de la frecuencia cardíacay arritmias=disminución del tiempode llenado

FISIOPATOLOGÍA DE LACOMPLICACIÓNTROMBOEMBÓLICAASOCIADA A LAMIOCARDIOPATÍA FELINA.El trombo embolismo es una complicación

bastante frecuente en asociación con altera-ciones del miocardio en gatos. La trombosises la formación de un coágulo dentro de unacámara cardíaca, o en la luz de un vasosanguíneo. La embolización se produce cuandoun coágulo, u otro material extraño, se alojadentro de un vaso sanguíneo. La complicacióntromboembólica se presenta en aproximada-mente el 50 % de los gatos miocardiopáticos.El 90 % de los casos de tromboembolizaciónen gatos miocardiopáticos corresponde atrombos alojados en la trifurcación aórtica, el10 % restante corresponde a trombos alojadosen la arteria braquial, arteria mesentérica,arteria renal, aurícula izquierda, o ventriculoizquierdo. En perros es rarísima esta compli-cación.La patogenia de la formación del trombo

incluye la combinación de tres factores:

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1-Daño tisular, o vascular local: En el VIhipertrófico, y en la Al dilatada, se producencorrientes sanguíneas de gran turbulencia, quedañan la superficie endotelial de estas estruc-turas, exponiendo el colágeno del endocardio,que es un inductor muy potente de la adhe-sión y agregación plaquetaria, y activador dela cascada extrínseca de coagulación. Lasplaquetas activadas liberan difosfato de adeno-sina, serotonina y tromboxano A2, todos ellospromueven una agregación plaquetaria adicional,tanto como una vasoconstricción. Estos efectosse pueden reducir con sustancias antiprosta-glandínicas, tales como la aspirina.2-Estasis circulatorio: La dilatación de la Al,

secundaria a la regurgitación mitral, y a lapresión diastólica final elevada, da lugar azonas predispuestas a un estasis circulatorio,lo cual facilita enormemente que se produzcala adhesión y agregación plaquetarias.3-Coagulabilidad sanguínea alterada: Las

plaquetas felinas son bastante más grandes quelas de la mayoría de las especies, entre ellas,los humanos y los cánidos. Consecuentemente,la capacidad de almacenamiento de serotoninaes también mayor. Por otra parte, las plaquetasfelinas responden mucho más a la agregacióninducida por serotonina que las demás espe-cies. In 'vitro se ha podido demostrar una agre-gación plaquetaria espontánea. Todos estosfactores juntos pueden explicar la presenta-ción tan frecuente de la complicación trom-boembólica en los gatos.La circulación colateral juega un papel muy

importante en la complicación tromboembó-lica. Las sustancias vasoactivas, como la sero-tonina y el tromboxano A2, que son liberadaspor el coágulo, producen vasoconstricción, locual explica que experimentalmente sea impo-sible reproducir el cuadro mediante una liga-dura aórtica distal.Como consecuencia de la oclusión arterial,

y la inhibición de la circulación colateral asociadaal coágulo, se produce una neuropatía isqué-mica de los músculos periféricos y nervios. Laisquemia inhibe totalmente el flujo neuronalaxoplásmico rápido, produciendo un fallo deconducción, que es irreversible tras S-6 horas.Clínicamente, la isquemia inicial es suficientepara producir pérdida de la función de losnervios periféricos e inducir los cambios neuro-musculares patológicos.Las zonas distales de los miembros, por

debajo de la rodilla, resultan ser las más dañadas.

Se afectan más los músculos tibiales cranealesque los gastrocnemios, con lo cual se inhibemás la flexión del tarso que la extensión. Laflexión y extensión de la cadera se mantiene.La sensibilidad distal de los miembros traserosestá gravemente afectada.

CUADRO CLÍNICO.Se pueden afectar gatos de cualquier edad

(se ha descrito en gatos desde S meses hasta17 años), con un rango medio de S a 9 años.Parece que los individuos de raza Persa estánespecialmente predispuestos según la biblio-grafía disponible. En la experiencia de esteautor predominan sobre todos los gatosSiameses, aunque este hecho se achaca afactores de puro azar.El paciente puede entrar en consulta con

alguno de los siguientes cuadros clínicos:1-Paciente totalmente asintomático, identi-

ficado durante el curso de un examen físico yauscultación rutinaria.2-Gato algo apático, en el cual el propie-

tario no ha apreciado nada, hasta que hansido expuestos a algún factor de estrés. Algunosdueños pueden no apreciar esta clase desíntomas, achacándolos al carácter "tranquilo"del gato.3-Síntomas no específicos; anorexia, depre-

sión, inactividad, rechazo a cualquier movi-miento.4-El cuadro más común es el que se presenta

con disnea o taquipnea, relacionada con lapresencia de edema pulmonar, y/o derramepleural. Algunos gatos vomitan o regurgitan.La tos rara vez se presenta en un gato conMCHF, y es un síntoma muy a tener en cuentaa la hora de diferenciar un cuadro respiratorioprimario de un cardíaco en la especie felina.S-Cuadro con tromboembolismo: parálisis

rígida o fláccida de miembros posteriores, queestán muy hipotérmicos, y cianóticos. Enocasiones, el gato se presenta en consulta conmaullidos de dolor debido a un embolismomesentérico o renal. En otras ocasiones sepuede presentar con un paresis/parálisisbraquial, generalmente de carácter unilateral.Este cuadro se puede preceder de 1 a 2 díasde vómitos.6-Muerte súbita inexplicada: Posiblemente

consecuente a un episodio agudo de arritmiasletales (p. ej. taquicardia ventricular sostenida).

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En el examen físico se puede encontrar:- Pulso arterial normal, salvo que exista

arritmia cardíaca o un émbolo aórtico.- Pulso venoso yugular elevado en caso de

hipertensión pulmonar o insuficiencia cardíacabiventricular.- La auscultación cardíaca suele ser anormal

en la mayoría de los casos. Se evidencia regur-gitación mitral en la mayoría de los gatos afec-tados, como un soplo holosistólico que seescucha mejor sobre el ápex izquierdo. Menoscomún es escuchar un soplo consecuente auna obstrucción del trayecto de salida del ventrí-culo izquierdo, incluso en los casos de MCHFobstructiva. Por el contrario sí que es comúnescuchar un ritmo de galope de origen auri-cular (S4), debido a la distensibilidad ventri-cular disminuida.Suele ser común encontrar taquicadia sinusal

debida a un tono adrenérgico elevado. Tambiénse pueden encontrar complejos prematuros auri-culares o ventriculares, o fibrilación auricular.Conviene tener en cuenta que en la especie felinala arritmia sinusal respiratoria normal no existe,luego, todo ritmo arrítmico de cualquier clasehay que considerarlo siempre como patológico.- Signos respiratorios: Cualquier clase de

disnea o,taquipnea, posición de decúbito esternal,respiración con boca abierta, o cianosis puedenindicar una insuficiencia cardíaca. La ausculta-ción de silbidos y crepitaciones en área pulmonarindican la posible existencia de edema pulmonarpor insuficiencia cardíaca izquierda. Si hayderrame pleural por insuficiencia cardíaca biven-tricular encontraremos sonidos cardíacos y respi-ratorios muy apagados, o imposible de auscultar,y percusión torácica en absoluto sonora.- Palpación abdominal: En caso de insufi-

ciencia cardíaca biventricular podemos encon-trar organomegalia abdominal craneal, aunquela ascitis es mucho menos común en el gatoque en el perro.- Signos de tromboembolismo: En caso de

embolismo de la aorta distal, generalmente enla trifurcación aórtica, encontraremos signosvasculares, neurológicos y musculoesqueléticos.* Signos vasculares: Incluyen pérdida del

pulso femoral, y coccígeo (apreciable porexamen rectal), extremidades posteriores frías,cianóticas, y no existe sangría cuando se cortanlas uñas de dichos miembros.* Signos neurológicos: Normalmente se en-

cuentran síntomas de paresis de neurona motorainferior, con afectación unilateral o bilateral.

La cola puede estar o no afectada. Si hay unaneuropatía isquémica grave, ésta se caracte-riza por parálisis, arreflexia y pérdida del dolorprofundo.* Signos musculoesqueléticos: Contractura

muscular de los músculos gastrocnemio, semi-tendinoso y cuadríceps, dolor muscular, y enalgunas ocasiones se presenta necrosis carac-terizada por coloración azulada persistente, yablandamiento progresivo con edema.Es necesario apuntar que el paciente puede

acudir a la consulta con una historia de clau-dicación esporádica.También puede presentarse una oclusión por

trombo de una arteria braquial, apreciándosemonoparesis.Por último, se puede afectar una arteria renal

o mesentérica, en cuyo caso se presentará elpaciente con un cuadro de dolor abdominalagudo con tendencia a la evolución rápida ala muerte del mismo. Se puede presentar muertesúbita en caso de tromboembolismo en la Al,VI y circulación pulmonar.

DIAGNÓSTICO.El diagnóstico presuntivo de la MCHF se

realiza al reconocer signos de insuficienciacardíaca de la historia clínica y del examenfísico. Precisaremos realizar una buena lista dediagnóstico diferencial, y descartar otras causasde hipertrofia de ventrículo izquierdo. Ademásse precisará un estudio radiológico, electro-cardiográfico y ecográfico lo más completoposible.Una buena lista de diagnóstico diferencial

podría englobar a los siguientes procesos:l-Cardíacas:A-Estenosis aórtica congénita, o displasia

mitral; se deben de considerar en gatos jóvenes,o con una historia larga de soplo cardíaco.B-Miocardiopatía restrictiva, o infiltrativa.C-Enfermedades de pericardio; que puedan

producir derrames en el mismo. Entre ellas cabríadescartar la peritonitis infecciosa felina (PIF).2-Sistémicas extracardíacas:A-Hipertiroidismo; se trata de gatos gene-

ralmente mayores de 7 años, con niveleselevados de T4 sérica (tiroxina).B-Hipertensión sistémica; muy común en

gatos con enfermedad renal crónica, aunquepuede ser de origen idiopático. Requiere unaelevación de los niveles séricos de urea y crea-

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tinina, análisis de orina completo, y si fuesenecesario, estudio radiográfico y ecográfico delos riñones. En efectos prácticos, es muy raroque un cuadro de hipertensión derive en unainsuficiencia cardíaca o en formación de trombos.C-Acromegalia; se debe excluir en gatos

diabetes mellitus, o deformidad facial. Si fueseposible, conviene medir la actividad plasmá-tica de la hormona del crecimiento (GH).En casos de tromboembolismo aórtico distal

cabría tratar de excluir las siguientes enfer-medades:

I-Trauma espinal.2-Enfermedad de disco intervertebral.3-Linfosarcoma espinal.4- Infarto fibrocartilaginoso.

I-Radiología: Se aprecia la hipertrofia delVI, con la dilatación secundaria de la Al. Enla vista ventro-dorsal se puede observar unadesviación del ápex hacia la línea media, provo-cando la imagen clásica del corazón "valen-tino" de los pacientes con MCHF (Fig. 2).También se puede encontrar derrame de peri-cardio, o pleural.En la insuficiencia cardíaca izquierda se

incluye dilatación venosa pulmonar, edemapulmonar focal y parcheado, distribuido prin-cipalmente a lo largo de los vasos pulmonares(Fig. 3).En fases más avanzadas se puede encontrar

agrandamiento de las arterias pulmonares, cono sin derrame pleural, según si existe o noinsuficiencia cardíaca biventricular. Es muyimportante tener en cuenta que la radiologíarutinaria no es un método suficiente paraobtener un diagnóstico definitivo de MCHE Elmejor método para obtener este diagnósticoes la ecocardiografía. Si esta técnica no estádisponible para el clínico, o no se dispone deuna sonda ecográfica adecuada, lo mejor esrealizar una angiografía no selectiva, para locual se inyecta un medio de contraste a travésde un catéter venoso cefálico. En caso deMCHF encontraremos:- Luz del VI pequeña, con la pared ventri-

cular engrosada, y músculos papilares promi-nentes.- Aurícula izquierda dilatada.- Trayecto de salida estrechado.- Aorta normal o algo más ancha.Si no se llena bien la Al, puede ser indica-

tivo de formación de trombo.

Fig. 2.

Fig. 3.

U-Electrocardiografía: Las anomalías electro-cardiográficas se detectan en un mínimo del 35% de los pacientes. Lo más frecuente es encon-trar taquicardia sinusal. La arritmia más frecuen-temente descrita en los pacientes con MCHFes la presencia de contracciones ventricularesprematuras, también se describe la fibrilaciónauricular, contracción auricular prematura, taqui-cardia ventricular, alteraciones en el sistema deconducción, tales como los bloqueos de ramaizquierdo y derecho. Las ondas P, de duraciónmayor de 0,04 segundos indican un agranda-miento de la Al. Una duración de los complejosQRS mayor de 0,04 segundos, y una amplitudde la onda R en derivación Umayor de 0,9 mVindica un agrandamiento del VI.I1I-Ecocardiografía: Como se ha citado ante-

riormente, es el mejor método para establecerun diagnóstico definitivo de MCHE Incluso esmás seguro que la angiografia no selectiva, yaque estos pacientes presentan un riesgo anes-tésico muy elevado, y se evita la posibilidadde que se presenten reacciones adversas alagente de contraste.Con esta técnica deberemos de evaluar la

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estructura cardíaca, con parámetros tales comoel grosor del septum IV, de la pared libre delVI, tamaño de los músculos papilares, funcio-namiento de la válvula mitral. También se debede evaluar la función cardíaca obteniendo lossiguientes parámetros; diámetros telediastólicoy telesistólico, fracción de acortamiento, gastocardíaco y fracción de eyección.Lo más frecuente es encontrar una hiper-

trofia del septo IV y de la pared libre del VI,diámetros telediastólico y telesistólico dismi-nuidos, con fracción de acortamiento normalo aumentada. También hay dilatación de la Al.En fases tardías se puede encontrar dilatacióndel VD, en casos de insuficiencia cardíaca biven-tricular, y derrame de pericardio. En algunasocasiones se pueden encontrar trombos. En elestudio de la funcionalidad de la válvula mitralse puede observar tracción anterior de la misma.Si se dispone de ecógrafo con Doppler incor-

porado, se puede estudiar la regurgitación mitraly la obstrucción parcial del trayecto de salida.Es muy interesante realizar un estudio perió-

dico de los parámetros ecocardiográficos, conel fin de comprobar la eficacia del tratamiento.IV-Análisis clínicos: Las alteraciones que se

pueden encontrar son muy variables:Uremia secundaria a la insuficiencia cardíaca

congestiva, trombosis aórtica, deshidratacióno embolia renal.Aumento de niveles de enzimas musculoes-

queléticas, tales como la CPK, AST-SGOT, encasos de trombosis aórtica. Los niveles de ALT-SGPT también pueden elevarse en casos detrombosis, reflejando un daño hepático.Se pueden presentar coagulación intravas-

cular diseminada (CID)en gatos con trombosis.El derrame pleural suele ser sobre todo un

trasudado modificado, aunque se ha descritotambién un derrame quiloso.

TRATAMIENTO.Lo más importante es establecer una buena

base para realizar un abordaje terapéutico apro-piado, para lo cual es preciso categorizar elestado del paciente según el grado de disfun-ción: asintomático, insuficiencia cardíacaizquierda, insuficiencia cardíaca biventricular,arritmia cardíaca, trombosis, insuficiencia renal,o shock.Insuficiencia cardíaca congestiva aguda con

edema pulmonar, con o sin derrame pleural.

Lo más importante es evitar el estrés, para locual es muy importante sedar al paciente conacepromacina SQ (0,05 a 0,2 mg/kg), pero nohay que olvidar que es un fármaco potencial-mente hipotensor, con lo que hay que usar concuidado extremo en pacientes hipotérmicos.Hay que administrar oxígeno en pacientes hipo-xémicos. Para tratar el edema pulmonar, hayque administrar furosemida en una dosis inicialde 2 mg/kg intravenoso, pero si el estrés compro-metiese seriamente el estado del paciente, espreferible administrarlo por vía 1M;y luego endosis de 0,5 a 1 mg/kg IV o 1Mcada 8 a 12horas durante las primeras 24 a 48 horas detratamiento. Como tratamiento vasodilatador,se puede aplicar pomada de nitroglicerina al 2%, en zonas sin pelo. Para ello el mejor sitioes la cara interna de las orejas. La dosis reco-mendada es de medio centímetro cada 8 a 12horas. Es muy importante aplicar la pomadacon guantes de látex, ya que se absorbe muyeficazmente a través de la piel. Si el edemapulmonar es refractario a este primer abordajeterapéutico, se recomienda añadir un segundoagente diurético, como la hidroclortiazida oral,en dosis de 1 a 2 mg/kg cada 12 horas.Para mejorar la ventilación se puede usar la

eufilina en dosis de 4 a 6 mg/kg por vía IVlenta, pero tiene en su contra efectos simpa-ticomiméticos e inotropos positivos que hacenque su uso sea muy poco recomendable.En caso de haber derrame pleural significa-

tivo, se debe de realizar un drenaje asépticode cada hemitórax con palomillas de 21 a 23G, manteniendo al paciente en decúbito esternal.A los pacientes hipotérmicos será muy impor-

tante proporcionarles un ambiente cálido.La administración de sueros parenterales no

debe de iniciarse hasta que se haya contro-lado el edema pulmonar, y aspirado el derramepleural. La elección de la seroterapia dependedel estado físico, metabólico y electrolítico delpaciente. Así por ejemplo, si el gato no estáoligúrico e hipercalémico, se recomienda suerode 0,9 % NaCl con 8 mEq de KCl añadidospor cada 250 mi de suero.Si el paciente se presenta con complicación

tromboembólica, en primera instancia hay queadministrarle analgesia. Una buena combina-ción es la Buprenorfina, a dosis de 0,01 a0,02 mg/kg por vía 1M(nunca hay que admi-nistrarla en los miembros pélvicos), con acepro-macina. También es conveniente prevenir laacidosis metabólica, que presumiblemente puede

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aparecer, administrando bicarbonato de sodioen dosis de 1mEq/kg, en inyección IV lenta,y la repetición de esta terapia se basa en lamonitorización electrocardiográfica y de losvalores séricos de potasio.Es muy conveniente realizar una determi-

nación basal de los tiempos de coagulacióncon fin de monitorizar el tratamiento antico-agulante (p. ej., tiempo parcial de trombo-plastina, tiempo de protrombina, tiempo decoagulación activada). Una vez determinadosestos tiempos ya estamos en disposición decomenzar el tratamiento con heparina sódica,con el objetivo de promover la circulación cola-teral, y prevenir una trombosis posterior. Serecomienda comenzar con 200 UI/kg vía IVde heparina sódica, ya partir de ese momentose administran otras 200 UI/kg vía SQ hastaaumentar los tiempos de coagulación hasta eldoble o el triple de los valores basales. Serecomienda mantener el tratamiento con hepa-rina sódica un mínimo de 72 horas. No sedebe de poner en práctica el tratamiento anti-coagulante si no se dispone de una mediciónrápida de los tiempos de coagulación.Se debe de iniciar un tratamiento parenteral

antiprostaglandínico, administrando FlunixinMeglumine por vía 1M cada 3 días, hasta laestabilización del paciente.Con objeto también de mejorar la circula-

ción periférica, es muy beneficioso adminis-trar acepromacina para aprovechar su efectovasodilatador, en dosis inicial de 0,1 mg/kgvía 1M, en un músculo no afectado, repitiendola dosis cada 8 horas, hasta que el gato semantenga sedado, y las membranas nictidantesqueden prolapsadas. La dosis inicial se puedeaumentar progresivamente hasta conseguir loscitados efectos. El tratamiento parenteral sedebe de mantener durante 2 o 3 días.Por último hay que mantener una antibio-

terapia profiláctica, utilizando antibióticos deamplio espectro, como la amoxicilina, ampi-cilina, penicilina ...Está descrita en la bibliografía especializada

una terapia trombolítica con estreptoquinasa,o activador de plasminógeno tisular (t-PA), indi-cado en casos en que los síntomas se hayanpresentado en un período inferior a doce horas.Como efectos adversos se describen hemo-rragias incontrolables e hipercalemia. Al parecerresulta imposible obtener estos medicamentosen nuestro país, y tienen un coste desorbita-damente elevado.

Como última posibilidad teórica del trata-miento de la complicación tromboembólica, sedescribe la cirugía para retirar trombos a travésde incisión medio-ventral, en pacientes consignos laboratoriales de trombosis suprarrenalo mesentérica. Es una posibilidad muy pocopráctica, ya que estos pacientes presentan unatasa de mortalidad perioperativa muy elevada.Una vez que hemos conseguido estabilizar

al paciente, nos planteamos el tratamientoconservativo de la MCHF y sus complicacionestromboembólicas.La aspirina por vía oral se administra a dosis

de 25 mg/kg cada 3 días, con fin de prevenirla trombosis por su efecto antiprostaglandí-nico, aunque su eficacia actualmente es some-tida a gran controversia por parte de los grandesespecialistas.También se recomienda recetar aceproma-

cina oral, en comprimidos, o en jarabe, a dosisde 1 a 2 mg/kg cada 8 a 12 horas hasta untotal de cuatro semanas.Hemos de seguir con furosemida oral,

partiendo de dosis de 1mg/kg cada 8 horas,rebajándola progresivamente hasta 1 mg/kgde 2 a 3 veces por semana, aunque en pacientescon insuficiencia cardíaca congestiva progre-siva pueden requerir dosis de 1 a 2 mg/kgcada 8 horas, además de otros tratamientos.Es muy importante educar al propietario del

animal para que le dé una dieta baja en sal,preferiblemente comercial, ya que, en mi expe-riencia, la dieta casera rara vez cumple losrequisitos mínimos para tratamiento de insu-ficiencia cardíaca. Recomiendo un acostum-bramiento paulatino, ya que el gato es unanimal muy refractario al cambio de dieta, ymás si se encuentra enfermo.En pacientes con tendencia a desarrollar

acúmulo de fluidos corporales, como el derramepleural, es recomendable administrar en ala-prilato a dosis de 0,25 mg/kg en dosis únicadiaria, aunque si fuese necesario, se puede.aumentar a dos tomas diarias. Es muy impor-tante limitar el uso del enalaprilato sólo a estaclase de pacientes.Clásicamente se usaba en el tratamiento de

la MCHF los beta bloqueantes, tales como elpropanolol, o el atenolol, cuyos efectos prin-cipales son: la inhibición de la estimulaciónsimpatética del corazón, y disminución de losrequerimientos de oxígeno por parte delmiocardio al reducir la frecuencia cardíaca, lacontractilidad del VI, y el estrés sistólico del

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miocardio ventricular izquierdo. El propanololse administra a dosis de 2,5 cada 8 a 12 horasen gatos que pesen menos de 6 kg y 5 mgcada 8 a 12 horas en aquellos cuyo peso seamayor de 6 kg. La administración del propa-nolol se suele comenzar unas 24 a 36 horasdespués de iniciada la terapia diurética, a noser que haya taquicardia sinusal, o arritmiasventriculares, en cuyo caso se adelantará y seadministrará junto a los diuréticos.El atenolol se administra a dosis de un cuarto

de comprimido de 50 mg de 1 a 2 veces al día.La administración de propanolol está contrain-

dicada en los casos de trombosis arterial. Insu-ficiencia cardíaca congestiva no tratada, y asmafelino, pues bloquea los receptores beta-2 bron-quiales y vasculares.Para monitorizar el tratamiento con beta

bloqueantes, se controlan los latidos cardíacospor minuto, siendo una buena frecuencia de130 a 150 latidos por minuto.Si se puede demostrar por ecocardiografia

doppler una obstrucción de la salida del VI, eltratamiento de elección son los beta bloquean-tes, ya que este efecto patológico se minimizacon estos fármacos. Se duda mucho de quelos beta bloqueantes mejoren la relajación delmiocardio ventricular.En los últimos años los grandes especialistas

en esta materia han experimentado y escritomucho acerca del tratamiento alternativo dela MCHF con diltiazem, un fármaco bloque-ante del canal del calcio. Esta clase de fármacosmejoran la relajación del miocardio, aumentanel llenado ventricular, disminuyen la frecuenciacardíaca y la demanda de oxígeno por partedel miocardio, dilatan de forma directa la vascu-latura coronaria, aliviando así la isquemia delmiocardio y también reducen los gradientes depresión sistólica en VI, siempre que la vaso-d:iilataciónperiférica y la reducción de la post-carga no refuercen el acortamiento ventricular.En la práctica se emplea el diltiazem por

~ser el que menos efectos adversos presenta,pues son extremadamente raros si se admi-nistra a dosis de 1,75 a 2,5 mg/kg por víaoral cada 8 horas. Incluso se ha descrito quecon el uso de diltiazem a largo plazo, la MCHFse puede revertir en algunos pacientes. Serecomienda comenzar la administración dediltiazem tan pronto como el paciente puedarecibir medicación oral sin peligro.En un estudio comparativo se trató un grupo

de gátos con MCHF con propanolol, y otro

grupo con diltiazem, los autores describieronuna tasa de supervivencia casi tres veces mayoren el segundo. Los mismos autores realizaronun seguimiento ecocardiográfico a los gatostratados con diltiazem, y describieron una reduc-ción del grosor de la pared libre del VI, y delsepto IV en un plazo de 3 a 6 meses tras elinicio de la terapia.Otro de los factores a tener en cuenta en

el tratamiento de la MCHF es la presencia dearritmias. Éstas pueden ser supraventriculareso ventriculares. Las arritmias supraventricu-lares clásicamente se manejan con digoxina ocon propanolol. La digoxina, debido a su efectoinotropo positivo, puede predisponer a unaobstrucción de la salida del VI de carácter diná-mico. El propanolol, añadido al diltiazem,potencialmente puede predisponer al pacientea una hipotensión profunda, y a bradiarrit-mias. La elección de uno u otro medicamentodebe de quedar a juicio del propio clínico, enfunción de la evaluación realizada en cada casoparticular, atendiendo a la máxima de que enmedicina no hay dos casos iguales.Este autor sugiere el empleo de amiodarona

en caso de arritmias, tanto supraventriculares,como ventriculares. Es un antiarrítmico de laclase 3, que ejerce su efecto a través de unainhibición de los canales del sodio. Parece serque sus efectos antiarrítmicos se potenciancuando se administra junto a la quinidina. Losefectos de la amiodarona sobre el corazón sonmuy similares a los del diltiazem; disminuye lafuerza de contracción, el gasto cardíaco, lafrecuencia sinusal, prolonga la conducción aurí-cula-ventricular. Presenta vasodilatación coro-naria y periférica producida por los efectosantagonistas sobre el calcio. La dosis para elgato no está descrita, aunque sugiero comenzarcon 5 mg/kg cada 8 horas por vía oral, e iraumentando paulatinamente hasta lograr efectoselectrocardiográficamente demostrables, hastaun máximo de 15 mg/kg.Hay que hacer notar que los niveles sanguí-

neos de quinidina aumentan tras el inicio deltratamiento con amiodarona. La amiodaronapotencia los efectos cardiovasculares y elec-trofisiológicos de los beta bloqueantes y losblo-queantes del canal de calcio. Si hay hipo-calemia preexistente, o se administra junto conquinidina o lidocaína, puede ser proarrítmica.Actualmente la amiodarona se utiliza como

agente antiarrítmico en la MCH humana,además de los beta bloqueantes.

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El Or. Bonagura apunta que cuando unpaciente con MCHF, que recibe furosemida yun beta bloqueante, desarrolla insuficienciacardíaca congestiva, hay que sustituir el betabloqueante por diltiazem, y añadir enalaprilatoal régimen terapéutico.Es muy útil educar al cliente en cuanto a

los síntomas de edema de pulmón, para quesi éste se presenta de pronto en casa, le admi-nistre pomada de nitroglicerina al 2 %, conuna dosis extra de furosemida, hasta que elpaciente pueda recibir atención veterinaria.También es muy importante hacer ver a los

propietarios que se debe de reducir al mínimocualquier situación de estrés, ya que podríainducir una taquicardia refleja.

PRONÓSTICO.Es de reservado a favorable, dependiendo

del estado del paciente. La mayoría de los gatosque inicialmente se presentan con una crisisaguda después de un episodio tromboembó-lico, mueren debido al estrés que ha de soportarun, ya maltrecho, sistema cardiovascular.Si se presenta con una regurgitación mitral

grave, insuficiencia cardíaca biventricular conderrame pleural, o con fibrilación auricular,tienen un pronóstico pobre.Si la insuficiencia cardíaca congestiva se

ha podido controlar bien, y no desarrollacomplicaciones tromboembólicas, el pronós-tico es favorable. Se han descrito períodosde supervivencia que van desde los dos hastalos seis años, después de un episodio deedema pulmonar y/o un suceso tromboem-bólico resuelto con éxito. Si los episodios deinsuficiencia cardíaca congestiva, o de compli-caciones tromboembólicas se repiten, elpronóstico empeora considerablemente. Seha descrito una correlación entre la frecuenciacardíaca en reposo y el pronóstico; aquellosgatos que presentaban frecuencias cardíacaspor debajo de los 200 latidos por minutovivieron mucho más que aquellos que supe-raban dicha cifra.En cuanto a la presencia de un episodio

tromboembólico, es bastante difícil de pronos-ticar la resolución, ya que algunos pacientesmejoran espectacularmente. Aproximadamentede un 40 a un 50 % de los pacientes quesobreviven a una insuficiencia cardíaca conges-

tiva, episodios arrítmicos, o hipercalemia dereperfusión, desarrollan una revascularizaciónespontánea en los miembros afectados, conuna mejoría progresiva en la función motoraen un período de dos a cuatro semanas.Algunos gatos afectados desarrollan necrosis

muscular grave y neuropatía isquémica, queconduce a una atrofia del miembro, que esfibrótico e inútil. Otros gatos desarrollangangrena, con un miembro progresivamenteblando, edematoso, y con fiebre que noresponde a la antibioterapia, con lo cual serequerirá la amputación del miembro afectadoen un período de 1 a 4 semanas. Los gatosse adaptan muy bien a la amputación de unmiembro.Por último, debemos de asegurarnos muy

bien de que el propietario va a colaborar estre-chamente con nosotros, o el veterinario cardió-logo de referencia, pues los resultados puedenser desastrosos para el paciente por la dejadezde los dueños, en cuyo caso deberíamos plan-tear la eutanasia del paciente con el fin deahorrarle sufrimiento.

CASO CLÍNICO.Paciente: Gato, siamés, macho castrado, 9

años de edad a la presentación de los síntomas.El paciente se presentó en la consulta de

nuestra clínica con un cuadro agudo repentinode parálisis posterior rígida, respiración disneicay con la boca abierta. Los dueños describieronel suceso como muy repentino, que comenzócon un gran quejido por parte del paciente, einmediata parálisis trasera. Anteriormente lospropietarios no habían percibido nada anormalen el paciente, salvo que últimamente era algomás inactivo, hecho que achacaban a la edad.El paciente hacía años que no visitaba ningunaclínica veterinaria.A la exploración, el paciente presentaba una

temperatura rectal de 33,5º C, membranasmucosas levemente cianóticas, estado de hidra-tación clínicamente correcto. Los miembrosposteriores se presentaron rígidos, fríos altacto, con uñas cianóticas. A la auscultaciónse apreciaba ritmo de galope, con ritmo sinusalnormal, silbidos y crépitos en área pulmonar.En el momento del ingreso del paciente se

consideró la siguiente lista de diagnóstico dife-rencial:

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Enfermedad espinal: Linfosarcoma.Enfermedad espinal.Trauma espinal.Tromboembolismo aórtico distal.

El plan diagnóstico en primera instanciaconsistió en un estudio radiológico (Fig. 4), yelectrocardiográfico (Figs. 5 y 6), que reveló laexistencia de edema pulmonar focal y parcheadocon cardiomegalia. El electrocardiograma revelóbloqueo de la rama izquierda del haz de Hiss.El diagnóstico provisional fue de tromboem-bolismo aórtico distal como complicación deuna enfermedad cardíaca preexistente.El tratamiento en primera instancia consistió

en estabilizar al paciente. Se le instaló uncatéter blando en vena cefálica. Se le pusogoteo lento de suero lactato de Ringer, furo-semida a dosis de 2 mg/kg por vía IV, pomadade nitroglicerina en cara interna de orejas, eingreso, teniendo mucho cuidado de que seafecte por estrés. Se comenzó tratamientofrente a tromboembolismo aórtico: 0,4 ccCalmo Neosan IV y sucesivamente 0,2 cc cada8 horas, y 0,05 ce Finadyne IV cada 3 días ..A las 24 horas, una vez conseguida la esta-

bilización del paciente, se le remitió a un centroespecializado en ecocardiografía, donde se lerealizó un estudio completo, que reveló lossiguientes hallazgos:- Septo interventricular engrosado.- Aurícula izquierda dilatada.- Aumento del grosor de la pared libre del

ventrículo izquierdo.- Fracción de acortamiento del 35 %.Estos hallazgos permitieron establecer un

diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica felina.A las 30 horas comenzó a apreciarse una

ligera mejoría en las extremidades, comen-zando a recuperarse la sensibilidad, en prin-cipio desde metatarso derecho hacia proximal.La temperatura rectal fue aumentando progre-sivamente desde 35º C hasta 36º C.A partir del tercer día comenzó a presentar

temperatura rectal normal. Se prosiguió conla sueroterapia y acepromacina, ya por víasubcutánea. El paciente en este momento semostraba estable, y mostraba sensibilidad bila-teral posterior desde rodillas hacia proximal.Al cuarto día comenzó a intentar andar

apoyándose sobre sus rodillas. Al quinto díase apreció una ligera sangría al cortar una uñaposterior. Al sexto día de tratamiento, el paciente

Fig. 4.

. '--"~-------,

Fig. 5.

Fig. 6.

estaba perfectamente estable, apreciándose lacama de las uñas ligeramente rosadas. Se leenvió a casa con el siguiente régimen tera-péutico: Acepromacina (Calmo Neosan), 1/2compro cada 12 h.- Aspirina infantil; 75 mg cada 3 días.- Oiltiazem (Dinísor); 1/8 de comprimido

cada 8 horas.Se le efectuó una primera revisión cuatro

días después. Las radiografías torácicas

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Fig. 7.

Fig. 9.

mostraron una evidente mejoría del edemapulmonar (Fig. 7). Apoyaba bien el miembropélvico derecho, aunque el izquierdo aún loarrastraba. Ambos miembros pélvicos mostraronbuena temperatura, y color rosado de la camade las uñas. La propiocepción era positiva enel miembro derecho, y negativa en el izquierdo.Se realizó un electrocardiograma, con alturade la onda R de 0,8 mV, inferior a la reco-gida el primer día de ingreso.Lamentablemente, dos semanas después, el

paciente ingresó de nuevo con un cuadro deshock cardiogénico agudo, falleciendo a lospocos minutos por parada cardiopulmonar,siendo infructuosos los intentos de reanimación.La necropsia reveló la presencia de trombos

en ventrículo y aurícula izquierdos (Fig. 8), yla arteria aorta vacía de sangre. La causa 'de lamuerte fue una trombosis aguda en cámarasizquierdas, situación bastante rara de presen-tación. En la necropsia se pudo demostrar unmiocardio ventricular izquierdo muy engrosado(Fig. 9).

CONCLUSIÓN.La miocardiopatía hipertrófica felina es una

de las patologías cardíacas más frecuentes enel gato, bien sea de forma primaria, o biensecundaria a otros desórdenes internos.Se nos puede presentar con cuadros clínicos

muy variados, aunque la forma más frecuentesea con síntomas respiratorios. Es muy fácilque este diagnóstico se nos escape a la mayoríade los clínicos, por lo cual es muy importantetenerla en mente cuando exploremos un gatoenfermo, e incluso en reconocimientos ruti-narios, y deberemos de incluirla en la lista dediagnóstico diferencial siempre que auscultemossoplos, ritmos de galope, taquicardias y arrit-mias. Es muy importante establecer un diag-nóstico completo que incluya ecocardiografía,o en su defecto, al menos una angiografía noselectiva. En cuanto al tratamiento, es muyimportante tratar de cuantificar el pronósticoe informar objetivamente al propietario, y sabersi estará dispuesto a una estrecha colabora-ción con el profesional, pues en caso contrario,todos nuestros esfuerzos. e ilusión serán inútiles.Una vez lograda la estabilización, creo que laterapia con diltiazem es una opción excelente,pues viene avalada por estudios con excelentesresultados en esta clase de pacientes.

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Hemos de advertir al propietario que siempreestá presente el riesgo de tromboembolización,y que ninguna de las cosas que podamos hacergarantizan una prevención absoluta de estagravísima complicación.

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* Agradecemos a Juan Francisco Rodri-guez García y a su equipo su colaboraciónen el Caso Clínico registrado en el presenteartículo.

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