ELECTROCARDIOGRAFÍASECUENCIAL RAZONADA

Dr. Rafael Archondo PabónJefatura de Educación Médica e Investigación del Hospital de Enfermedades Cardiovasculares y de Tórax No.34 IMSS. Centro Médico Nacional Norte

2005Monterrey N. L. México

Primera edición 2002Segunda edición modificada 2003

Ediciones Cardio 34Lincoln y Candia. Col.Valle VerdeMonterrey N.L. México

Este libro puede reproducirsetotal o parcialmente señalando la fuente y sin fines lucrativos

La ciencia y la cultura son patrimonio de la humanidad

ISBN 03-2002-051712174300-01

Impreso y hecho en MéxicoPrinted and made in México.

Presentación

Desde que vimos la necesidad de elaborar un texto de electrocardiografía acorde con nuestra misión formativa de médicos y congruente con la historia que México ha generado en este campo, han transcurrido varios años que nos han permitido reflexionar sobre el mismo y procurar mejorarlo.

En 1994 publicamos el Manual con el nombre de “Electrocardiografía Clínica” en una elaboración personal, posteriormente en 1997 una editorial lo hizo de manera más profesional, y hoy decidimos retornar a la primera

2

modalidad a fin de que los beneficios recaigan en nuestros lectores y no en los oscuros cauces del mercado.

El presente Manual está completamente rediseñado para tratar de superar todas la inconsistencias previas que enumeramos a continuación:

1.- Puesto que la cultura es patrimonio de la humanidad no ponemos limitaciones a su uso y reproducción, tan sólo apelar al respeto de la fuente y originalidad de la ideas.2.- Evitaremos errores de imprenta que a veces nunca son corregidos por las editoriales a pesar de la insistencia al respecto.3.- Ampliar y simplificar explicaciones en temas que generaron cierta dificultad de comprensión.4.- Procurar que el capítulo que incorpora el eje eléctrico pueda ser asimilado sin necesidad de una clase o taller específico.5.- Reforzar la secuencialidad razonada del texto que lleve a un aprendizaje sustentado en la electrogénesis de los fenómenos y no en la memoria.

Por otra parte, seguiremos fieles a la herencia cultural, política y científica de Enrique Cabrera, pionero de la electrocardiografía y hombre universal, tratando de llevar sus aportaciones a un lenguaje más sencillo enriquecido con la experiencia acumulada en varios años de conducir procesos educativos en electrocardiografía.

Continuará el énfasis en el electrocardiograma normal al que muchos textos dedican pocos espacios, para así evitar errores en la interpretación de las múltiples variantes. Finalmente se mantiene el carácter compacto del Manual centrado en los aspectos esenciales y consistentes, procurando ofrecer un soporte teórico en circunstancias adversas de tiempo.

El autor

ÍNDICE

I.- HISTORIA NECESARIA 5

II.- BASES CONCEPTUALES 8

III.- BASES ELECTROFISIOLÓGICAS 9

IV.- ACTIVIDAD ELÉCTRICA SECUENCIAL 13

3

V.- MÉTODOS DE REGISTRO 17

VI.- ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL 20

VII.- SOBRECARGAS 37

VIII.- CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 47

IX.- DISRÍTMIAS 65

X.- ELECTROCARDIOGRAFÍA EN EL NIÑO 103

XI.- MODELO DE INTERPRETACIÓN 105

XII.- EJEMPLOS PRÁCTICOS 106

XIII.- REFERENCIAS 126

I.-HISTORIA NECESARIA

Hay quienes dicen que la historia no existe o no sirve, yo no creo en ello, aunque acepto que no es neutra y puede tener el sesgo de los dominantes. Pienso también que tienen razón los que señalan que cuando un pueblo desconoce su historia puede vivir como tragedia aquello que sus antepasados vivieron como comedia. Lo cierto es que contamos con relatos sustentados en evidencias documentadas de los acontecimientos, esa es nuestra historia y ésta es la vida y la producción científica del fundador de la Escuela Teórico-Dialéctica de la Electrocardiografía en México y el mundo.

BREVE BIOGRAFÍA DE ENRIQUE CABRERA (1)

4

- 1918 - Nace en la ciudad de México.- 1935 - Ofrece un concierto de piano en la sala Manuel M. Ponce de Bellas Artes.- 1942 - Recibe el Título de Médico con Mención Honorífica- 1942-43 – Realiza posgrado en el Hospital Presbiteriano de Nueva York.- 1943 - Nombrado Médico Adjunto del Departamento de Electrocardiografía del

Instituto Nacional de Cardiología (INC) de México, dirigido por Sodi-Pallares.- 1946 - Médico Investigador y Sub-Jefe del Departamento de Electrocardiografía

del INC.- 1947 - Becario del Instituto Francés de América Latina. El Hospital Laribosiere

le abre las puertas y tiene como maestro a Lenegre entre otros distinguidos. Dicta cursos de electrocardiografía en Paris, Bruselas y Ginebra.

- 1948 - Edita su primera obra original en francés denominada “Bases Electrofisiológicas de la Electrocardiografía”.

- En esa época Sodi-Pallares plantea la exclusión de Cabrera argumentando, que las diferencias de opinión sembraban confusión en los alumnos.

- 1951 - Ignacio Chávez lo nombra Subdirector del INC. Cargo al que renuncia en 1954, porqué el trabajo administrativo no encuadra en sus inclinaciones de maestro e investigador.

- 1958 – Publica su primer libro en español denominado “Teoría y Práctica de la Electrocardiografía”. Traducido posteriormente al francés e italiano.

- 1962 - Excluido del INC. luego de 18 años de trabajo. Tiene que recurrir a Conciliación y Arbitraje para ser indeminizado. Tres investigadores renuncian por solidaridad, entre ellos Gaxiola.

- 1964 - Fallece a los 46 años en el Instituto de Neurología Burdenko de Moscú por cáncer cerebral.

(1) Aguilar AM. ENRIQUE CABRERA: DE LA MEDICINA SOCIAL AL SOCIALISMO. Editorial. Nuestro Tiempo. México D.F. 1971.

a) ACTIVIDAD CIENTÍFICA-MÉDICA:

- 68 Trabajos científicos. El 13% de la investigación y el 6% de la revisiones del INC.

- Su correlación de la hemodinamia con la electrocardiografía le dio fama mundial generando el concepto de sobrecargas.

- Principales trabajos científicos :

- 1 .- “Algunas consideraciones sobre el triángulo de Einthoven y la central terminal de Wilson”. Publicado en el libro de homenaje a I. Chávez y bloqueado por Sodi en la revista oficial del INC.

5

- 2 .- “Systolic and Diastolic loanding of the Heart”. Amer.Heart Journal 1952;43:661-669. Co-autor Monroy JR.

- 3 .- “ A critical revaluation of systolic and diastolic overloanding patterns”. Prog Cardiovasc Dis 1959;2:219. Co-autor Gaxiola.

- 4 .-“Diagnostic contribution of the vectocardiogram in hemodynamic overloanding of the heart”. Am Heart Journal 1960; 60:296.

La Escuela Teórico-Dialéctica de la electrocardiografía de Cabrera estaba en controversia con la Deductiva Experimental de Sodi, el mismo que en su libro “Electrocardiografía y Vectocardiografía Deductivas” señala textualmente en el prólogo de la edición 1984: “ Algo quiero decir de un colaborador que siempre fue el más inteligente del grupo, me refiero a Enrique Cabrera Cosío, recientemente desaparecido. Nunca hubo para él animosidad alguna. Considero que su contribución sobre las sobrecargas ventriculares es la investigación más valiosa salida del departamento”.

b) ACTIVIDAD ARTÍSTICA Y CULTURAL:

- RIVERA Y LOS JUDAS – Relata su encuentro con Diego Rivera y sus estatuillas de Judas. Señala que Diego era un judas “espantoso” para los judas de la vida, pero un judas bullicioso y agradable para los niños y los hombres de corazón sencillo.

- MOZART: Un símbolo de vida. Analiza la curiosa rivalidad entre Mozart que idealiza al hombre y Beethoven que lo realiza. Los sitúa en su contexto histórico familiar.

- EL GENIO DIALÉCTICO DE J.S. BACH – Ve en Bach resolver airosamente las contradicciones rítmicas para sacar adelante una danza, un trance, un instrumento. Aclara que estos antagonismos son el reflejo de los antagonismos de la época entre lo libre y lo predestinado.

- LA CULTURA GENERAL EN LA FORMACIÓN DE LOS JÓVENES - Afirma que vivimos en la superposición de lo geográfico, lo histórico, y el conocimiento. En consecuencia la cultura es una necesidad que debe servir a la acción y la libertad.

- La cultura no se recibe, se busca sin tabús ideológicos.

- El que de lo concreto llega a lo abstracto, y baja sin miedo al fondo de los hechos, el que es vidente y fecundo, tendrá inteligencia al servicio de su voluntad, y voluntad al servicio de la inteligencia.

c) ACTIVIDAD POLÍTICA Y HUMANÍSTICA:

- Escribió y publicó no menos de 50 textos diversos. Citaremos los más relevantes::

6

- MENSAJE A LA JUVENTUD MEXICANA – La juventud es la convergencia de un solo ser, en un solo instante, en un solo impulso, de las aspiraciones más profundas y ancestrales de la humanidad.

- CONTRA LA GUERRA NUCLEAR Y CONTRA LOS CRÍMENES DE HIROSHIMA Y NAGASAKY.

- SUEZ: Un lago amargo. Crítica a los atropellos imperialistas a raíz de la nacionalización del canal por Nasser.

- JUAN EL APOCALÍPTICO EN WASHINGTON. Critica el discurso de posesión de Kennedy.

- LA SANTA ALIANZA DE LA OEA. Critica el papel de la organización regional respecto a Cuba.

- Fundador el Movimiento de Liberación Nacional (MLN) y de su revista política.

Sobre la base de esta vida “breve y significativa”, y asentados en la consistencia de su producción científica, profundizaremos y ampliaremos todos esos conocimientos con los conceptos más recientes y nuestra propia experiencia.

II.- BASES CONCEPTUALES

La electrocardiografía es el estudio más sensible, económico y accesible con que cuenta la medicina para el diagnóstico rápido y oportuno de los síndromes isquémicos coronarios agudos, que son la principal causa de muerte en México y la mayor parte del mundo en mayores de 45 años.

El electrocardiograma es el registro gráfico de las fuerzas electromotrices generadas por las células cardíacas, que se transmiten a través de los tejidos, y se recogen en puntos convencionales de la superficie del cuerpo llamados derivaciones.

El corazón no es el único órgano que genera electricidad, sin embargo, es el más conocido en éste aspecto tanto en su génesis como en su desempeño. Incluso podemos

7

en la actualidad manipular o reemplazar la actividad eléctrica en beneficio de los pacientes.Todo lo que existe en el universo es materia, y la materia no existe al margen de la energía, es una forma de existencia de la misma.

La electricidad como energía corresponde a éste mundo material y existe desde mucho antes de la aparición del hombre, sin embargo, de manera conceptual su denominación corresponde a los griegos que le llamaron electrón, que es la sustancia que conocemos como ámbar. Ésta resina al ser frotada con un material como la seda se carga de energía eléctrica.

La electricidad cardiaca requiere de un sustrato, que en el caso del corazón es la energía química ubicada en las mitocondrias que se transforma en eléctrica y finalmente en mecánica. Son electrones liberados por reacciones químicas que se transmiten por un medio conductor por excelencia que es el cableado subendocárdico.

CICLOS ENERGÉTICOS:

a) Ciclo químico: Producto de la movilidad a través de la membrana celular de iones como sodio (Na +) , Potasio (K+), Cloro (Cl-) y Ca (Ca+) principalmente. La fuerza movilizadora es ATP-CP adenosintrifosfato y creatinina fosfato mitocondriales.

b) Ciclo eléctrico: El desplazamiento iónico por la fuerza química genera diferencias de potencial que propician flujo de electrones (electricidad) en dirección de polo positivo donde hay menos electrones.

c) Ciclo mecánico: Cuando la electricidad recorre el cableado genera contracción cardiaca que constituye el fenómeno mecánico indispensable para enviar la sangre a los tejidos.

Eithoven (1908-1913) registró por primera vez en papel las ondas eléctricas generadas por el corazón manipulando conexiones metálicas externas. Fue acomodando el registro de manera convencional a un predominio de ondas positivas o dirigidas hacia arriba. De manera arbitraria se designó a las ondas como p q r s t.

III.- BASES ELECTROFISIOLÓGICAS

De todas las células cardiacas las células pálidas son las más aptas para generar electricidad, son las que predominan en el nodo sinusal que es el marcapaso habitual localizado en la parte posterior y superior de la aurícula derecha.

Las células pálidas tienen un 30% de su volumen en mitocondrias que consumen ácidos grasos en un 67%, glucosa en el 17.9%, lactatos 16.46%, aminoácidos 5.6%, cetonas 4.3% y piruvatos 0.54%. Ésta células en base a esos elementos energéticos forman sulfatos de alta energía como el ATP (adenosintrifosfato) y CP (creatinafosfato), que son el sustrato energético que inicia la concatenación de los ciclos.

La electricidad producida en la células pálidas del nodo sinusal (NS), ubicado en el surco terminal en la unión lateral entre la vena cava superior y la aurícula derecha, de

8

ahí se difunde a la aurículas y viaja hacia la unión aurículo ventricular por los haces internodales anterior, medio y posterior, llega al nodo aurículo ventricular (NAV), de ahí pasa al tronco de haz de His y finalmente a las ramas derecha e izquierda, ésta última de subdivide en anterior y posterior. Cuando la electricidad ha recorrido todo el cableado el corazón se ha contraído generando el gasto cardíaco apropiado a las necesidades metabólicas de los tejidos. El cableado es interno y parte del surco terminal, se extiende al tabique interauricular, luego llega al vértice del triángulo de Koch (dado por el tendón de Todaro y la inserción de la valva septal de la tricúspide) donde se encuentra el nodo AV, de ahí baja por el cuerpo fibroso central dando el tronco de haz de Hiss que luego de 1 cm se divide en las ramas que terminan en los músculos papilares.

Teoría del dipolo: Las células están cargadas de iones, los iones son átomos cargados positiva o negativamente. A un lado y otro de la membrana celular existen diversas concentraciones iónicas. El potasio (K+) intracelular representa 150 meq/l y está ligado a proteínas e hidratos de carbono. A nivel extracelular es solo 5 meq/l. El sodio (Na+) intracelular es de 10 meq/l, y a nivel extracelular es de 140 meq/l.

La suma de la concentración iónica extracelular (140 Na + 5 K) es inferior a la intracelular (150 K y 10 Na), sin embargo, considerando que el K intracelular está unido a proteínas e hidratos de carbono que neutralizan su actividad iónica, se considera que la concentración extracelular es iónicamente más activa extracelular que intracelular. Por eso es que se considera que la célula es negativa a su interior y positiva a su exterior, y la unión de una carga positiva con una negativa constituye el dipolo.

Na 140K 5+ + + + + + + + + + +

- - - - - - - - - - - -

+

DIPOLO

Si colocamos un electrodo en la parte interior de la célula obtendremos un potencial negativo, en el caso de las células pálidas es –70 mv, más cercano a la positividad que las células menos diferenciadas que tienen de – 90 a – 100 mv. Una célula en reposo o POLARIZADA tiene cargas en equilibrio, positiva por fuera y negativa por dentro de la membrana, esto constituye el POTENCIAL DE REPOSO DE TRANSMEMBRANA.

9

-

+ + +

Desde que el corazón fetal inicia su primer latido hasta que el individuo muere, se genera automáticamente un intercambio de iones que comienza con la entrada de Na + a la célula que acaba por positivizar el interior con respecto al exterior, generándose la DESPOLARIZACIÓN y el POTENCIAL DE ACCIÓN DE TRANSMEMBRANA. Éste fenómeno completado inmediatamente con la salida de Cl - , entrada de Ca + , salida y posterior reingreso de K+ generan un ciclo ininterrumpido de producción de estímulos eléctricos que luego se transforman en energía mecánica.

Estímulo + + + + + + - - - - - - - - + + + + + +

POLARIZACIÓN DESPOLARIZACIÓN REPOLARIZACIÓN

Cada momento de la despolarización y la repolarización corresponde a un movimiento iónico y a una onda eléctrica del electrocardiograma que en forma arbitraria se designan con las letras del alfabeto (P;Q;R;S;T). Aunque cada célula es activada, el corazón responde como conjunto sincitial,, en bloque las aurículas y en bloque los ventrículos, dando impulsos eléctricos grupales.

POTENCIAL DE ACCIÓN DE TRANSMEMBRANA

+20 mv____________________________________________

0¨ 1 QRS

10

- - - -

-70 mv

- - - - - - - - + + + + + + - - - - - - - -

0 mv 2 ST

3 T

4 U Na+ Cl- Ca+ K+

- 70 mv K+

- 100 mv_______________________________________________

__________________________________________________mseg 100 200 300 400 600

La energía eléctrica producto de la energía química surge de las diferencias de potencial, los electrones se desplazan de donde hay más (polo negativo) a donde hay menos (polo positivo). La corriente eléctrica al desplazarse tiene una dirección o sentido y una magnitud o voltaje, en consecuencia puede representarse por flechas o VECTORES. Si nosotros captamos la corriente de frente o por delante de la flecha tendremos ondas positivas o hacia arriba, y si por el contrario, las captamos por detrás serán negativas o hacia abajo.

- Negativo + Positivo

SÍNTESIS ESQUEMÁTICA:

+ + + + + + + +

11

- - - - - - - - - - -Equilibrio ____

POLARIZACIÓN

Energía química ATP-CP

- - - - - - - - - - -

DESPOLARIZACIÓN

+ + + + + + + +

REPOLARIZACIÓN

ACTIVIDAD ELÉCTRICA SECUENCIAL

La despolarización del corazón se inicia en la células pálidas del nodo sinusal, parte posterior y superior de la aurícula derecha, ya que éstas células tienen un potencial de reposo más cercano al cero. Luego el estímulo eléctrico se difunde a las aurículas y por otra parte sigue el cableado del sistema específico de conducción por los haces internodales anterior, medio y posterior, para llegar al nodo aurículo– ventricular donde sufre un ligero retardo (intervalo PR), finalmente discurre en el septo interventricular donde está el tronco de Haz de Hiss que más adelante se divide en rama izquierda que a su vez se subdivide en hemirama anterior y posterior, y la rama derecha que no tiene

12

+ + + + + + + +Onda POndas q R s

- - - - - - - - - -Onda T

subdivisiones. El impulso llega así a la fina red de Purkinje despolarizando toda la pared libre de los ventrículos.

Haces internodales

Rama izquierda

Nodo AV

Tronco del haz de Hiss

Si todo parte del nodo sinusal la corriente eléctrica tiene que ir hacia abajo necesariamente, en dirección del cableado y respetando la disposición espacial anatómica. La corriente eléctrica representada por vectores tiene una magnitud, dirección y sentido que se expresa en dos planos, uno frontal que tiene arriba, abajo, izquierda y derecha; y otro horizontal que tiene adelante, atrás, izquierda y derecha.

Plano frontal Plano horizontal

Arriba

AtrásDerecha Izquierda

Der Izq

13

NodoSinusal

ADAI

VD

Ramaderecha

Ant

VI

T

Post

Abajo Adelante

El plano frontal está formado por las 6 primeras derivaciones del ECG (I, II, III, AVR, AVL,y AVF,) y el plano horizontal por las 6 últimas (V1,V2,V3,V4,V5 y V6). Los vectores medios de despolarización y repolarización de las diferentes estructuras se van a proyectar en éstos planos siguiendo una orientación bien definida que veremos a continuación.

I AVR AVL

II IIIV1 V6

V2 V5 A VF V3 V4

La despolarización de la aurícula derecha (AD) se realiza del nodo sinusal directamente al tejido auricular derecho, y luego se propaga por contiguidad a la aurícula izquierda (AI).

Éste fenómeno genera una corriente eléctrica concordante con la situación anatómica de cada aurícula, produciendo un vector que se dirige de arriba abajo y de izquierda a derecha en el plano frontal, y hacia la derecha y adelante en el plano horizontal.

14

Por su parte la aurícula izquierda genera un vector dirigido hacia abajo y a la izquierda en el plano frontal, y hacia atrás y hacia la izquierda en el plano horizontal.

La despolarización de las aurículas sólo se expresa por separado en la derivación V1 del plano horizontal, en el resto del ECG se registra el vector medio de despolarización que resulta del promedio de ambos vectores auriculares, y se dirige hacia abajo y la izquierda en el plano frontal y posición anterior intermedia en el plano horizontal.

AI V1

La despolarización de la aurículas produce la onda P del ECG, la positividad (hacia arriba) o negatividad de la onda (hacia abajo), depende si el electrodo explorador ve el vector por delante o por detrás, en el caso de V1 de la figura precedente la P es inicialmente positiva por el vector de AD y posteriormente hay una fase negativa por el vector de AI.

Al mismo tiempo que se despolarizan las aurículas el impulso viaja por los haces internodales al nodo aurículoventricular (AV), el tiempo de conducción AV es de 0.12 a 0.20 seg. Del nodo AV pasa al tronco del haz de Hiss que discurre en el septo interventricular. Primero se despolariza el hemisepto izquierdo generando un vector 1 que se dirige hacia arriba y la derecha en el plano frontal, y hacia delante y la derecha en el plano horizontal. Luego viene en vector 2 de la pared libre de los ventrículos que se dirige hacia abajo y la izquierda en el plano frontal (dada la dominancia anatómica del VI), y hacia atrás y hacia la izquierda en el plano horizontal. Finalmente se despolarizan

15

D I

AD AI

las porciones basales de ambos ventrículos dando el vector 3 que se dirige hacia arriba y ligeramente a la izquierda en el plano frontal, y hacia atrás y ligeramente a la izquierda en el plano horizontal.

La despolarización de los ventrículos genera el complejo qRs donde el vector 1

da la onda q, el vector 2 la R y el vector 3 la s. La despolarización se genera del endocardio al epicardio dado el cableado eléctrico subendocárdico, sin embargo, la repolarización, contrariamente a los que ocurre en la célula aislada, sigue la misma dirección que la despolarización dada la hipoxemia relativa del endocardio que hace que se atrase y se deje ganar por el epicardio. La repolarización ventricular da la onda T del ECG que tiene la misma dirección que la R o RS por la razón señalada. La repolarización auricular genera una TP, pero no es registrada por el ECG ya que es enmascarada por el complejo ventricular; si se pudiera registrar sería una TP negativa ya que en el caso de las aurículas no hay letargo endocárdico por no estar sometido el endocardio auricular a un régimen de alta presión.

RepolarizaDespolariza

+ + +

+ + +

16

1 3

2

IV.- MÉTODOS DE REGISTRO

Para captar las fuerzas eléctricas generadas por el corazón, se requiere de aparatos especiales llamados electrocardiógrafos. Estos captan las fuerzas eléctricas en la superficie del cuerpo en puntos convencionales llamados derivaciones. Dichas derivaciones se obtienen mediante placas electrodos de material conductor como la plata, y que están conectadas a cables que llevan la electricidad a un amplificador y registrador.

Las derivaciones exploran el corazón en 2 planos, cada plano tiene 6 derivaciones:

Plano frontal

a) Derivaciones unipolares:

AVR (BD) Brazo derecho AVL (BI) Brazo izquierdo AVF (PI) Pierna izquierda

b) Derivaciones bipolares:

Derivación I (D I). Diferencia de potencial entre brazo derecho y brazo izquierdo.

Derivación II (DII). Diferencia de potencial entre brazo derecho y pierna izquierda.

Derivación III (DIII). Diferencia de potencial entre brazo izquierdo y pierna izquierda.

AVR I AVL

17

II III

A VF

Plano horizontal

Derivación V1 – cuarto espacio intercostal derecho borde esternal. Derivación V2 – cuarto espacio intercostal izquierdo borde esternal. Derivación V3 – posición intermedia entre V2 y V4. Derivación V4 – quinto espacio intercostal izquierdo línea media

clavicular. Derivación V5 – quinto espacio intercostal izquierdo línea axilar anterior. Derivación V6 – quinto espacio intercostal izquierdo línea axilar media.

V1 V6

V2 V5V3 V4

Derivaciones especiales para monitoreo: (MCL) . Bipolares, donde el electrodo negativo se coloca infraclavicular medio y el positivo en el lugar que se requiera. Por ejemplo si se coloca en V1 se denomina MCL1, en V5 MCL5, etc.

Los aparatos de ECG tiene un cable para cada punto convencional de la superficie del cuerpo, y los cables confluyen en una central que automáticamente elimina el miembro explorado a fin de amplificar aun más las ondas. Éstas son la derivaciones amplificadas de Goldberger.

18

23

4 4 5 6

En ocasiones pueden presentarse errores en la colocación de los cables, el más frecuente es cambiar AVR por AVL dando onda P negativa en DI. Menos frecuentemente se cambia el brazo derecho por el pie derecho, o el brazo izquierdo por el pie izquierdo, en ambos casos tenemos complejos isodifásicos en DII y DIII. (12).

Una vez colocados los cables en sus respectivas placas electrodos, se puede obtener un registro inmediato automatizado, e incluso interpretado si se cuenta con un programa computarizado. Sin embargo, por sofisticado que sea el programa difícilmente supera las variantes y opciones del experto.

Promedio de señales: Recientemente se ha aplicado una técnica para detectar señales cardíacas que el ECG habitual no registra, entre ellas las tardías de los ventrículos que sufren isquemia o alteraciones de la miocardiopatía.

V.- TRAZO ELECTROCARDIOGRÁFICO NORMAL (2) (3) (4)

Las derivaciones bipolares del plano frontal se representan por el triángulo de Eithoven, y cada una de ellas tiene una zona positiva y otra negativa según se proyecte el vector correspondiente. La zona positiva es aquella en que se proyecta la punta del vector, y la negativa es la que recibe la proyección de la cola del vector.

- +

- -

+ +

19

En las derivaciones unipolares del plano frontal no hay división en zonas, ya que se trata de un solo polo, el mismo que es positivo en su punto de localización. En éste caso la positividad o negatividad de las ondas depende si el vector se dirige a ese punto (positiva), o se aleja del mencionado punto (negativa). En condiciones normales los vectores se acercan a AVL y AVF (ondas positivas) y se alejan de AVR (ondas negativas). Por eso las ondas en condiciones normales son generalmente negativas en AVR, siempre positivas en AVF, y variables en AVL dependiendo de pequeñas oscilaciones del vector.

+ +

+

(2) Rowlands D. CLINICAL ELECTROCARDIOGRAPHY. Gower Medical Publishing. 1991.(3) Cabrera E y Gaxiola A. TEORÍA Y PRÁCTICA DE LA ELECTROCARDIOGRAFÍA. Prensa

Médica. Méx.1967.(4) Tranchesi J. y cols. EL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL Y PATOLÓGICO, Edit.Beta.

Argentina.1981.

En el plano frontal, los 2 vectores medios de despolarización (auricular y ventricular) y el vector medio de repolarización ventricular se dirigen hacia abajo y la izquierda, tendremos que en las derivaciones del plano frontal (I, II ,III, AVR, AVL y AVF) las ondas serán predominantemente positivas (P, R y T) excepto en AVR donde son siempre negativas ya que fugan los vectores, y con gran variabilidad en AVL en función de que cualquier oscilación pequeña determina positividad, negatividad o isodifasismo si llega a quedar exactamente perpendidular.

En el plano horizontal la situación es diferente dada la mayor variación posicional de los vectores. Así en V1 tenemos que la P puede ser difásica, inicialmente positiva por el vector de AD y finalmente una fase negativa por el vector de AI. En el resto de la derivaciones la P es positiva porque sólo capta el vector medio de despolarización auricular que se dirige hacia delante.

V1

20

AD AI AD AI

En el caso de la despolarización ventricular tenemos el vector (1) que corresponde a la despolarización septal y se dirige hacia la derecha y ligeramente hacia delante, por tanto en las precordiales derechas como V1 se verá una pequeña onda positiva (R), y en las izquierdas como V6 una onda negativa (q).

Luego viene el vector 2 de gran magnitud que corresponde a la despolarización de la pared libre ventricular y se dirige a la izquierda y atrás por la dominancia del VI, lo que origina una onda negativa en precordiales derechas como V1 (S) y positiva en V6 (R). Las derivaciones precordiales son una transición de la negatividad dominante derecha a la positividad dominante izquierda. Ese paso tiene una transición equilibrada de positividad y negatividad en V3 o V4.

Finalmente aparece el vector (3) de la despolarización de las porciones basales de los ventrículos que se dirige hacia la izquierda por la dominancia del VI y ligeramente hacia atrás con poca expresividad, se puede sumar a la S de V1 o caer isodifásica en V6.La repolarización ventricular representada por la onda T acompaña a la despolarización ventricular y su dirección, siendo positiva si el complejo es qRs, o negativa si es QS o rS., excepto en precordiales derechas donde dependiendo de la edad puede ser positiva o negativa, siempre positivas si es un niño recién nacido en las primeras 48 hrs, siempre negativas si es un niño mayor de 48 hrs y hasta el adulto joven, y positivas o negativas en los adultos a cualquier edad.

Los vectores que se expresan en el ECG, fueron estudiados mediante la VECTOCARDIOGRAFÍA que utiliza tubos de rayos catódicos en cuya pantalla se ven las asas vectoriales. El tubo tiene 2 placas, una en sentido vertical y otra horizontal, en la pantalla se observan puntos o señales luminosas en forma de coma y cuya cabeza indica la dirección del bucle, el intervalo entre un punto y otro es de 2 mseg. A cada vector generado corresponde un asa punteada con amplitud, ubicación espacial (frontal, horizontal y sagital) y sentido. Éstos aparatos, que ahora prácticamente no existen,

21

tenían una gran utilidad académica y dilucidaban muchos aspectos controversiales de la electrocardiografía.

ONDAS, INTERVALOS Y SEGMENTOS

Dada la despolarización y repolarización secuencial razonada vista, el electrocardiograma es una sucesión concatenada de ondas, intervalos y segmentos que constituyen un ciclo eléctrico que se inicia con la onda P y termina con la onda T o la onda U cuando está presente.

El papel en que se registra el ECG está graduado en voltaje (vertical) y tiempo (horizontal) para poder definir parámetros de normalidad y anormalidad. Cada cuadro pequeño tiene horizontalmente 0.04 seg y verticalmente 1 mm o 0.1 mv. El papel corre a 25 mm/seg y el voltaje calibrado en condiciones estándar es 10 mm o 1 mv.

Onda P – Corresponde a la despolarización auricular. Dura 0.10 seg (2.5 cuadros pequeños) como máximo, y 2.5 mm ó 0.25 mv de altura (2.5 cuadros pequeños) como máximo.

Onda Q – Corresponde a la despolarización septal. No debe durar más de 0.04 seg, ni tener de altura más de 1/3 de onda R.

22

Onda R – Corresponde a la despolarización ventricular. Dura máximo 0.10 seg por 18 mm ó 1.8 mv de altura. Una altura menor de 5 mmm se considera bajo voltaje.

Onda S - Corresponde a la despolarización basal ventricular, y en derivaciones precordiales derechas representa el vector (2). Se aplican los mismos criterios de medición que para la onda R.

Onda T – Corresponde a la repolarización ventricular. No debe ser menor de 1/8 de la onda R o de la suma RS, ni mayor de 2/3 de la onda R o de la suma RS. Es normalmente asimétrica, con una fase inicial lenta y una final rápida. Bondreau (15) sugiere el criterio de que la onda T no debe ser mayor de 5 mm en la derivaciones estándar ni mayor de 10 mm en precordiales. Braunwald (12) señala que la T mellada o bífida puede presentarse en sanos por inervación no uniforme de las paredes ventriculares.

Intervalo PR – Corresponde al retardo fisiológico en la conducción aurículoventricular (AV). Mide 0.12 seg a 0.20 seg tomando desde el inicio de P hasta el comienzo de R.

Intervalo QT – Corresponde a la sístole ventricular, se mide del inicio de R hasta el final de T. En general no debe durar más de 0.40 seg. Para calcular el QT se puede usar la fórmula de Bazett:

K R-R seg K= 0.31 constante

El valor normal es en hombres 0.37 seg en mujeres 0.40 seg.QT corregido es QT medido / R-.R Valor máximo 0.405 seg.El QT se acorta en la hipercalemia, la hipercalcemia, el uso de digital y la acidosis.

El QT se alarga por causas congénitas o adquiridas, entre las adquiridas la isquemia, la hipotermia, miocardiopatías, prolapso de válvula mitral, bloqueo AV 3º, trastornos electrolíticos y fármacos. (12).

Segmento PR – Se mide del final de la onda P al inicio del QRS. Su valor debe comparase con el intervalo y si la relación es 2:1 es normal.

Segmento ST – Es isoeléctrico, es decir debe estar en la linea basal del trazo, abarca del final de la onda R ó S al inicio de la T. No debe ascender o descender la línea basal más de 1 mm y no dura más de 0.16 seg. En personas normales puede presentarse discreto supradesnivel ST en precordiales derechas por repolarización precoz.

Punto J – Unión entre el QRS y el ST. Onda U - Se presenta en algunas personas y se debe a potenciales

tardíos de la musculatura ventricular, no debe ser mayor de 0.2 mm ni de 0.05 seg.

EJEMPLOS COMENTADOS DE ELECTROCARDIOGRAMAS NORMALES(1) Electrocardiograma normal prototipo sin variantes, excepto Q en III.

23

1mv/25mmseg

(2) Electrocardiograma normal prototipo sin variantes. Ritmo sinusal que se presenta en el 85% de los normales, y en éste caso con eje de P a + 60º.

1mv/25mmseg

24

(3) Electrocardiograma normal con variante de ritmo del seno coronario que se presenta en el 15% de adultos sanos. Se diagnostica porqué el eje de P está en + 15º. Por lo demás, las T son positivas en V1 y V2 como ocurre en el 80% y 95% de los adultos sanos respectivamente.

1mv/25mmseg

(4) Electrocardiograma normal con variante de T negativa en V1 que se denomina patrón juvenil en V1. 20% de los adultos sanos.

1mv/25mmseg

25

(5) Electrocardiograma normal con variante de T negativa en V1 y V2 que se denomina también patrón juvenil. 5% de los adultos sanos. En ocasiones puede estar negativa la T hasta V4 y se denomina patrón juvenil extenso.

1mv/25mmseg

Morfologías normales por derivaciones: Variantes o posibilidades normales.

Recordemos que la nomenclatura dice que una letra minúscula representa una onda pequeña, una letra mayúscula representa una onda grande. La primera onda negativa del complejo ventricular es una q, la segunda onda negativa es una S, la segunda positiva es una r prima, la tercera onda negativa es una s prima. La letra puede ir seguida de un signo que si es positivo + significa que está hacia arriba de la linea basal y si es negativo – está hacia abajo.

RP+

R´ prima P -

Línea basal

q s´prima

26

s QS

En condiciones normales podemos esperar las siguientes morfologías en las 12 derivaciones del ECG:

DI – P + , P isodifásica, q presente o ausente, R +, s presente o ausente, T +

DII - P + , q pequeña o ausente, R + , s pequeña o ausente, T +

DIII - P + ó – ó isodifásica, R + ó rS ó S, y T + ó – ó isodifásica

AVR- P -, S - y T – negativas.

AVL - P, R ó S, y T muy variables +, ó - ó isodifásicas.

AVF - P +, ó -, ó isodifásica.R + ó isodifásica (rs, Rs ó rS).

V1 - P bifásica, la parte inicial + (AD) y la parte final – (AI). RS.

T + primeras 48 horas de vida y 80% de los adultos. T – en niños y en el 20% de adultos.

V2 - P +.RS, con r mayor que en V1.T + en la primeras 48 horas de vida y 95% de los adultos.T – en niños y en el 5% de los adultos.

V3 - P +.Rs ó rs.T+. Excepcionalmente negativa.

V4 - P +.RS.T +.

V5 - P +.R + ó Rs.T +.

V6 - P +.

27

R +.T +.

El mayor voltaje de la R está generalmente en V4 y va disminuyendo hasta V6. El mayor voltaje de la S está en V2 y luego disminuye.

La transición entre la negatividad dominante del complejo ventricular de las precordiales derechas y la positividad dominante de las precordiales izquierdas es generalmente en V3 o V4.1mv/25mmseg

Puede haber Q en AVL cuando la R en AVL es mayor que en AVF. La Q en DIII aislada es normal.

La T negativa en DI, DII y precordiales puede ser inespecífica y presentarse por tomar agua fría, fumar, emociones, digital, insulina, hipopotasemia, beri beri, hipertiroidismo, comidas copiosas, e hiperventilación. Es decir, que los cambios de polaridad de la onda T sin cambios en la morfología y voltaje o amplitud, no significan necesariamente anormalidad. Las ondas T simétricas y de gran amplitud sugieren patología.

En el siguiente ejemplo se ve una q aislada en D III:

1mv25mmseg

28

EJE ELÉCTRICO

El vector medio de despolarización de las aurículas, y el vector medio de despolarización y repolarización de los ventrículos, se proyectan en el espacio y pueden ser delimitados por nosotros. En otras palabras, podemos delimitar la posición espacial de la onda P, del QRS y de la T para ver si siguen un curso normal o patológico, y en consecuencia establecer diagnósticos.

Para determinar la posición de un eje, tenemos que rayar el campo en que dicho eje se proyecta, partiendo de un centro eléctrico (el corazón) donde proyectamos las

29

diferentes derivaciones del plano frontal. El resultado es una rueda de bicicleta donde cada radio corresponde a una derivación y cuyo centro es la base del corazón.

- 90º -120º - 60º

-150º - 30º

+- 180º 0 0º

+ 150º + 30º

+ 120º + 60º

+90º

AVF -II - III -

AVR +AVL +

I - I +

AVL - AVR -

II + III +

30

AVF +

Cada derivación al pasar por el centro se divide en 2 partes, una positiva y otra negativa, la positiva en la bipolares es inferior ya que es ésta parte la que recibe la punta del vector, en cambio en la unipolares la mitad positiva corresponde a la relacionada con el punto de origen.

Por otra parte, cada derivación tiene una perpendicular que nos orientará al giro. DI es perpendicular a AVF, DII es perpendicular a AVL, y DIII es perpendicular a AVR. Cuando un complejo es isodifásico en una derivación significa que está cayendo en su perpendicular.

AVF -

D I - D I +

AVF +

Hay 2 derivaciones que de principio nos permiten dividir la circunferencia en 4 cuadrantes. Son DI y su perpendicular AVF, DI tiene un área negativa a la izquierda de AVF y positiva a la derecha de AVF, y a su vez AVF tiene un área negativa arriba de DI y positiva abajo de DI.

Si la onda P, R ó T investigadas son positivas en DI, el eje está a la izquierda, es decir en los cuadrantes superior izquierdo o inferior izquierdo, entre + 90º y – 90º de la circunferencia.

Si la onda P, R ó T investigadas son negativas en DI, el eje está a la derecha, es decir en los cuadrantes superior derecho o inferior derecho, entre –90º y + 90º del lado opuesto (derecho).

De tal manera que viendo la positividad o negatividad de una onda en la derivación DI definimos que el eje está a izquierda o derecha, ahora, si queremos saber si está en el cuadrante superior o inferior de ese lado necesitamos fijarnos como está la onda en la perpendicular a DI que es AVF, derivación que tiene una zona positiva hacia abajo y una negativa hacia arriba. En consecuencia si la onda es positiva en AVF el eje estará hacia abajo (cuadrante inferior izquierdo), entre 0º y + 90º, y si negativa en AVF el eje estará hacia arriba (cuadrante superior izquierdo), entre 0º y – 90º.

En concreto, si la onda P, R ó T está positiva en DI y también en AVF, el eje está en el cuadrante inferior izquierdo entre 0º y + 90º. Y si la onda P, R ó T está positiva en DI y negativa en AVF, el eje estará en el cuadrante superior izquierdo entre 0º a – 90º.

Si la onda P, R ó T está negativa en DI y positiva en AVF, el eje estará en el cuadrante inferior derecho entre + 90º y + - 180º.

31

- +

+

+

Si la onda P, R ó T está negativa en DI y también negativa en AVF, el eje estará en el cuadrante superior derecho entre – 90º y + - 180º.

En el ECG anexo tenemos R en DI es decir complejo positivo y también R en AVF, en consecuencia el eje está en el cuadrante inferior izquierdo entre 0º y + 90º.

1mv/25mmseg

Con esto ya tenemos el cuadrante y con eso una idea clara de la localización principal, pero, podemos afinar la ubicación dentro del cuadrante si nos fijamos en las derivaciones que pasan por el mencionado cuadrante. En este caso son AVR y DII, pero no buscaremos cómo están las ondas en ellas, sino en las perpendiculares a AVR y DII que son III y AVL respectivamente.

¿Porqué buscar las perpendiculares?. Porqué instalados en AVR y DII no podríamos movernos en ningún sentido de la circunferencia. Al estacionarnos en AVR o DII dividimos la circunferencia en 2 mitades, cada una de esas mitades es atravesada por la perpendicular,y como toda derivación proyectada a la circunferencia tiene una zona positiva y otra negativa, habrá una mitad positiva y otra negativa. Si la onda es positiva en la perpendicular giraremos hacia la mitad positiva y viceversa.

En el ejemplo analizado hay complejo positivo en DIII (qR), y si la positividad de DIII está hacia abajo debemos girar en dirección de DII ó hacia + 60º.

32

III (-)

AVR

AVR

III (+)

En consecuencia el eje sólo puede estar entre + 30º y + 90º. Entonces me fijo en la perpendicular a DII que es AVL. El complejo tiende a ser isodifásico pero domina la positividad. La positividad de AVL está en su punto de origen ya que es unipolar, por tanto debo girar ahora hacia arriba en dirección de AVR que está a + 30º.

II

AVL (+)

AVL (-)

II

En consecuencia el eje sólo puede estar entre + 30º y + 60º. La pregunta sería, ¿está más cerca de 30º o de 60º?, para ello comparo los complejos en las 2 perpendiculares analizadas, es decir DIII y AVL, y la que se vea más isodifásica indicará la mayor proximidad a ese punto.En éste caso el complejo en AVL es más isodifásico que en DIII, por lo que el eje estará en + 50º.

A continuación ejemplos de cómo cualquier derivación divide la circunferencia en 2 mitades, y cómo la perpendicular determina el giro como una brújula, dependiendo la positividad o negatividad de la onda explorada en esa perpendicular.

AVF (-) II (-) AVL

I I I I

AVL II (+)

AVF (+)

33

AVF II AVL (+)

I (-) I I (+) I

AVL (-) II

AVF

En síntesis, la observación de la positividad o negatividad de las ondas en DI nos permite establecer si el eje está a la izquierda o a la derecha, y la positividad o negatividad de la ondas en AVF nos permite saber si es en el cuadrante superior o inferior. Posteriormente, al ver la positividad o negatividad de las ondas en las perpendiculares a las derivaciones que pasan por el cuadrante precisamos el eje con exactitud.

Cuando existe una derivación isodifásica (tan positiva como negativa), la determinación del eje se facilita, ya que se encontrará exactamente en su perpendicular. Así, si el complejo es isodifásico en DI el eje está a + 90º si es positivo en AVF, y en – 90º si el complejo es negativo en AVF. Si estamos en las perpendiculares de los cuadrantes, y alguna es isodifásica, el eje estará exactamente en la perpendicular. Así, si la isodifásica está en AVL el eje está en + 60º que corresponde a la perpendicular DII.

Toda derivación unipolar tiene una perpendicular bipolar:AVR – D III AVL – D II AVF – D I

Como vimos, el eje de P, qRS y T se determinan en el plano frontal en las 6 derivaciones referidas, 3 unipolares y 3 bipolares. El plano horizontal sólo servirá de complemento de anterioridad o posterioridad.

Cuando los alumnos no pueden lograr la destreza y dominio del método de la perpendiculares para sacar los ejes, se puede recurrir a un papel cuadriculado donde se coloca la cruz dada por las 2 derivaciones de inicio (DI y AVF). Entonces se analiza la onda en DI y se cuenta el número de cuadritos de su altura, si la onda es positiva se marcan tantos cuadritos en el lado izquierdo y viceversa si es negativa (lado derecho). Se procede de igual manera con AVF, de tal forma que tendremos 2 puntos que si los proyectamos por el método del paralelograma nos dan el punto intermedio por el que pasa el eje.

SITUACIONES POSIBLES

1) Eje + 90º = Isodifásica en DI y positiva en AVF.2) Eje 0º = Isodifásica en AVF y positiva en DI.3) Eje – 90º = Isodifásica en DI y negativa en AVF.

34

4) Eje + - 180º = Isodifásica en AVF y negativa en DI.5) Eje cuadrante inferior izquierdo = Positiva en DI y AVF.6) Eje cuadrante superior derecho = Negativa en DI y AVF.7) Eje cuadrante superior izquierdo = Positiva en DI y negativa en AVF.8) Eje en cuadrante inferior derecho = Negativa en DI y positiva en AVF.

SITUACIONES SUCESIVAS

9) Dada la situación 5) donde el eje está en el cuadrante inferior izquierdo (normal habitual), se deriva el siguiente desglose:

Por el cuadrante inferior izquierdo pasan las derivaciones AVR (+30º) y DII (+60º), pero, para hacer los giros de pesquiza tenemos que fijarnos en la polaridad de las ondas en sus perpendiculares que son DIII y AVL respectivamente. Tenemos las siguientes posibilidades:a) Qué la onda esté isodifásica en DIII = Eje + 30º.b) Qué la onda esté isodifásica en AVL = Eje + 60º.c) Qué la onda sea positiva de la misma magnitud en DIII y AVL = Eje + 45º

(equidistante de las 2 derivaciones).d) Positiva en DIII y AVL, pero más isodifásica en DIII = Eje en + 40º aprox.e) Positiva en DIII y AVL, pero más isodifásica en AVL = Eje + 50º aprox.f) Negativa en AVL y positiva en DI, magnitudes equilibradas = Eje + 75º.g) Negativa en AVL y positiva en DI, con mayor isodifasismo en en AVL = Eje +

70ª.h) Negativa en AVL y positiva en DI, con mayor isodifasismo en DI = Eje + 80º.i) Negativa en DIII y positiva en AVF, magnitudes equilibradas = Eje + 15º.j) Negativa en DIII y positiva en AVF, con mayor isodifasismo en AVF = Eje +

10º.k) Negativa en DIII y positiva en AVF, con mayor isodifasismo en DIII = Eje + 20º.

Este desglosamiento del cuadrante inferior izquierdo servirá de referencia para llevar el procedimiento a cualquiera de los otros 3 cuadrantes, simplemente cambiando las derivaciones involucradas se darán diferentes graduaciones para los ejes.

En la interpretación del ECG se sacan 3 ejes, el de la onda P ó âP, el del qRs ó âQRS, y el de la onda T ó âT.El âP en el ritmo sinusal normal se encuentra entre +30º y + 90º. En la variante de la normalidad que es el ritmo del seno coronario o auricular derecho bajo, se encuentra entre +30º y – 90º. Si se encuentra en otra posición es patológico, como ocurre en el ritmo de aurícula izquierda, siendo atrial izquierdo alto cuando está entre + 90º y + - 180º, y bajo si está entre + - 180º y – 90º.El âQRS y el âT en condiciones normales se encuentran entre –30º y + 90º.La diferencia entre los ejes NO debe ser mayor de 45° en condiciones normales.

Finalmente comentaremos algo ya anticipado, el plano horizontal puede servir sólo para completar una apreciación del eje en cuanto a sí es anterior o posterior. Normalmente en éste plano la transición está entre V3 ó V4, es decir el punto que la dominancia negativa del complejo ventricular en precordiales derechas se transforma

35

en dominancia positiva de precordiales izquierdas. Es el punto en que las fuerzas están equilibradas (RS), hacia V1 serán complejos rS y hacia V6 complejos Rs o R.Si la transición se adelanta a V2 se denomina ROTACIÓN ANTIHORARIA y sugiere predominio mayor de las fuerzas ventriculares izquierdas. Si por el contrario, la transición está diferida a V5 se denomina ROTACIÓN HORARIA y sugiere predominio de la fuerzas ventriculares derechas. Hay ocasiones en que la transición no es diferenciable y los complejos son isodifásicos de V1 a V6 sugiriendo también predominio derecho como en la cardiopatía hipertensiva pulmonar crónica o cor pulmonale..

No todas las variantes del plano horizontal son necesariamente patológicas, sino se asocian a otros datos de sobrecarga.

V.- ELECTROCARDIOGRAFÍA PATOLÓGICA

SOBRECARGAS

36

El concepto de sobrecargas fue acuñado por E. Cabrera en la época más relevante de la electrocardiografía mexicana. Cómo término eléctrico representa una condición hemodinámica de aumento de trabajo del corazón, ya sea por aumento de la resistencia al vaciamiento (sistólica), o por incremento del volumen de carga (diastólica).

El incremento de la actividad mecánica requiere de un aumento de la actividad eléctrica (mayor carga o sobrecarga) que a su vez consume más elementos químicos. En otras palabras, el mayor voltaje requerido se expresará en complejos qRS más altos.

Este concepto se considera, hasta cierto punto, como sinónimo de hipertrofia o crecimiento. Incluso el mismo Cabrera utiliza estos términos como secundarios, sin embargo, si consideramos que el ECG es un estudio eléctrico y no anatómico ni funcional como el eco, es más propio hablar de sobrecargas, ya que con frecuencia tanto la dilatación o crecimiento como la hipertrofia muestran trazos similares. No es acertado usar términos anatómicos para denominar eventos eléctricos.

Como el corazón tiene 4 cavidades, las sobrecargas pueden ser:

1.- Sobrecargas auriculares:

Si la onda P representa la actividad eléctrica auricular, la sobrecarga incrementará la duración (ancho) y magnitud (alto) de la misma.

Al recordar la electrofisiología de la activación auricular, sabemos que primero se despolariza la aurícula derecha (AD) y luego la aurícula izquierda (AI). En consecuencia, dependiendo de la aurícula involucrada se darán los cambios.

1.1 Sobrecarga auricular derecha (SAD)

Como la AD es la primera en despolarizarse no afecta la duración o ancho de P, sino la longitud o alto, dando una P mayor de 2.5 mm (0.25 mv) como en tienda de campaña.

1.2 Sobrecarga auricular izquierda (SAI)

Como la AI se despolariza posteriormente a la AD, aumenta la duración o ancho de la P sin modificar la magnitud o altura, dando una P bimodal (en lomo de camello) que dura más de 0.10 seg.

1.3 Sobrecargas biauriculares (SBA)

Comparte ambas características descritas.

37

PROTOTIPO DE SOBRECARGA AURICULAR DERECHA (SAD)

1mv/25mmseg

38

PROTOTIPO DE SOBRECARGA AURICULAR IZQUIERDA (SAI)Tomada de Cabrera

39

1mv/25mmseg

PROTOTIPO DE SOBRECARGA BIAURICULAR (SBA)

1mv/25mmseg

40

2.- Sobrecargas ventriculares:

El QRS representa la actividad eléctrica de los ventrículos, y cuando hay sobrecargas aumenta en amplitud o altura la R o la S por encima de 18 mm (1.8 mv) en las derivaciones precordiales .

Los indicadores de sobrecarga han sido sistematizados recientemente por Romhilt-Estes (5) recopilando viejos parámetros, sin embargo, creemos necesario modificarlos de la siguiente manera:

2.1 Sobrecargas ventriculares izquierdas (SVI)

41

1. Suma de S en V1 + R en V5, ó suma de S en V2 + R en V6 = Mayor de 35 mm = 3 puntos.

2. T negativa en V6 mayor de 1 mm = 3 puntos.3. P alargada de duración y/o altura = 3 puntos.4. R en AVL mayor de 8 mm = 2 puntos.5. Eje del â QRS de –30º a –90º = 2 puntos.6. Transición anticipada en el plano horizontal = 1 punto.7. Deflexión intrinsicoide en V6 mayor de 0.05 seg = 1 punto.

La deflección se mide del inicio de la onda R al vértice de la misma onda R. Es el tiempo de activación del ventrículo, o lo que tarda en alcanzar su máximo voltaje.

Para SVI se requiere 4 puntos como mínimo. SENSIBILIDAD 60%ESPECIFICIDAD 89%

2.2 Sobrecarga ventricular derecha (SVD)

1. Relación R/S en V1 igual o mayor de 1.2. Relación R/S en V5 y V6 igual o menor de 1.3. S de V5 y V6 igual o mayor de 7 mm.4. S de AVL mayor de 8 mm.5. âQRS mayor de 90ª.6. P alta mayor de 2.5 mm.7. Transición diferida en el plano horizontal.8. T negativa simétrica en V1.

Para SVD se requiere al menos 2 indicadores.SENSIBILIDAD 30%ESPECIFICIDAD 89%

2.3 Sobrecarga biventricular (SBV)

1. Relación RS en V5 y V6 igual a 1.2. S de V5 y V6 igual o mayor de 7 mm.3. âQRS mayor de 90ª.4. Anormalidad de AI + criterio de SVD.5. 1 indicador de SVI + 1 indicador de SVD.6.Para SBV 2 o más indicadores.SENSIBILIDAD 20%ESPECIFICIDAD 94%

(5) Murphy M et al. Revaluation of Electrocardiographic Criteria for Left, Right and combined Cardiac Ventricular Hypertrophy. Amer J Cardiol 1984;53:1140-1147.

42

PROTOTIPO DE SOBRECARGA VENTRICULAR IZQUIERDA (SVI) (SSVI)

Tipo sistólica de Cabrera, es decir por aumento de la resistencia al vaciamiento del ventrículo izquierdo. Las R son de gran voltaje y hay infradesnivel del ST convexo hacia arriba, con inversión de la onda T por isquemia secundaria a la demanda muy elevada de oxígeno del miocardio hipertrofiado.

1mv/25mmseg

43

PROTOTIPO DE SOBRECARGA VENTRICULAR IZQUIERDA (SVI) (SDVI)

Tipo diastólica de Cabrera, es decir por aumento del volumen de llenado del ventrículo izquierdo. Las R no son tan altas, no hay desnivel ST, y la T no se invierte ya que no hay hipertrofia significativa que aumente el consumo de oxígeno.

1mv/25mmseg

44

PROTOTIPO DE SOBRECARGA VENTRICULAR DERECHA (SVD) (SSVD)

Tipo sistólica de Cabrera, con las características ya señaladas enla sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo, pero en el lado derecho.

1mv/25mmseg

45

PROTOTIPO DE SOBRECARGA VENTRICULAR DERECHA (SVD) (SDVD)Tipo diastólica de Cabrera, con patrón juvenil y las mismas características ya señaladas en la sobrecarga VI pero en el lado derecho. 1mv/25mmseg

46

PROTOTIPO DE SOBRECARGA BIVENTRICULAR (SBV)

47

EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA HIPOXIA DEL MIOCARDIOSÍNDROMES ISQUÉMICOS CORONARIOS (SIC)

Isquemia significa etimológicamente retención de sangre, sin embargo, el concepto es más amplio y preciso, se refiere a un déficit de oxigenación en el miocardio por un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno.

Cuando se habla de isquemia no debe suponerse que las arterias coronarias están obstruidas (ateroesclerosis), como sugiere el mal uso de este concepto sindromático, simplemente debemos asumir que falta oxígeno al miocardio por diversas causas, cardíacas y extracardíacas. Si bien es cierto que, en la mayoría de los casos hay un trombo (caída del aporte), también puede haber isquemia por aumento del consumo como en las hipertrofias, la hipertensión arterial severa, las estenosis valvulares aórticas, etc.

Desde el punto de vista electrocardiográfico, el déficit de oxigenación del miocardio conocido con el término genérico de isquemia, tiene 3 grados de expresión:

1. Grado I o corriente T – Cambios en la polaridad, amplitud y tendencia a la simetría en la onda T. Una T que debe ser positiva se vuelve negativa (o viceversa), simétrica y a veces de mayor amplitud.

La corriente T, que normalmente no existe, es producida por la diferencia de potencial entre la zona isquémica que se vuelve eléctricamente negativa (células aturdidas) y el miocardio sano que se comporta como positivo.

Si la zona afectada es subepicárdica la corriente anómala escapa del electrodo explorador en el sentido del polo positivo, el resultado es una onda T NEGATIVA DE ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA.

48

En la siguiente imagen se ve isquemia subepicárdica muy extensa, tanto inferior como anterolateral.

1mv/25mmseg

Si por el contrario la zona es subendocárdica, la corriente se acercará al electrodo sumándose a la habitual y dará una T POSITIVA DE ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA, incrementada en voltaje y con tendencia a la simetría.

En la siguiente imagen se ve la isquemia subendocárdica en V2, V3 y V4.

49

1mv/25mmseg

2. Grado II o corriente ST – Si la hipoxemia del miocardio es más severa las células empiezan a destruirse liberando K libre que en condiciones normales está neutralizado por su unión a proteínas e hidratos de carbono. Ésta descarga de cationes (+) hace que la zona que llamaremos de LESIÓN se comporte eléctricamente positiva con respecto a la sana, en consecuencia se establece una diferencia de potencial que genera una corriente de dirección opuesta a la descrita anteriormente.

Si la LESIÓN es SUBEPICÁRDICA la corriente fluye hacia el electrodo explorador por lo que hay un desnivel positivo del ST mayor de 1 mm.(supradesnivel).

En la siguiente imagen se ve la lesión subepicárdica en II, III y VF.

50

1mv/25mmseg

Si la LESIÓN es SUBENDOCARDICA la zona se comporta como eléctricamente positiva y la corriente fuga del electrodo dando un desnivel negativo del ST mayor de 1 mm. (infradesnivel).

En la siguiente imagen se ve lesión subendocárdica en V5 y V6,

51

1mv/25mmseg

3. Grado 3 o inactividad eléctrica – Si la isquemia fue severa, irreversible y duradera, se produce la muerte celular. La zona de NECROSIS no tiene actividad eléctrica y actúa como ventana en el caso de que abarque todo el espesor de la pared miocárdica. La ventana permite mirar el otro lado del corazón donde los vectores están fugando del electrodo explorador y generan una onda negativa o Q profunda y ancha (mayor de 1/3 de la R y de más de 0.04 seg). Las zonas de necrosis no transmurales, las que no toman todo el espesor de la pared, no dan Q y los eventos sólo se detectan en fase aguda por cambios ST – T.

En la siguiente imagen se ve zona inactiva en V1 y V2. (QS)

52

1mv/25mmseg

53

En la siguiente imagen se ve zona inactiva en II, III y VF.

1mv/25mmseg

El infarto del miocardio no Q da durante la fase aguda un infradesnivel ST con o sin alteraciones de la onda T, posteriormente el ECG puede ser normal.

Hay ondas Q sin infarto, éstas pueden ser transitorias como en la angina, contusión, choque, pancreatitis o cirugía cardíaca. En ocasiones son Q permanentes como en las miocarditis, sida, amiloidosis, miocardiopatías en general, enfermedades neuromusculares, cor pulmonale, bloqueos de rama, Wolf Parkinson White, sobrecargas ventriculares izquierdas, etc. (12).

En síntesis, el ECG es un recurso relativamente de bajo costo que nos permite diagnosticar eventos isquémicos miocárdicos. La cardiopatía ateroesclerosa

54

coronaria y el infarto del miocardio constituyen la pandemia más letal de la época en personas mayores de 45 años. Dada su trascendencia todos deberíamos estar en condiciones de identificar y actuar en ésta enfermedad.

El ECG muestra cambios progresivos según el grado y severidad de la hipoxemia, desde una simple alteración de la onda T a la necrosis, pasando por un estado intermedio de lesión que a corto plazo debe definirse si retrocede a la isquemia o normalidad, o avanza a la necrosis.

Isquemia subepicárdica o subendocárdica, lesión subepicárdica o subendocárdica, y necrosis transmural o no, pueden ser etapas sucesivas de un proceso que transita de la angina al infarto del miocardio.

Cuando el paciente no tiene dolor, el ECG puede ser normal en un 73% de los casos, por eso se considera que la sensibilidad del ECG de reposo sin síntomas es de solo 27%. Así, cuando la sintomatología sugiere angina o el dolor es atípico, pero tiene factores de riesgo, es necesario recurrir a la ELECTROCARDIOGRAFÍA DINÁMICA como la PRUEBA DE ESFUERZO o el MONITOREO DE HOLTER (grabación del ECG de 24 hrs). Con el electrocardiograma de esfuerzo la sensibilidad sube al 70%, y si se desarrolla con dolor es 95%

De acuerdo a la aportación de Jennifer (38), el agregado de 3 derivaciones precordiales derechas al ECG de una prueba de esfuerzo aumenta la sensibilidad para detectar isquemia coronaria en un 25% promedio.

No se debe descartar la enfermedad con un ECG, ni siquiera con una prueba de esfuerzo, es necesario valorar todos los elementos clínicos y de laboratorio y gabinete, sobretodo el perfil de riesgo isquémico del paciente, antes de decidir darlo de alta o realizar estudios complementarios como el Eco estrés o estudios de medicina nuclear como el talio y Sestamibi.

En años recientes se ha desarrollado el eco estrés con medicamentos como dobutamina para evidenciar la isquemia regional por enfermedad coronaria, su mayor costo hace que se utilice de manera muy selectiva. Así como deben restringirse los ecos que se requieren para valorar la función del ventrículo izquierdo en pacientes con ECG sin ondas Q, ni cambios ST, ausencia de bloqueo de rama izquierda o taquicardia (13).

Localización topográfica de los cambios isquémicos:Las derivaciones del ECG se pueden relacionar con zonas anatómicas del corazón, y ésta a su vez con la irrigación de determinadas arterias. A continuación exponemos las principales zonas:

DI y AVL = Zona lateral alta = Arteria circunfleja.. Sensibilidad 24%. Especificidad 98%.

DII, DIII y AVF = Zona inferior o diafragmática = Arteria coronaria derecha. .. Sensibilidad 56%. Especificidad 97%.

V1 y V2 = Zona anteroseptal = Coronaria izquierda. Rama descendente anterior. Sensibilidad 90%. Especificidad 95%.

55

V3 y V4 = Zona lateral media. Descendente anterior. Sensibilidad 90%. Especificidad 95%.

V5 y V6 = Zona lateral baja. Descendente anterior. Sensibilidad 90%. Especificidad 95%.

V1 a V6 = Zona anterior extensa. Descendente anterior. Sensibilidad 90%. Especificidad 95%.

V7 y V8 = Zona posterior. Coronaria derecha o circunfleja. Sensibilidad 24%. Especificidad 98%. (12).

En ocasiones para el diagnóstico hay que salirse del patrón habitual del ECG, recurriendo a derivaciones adicionales como las precordiales derechas, cuya posición en el tórax es similar a las izquierdas pero del lado contrario. Los infartos del ventrículo derecho se identifican generalmente en presencia de un infarto inferior (cambios ST-T o Q en DII, DIII y AVF) + supradesnivel ST mayor de 1 mm en precordiales derechas especialmente V4R.

También la presencia de bloqueo de rama izquierda dificulta el diagnóstico de eventos isquémicos asociados o como causa del mismo. El signo de Cabrera es el más sensible, consiste en la presencia de una muesca en la onda S (s prima) en V2, V3 Y V4, rebelando un infarto previo anterior. Tranchesi describe otro dato que es la Q en DI, AVL, V5 y V6.

Para Feldstein el infarto del miocardio asociado a bloqueo de rama izquierda da ausencia de vector septal en V1, presentando q en V1 con supradesnivel ST con S profunda e infradesnivel ST en V6. Si la asociación de infarto es con bloqueo de rama derecha tendremos q en V1 con ensanchamiento del QRS y T negativa. (14).

Síndrome de Wellens: Se origina en la estenosis crítica de la arteria descendente anterior proximal que determina infradesnivel leve del ST con T negativa en V2 y V3 sin ondas Q . Los cambios se aprecian en ausencia de dolor, ya que si éste se presenta pueden haber francas manifestaciones ECG.

Por otra parte, en la enfermedad del tronco de la coronaria izquierda en presencia de dolor los cambios del ECG muestran supradesnivel ST en AVR y V1, además de infradesnivel ST en 8 o más derivaciones.

PROTOTIPO DE ZONA INACTIVA (NECROSIS) Y LESIÓN SUBEPICÁRDICA LATERAL

56

1mv/25mmseg

57

PROTOTIPO DE ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA Y LESIÓN SUBENDOCÁRDICA LATERAL BAJA

1mv/25mmseg

PROTOTIPO DE INFARTO DEL MIOCARDIO INFERIOR

58

1mv/25mmseg

PROTOTIPO DE INFARTO DEL MIOCARDIO ANTEROSEPTAL

59

1mv/25mmseg

60

PROTIPO DE INFARTO DEL MIOCARDIO LATERAL

1mv/25mmseg

PROTOTIPO DE INFARTO DEL MIOCARDIO INFERODORSAL

61

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                                                                                              

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

PROTOTIPO DE INFARTO DEL MIOCARDIO ANTEROLATERAL

62

1mv/25mmseg

63

PROTOTIPO DE INFARTO DEL MIOCARDIO DORSAL

1mv/25mmseg

64

PROTOTIPO DE INFARTO DEL MIOCARDIO AGUDO ANTEROLATERAL

Se observan sólo las derivaciones precordiales donde se identifica el problema, La r de V1 va decreciendo hasta ser q en V3 (zona inactiva), y el supradesnivel ST de lesión subepicárdica es muy significativo.

                                                                                                                                              

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

ALTERACIONES DEL RITMO O DISRÍTMIAS

65

Ritmo implica igualdad de morfología, frecuencia y regularidad en los componentes del registro electrocardiográfico. En otras palabras, que en la misma derivación los complejos sean iguales y que se sucedan uno a otro en una cadencia regular.

Preferimos el término disrítmia a arrítmia, porqué no siempre hay ausencia de ritmo, en ocasiones las disrítmias son rítmicas, por tanto se trata de alteraciones con respecto al ritmo normal y no ausencia. Pero si se quiere eliminar la controversia semántica de los prefijos griegos de alteración (dis) o carencia (a), se puede simplemente hablar de alteraciones o anormalidades del ritmo.

Para considerar un ritmo normal se requiere:

1. Que la frecuencia cardiaca esté entre 60 y 100 por minuto.

Para determinar la frecuencia en un trazo hay que tener en cuenta que el papel tiene una graduación en tiempo en el sentido horizontal, de tal manera que se puede seguir cualquier procedimiento matemático.

Un cuadro pequeño mide en sentido horizontal 0.04 seg, 5 cuadrados pequeños constituyen un cuadrado grande que dura 0.20 seg, y 5 cuadros grandes suman 1 seg. Varios papeles de electrocardiograma tienen marcas cada 3 seg, de tal manera que, si contamos los complejos del ECG en 6 seg y multiplicamos el resultado por 10 tenemos la frecuencia cardiaca por minuto.

Otra forma de medir la frecuencia es, dividir 6.000 entre la distancia entre una onda y la siguiente expresada en cifras enteras multiplicando por 100.Por ejemplo:

Si la distancia entre R-R sucesivas es de 0.20 seg, se multiplica por 100 = 20, y ésta cifra resultante se divide entre 6.000. 6.000/0.20 x 100 = 6.000/20 = 300 min.Si la distancia R-R es 0.40 seg. 6.000/0.40 x 100 = 6.000/40 = 150 min. 300 150 100 75

Con fines prácticos, si la distancia entre onda y onda sucesiva es de un cuadro grande (0.20 seg) la frecuencia es de 300 min. Si son 2 = 150, 3=100, 4 =75, 5= 60, y 6 = 50. Para frecuencias menores es preferible la regla anterior.

Otra manera de obtener la frecuencia es dividiendo 1500 entre al número de cuadritos pequeños que hay entre 2 complejos. Por ejemplo si hay 5 cuadritos sería 1500 / 5 = 300. En el trazo que tenemos a continuación sería 1500 / 22 = 68

66

2. Que el eje de P (âP) esté entre + 30° Y + 90° grados para el ritmo sinusal (85%), o entre + 30° y – 90° grados para el ritmo del seno coronario (15%).

3. Qué la onda P preceda al QRS en secuencia cronológica.4. Qué exista similitud morfológica entre complejos de

duración normal.

CLASIFICACIÓN

Hay varias clasificaciones de las disrítmias complejas y sencillas, preferimos las segundas y proponemos la de 3 grupos:

a. Por alteración en la formación del impulso:

I. SUPRAVENTRICULARES

1.1 Taquicardia sinusal

Es un ritmo sinusal (con âp de + 30º a + 90º) acelerado con frecuencia cardiaca mayor de 100 min. Es un ritmo rápido con onda P diferenciada y complejos QRS de duración normal (no anchos).

Su presencia generalmente tiene explicación extracardiaca, como anemia, embarazo, fiebre, hipertiroidismo, deshidratación, hipervolemia, etc. Las frecuencias generalmente no rebasan 130 min.

67

1.2 Bradicardia sinusal

Es un ritmo sinusal (con âp de + 30º a + 90º) con frecuencia menor de 60 min. Onda P y complejos QRS de duración normal.Se presenta normalmente en atletas o vagotónicos, pero también puede corresponder a patología como la enfermedad ateroesclerosa del nodo sinusal.

1.3 Paro sinusal

Es la ausencia temporal y periódica del estímulo del nodo sinusal, que determina ausencia de latidos y rompe la igualdad de la distancia P-P entre el complejo precedente y el siguiente.Se presenta en la enfermedad del nodo sinusal ateroesclerosa.

1.4 Ritmo de la unión

Se presenta cuando la unión sustituye al ritmo habitual, la P desaparece o está fuera de tiempo, con frecuencia menor de 60 y complejos QRS normales (angostos).Hay 3 tipos de ritmos de la unión o nodales:

a) Nodal superior

68

Hay onda P de aspecto normal, pero, el PR se acorta porque el estímulo tiene menos recorrido para llegar al nodo AV, y el complejo QRS es de duración normal (angosto).

b) Nodal medioLa onda P coincide con el QRS y no puede ser registrada (ausencia). El complejo QRS es de duración normal (angosto).

c) Nodal inferiorLa onda P está posterior al QRS y de polaridad invertida por repolarización antidrómica de las aurículas. El complejo QRS es de duración normal (angosto).

69

1.5 Taquicardia de la uniónEs un ritmo de la unión acelerado con frecuencias de más de 60 por minuto.

1.6 Bradicardia de la uniónEs un ritmo de la unión lento con frecuencia menor de 50 min. con complejo QRS de duración normal (angosto).

70

1.7 Disrítmia sinusalFenómenos fisiológico en que el ritmo sinusal se acelera levemente a la inspiración y se desacelera a la espiración. La diferencia del espacio P-P entre el más corto y más largo es mayor de 0.12 seg.La disrítmia sinusal es más evidente en niños y se confirma registrando simultáneamente la respiración.

1.8 Escapes auricularesCuando el ritmo de base del paciente falla, otro marcapaso cubre la emergencia. Si el sustituto proviene de las aurículas se llama escape auricular. Luego del escape se restablece el ritmo de base, porqué de perpetuarse deja de ser escape para convertirse en ritmo de base sustitutorio.

1.9 Escapes de la uniónLos mismo que el anterior con morfología de la unión.

71

1.10 Marcapaso variableLas ondas P van cambiando de morfología y/o polaridad en la misma derivación por migración del origen del estímulo.

1.11 Ritmo de aurícula izquierdaCuando el eje de P (âP) está a la derecha, si el origen es alto está entre + 90° y + - 180°, y si es bajo entre + - 180° y – 90°.

72

1.12 Extrasistolia auricularEs un latido anticipado con onda P de polaridad variable (+, - , ó difásica), QRS

normal (angosto), y pausa compensadora incompleta.Es decir, la P está anticipada a la secuencia habitual, el complejo está pegado al precedente (acoplamiento fijo), y la distancia que hay entre el complejo normal que antecede y el siguiente a la extrasístole, es menos del doble de la distancia R-R de 2 complejos normales (pausa compensadora incompleta).

1.13 Extrasistolia de la uniónLos mismo que la anterior sin onda P o con P posterior al QRS.

73

1.14 Taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV)Ritmo acelerado con frecuencia mayor de 100 min (generalmente más de 130 min) sin onda P identificable, y con QRS normal (angosto).Las TPSV generalmente se desencadenan por fascículos musculares comunes accesorios o anómalos. Los aurículoventriculares conocidos como haces de Kent eluden el nodo AV, los fascículonodales conocidos como haces de James(internodales sobretodo posterior a nodo AV inferior), los fascículofasciculares conocidos también como James (internodales al His), y los de Mahaim His-septales o fascículoventriculares.Éste tipo de taquicardia se presenta frecuentemente en pacientes con síndrome de pre-exitación aparentes o escondidos, es decir, en aquellos que tienen un fascículo anómalo o cable de más en el sistema de conducción que permite re-entradas. En otras palabras, hay una vía de conducción corta o atajo que permite que el impulso en ocasiones regrese por la vía normal o la anómala encontrando exitabilidad y perpetuando un círculo vicioso. El mecanismo más frecuente es regreso por la vía anómala y conducción ortodrómica por la vía normal.

En otros casos se trata de re-entradas sinusales por despolarizaciones parciales y secuenciales del nodo sinusal.

74

Los principales síndromes de pre-exitación son los siguientes:

Síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)

75

76

77

Dependiendo de la localización de haz anómalo el WPW puede ser de 3 tipos:

Tipo A con el fascículo anómalo a la izquierda (Kent izquierdo), donde se activa anticipadamente una zona en el tabique interauricular, lateral izquierda, paraseptal izquierda o anterior izquierda. La zona preactivada se despolariza primero y genera una onda de pre-exitación denominada delta, la misma que antecede a la onda R ensanchando artificialmente el QRS y acortando el PR. En el WPW la onda delta es positiva de V1 a V6.

                                                                       

                                                                                                                                              

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

                                                                       

78

Tipo B con fascículo a la derecha (Kent derecho), donde se activa anticipadamente una zona anterior, a nivel del infundíbulo pulmonar, pared anterior derecha, margen agudo, o pared septal derecha. En el WPW B la onda delta es negativa de V1 a V3, y positiva de V5 a V6.

Tomado de Cabrera

79

Tipo C de electrofisiología más compleja, la onda delta es positiva de V1 a V4, y negativa de V5 a V6.

Hay otros síndromes de pre-exitación menos comunes como el James, donde el PR es corto y el QRS normal (angosto). El Mahains con PR normal y QRS ancho.

80

Finalmente mencionar el más frecuente de estos poco comunes, el síndrome de Long-Ganong-Levine del PR corto sin otras alteraciones.

81

Las TPSV se consideran benignas en general, pero dependiendo de la frecuencia, duración y patología asociada pueden ser graves e incluso mortales. Si el paciente tiene síncope, angina, bajo gasto cerebral sostenido o hipotensión hay que actuar de inmediato.

Cuando recibimos un paciente con TPSV, puede intentarse el masaje del seno carotídeo o la maniobra de Valsalva con poca probabilidad de éxito, por lo que preferimos revertirlo inicialmente con adenosina 6 a12 mg IV en 2 segundos, sino hay disponible usar digital IV (digoxina de 0.5 mg inicial hasta llegar a 1.5 mg en una hora), sobretodo sino sabemos su estado cardiológico o su condición miocárdica. La adenosina puede dar el el 6% de los casos disnea, rubor facial y fibrilación auricular pasajera. De contar con un cardioversor se puede recurrir en primera instancia a ese procedimiento aplicando 50 a 100 joules inicialmente. Si tenemos la seguridad de su salud miocárdica puede usarse el antagonista de Ca verapamil IV 5 a 10 mg en 2 minutos o 0.075 a 0.150 mg/kg peso. También el betabloqueante esmolol en infusión inicial de 500 ug/kg que puede incrementarse hasta 200 ug/kg por 48 hrs. Finalmente amiodarona IV de 1 a 10 mg/kg y de 0.5 a 2 mg/min.La excepción en el manejo de las TPSV con complejo angosto o ancho, lo constituyen casos poco frecuentes de síndromes de preexitación como el Wolf-Parkinson-White con conducción AV antidrómica o en fibrilación auricular, en que el tratamiento medicamentoso anterior está contraindicado, debiendo recurrir a lidocaína como en las taquicardias ventriculares.

Una vez revertida la taquicardia se toma un nuevo ECG para ver si tiene algún síndrome de pre-exitación aparente. Muchos pacientes con TPSV tienen ECG normales y ningún dato de cardiopatía, en un 60 a 70% de ellos podemos encontrar fascículos anómalos ocultos por estudios electrofisiológicos (mapeando internamente el corazón con catéteres multipolares). Estos estudios no se practican rutinariamente, y sólo estarían indicados en los que tengan TPSV de difícil manejo medicamentoso, siendo la amiodarona el medicamento de elección.

82

II.VENTRICULARES

2.1 Extrasistolia ventricularPor definición una extrasístole es un latido anticipado, prematuro, antes de tiempo. Se trata de complejos QRS aberrantes (anchos), que producidos en un foco ectópico ventricular, se anticipan a un complejo normal (acoplamiento fijo) y que generan una pausa compensadora completa. Es decir, que la distancia entre el complejo ventricular que antecede y el siguiente, es el doble o más de la distancia R-R de 2 complejos normales.

Las extrasístoles ventriculares pueden evolucionar a taquicardia ventricular o fibrilación ventricular, sobretodo si hay patología de fondo, si son multifocales y repetidas o en salvas, y si caen al final de la onda T.

Se tratan eliminando en lo posible el factor causal, y en su defecto infusión de lidocaina IV 1 a 3 mg/Kg. Para manejo posterior ambulatorio con Mexiletine en tab de 200 a 400 mg cada 8 horas.

En la imagen se ve extrasistolia ventricular bigeminada

83

2.2 * Taquicardias ventricularesSe dan cuando un foco ectópico ventricular pasa a comandar al corazón con ritmo acelerado con frecuencias generalmente mayores de 140 min.Los complejos QRS son aberrantes (anchos) como una sucesión de extrasístoles ventriculares.

La taquicardia ventricular (TV) es de alto riesgo y debe combatirse inmediatamente de preferencia con cardioversión (choque eléctrico) con un mínimo de 200 joules o inyección endovenosa de lidocaina en bolo 1 a 3 mg/kg. Si falla la lidocaina usar procainamida 10 a 15 mg/kg sin pasar de 0.6 mg/kg/min, y sostén 1 a 4 mg/kg/min.

La TV se diferencia de la TPSV con conducción aberrante por lo siguiente:1) Tiene mayor repercusión hemodinámica, el paciente se ve más mal a

corto plazo.2) El eje del QRS suele estar arriba de – 30.3) QR en V1 con rS en V6. Con patrón de bloqueo de rama derecha.4) r mayor de 30 mseg en V1, S mellada V1, q en V6. Con patrón de

bloqueo de rama izquierda.5) Captura ventriculares de alguna P con complejo ventricular angosto.

84

6) Complejos ventriculares mayores de 0.14 seg.7) Ausencia de complejos RS en precordiales.8) Si hay complejo RS en precordiales el intervalo entre el inicio de R y

la parte más profunda de la S es mayor de 100 mseg.9) Patrón concordante en espejo de V1 vs V6.

85

b. Por alteración en la conducción del estímulo

1.1 Bloqueos intraauriculares

Dificultad para la progresión del estímulo en la musculatura auricular. La expresión ECG es P mellada y ancha como en la SAI, la diferencia es que no eleva la onda T.

1.2 Bloqueos sinoauriculares

Dificultad para el paso del estímulo del nodo sinusal a la musculatura auricular.

- Grado I - Pasan todos los impulsos sinusales pero con retardo. El ECG muestra distancias P-P cambiantes o variables, la P siguiente siempre tarda un poco más en aparecer. Son de difícil diagnóstico ya que habitualmente no medimos rigurosamente las distancias P-P, además de que normalmente hay variación fásica respiratoria, es decir se acercan en inspiración y se alejan en espiración (disrítmia sinusal fisiológica).

- Grado II – Algunos impulsos pasan y otros no. Se manifiesta por latidos perdidos, que a diferencia de los paros sinusales, la distancia entre latido precedente y subsecuente al bloqueo, es el doble del habitual (múltiplo).

86

- Grado III – Ningún estímulo pasa a la musculatura auricular, sin embargo, progresan al nodo AV a través de los haces internodales (anterior, medio y posterior) dando ritmo sinusal sin P. Si los haces también están interrumpidos, el nodo AV tomará el comando.

1.2 Bloqueos aurículo-ventriculares

Son de 3 grados:

- Grado I – Pasan todos los impulsos por la unión AV, pero con retardo. En consecuencia, el intervalo PR se alarga más de 0.20 seg. El PR largo es constante sin variaciones.

87

- Grado II - Tiene 2 variantes:- 1.- Wenckebach I o Mobitz I - Los estímulos pasan con dificultad progresiva

increciente hasta que aparece una P que no conduce. El problema es anterior al haz de Hiss ( pre-hisiano).

3.- Wenckebach II o Mobitz II - La dificultad para el paso del impulso es abrupta, con un PR precedente aparece una P que no conduce. Éstos tienen peor pronóstico y requieren marcapaso generalmente. El problema es posterior el haz de Hiss (pos-hisianos).

-- 3.- * Grado III - Ningún impulso es capaz de pasar la unión AV. Las ondas

P van por su lado y los ventrículos optan por otro marcapaso.

Este es un evento grave, ya que la frecuencia cardiaca baja de 50 minuto, cae el volumen circulatorio cerebral, y puede venir la muerte. Requieren aplicación urgente de marcapaso. Los fármacos como el isoproterenol IV generalmente no son eficaces.

88

1.3 Bloqueos de rama

1.Bloqueo de rama derecha (BRD)

Es la dificultad a la conducción del impulso en la rama derecha. En condiciones normales primero se despolariza el hemisepto izquierdo (vector l), pero al llegar al hemisepto derecho se bloquea, dando paso el vector 2 del la pared libre del VI, luego se da el vector 3 o basal, y finalmente recién un vector 4 del hemisepto derecho retardado. El QRS se ensancha por encima de 0.10 seg y la T se invierte (discordante).El QRS ancho, positivo y con T negativa se aprecia en AVR, V1 y V2.La arteria DA irriga la rama derecha y los fascículos anterior y parte del posterior de la rama izquierda, los mismos que terminan en los múculos papilares respectivos.

89

Los BRD pueden ser INCOMPLETOS cuando el QRS dura entre 0.10 y 0.11 seg., y COMPLETOS si llega a 0.12 seg.

2. Bloqueo de rama izquierda (BRI)

La dificultad está en el tronco antes de la subdivisión, el hemisepto izquierdo no puede activarse a tiempo, se despolariza la parte inferior del septo derecho (vector 1), luego viene el vector 2 de la pared libre del VI que se suma al del hemisepto izquierdo retardado, finalmente aparece el vector 3 basal. El QRS se ensancha por encima de 0.10 seg. y la T se invierte (discordante), porqué la repolarización cambia de dirección.El QRS ancho, positivo y con T negativa se aprecia en DI, V5 y V6.

90

Pueden ser INCOMPLETOS cuando el QRS dura entre 0.10 y 0.11 seg., y COMPLETOS si llega a 0.12 seg.

Cuando el BRI se asocia a SVI puede aclararse con los criterios de Kafka en que la R en V1 es mayor de 11 mm, âQRS arriba de 40º, SV1 + R de V5 o V6 mayor de 40 mm, S de V2 mayor de 30 mm y S V3 mayor de 25 mm. La sensibilidad de los criterios es de 75% y la especificidad de 90%.

1.4 Hemibloqueos

1.4.1 Hemibloqueo anterior (izquierdo) (HBA)Afectan la subdivisión anterior de la rama izquierda o fascículo anterior izquierdo, en consecuencia el VI se despolariza inicialmente por la hemirama posterior, por lo que el eje del QRS (âQRS) se desvía a la izquierda entre – 30º y – 90º.

Los criterios para diagnosticar el HBA son:

1. âQRS de – 30º a – 60º.2. QRS no mayor de 0.10 seg.3. qR en DI y AVL.4. S en DII, DIII y AVF con empastamiento final.5. R empastada en AVL.6. R prima final empastada en AVR.

91

92

1.4.2 Hemibloqueo posterior (izquierdo) (HBP)Poco frecuente y de diagnóstico por exclusión. La activación ventricular es de sentido inverso al caso anterior, y el eje se desvía hacia la derecha entre + 120º y + 150º.Los criterios para diagnosticar el HBP son:

1.âQRS entre + 120º y + 150º.2.QRS no mayor de 0.10 seg.3.Ausencia de BRD ó SVD.4.qR en DII y DIII con empastamiento final.5.R empastada en AVF.

93

1.4.3 Bloqueos trifasciculares (BTF) Están tomadas la rama derecha y los 2 fascículos izquierdos dando imagen de BRD + HBA + BAV 1º ó 2º.. BRD + HBP + + BAV 11 ó 2º.. BRI + BAV 11 ó 2º.

c. Por mecanismos mixtos o complejos

1.- Aleteo y fibrilación auricular – Cuando hay daño miocárdico o crecimiento auricular el estímulo puede perpetuar un círculo vicioso de excitabilidad. El impulso siempre encuentra tejido excitable y la propagación es continua al aumentar el tiempo de recorrido o la distancia recorrida, a su paso siempre hay fibras que ya están recuperadas y en condiciones de excitabilidad..En el aleteo hay P diferenciables en dientes de sierra, pero una a otra sucesivas sin separación definida, en la fibrilación no se identifican ondas P sino ondas irregulares o pequeñas oscilaciones llamadas F.La fibrilación auricular es la disrítmia compleja más frecuente, se presenta en la valvulopatía mitral, en los síndromes isquémicos coronarios agudos, en la hipertensión arterial sistémica, tirotoxicosis, WPW, ancianos con y sin crecimiento auricular izquierdo, e incluso a veces idiopática.

Puede ser una urgencia cuando la frecuencia ventricular es muy alta, el tratamiento de elección será la digitalización rápida IV con digoxina amp 0.5 mg.

94

Iniciar con 0.5 mg y repetir las dosis hasta un máximo promedio de 3 (1.5 mg) en un periodo de una hora a 24 hrs según respuesta.

2.- Ritmo recíproco y taquicardia recíproca – El nodo AV tiene 2 vías de conducción, una rápida y otras lenta, por lo que el estímulo de la unión puede bajar al ventrículo y volver por la otra vía despolarizando la aurícula retrógradamente ( P negativa).El trazo muestra QRS precedidos de P positiva y P negativa alternativamente. Si la frecuencia cardiaca es alta por perpetuidad del círculo se denomina taquicardia recíproca.

3.- Taquicardia bidireccional - Cuando con frecuencias altas tenemos BRD y BRI alternos, el QRS será positivo en un complejo y negativo en el siguiente latido ( en 2 direcciones).

4.- Alternancia eléctrica – En los daños miocárdicos severos el voltaje de QRS puede ser diferente de un latido a otro. Alterna un complejo de mayor voltaje con otro de menor.

95

5.- Disociación AV por interferencia – El estímulo auricular no puede alcanzar los ventrículos por problemas anatómicos, funcionales o de interferencia. En éste último caso, la frecuencia ventricular es superior a la auricular y le impide pasar.

6.- Fibrilación ventricular – Disrítmia mortal sino se revierte. Los ventrículos en caos eléctrico recirculan el impulso sin interrupción y sin contracción efectiva.

7.- Síndromes de pre-exitación – (ya descritos).

96

ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA SECUENCIAL RAZONADA

En ECG se ha convertido en un estudio rutinario de la medicina universal, ya no es posible considerarlo exclusivo de la cardiología. El uso es de gran significación para Medicina Interna, Pediatría, Terapia Intensiva, Anestesiología, Cirugía de cualquier nivel, etc.etc.

En población en general asintomática el ECG no sirve para detección temprana de problemas, incluso en los que tienen factores de riesgo, síntomas, y/o signos, el ECG de reposo puede salir normal. En ausencia de dolor anginoso el ECG puede ser normal en el 73% de los casos y. sólo una prueba de esfuerzo, eco estrés o Medicina Nuclear pueden confirmar el diagnóstico., pero al acompañarse del dolor tiene una gran utilidad ya que sube la sensibilidad y especificidad arriba de 75%.

Las enfermedades del corazón se dividen en 2 grandes grupos. Congénitas y adquiridas.

En las congénitas con significativa repercusión, el ECG casi siempre está alterado. En presencia de corto-circuitos, valvulopatías u obstáculos a la circulación, hay sobrecargas claras. En cambio en el caso de la endomiocardiopatías predominan los trastornos de conducción.

En las endocardiopatías o problemas valvulares llaman más la atención los soplos que los cambios ECG. En los cortocircuitos sin hipertensión pulmonar severa también llaman la atención los soplos por encima de los cambios ECG. Sin embargo, en ambos casos hay claras manifestaciones de sobrecargas dependiendo de las cavidades involucradas.

Por ejemplo: las estenosis aórtica y pulmonar dan sobrecargas sistólicas del VI y VD respectivamente. Las estenosis mitral y tricuspídea producen sobrecargas de la aurícula correspondiente. Las insuficiencia valvulares dan sobrecargas diastólicas de las cavidades. Finalmente si se combinan estenosis con insuficiencia también se combinan las características.

En las cardiopatías adquiridas predominan ampliamente los problemas coronarios, las valvulopatías generalmente reumáticas dan las mismas sobrecargas que se comentaron en las congénitas, y las miocardiopatías muestran siempre grandes cambios ECG sobretodo de conducción que contrastan a veces con la ausencia o presencia discreta de soplos.

Las enfermedades del pericardio no son tan frecuentes, pero la pericarditis puede dar una corriente de lesión subepicárdica con supradesnivel ST como en la enfermedad coronaria, pero el ST es en bandera cóncavo hacia arriba y se presenta en derivaciones no concordantes con la distribución coronaria.

Las endomiocarditis, aparte de la taquicardia, generan trastornos difusos de la repolarización (T invertidas), infradesniveles ST (lesión subendocárdica), y disrítmias variadas.

El ECG es un gran auxiliar para el seguimiento de patología extracardíaca como el hipertiroidismo donde predomina la taquicardia y los cambios inespecíficos en la

97

repolarización ventricular., el hipotiroidismo donde hay bradicardia y datos de enfermedad coronaria, las distrofias musculares, enfermedades neurológicas, etc. etc. En la hemorragia intracraneana hay ondas T negativas o amplias, desniveles ST positivos o negativos, QT alargado y alteraciones del ritmo.

Por otra parte, el ECG nos permite valorar efectos de varios medicamentos como los señalados a continuación.

ECG y fármacos:

Digital – Da depresión del segmento ST de concavidad superior como una cuchara. Alargamiento del PR y del QT.

Cuando llega a niveles tóxicos ( mayor de 2 ng/l) hay bradicardia y extrasistolia ventricular como lo más habitual, pero puede producir las disrítmias más variadas y letales.

98

Antidisrítmicos Clase I - Tipo Ia (disopiramida) Da depresión ST con aplanamiento o inversión

de T. Alargamiento QTU por la aparición de onda U prominente. Alargamiento del QRS, extrasistolia ventricular, taquicardia o fibrilación ventricular, bloqueos AV, paro sinusal, bradicardia sinusal y disociación AV.

Tipo Ib Mexiletine – Alarga el QRS.

Clase II – Sotalol – Deprime el nodo sinusal dando bradicardia sinusal y alarga el QT.

Clase IV . Amiodarona – Deprime el nodo sinusal dando bradicardia sinusal. Alarga el QT,

Otros fármacos: Alargan el QT el bepridil, probucol, prenilamina, eritromicina y los antihistamínicos como el astemizol,y la terfenadina.

Goldschlager N and Goldman M. PRINCIPIOS DE ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA. Edit. E Manual Moderno.10ª Edic.Méx.1991

99

Fenotiacinas y similares – Las fenotiacinas y antidepresivos como la imipramina, amitriptilin y similares, disminuyen la velocidad de conducción AV e intraventricular..Las dosis elevadas dan depresión del ST, aplanamiento e inversión de la onda T, QT largo con onda U prominentes, taquicardia ventricular, bloqueos AV e intraventriculares.

ECG y electrolitos:

Hiperpotasemia – El potasio sérico normalmente es de 3.5 a 5 meq/l. El incremento produce ondas T acuminadas y altas en forma de tienda de campaña. Con cifras muy elevadas desaparece la P y el QRS se ensancha, incluso puede presentarse elevaciones del ST de lesión.

Se presenta en la insuficiencia renal, enfermedad de Addison, choque, anoxia, deshidratación, ingesta excesiva de K, leucemia, ejercicio agudo intenso, acidosis metabólica del diabético con redistribución; y con el uso de medicamentos como la heparina, indometacina, inhibidores de la Eca, ciclosporina y relajantes musculares despolarizantes.

Hipopotasemia – La reducción produce onda U prominente, alargamiento del PR, depresión ST, bajo voltaje de T, e intervalo QTU largo.Se presenta en la parálisis familiar periódica, acidosis y coma diabéticos, alcalosis posoperatoria, Cushing, diarreas y vómitos, diuréticos, encefalitis, meningitis, exceso de esteroides, etc. Lleva a necrosis focal irreversible del miocardio.

La hipocalemia extrarrenal es por poca ingesta, sudoración o diarrea. La renal por cetoacidos diabética, acidosis tubular renal y antibióticos.

100

Hipercalcemia – La cifra sérica normal es de 9 a 10 mg/dl. Con 12 mg/dl se acorta el QT. Es menos frecuente la taquicardia o fibrilación auriculares.

Se presenta en el hiperparatiroidismo primario como las neoplasias o hiperplasias, y secundario como en la insuficiencia renal crónica, familiar o por litio,

Hay otras causas de hipercalcemia no paratiroideas como el cáncer, el incremento en la vitamina D, el hipertiroidismo, el feocromocitoma y otras.

Hipocalcemia – Produce alargamiento del QT por aumento del ST.Se presenta en el sprue, hipoparatiroidismo, transfusiones repetidas de sangre

citratada, alcalosis, carencia de vitamina D, fístulas y diarreas.

101

102

103

Sodio (Na) – Sus concentraciones elevadas neutralizan las manifestaciones del K. Su baja concentración exagera el déficit de K.

Magnesio – La disminución produce QT largo como en la hipocalemia, pero muchas veces el ECG es insensible al déficit. En cambio, su exceso acorta el QT y el PR, ensancha en QRS y da taquicardia en principio, luego bradicardia y bloqueos AV.

ECG y marcapasos – Cuando el paciente es portador de un marcapaso, el trazo muestra antes del complejo una línea vertical o espiga. Si está localizado en el ventrículo derecho como es habitual, a la espiga seguirá un complejo QRS ancho de imagen de bloqueo de rama izquierda. Si el marcapaso es dual o bicameral una espiga precede a la onda P y otra al QRS.

ECG y tiroides – El hipotiroidismo da bradicardia sinusal, bajo voltaje, infradesnivel ST, incremento del PR, bloqueos AV, onda U y aumento del QTc.El hipertiroidismo da al contrario taquicardia sinusal, taquicardia auricular, aleteo auricular y fibrilación auricular.

(7) Opie H.Lionel. FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA. McGraw-Hill Interamericana.4ª Edic.1995.

104

ECG EN EL NIÑO (9) (10) (11)

La electrogénesis y los principios de interpretación son los mismos, sin embargo, hay varias diferencias sobretodo hasta los 2 años de edad:

1.- Frecuencia cardiaca mayor

Edad Frecuencia mínima min Frecuencia máxima minRecién nacido 70 170

2 años 80 1604 años 80 1206 años 75 1158 años 70 11010 años 70 110

2.- Eje QRS (âQRS) desviado a la derecha

Edad Eje QRS en gradosRecién nacido 137

1 mes 1166 meses 721 año 64

1 a 5 años 635 a 12 años 6612 a 16 años 66

3.- Predominio de R sobre S en V1 muy variable

Edad Porcentaje RsRecién nacido a 9 meses 89%

10 meses a 2 años 77%3 a 5 años 28%6 a 13 años 5%

4. Ondas T positivas en V1 y V2 en las primeras 48 hr de vida. Luego deben ser negativas hasta el adulto joven o por toda la vida.

5. Onda P acuminada en los recién nacidos por aumento del retorno venoso a la aurícula derecha, o un poco más ancha por aumento del retorno venoso a la aurícula izquierda.

105

6. Criterios para sobrecarga ventricular izquierda (SVI)

Derivaciones estándar1) R DII + R DIII igual o mayor de 45 mm.2) R DI + R DIII igual o mayor de 30 mm.3) R de AVL ó AVF mayor de 20 mm.4) Q 4 mm en AVL.5) T simétrica y alta en AVF.6) S profunda en AVR.

Derivaciones precordiales1) R de V5 ó V6 mayor de 30 mm.2) R V5 ó V6 + S V1 ó V2 mayor de 50 mm.3) S DI y DII mayor de 25 mm.4) Q mayor de 4 mm. En V5 ó V6 con T simétrica alta.

7. Sobrecarga ventricular derecha (SVD)

Derivaciones estándar1) ÂQRS + 120º si es mayor de 1 año y + 160º si es menor de l

año2) S profunda en DI, DII, y DIII.3) R en AVR mayor de 10 mm.4) R alta en AVF.

Derivaciones precordiales1) R prima en DI mayor de 15 mm. Si es mayor de 1 año, y de 20

mm. Si es menor de 1 año. Con S profunda en V5 y V6.2) R alta desdibujada en DI y DII.3) QR en V1.4) T alta en V1.

________________________________________________________________ (8) Archondo R. CÓMO ENFRENTAR LA FIEBRE REUMÁTICA Y LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS. Edit.Bruño. La Paz – Bolivia.1977.(9) Cassels D y Ziegler R. ELECTROCARDIOGRAFÍA EN LACTANTES Y NIÑOS. Edit. La Médica. Bs. Aires – Argentina.1968.(10) Namin EP et al. THE VECTORCARDIOGRAM IN NORMAL CHILDREN. Brit Heart J 1964: 689-696.(11) Young E et al. THE NORMAL VECTOCARDIOGRAM OF CHILDREN. Amer J Cardiol 1960:457.

106

MODELO DE SOLICITUD DE TOMA DE ECG Y REPORTE

1. Datos generales de la institución, hospital, servicio, etc.

2. Apellidos y nombre del paciente.

3. No. afiliación. No. Cama o paciente externo.

4. Sexo 4.1 Fem 4.2 Masc.

5. Edad

6. Diagnóstico de referencia

7. Talla

8. Peso

9. Tensión arterial

10. Fármacos administrados

11. Servicio y persona que solicita

12. Interpretación:

12.1 Ritmo 12.1.1 Sinusal 12.1.12 Seno coronario 12.1.3 Otro

12.2 Frecuencia12.3 âP12.4 áQRS12.5 âT12.6 PR12.7 QT12.8 Diagnósticos ECG12.9 Posibilidades clínicas

107

INTERPRETACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

CASO 1

108

INTERPRETACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

CASO 1

12.1 Ritmo sinusal

12.2 Frecuencia 100 min

12.3 âP + 60º

12.4 âQRS indeterminado por múltiples isodifasismos

12.5 âT + 50º

12.6 PR 0.16 seg.

12.7 QT 0.28 seg.

12.8 Diagnóstico ECG = Sobrecarga sistólica del VD.

12.9 1) Hipertensión arterial pulmonar primaria o secundaria severa.

2) Estenosis pulmonar severa.

109

INTERPRETACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

CASO 2

110

INTERPRETACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

CASO 2

12.1 Ritmo sinusal

12.10 Frecuencia 77 min

12.11 âP + 60º

12.12 âQRS + 50º

12.13 âT + 70º

12.14 PR 0.12 seg.

12.15 QT 0.48 seg.

12.16 Diagnóstico ECG =1) Sobrecarga sistólica del VI.2) Lesión subendocárdica lateral baja.3) QT largo.

12.17 Posibilidades clínicas1) Estenosis aórtica2) Coartación aórtica4) Hipertensión arterial sistémica severa5) Miocardiopatía hipertrófica obstructiva6) Insuficiencia coronaria mixta

111

INTERPRETACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

CASO 3

112

INTERPRETACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

CASO 3

12.1 Ritmo sinusal

12.18 Frecuencia 53 min

12.19 âP + 45º

12.20 âQRS + 70º

12.21 âT + 105º

12.22 PR 0.12 seg.

12.23 QT 0.44 seg.

12.24 Diagnóstico ECG =1) Isquemia subepicárdica severa anterolateral2) Disociación âP – âQRS con âT3) QT largo.

12.25 Posibilidades clínicas1) Cardiopatía isquémica primaria probablemente coronaria.2) Miocardiopatía apical.3) Hipopotasemia

113

INTERPRETACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

CASO 4

114

INTERPRETACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

CASO 4

12.1 Ritmo del seno coronario

12.26 Frecuencia 105 min

12.27 âP - 15º

12.28 âQRS - 25º

12.29 âT - 50º

12.30 PR 0.12 seg.

12.31 QT 0.36 seg.

12.32 Diagnóstico ECG =1) Zona eléctricamente inactiva inferior2) Isquemia subepicárdica inferior y lateral baja3) Taquicardia sinusal leve

12.33 Posibilidades clínicas1) Infarto del miocardio inferior.2) Isquemia subepicárdica concomitante inferior y lateral.3) Miocardiopatía

115

INTERPRETACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

CASO 5

116

INTERPRETACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

CASO 5

12.1 Ritmo sinusal

12.34 Frecuencia 85 min

12.35 âP + 60º

12.36 âQRS + 20º

12.37 âT 0º

12.38 PR 0.12 seg.

12.39 QT 0.40 seg.

12.40 Diagnóstico ECG =1) Lesión subendocárdica lateral2) Tendencia la isquemia subepicárdica infero lateral-3) Sobrecarga del VI probablemente sistólica-4) Disociación âP âT.

12.41 Posibilidades clínicas1) Cardiopatía ateroesclerosa coronaria e hipertensiva.2) Hipertensión arterial sistémica severa-3) Estenosis aórtica con repercusión.4) Coartación aórtica

117

INTERPRETACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

CASO 6

118

INTERPRETACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

CASO 6

12.1 Ritmo sinusal

12.42 Frecuencia 60 min promedio, variable.

12.43 âP + 30º

12.44 âQRS - 50º

12.45 âT + 110º

12.46 PR 0.16 seg.

12.47 QT 0.36 seg.

12.48 Diagnóstico ECG =1) Bloqueo avanzado de la rama izquierda.2) Repolarización discordante el BRI.3) Extrasistolia ventricular aislada.4) Asincronía del nodo sinusal.

12.49 Posibilidades clínicas1) Cardiopatía isquémica coronaria2) Miocardiopatía isquémica secundaria.3) Nodo sinusal enfermo.

119

INTERPRETACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

CASO 7

120

INTERPRETACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

CASO 7

12.1 Ritmo sinusal

12.50 Frecuencia 110 min

12.51 âP indeterminado

12.52 âQRS + 90º

12.53 âT + indeterminado

12.54 PR 0.20 seg.

12.55 QT 0.36 seg.

12.56 Diagnóstico ECG =1) BRD y hemibloqueo anterior.2) PR fronterizo.3) Disociación âP – âT con âQRS.4) Repolarización discordante.

12.57 Posibilidades clínicas1) Cardiopatía ateroesclerosa disrítmica.2) Enfermedad degenerativa del sistema de

conducción.3) Miocardiopatía.

121

INTERPRETACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

CASO 8

122

INTERPRETACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

CASO 8

12.1 Ritmo sinusal

12.58 Frecuencia 45 min

12.59 âP + 45º

12.60 âQRS - 40º

12.61 âT + 110º

12.62 PR 0.20 seg.

12.63 QT 0.36 seg.

12.64 Diagnóstico ECG =1) Bradicardia sinusal.2) Hemibloqueo anterior.3) Disociación de âP – âT con âQRS.4) Isquemia subepicárdica lateral alta y baja.

12.65 Posibilidades clínicas1) Cardiopatía ateroesclerosa disrítmica.2) Enfermedad degenerativa del sistema de

conducción.3) Miocardiopatía.

123

INTERPRETACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

CASO 9

124

INTERPRETACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

CASO 9

12.1 Ritmo sinusal

12.66 Frecuencia 75 min

12.67 âP + 60º

12.68 âQRS + 60º

12.69 âT + 60º

12.70 PR 0.16 seg.

12.71 QT 0.40 seg.

12.72 Diagnóstico ECG =1) Extrasistolia supraventricular con conducción

aberrante.

12.73 Posibilidades clínicas1) Corazón aparentemente sano.2) Cardiopatía disrítmica.

125

INTERPRETACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

CASO 10

126

INTERPRETACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

CASO 10

12.74 Diagnóstico ECG =1) Portador de marcapaso2) Captura 100%.

127

REFERENCIAS ADICIONALES *****************************************

12) Butler P. et al. IDENTIFICATION OF ELECTROCARDIOGRAPHICCRITERIA FOR DIAGNOSTIC OF RIGHT VENTRICULAR HYPERTROPHY DUE TO MITRAL STENOSIS. Amer J. Cardiol 1986; 57: 639-643.

13) Kafka H. et al. ELECTROCARDIOGRAPHIC DIAGNOSIS OF LEFT VENTRICULAR HIPERTROPHY IN PRESENCE OF LEFT BUNDLE BRACH BLOCK: AN ECOCARDIOGRAPHIC STUDY. Amer J Cardiol 1985; 55:103-106.

14) Segie A. et al. VALUE OF THE ELECTROCARDIOGRAM FOR PREDICCION OF LEFT VENTRICULAR MURAL THROMBOSIS IN ANTERIOR WALL ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION. Amer J Cardiol 1991;68: 957-959.

15) Romhhilt DW. and Estes EH. A POINTSCORE SYSTEM FOR THE EKG DIAGNOSIS OF LEFT VENTRICULAR HYPERTROPHY. Amer Heart J 1986;75:752-758

16) Harrell O.et al. QRS VOLTAGE MEASUREMENTS IN AUTOPSIED MEN FREE OF CARDIOPULMONARY DISEASE: A BASIS FOR EVALUATING TOTAL QRS VOLTAGE AS AN INDEX OF LEFT VENTRICULAR HYPERTROPHY. Amer J Cardiol 1986; 58:801-804.

17) Allenstein BJ. And Mori H. EVALUATION OF ELECTROCARDIOGRAPHIC DIAGNOSIS OF VENTRICULAR HYPERTROPHY BASED EN AUTOPSY COMPARISON. Circulation 1960; 21:401-412.

18) Lamb D. HEART WEIGHT AND ASSESMENT OF VENTRICULAR HYPERTROPHY. IN DYKE SC.(ed): RESENT ADVANCES IN CLINICAL PATHOLOGY. London Churchill. Livingstone. 1973; 133-148.

19) Nath A. et al. SENSITIVITY AND SPECIFICITY OF ELECTROCARDIOGRAPHIC CRITERIA FOR LEFT AND RIGTH VENTRICULAR HYPERTROPHY IN MORBID OBESITY. Amer J Cardiol 1988;62: 126-130.

20) Bonner R.E. et al. A NEW COMPUTER PROGRAM FOR COMPARATIVE ANÁLYSIS OF SERIAL SCALAR ELECTROCARDIOGRAMS: DESCRIPTION AND PERFOMANCE OF THE 1976 IBM PROGRAM. Comput Biomed Res. 1978; 11: 103-118.

21) Marin J.A. y cols. LA POSICION CARDIACA COMO DETERMIANTE DEL VOLTAJE DE LA ONDA EN SUJETOS SANOS . Arch Inst Nal Cardiol. Méx. 1988;58:419-424.

128

22) Bayes e Luna A. y Riba J. AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO POR ELECTROCARDIOGRAMA DE SUPERFICE. Edit. Interamericana 1987.

23) Eagle K. Et al. LA PRACTICA DE LA CARDIOLOGÍA. Normas del Massachussets General Hospital. Edit. Panamericana 1991.

24) Uhley H.N. and Rivkin L. ELECROCARDIOGRAM PATTERNS FOLLOWING INTERRUP- TIONS OF MAIN AND PERIPHERAL BRANCHES OF THE CANINE LEFT BRUNDLE OF HIS. Amer J Cardiol 1964;13:41.

25) De Micheli A. y Medrano G. LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR. Arch Inst Nal Cardiol Méx 1987;57 147-258.

26) Schneider J.F. et al. NEWLY ACQUIRED RIGHT BUNDLE BRANCH BLOCK. The Framinham Study. Ann Internal Med 1980;92: 37-44.

27) Kindwall E. et al. ELECTROCARDIOGRAPHIC CRITERIA FOR VENTRICULAR TACHYCARDIA IN WIDE COMPLEX LEFT BUNDLE BRANCH BLOCK MORPHOLOGY TACHYCARDIAS.Amer J. Cardiol 1988;61:1279-1283.

28) Tzivoni D. et al. RECIPROCAL ELECTROCARDIOGRAPHIC CHANGES IN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION. Amer J Cardiol 1985;56:23-26

29) Kevin J. et al. RECIPROCAL DEPRESSIÓN OF THE ST SEGMENT IN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION. Br Med J. 1983;287:634-636.

30) Proufit W. and Heupler F. ELECTROCARDIOGRAPHIC EVIDENCE SUGESTIVE OF MYOCARDIAL INFARCTION WITHOUT SIGNIFICANT ORGANIC DISEASE. Amer Heart J. 1985;110-2. 448-452.

31) Kindwall E. et al. PREDICTIVE ACCURACY OF CRITERIA FOR CHRONIC MYOCARDIAL INFARCTION IN PACING-INDUCED LEFT BUNDLE BRANCH BLOCK. Amer J Cardiol 1986; 57 1255-1260.

32) Eisenstein I. Et al. ELECTROCARDIOGRAPHIC AND VECTOCARDIOGRAPHIC DIAGNOSIS OF POSTERIOR WALL MYOCARDIAL INFARCTION: SIGNIFICANCE OF THE WAVE. Chest 1988; 85:409-415

33) Warner R A. IMPORTANCE OF THE TERMINAL PORTION OF THE QRS IN THE ELECTROCARDIOGRAPHIC DIAGNOSIS OF INFERIOR MYOCARDIAL INFARCTION. Amer J Cardiol 1985;55:896-899.

34) Lew A S. FACTORS THAT DETERMINE THE DIRECTION AND MAGNITUDE OF PRECORDIAL ST-SEGMENT DESVIATIONS DURING INFERIOR WALL ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION. Amer J Cardiol 1985;55: 883-888.

129

35) Tendera M. and Campbell B. SIGNIFICANCE OF EARLY AND LATE ANTERIOR PRECORDIAL ST-SEGMENT DEPRESSION IN INFERIOR MYOCARDIAL INFARCTION. Amer J Cardiol 1984;54: 994-996

36) GUIDELINES FOR AMBULATORY ELECTROCARDIOGRAPHY (AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY Y AMERICAN HEART ASSOCIATION). Circulation 1989; 79: 206-215.

37) Bondreau M. ELECTROCARDIOGRAFÍA PRÁCTICA. 3ª Edic. Mosby/Doyna Libros.1995.

38) Jennifer M, Sharon M. INCORPORATING RIGHT PRECORDIAL LEADS IN EXERCISE ELECTROCARDIOGRAPHY.. J Fam Pract 1999, 48(5): 335-336.

39) Talreja D et al. VALUE OF ELECTROCARDIOGRAPHY IN REDUCING THE NEED FOR ECHOCARDIOGRAPHY FOR ASSESSMENT OF LEFT VENTRICULAR SYSTOLIC FUNCTION. Circulation 1997, 96(85): 505-I

40) Braunwald E. TRATADO DE CARDIOLOGÍA. McGraw-Hill.Interamericana. 5ª Edic. Vol I. 1999: 115-157.

41) Feldstein C. ELECTROCARDIOGRAFÍA Y VECTOCARDIOGRAFÍA CLÍNICAS. Editorial Panamericana. Buenos Aires.1982.

2ª Edición Interna de 100 ejemplaresEdic.Total acumulada 250 ejemplares

130

131