ELECTROCARDIOGRAFA: INTRODUCCIN

El electrocardiograma (ECG o EKG) es el registro grfico de los potenciales

elctricos generados por el corazn. Las seales se reciben a travs de electrodos

metlicos que se adhieren a las extremidades y la pared torcica y posteriormente

se amplifican y registran con el electrocardigrafo. Las derivaciones del ECG

reciben, en realidad, las diferencias instantneas de potencial entre estos

electrodos.

La utilidad clnica del ECG se deriva de su disponibilidad inmediata como tcnica

incruenta, econmica y sumamente verstil. Adems de identificar arritmias,

alteraciones de la conduccin e isquemia miocrdica, la electrocardiografa revela

datos relacionados con alteraciones metablicas que ponen en peligro la vida del

enfermo (p. ej., hiperpotasiemia) o aumentan la predisposicin a la muerte

cardiaca sbita (p. ej., sndromes de prolongacin de QT). El empleo generalizado

del mtodo de la fibrinlisis coronaria y las tcnicas percutneas en el tratamiento

inicial del infarto agudo del miocardio (cap. 239) ha encausado de nuevo el inters

por la sensibilidad y especificidad de los signos electrocardiogrficos de isquemia

miocrdica.

ELECTROFISIOLOGA

(Vanse tambin los caps. 225 y 226.) La despolarizacin cardiaca es el paso que

inicia la contraccin. Las corrientes elctricas que viajan por el corazn se originan

en tres elementos diferentes: las clulas cardiacas con funcin de marcapasos, el

tejido especializado de la conduccin y el propio miocardio. Sin embargo, el ECG

slo registra los potenciales de despolarizacin (estimulacin) y repolarizacin

(recuperacin) generados por el miocardio auricular y ventricular.

El estmulo para la despolarizacin que induce el latido cardiaco normal se origina

en el ndulo sinoauricular (SA) (fig. 221-1) o sinusal, que est formado por un

conjunto de clulas marcapasos. stas descargan espontneamente, es decir,

poseen automatismo. La primera fase de la activacin elctrica del corazn

consiste en la expansin de la onda de despolarizacin a travs de las aurculas

derecha e izquierda y seguida de la contraccin auricular. A continuacin, el

impulso estimula a las clulas del ndulo sinusal y los tejidos especializados de la

conduccin del ndulo auriculoventricular (AV) y en el haz de His; juntas, estas dos

regiones conforman la unin AV. El haz de His se bifurca formando dos ramas

principales, derecha e izquierda, que transmiten rpidamente la onda de

despolarizacin hacia el miocardio de los ventrculo derecho e izquierdo a travs

de las fibras de Purkinje. La rama izquierda se divide, a su vez, en dos: un fascculo

anterior y otro posterior. Por ltimo, los frentes de despolarizacin se extienden a

travs de la pared ventricular, desde el endocardio hacia el epicardio, lo que

desencadena la contraccin ventricular.

FIGURA 221-1.

Esquema del sistema de conduccin cardiaco. LA, aurcula izquierda (left

atrium); LV, ventrculo izquierdo (left ventricle); RA, aurcula derecha (right

atrium); RV, ventrculo derecho (right ventricle).

Puesto que las ondas de despolarizacin y repolarizacin cardiaca tienen una

direccin y una magnitud determinadas, es posible representarlas por medio de

vectores. Los vectocardiogramas que miden y muestran estos potenciales

instantneos ya no se usan en la prctica clnica. Sin embargo, los principios

generales del anlisis vectorial son esenciales para comprender la gnesis del ECG

normal y patolgico. El anlisis vectorial ilustra un concepto bsico de la

electrocardiografa: el ECG registra en la superficie cutnea la compleja suma

espacial y temporal de los potenciales elctricos de mltiples fibras del miocardio.

Este principio explica las limitaciones inherentes a la sensibilidad (la actividad de

ciertas regiones cardiacas puede quedar enmascarada o ser demasiado dbil como

para ser registrada) y especificidad del ECG (la misma suma vectorial puede ser

consecuencia de un aumento o una prdida selectiva de fuerzas en direcciones

opuestas).

FORMAS DE LAS ONDAS E INTERVALOS DEL ECG

Las ondas del ECG se designan con las letras del alfabeto, comenzando por la letra

P, que representa la despolarizacin auricular (fig. 221-2). El complejo QRS

representa la despolarizacin ventricular y el complejo ST-T-U (segmento ST, onda

T y onda U), la repolarizacin ventricular. El punto J es la unin entre el extremo

final del complejo QRS y el inicio del segmento ST. La repolarizacin auricular tiene

una amplitud muy reducida como para registrarse, pero se manifiesta en algunas

circunstancias como la pericarditis aguda o el infarto auricular.

FIGURA 221-2

Ondas e intervalos bsicos del ECG. No se muestra el intervalo R-R, o tiempo

transcurrido entre dos complejos QRS consecutivos.

La morfologa de QRS-T en el ECG de superficie se corresponde, en general, con las

diferentes fases de los potenciales de accin ventriculares registrados

simultneamente en fibras miocrdicas aisladas (registro intracelular) (cap. 225).

El ascenso brusco (fase 0) del potencial de accin corresponde al comienzo de QRS.

La meseta (fase 2) representa al segmento ST isoelctrico y la repolarizacin activa

(fase 3) ocurre con la inscripcin de la onda T. Los factores que disminuyen la

pendiente de la fase 0 al alterar la corriente de entrada de Na+ (p. ej.,

hiperpotasiemia o frmacos como quinidina o procainamida) tienden a prolongar

la duracin del complejo QRS. Los factores que prolongan la fase 2 (amiodarona,

hipocalciemia) prolongan el intervalo QT. En cambio, el acortamiento de la

repolarizacin ventricular (fase 2) por accin de la digital o la hiperemia reduce la

duracin del segmento ST.

El electrocardiograma suele registrarse en un papel milimtrico especial que se

divide en cuadros de 1 mm2. Puesto que la velocidad de registro del ECG sobre el

papel suele ser de 25 mm/s, la divisin horizontal ms pequea (1 mm)

corresponde a 0.04 s (40 ms), mientras que las lneas ms gruesas equivalen a 0.20

s (200 ms). En la vertical, la grfica del ECG mide la amplitud de determinada onda

o deflexin (1 mV = 10 mm con la calibracin normalizada; los criterios de voltaje

que se aplican a la hipertrofia se indican en milmetros). Existen cuatro intervalos

ECG bsicos: R-R, PR, QRS y QT (fig. 221-2). La frecuencia cardiaca (latidos por

minuto [lpm]) se calcula fcilmente midiendo el intervalo entre latidos (R-R) y

dividiendo el nmero de las unidades de tiempo mayores (0.20 s) comprendidas

entre las ondas R consecutivas entre 300 o bien el nmero de unidades pequeas

(0.04 s) entre 1 500. El intervalo PR (normal: 120 a 200 ms) indica el tiempo

transcurrido entre las despolarizaciones auricular y ventricular, lo que incluye el

retraso fisiolgico derivado del estmulo de las clulas de la unin AV. El intervalo

QRS (normal: 100 a 110 ms o menos) refleja la duracin de la despolarizacin

ventricular. El intervalo QT comprende tanto a la despolarizacin como a la

repolarizacin ventriculares y vara de manera inversamente proporcional a la

frecuencia cardiaca. El intervalo QT ajustado a la frecuencia ("corregido") (o QTc)

se calcula con la frmula QT SRR que mide normalmente 0.44 s. Algunas

fichas bibliogrficas hablan de un lmite superior normal para QTc del orden de

0.43 s en los varones y de 0.45 s en las mujeres.

El complejo QRS se subdivide en deflexiones u ondas concretas. Si la deflexin

inicial en determinada derivacin es negativa, se denomina onda Q; si es positiva,

se designa como onda R. La deflexin negativa que sigue a la onda R se denomina

onda S. Las ondas positivas o negativas posteriores reciben el nombre de R' y S',

respectivamente. Las letras minsculas (qrs) se utilizan para indicar que la

amplitud de las ondas es reducida. Un complejo QRS totalmente negativo se

denomina onda QS.

DERIVACIONES DEL ECG

Las 12 derivaciones convencionales del ECG registran la diferencia de potencial

entre los electrodos colocados en la superficie de la piel. Estas derivaciones se

dividen en dos grupos: seis derivaciones de las extremidades y seis precordiales o

torcicas. Las derivaciones de las extremidades registran los potenciales que se

transmiten al plano frontal (fig. 221-3A), mientras que las precordiales recogen los

potenciales del plano horizontal (fig. 221-3B). Las seis derivaciones de las

extremidades se subdividen, a su vez, en tres derivaciones bipolares (I, II y III) y

tres unipolares (aVR, aVL y aVF). Cada derivacin estndar mide la diferencia de

potencial entre los electrodos de dos extremidades: derivacin I = voltaje de la

extremidad superior izquierdo derecho, derivacin II = extremidad inferior

izquierda extremidad superior derecha y derivacin III = extremidad inferior

izquierda extremidad superior izquierda. Las derivaciones unipolares miden el

voltaje (V) en un determinado lugar con respecto a un electrodo (denominado

electrodo central o indiferente) que tiene un potencial de aproximadamente cero.

De ah, aVR = extremidad superior derecha (right arm), aVL = extremidad superior

izquierda (left arm) y aVF = extremidad inferior izquierda (pie) (left foot). La letra

minscula a indica que estos potenciales unipolares tienen un incremento elctrico

de 50%. El electrodo del pie derecho acta como tierra. La orientacin espacial y la

polaridad de las seis derivaciones del plano frontal se representan en el diagrama

hexaxial (fig. 221-4).

FIGURA 221-3.

Las seis derivaciones del plano frontal (A) y las seis del plano horizontal (B)

proporcionan una representacin tridimensional de la actividad elctrica del

corazn.

FIGURA 221-4.

Las derivaciones del plano frontal (de las extremidades) se representan en

un diagrama hexaxial. Cada derivacin del ECG tiene una orientacin espacial y

una polaridad especficas. El polo positivo de cada eje de la derivacin (lnea

continua) y el polo negativo (lnea de trazos) se designan segn su posicin

angular con relacin al polo positivo de la derivacin I (0). El eje elctrico medio

del complejo QRS se mide con respecto a este esquema.

Las seis derivaciones precordiales unipolares (fig. 221-5) recogen el registro de los

electrodos que se colocan en los siguientes lugares: V1, cuarto espacio intercostal y

paraesternal derecho; V2, cuarto espacio intercostal y paraesternal izquierdo; V3,

entre V2 y V4; V4, lnea media clavicular, a la altura del quinto espacio intercostal

izquierdo; V5, lnea axilar anterior, al mismo nivel que V4, y V6, lnea media axilar, al

mismo nivel que V4 y V5.

FIGURA 221-5.

Las derivaciones del plano horizontal (torcicas o precordiales) se obtienen

colocando los electrodos en la posicin indicada.

En conjunto, los electrodos de los planos frontal y horizontal ofrecen una

representacin tridimensional de la actividad elctrica del corazn. Cada

derivacin se puede comparar con un ngulo diferente de la cmara que "explora"

los mismos fenmenos (despolarizacin y repolarizacin de las aurculas y

ventrculos) desde distintas orientaciones espaciales. El ECG convencional de 12

derivaciones se puede complementar con derivaciones adicionales en

circunstancias especiales. Por ejemplo, las derivaciones precordiales derechas V3R,

V4R, etctera, resultan tiles para reconocer la isquemia aguda del ventrculo

derecho. Los monitores porttiles y los registros ambulatorios del ECG (Holter)

suelen utilizar como base una o dos derivaciones modificadas. La

electrocardiografa intracardiaca y las pruebas electrofisiolgicas se describen en

los captulos 225 y 226.

La configuracin de las derivaciones electrocardiogrficas es tal que las

deflexiones positivas (hacia arriba) aparecen cuando la onda de despolarizacin se

dirige hacia el polo positivo de dicha derivacin, mientras que las negativas lo

hacen cuando la onda se propaga hacia el polo negativo. Si la orientacin media del

vector de despolarizacin es perpendicular al eje de la derivacin, se registra una

deflexin bifsica (negativa y positiva).

ONDA P

El vector normal de despolarizacin de la aurcula se orienta hacia abajo y hacia la

izquierda de la persona, lo que indica que la despolarizacin se dirige desde el

ndulo sinusal hacia la aurcula derecha y luego al miocardio de la aurcula

izquierda. Puesto que el vector apunta hacia el polo positivo de la derivacin II y

hacia el negativo de aVR, la onda P normal es positiva en la derivacin II y negativa

en aVR. En cambio, la activacin de la aurcula desde un marcapasos ectpico

situado en la porcin inferior de una de las aurculas o en la unin AV produce

ondas P retrgradas (negativas en D-II y positivas en aVR). La onda P normal en la

V1 puede ser bifsica con un componente positivo, lo que refleja la despolarizacin

de la aurcula derecha seguida de un componente negativo pequeo (

2 se dirige hacia la izquierda y atrs. Por eso, la derivacin precordial derecha (V1)

registra esta despolarizacin bifsica en forma de una pequea deflexin positiva

(onda r del tabique) seguida de una gran deflexin negativa (onda S). En cambio, la

derivacin precordial izquierda V6 registra la misma secuencia con una pequea

deflexin negativa (onda q del tabique) seguida de una deflexin positiva

relativamente alta (onda R). Las derivaciones intermedias muestran un aumento

relativo de la amplitud de la onda R (propagacin normal de la onda R) y una

reduccin progresiva de la amplitud de la onda S al desplazarse en el trax de

derecha a izquierda. La derivacin precordial en la que las ondas S y R tienen

aproximadamente la misma amplitud se conoce como zona de transicin (por lo

regular V3 o V4) (fig. 221-7).

FIGURA 221-6.

La despolarizacin ventricular se divide en dos fases fundamentales, que se

representan por el vector correspondiente. A. La primera fase (flecha 1)

indica la despolarizacin del tabique ventricular, que comienza por la izquierda y

se extiende hacia la derecha. Este proceso se representa por la pequea onda r

"del tabique" de la derivacin V1 y la pequea onda q del tabique de V6. B. La

despolarizacin simultnea de los ventrculos izquierdo (LV) y derecho (RV)

constituye la segunda fase. El segundo vector se orienta hacia la izquierda y hacia

atrs, lo que refleja el predominio elctrico del LV. C. Los vectores (flechas) que

representan estas dos fases se ilustran en relacin con las derivaciones

precordiales. (De Goldberger, 2006.)

FIGURA 221-7.

Electrocardiograma normal de una persona sana. Se aprecia un ritmo sinusal

con frecuencia cardiaca de 75 latidos por minuto (lpm). El intervalo PR mide 0.16

s; el intervalo QRS (duracin), 0.08 s; el intervalo QT, 0.36 s; QTc es de 0.40 s; el

eje medio QRS es aproximadamente +70. Las derivaciones precordiales

muestran una propagacin normal de la onda R con la zona de transicin (onda R

= onda S) en la derivacin V3.

El patrn de QRS de las derivaciones de las extremidades vara considerablemente

de una persona a otra, dependiendo del eje elctrico de QRS, que describe la

orientacin media del vector QRS frente a las seis derivaciones del plano frontal.

Normalmente el eje de QRS oscila entre 30 y +100 (fig. 221-4). Si el eje es ms

negativo que 30 se habla de desviacin hacia la izquierda y si es ms positivo que

+100 se denomina de desviacin hacia la derecha. La desviacin del eje hacia la

izquierda puede ser una variacin normal, pero suele reflejar hipertrofia del

ventrculo izquierdo, bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda (bloqueo

o hemibloqueo fascicular anterior izquierdo) o infarto de miocardio de la cara

inferior. La desviacin del eje hacia la derecha tambin puede suponer una

variacin normal (sobre todo en los nios y adultos jvenes) o un hallazgo falso

por la colocacin invertida de los electrodos en las extremidades superiores.

Tambin suele observarse en estados de sobrecarga ventricular derecha (aguda o

crnica), infarto de la pared lateral del ventrculo izquierdo, dextrocardia,

neumotrax izquierdo o bloqueo fascicular posterior izquierdo.

ONDAS T Y U

En condiciones normales, el vector medio de la onda T se orienta ms o menos de

manera anloga al vector medio de QRS (dentro de un ngulo de 45 en el plano

frontal). Puesto que la despolarizacin y la repolarizacin son procesos elctricos

opuestos, esta concordancia entre los vectores de las ondas QRS-T indica que la

repolarizacin debe ocurrir en direccin inversa a la despolarizacin (es decir, del

epicardio al endocardio ventricular). La onda U normal es una pequea deflexin

redondeada ( 1 mm) que sigue a la onda T y muestra en general su misma

polaridad. El aumento patolgico de la amplitud de la onda U suele deberse a

determinados frmacos (p. ej., dofetilida, amiodarona, sotalol, quinidina,

procainamida, disopiramida) o a hipopotasiemia. Las ondas U ms prominentes se

vinculan con mayor propensin a la taquicardia ventricular polimorfa o

taquiarritmia helicoidal (torsades de pointes) (cap. 226). La inversin de la onda U

en las derivaciones precordiales es patolgica y constituye un signo sutil de

isquemia.

DILATACIN E HIPERTROFIA CARDIACAS

La sobrecarga de la aurcula derecha (aguda o crnica) aumenta la amplitud de la

onda P ( 2.5 mm) (fig. 221-8). La sobrecarga de la aurcula izquierda

normalmente se acompaa de una onda P bifsica en V1 con un componente

negativo ancho o bien una onda P mellada y ancha ( 120 ms) en una o ms

derivaciones de las extremidades (fig. 221-8). Este patrn tambin se observa en

los retrasos de la conduccin de la aurcula izquierda si no hay una verdadera

dilatacin, por lo que se habla ms bien de anomala auricular izquierda.

FIGURA 221-8.

La sobrecarga de la aurcula derecha (RA) produce ondas P altas y

acuminadas en las derivaciones de las extremidades o en las precordiales.

La anomala auricular izquierda (LA) produce ondas P anchas y, a menudo, con

muescas en las derivaciones de las extremidades, y una onda P bifsica en V1 con

un componente negativo importante que indica despolarizacin tarda de la LA.

(De MK Park, WG Guntheroth: How to Read Pediatric ECGs. 4th ed. St. Louis,

Mosby/Elsevier, 2006.)

La hipertrofia ventricular derecha por sobrecarga de presin (p. ej., estenosis de la

vlvula pulmonar o hipertensin arterial pulmonar) se caracteriza por una onda R

ms o menos alta en V1 (R S) generalmente por desviacin del eje hacia la

derecha (fig. 221-9); otra posibilidad es un patrn qR en V1 o V3R. Tambin es

frecuente observar depresin del segmento ST e inversin de la onda T en las

derivaciones derechas o precordiales medias. Este patrn, antiguamente llamado

"carga" del ventrculo derecho, se atribuye a anormalidades en la repolarizacin

muscular por sobrecarga aguda o crnica. En las derivaciones precordiales del lado

izquierdo aparecen ondas S prominentes. La hipertrofia ventricular derecha

secundaria a una comunicacin interauricular tipo ostium secundum, que se

acompaa de sobrecarga de volumen, suele acompaarse de un bloqueo completo

o incompleto de rama derecha con desviacin del eje QRS hacia la derecha.

FIGURA 221-9.

La hipertrofia ventricular izquierda (left ventricular hypertrophy, LVH)

aumenta la amplitud de las fuerzas elctricas que se dirigen hacia el plano

izquierdo y posterior. Adems, las anomalas de la repolarizacin producen una

depresin del segmento ST y una inversin de la onda T en las derivaciones con

una onda R prominente. La hipertrofia ventricular derecha (right ventricular

hypertrophy, RVH) desplaza el vector QRS hacia la derecha, efecto que suele

relacionarse con un complejo R, RS o qR en la derivacin V1. Las derivaciones

precordiales derechas muestran, a veces, una inversin de la onda T.

El cor pulmonale agudo secundario a embolia pulmonar (cap. 256) se acompaa de

un ECG normal o con diversas anomalas. La taquicardia sinusal es la arritmia ms

frecuente en estos casos, si bien pueden sobrevenir otras taquiarritmias como

fibrilacin o aleteo auricular. El eje de QRS se desva hacia la derecha, dando lugar

al denominado patrn S1Q3T3 (prominencia de la onda S en D-I y de la onda Q en D-

III acompaadas de inversin de la onda T en D-III). La dilatacin aguda del

ventrculo derecho tambin se acompaa de una propagacin deficiente de la onda

R y de inversin de la onda T en V1 a V4 (sobrecarga ventricular derecha), que

simula un infarto agudo de la cara anterior. A veces se observa un defecto de la

conduccin por el ventrculo derecho.

El cor pulmonale crnico secundario a una neumopata obstructiva (cap. 227) no

suele acompaarse de los patrones ECG clsicos de la hipertrofia ventricular

derecha expuestos anteriormente. En lugar de ondas R altas en las derivaciones

precordiales derechas, la neumopata crnica suele producir ondas R pequeas en

las derivaciones precordiales derechas o intermedias (propagacin lenta de la

onda R), en parte por el desplazamiento del diafragma y el corazn hacia abajo. Los

complejos de bajo voltaje son frecuentes a causa de la hiperinsuflacin pulmonar.

Se han propuesto diferentes criterios de voltaje para la hipertrofia ventricular

izquierda (fig. 221-9) que se basan en la presencia de ondas R altas en las

derivaciones precordiales izquierdas y ondas S profundas en las derechas [p. ej.,

SV1 + (RV5 o RV6) >35 mm]. Asimismo, en las derivaciones con ondas R

prominentes se observan alteraciones de la repolarizacin (depresin de ST e

inversin de la onda T) (patrn de sobrecarga del ventrculo izquierdo). Sin

embargo, algunas veces los voltajes precordiales potentes representan una

variacin normal, especialmente en los deportistas o jvenes. La hipertrofia

ventricular izquierda aumenta el voltaje de las derivaciones de las extremidades

con o sin un incremento en el voltaje precordial (p. ej., RaVL + SV3>20 mm en las

mujeres y >28 mm en los varones). La presencia de una anormalidad en la aurcula

izquierda aumenta la probabilidad de hipertrofia ventricular izquierda de fondo en

los pacientes con voltaje limtrofe. La hipertrofia ventricular izquierda suele

degenerar en bloqueo completo o incompleto de la rama izquierda. La sensibilidad

de los criterios convencionales de voltaje en la hipertrofia ventricular izquierda

disminuye en los sujetos obesos y en los fumadores. Los datos ECG de hipertrofia

ventricular izquierda constituyen un marcador incruento de aumento en el riesgo

de morbimortalidad cardiaca, incluso la muerte sbita. Sin embargo, a causa de los

resultados falsos positivos o negativos del ECG, la utilidad de esta tcnica para el

diagnstico de la dilatacin auricular o ventricular es limitada y se requiere de

informacin de carcter ms definitivo, como la que aporta la ecocardiografa (cap.

222).

BLOQUEOS DE RAMA

La deficiencia intrnseca de la conduccin por las ramas izquierda o derecha

(anomalas de la conduccin intraventricular) provoca una prolongacin del

intervalo QRS. Cuando existe un bloqueo completo de rama, el intervalo QRS mide

120 ms; si el bloqueo es incompleto, vara entre 100 y 120 ms. El vector QRS

suele orientarse en la direccin de la regin miocrdica donde se retrasa la

despolarizacin (fig. 221-10). Por consiguiente, cuando se produce un bloqueo de

rama derecha, el vector terminal QRS se orienta hacia la derecha y adelante (rSR'

en V1 y qRS en V6, en un caso tpico). El bloqueo de rama izquierda altera tanto la

fase precoz como la tarda de la despolarizacin ventricular. El vector QRS

principal se dirige hacia la izquierda y atrs. Adems, en estos pacientes se altera el

patrn de activacin precoz del tabique de izquierda a derecha, de manera que la

despolarizacin del tabique se lleva a cabo de derecha a izquierda. En

consecuencia, el bloqueo de rama izquierda origina complejos anchos y

predominantemente negativos (QS) en V1 y positivos (R) en V6. En casi todos los

pacientes que portan un marcapasos electrnico en el ventrculo derecho se

observa un patrn idntico al del bloqueo de rama derecha precedido de una

espiga marcada por el retraso relativo de la activacin del ventrculo izquierdo.

FIGURA 221-10.

Comparacin del patrn QRS-T caracterstico del bloqueo de la rama

derecha del haz de His (right bundle branch block, RBBB) y bloqueo de la

rama izquierda del haz de His (left bundle branch block, LBBB) en comparacin

con un trazado normal en las derivaciones V1 y V6. Obsrvese la inversin

secundaria de la onda T (flechas) en las derivaciones con complejo rSR' con RBBB

y en las derivaciones con una onda R ancha con bloqueo de la rama izquierda del

haz de His.

En diversas situaciones puede ocurrir un bloqueo de rama. En las personas sin una

lesin cardiaca estructural resulta ms frecuente el bloqueo de rama derecha que

el de rama izquierda. El bloqueo de rama derecha aparece tambin en ciertas

enfermedades cardiacas congnitas (p. ej., comunicacin interauricular) y

adquiridas (p. ej., vasculares, isqumicas). El bloqueo de rama izquierda es, a

menudo, indicador de una de cuatro enfermedades de fondo que aumentan el

riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular: coronariopata (frecuentemente

con alteraciones de la funcin ventricular izquierda), hipertensin prolongada,

valvulopata artica grave o miocardiopata. Los bloqueos de rama pueden ser

crnicos o intermitentes y algunas veces guardan relacin con la frecuencia

cardiaca: por ejemplo, a menudo aparecen cuando la frecuencia cardiaca supera

cierto valor crtico.

Los bloqueos de rama y las alteraciones de la despolarizacin secundarias a

marcapasos artificiales no slo afectan a la despolarizacin ventricular (QRS), sino

que tambin se acompaan, de manera caracterstica, de alteraciones secundarias

de la repolarizacin (ST-T). En el bloqueo de rama, la polaridad de la onda T es

normalmente opuesta a la ltima desviacin del QRS (fig. 221-10). Esta

discordancia de los vectores de la onda QRS-T es causada por la alteracin de la

secuencia de repolarizacin secundaria a la modificacin de la despolarizacin. Por

el contrario, las anomalas primarias de la repolarizacin son independientes de las

variaciones del QRS y se deben a alteraciones reales en las propiedades elctricas

de las propias fibras miocrdicas (p. ej., el potencial de membrana de reposo o la

duracin del potencial de accin) no slo a los cambios en la secuencia de

repolarizacin. La isquemia, el desequilibrio electroltico y los frmacos como la

digital provocan cambios primarios de la onda ST-T. En algunas ocasiones

coexisten cambios primarios y secundarios de la onda T. Por ejemplo, la inversin

de la onda T en las derivaciones precordiales derechas con bloqueo de rama

izquierda o en las derivaciones precordiales izquierdas con bloqueo de rama

derecha constituye un indicador importante de isquemia de fondo o de otras

alteraciones. En el patrn de Brugada se observa una anormalidad distintiva que

simula un bloqueo de rama derecha con elevacin del segmento ST en las

derivaciones torcicas del lado derecho (cap. 226).

Los bloqueos parciales (fasciculares o "hemibloqueos") de la rama izquierda

(bloqueo fascicular izquierdo anterior o posterior) no suelen prolongar demasiado

el intervalo QRS, pero se acompaan de desviacin del eje en el plano frontal (hacia

la izquierda o derecha, respectivamente). Algunas veces se observa una

combinacin ms compleja de bloqueos fasciculares y de rama que se extienden

hasta ambas ramas, derecha e izquierda. Algunos ejemplos de bloqueo bifascicular

son bloqueo de rama derecha por hemibloqueo posterior, bloqueo de rama

derecha por hemibloqueo anterior y bloqueo completo de la rama izquierda. El

bloqueo bifascicular crnico en una persona asintomtica tiene pocas

posibilidades de desencadenar un bloqueo AV pronunciado. En cambio, un bloqueo

bifascicular reciente en un paciente con un infarto agudo de la cara anterior del

miocardio tiene muchas posibilidades de evolucionar hasta bloqueo cardiaco

completo. La alternancia de bloqueo de rama izquierda y derecha constituye un

signo de enfermedad trifascicular. Sin embargo, la presencia de un intervalo PR

prolongado y de bloqueo bifascicular no indica necesariamente un problema

trifascicular, puesto que esta combinacin tambin se observa en las enfermedades

del ndulo AV con bloqueo bifascicular. Los retrasos en la conduccin

intraventricular tambin se deben a factores extrnsecos (efectos adversos) que

demoran la conduccin ventricular, especialmente la hiperpotasiemia o ciertos

frmacos (antiarrtmicos tipo 1, antidepresivos tricclicos, fenotiazinas).

La prolongacin del complejo QRS no implica siempre un retraso de la conduccin,

sino que algunas veces obedece a la preexcitacin de los ventrculos por una va

anmala, como sucede con el sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) (cap.

226) y sus variaciones. La trada diagnstica del sndrome WPW consta de

complejo QRS ancho acompaado de intervalo PR relativamente corto y a

desvanecimiento de la porcin inicial del QRS (onda delta): esta ltima es

consecuencia de la activacin aberrante del miocardio ventricular. La presencia de

la va anmala predispone a las taquiarritmias supraventriculares por reentrada.

ISQUEMIA E INFARTO DE MIOCARDIO

(Vase tambin el cap. 239.) El ECG representa la base para el diagnstico de la

cardiopata isqumica aguda y crnica. Los hallazgos dependen de varios factores

fundamentales: la naturaleza del proceso [reversible (es decir, isquemia) o

irreversible (es decir, infarto)], la duracin (aguda o crnica), la extensin

(transmural o subendocrdica) y la localizacin (anterior o inferoposterior), as

como de la presencia de otras anomalas agregadas (hipertrofia ventricular,

defectos de conduccin).

La isquemia ejerce un efecto complejo y supeditado al tiempo sobre las

propiedades elctricas de las clulas miocrdicas. La isquemia aguda y grave

reduce el potencial de reposo de la membrana y acorta la duracin del potencial de

accin. Estos cambios establecen un gradiente de voltaje entre las zonas normal e

isqumica. En consecuencia, la corriente fluye entre estas regiones. Las corrientes

denominadas de lesin aparecen en el ECG superficial como una desviacin del

segmento ST (fig. 221-11). Si la isquemia aguda es transmural, el vector ST suele

desviarse en la direccin de las capas externas (epicrdicas), provocando elevacin

del segmento ST y, a veces en las primeras fases de la isquemia, ondas T agudas y

positivas sobre la zona isqumica. Si la isquemia queda confinada

fundamentalmente al subendo-cardio, el vector ST se desva de forma caracterstica

hacia el tejido subendocrdico y la cavidad ventricular, de modo que las

derivaciones situadas por encima (p. ej., precordiales anteriores) muestran

depresin del segmento ST (con elevacin de ST en aVR). Existen mltiples

factores que modifican la amplitud de las desviaciones isqumicas agudas del

segmento ST. La elevacin o depresin profunda del ST en varias derivaciones

suele indicar una isquemia muy grave. Desde el punto de vista clnico, la divisin

del infarto agudo de miocardio en dos tipos (con o sin elevacin del segmento ST)

resulta de gran utilidad, ya que el tratamiento basado en la reperfusin inmediata

slo resulta eficaz en el primer caso.

FIGURA 221-11.

La isquemia aguda produce una corriente de lesin. Cuando predomina la

isquemia subendocrdica (A) el vector ST resultante se dirige hacia la cara

interna del ventrculo afectado y la cavidad ventricular. Por eso, las derivaciones

situadas por encima registran una depresin de ST. Cuando la isquemia afecta a

la capa ventricular externa (B) (lesin transmural o epicrdica), el vector ST se

dirige hacia fuera. Las derivaciones situadas por encima registran una elevacin

de ST.

Las derivaciones electrocardiogrficas son de mayor utilidad para ubicar las

regiones de isquemia con elevacin de ST que sin elevacin de ST. As, por ejemplo,

la isquemia transmural aguda de la pared anterior (incluso la apical y lateral) se

refleja en elevacin del segmento ST o aumento de la positividad de las ondas T en

una o varias derivaciones precordiales (V1 a V6) y en las derivaciones I y aVL. La

isquemia de la cara inferior induce cambios en las derivaciones II, III y aVF. La

isquemia de la pared posterior se reconoce indirectamente por una depresin

recproca del segmento ST en las derivaciones V1 a V3. En algunos infartos de la

cara inferior se registra tambin depresin prominente y recproca del segmento

ST en estas derivaciones, sobre todo cuando existe extensin a la pared posterior o

lateral. La isquemia del ventrculo derecho suele producir elevacin del segmento

ST en las derivaciones precordiales derechas (fig. 2215). Cuando el primer signo

de infarto agudo es la elevacin isqumica del segmento ST, al cabo de unas horas

o das esta anomala se acompaa de inversin de la onda T y a menudo de ondas Q

en las mismas derivaciones. (La inversin de la onda T secundaria a la isquemia en

evolucin o crnica se corresponde con la prolongacin de la repolarizacin y

suele acompaarse de QT largo.) La isquemia transmural reversible por

vasoespasmo coronario (angina variante de Prinzmetal) provoca elevacin

transitoria del segmento ST sin ondas Q. Otras veces las elevaciones del segmento

ST desaparecen por completo en cuestin de minutos o bien son seguidas por

inversin de la onda T que persiste durante horas o incluso das, dependiendo de la

gravedad y duracin de la isquemia. Los enfermos con dolor precordial de origen

isqumico que se acompaa de inversin profunda de la onda T en varias

derivaciones precordiales (p. ej., V1 a V4), con o sin elevacin de las enzimas

cardiacas, normalmente presentan una obstruccin del territorio coronario de la

rama descendente anterior (fig. 221-12). En cambio, aqullos con una inversin

anmala basal de la onda T a veces exhiben normalizacin (seudonormalizacin)

de la onda T durante los episodios de isquemia transmural aguda.

FIGURA 221-12

La isquemia grave de la pared anterior (con o sin infarto) puede causar una

inversin importante de la onda T en las derivaciones precordiales. Este patrn

en ocasiones se relaciona con una estenosis grave de la rama descendente

anterior de la arteria coronarla izquierda.

En el infarto, a menudo aparecen cambios de despolarizacin (QRS) con

anormalidades de la repolarizacin (ST-T). La necrosis de suficiente tejido

miocrdico reduce la amplitud de la onda R o bien produce ondas Q francamente

anormales en las derivaciones anteriores o inferiores (fig. 221-13). Antiguamente

las ondas Q anormales se consideraban signos de infarto transmural y se crea que

los infartos subendocrdicos no producan ondas Q. Sin embargo, varios estudios

de correlacin electrocardiogrfica detallada indican que los infartos transmurales

pueden cursar sin onda Q y que los subendocrdicos (no transmurales) algunas

veces se acompaan de ondas Q. Por consiguiente, es preferible clasificar a los

infartos como lesiones "con onda Q" o "sin onda Q". Los principales cambios

agudos del ECG en los sndromes de cardiopata isqumica se resumen de forma

esquemtica en la figura 221-14. La prdida de las fuerzas de despolarizacin por

un infarto posterior o lateral ocasiona un aumento recproco en la amplitud de la

onda R en las derivaciones V1 y V2, sin ondas Q diagnsticas en ninguna de las

derivaciones convencionales. El infarto auricular se acompaa de desviaciones del

segmento PR (producidas por una corriente de lesin auricular), cambios de la

morfologa de la onda P o arritmias auriculares.

FIGURA 221-13.

Secuencia de los cambios de despolarizacin y repolarizacin en (A) el

infarto agudo de la cara anterior con onda Q y (B) de la cara inferior con onda Q.

En los infartos de la pared anterior, la elevacin de ST en las derivaciones I, aVL y

precordiales se acompaa de una depresin recproca en las derivaciones II, III y

aVF. Por el contrario, el infarto agudo de la cara inferior (o posterior) se vincula

con depresin recproca del ST en las derivaciones V1 a V3. (De Goldberger, 2006.)

FIGURA 221-14.

Variabilidad de los patrones ECG con isquemia miocrdica. El ECG puede ser

normal o mostrar anomalas inespecficas. Adems, estas categoras no se

excluyen mutuamente. As, un infarto sin elevacin de ST puede evolucionar hacia

un infarto con onda Q, una elevacin del ST puede seguirse de un infarto sin onda

Q o bien las depresiones del ST con inversin de la onda T pueden acabar

evolucionando a un infarto con onda Q. (De Goldberger, 2006.)

Durante las semanas o meses que siguen al infarto estos cambios ECG persisten o

empiezan a resolverse. La normalizacin completa del ECG despus de un infarto

con onda Q es infrecuente, pero puede ocurrir, sobre todo con los infartos ms

pequeos. En cambio, la elevacin del segmento ST que persiste durante varias

semanas o meses despus del infarto con onda Q suelen corresponderse con una

alteracin grave de la movilidad parietal (zona acintica o discintica), aunque no

siempre se trata de un aneurisma ventricular manifiesto.

Los cambios ECG producidos por la isquemia aparecen espontneamente o bien

son provocados por el ejercicio (prueba ECG de esfuerzo) (cap. 237). En los

enfermos con cardiopata isqumica grave, la prueba de esfuerzo suele revelar

signos de isquemia subendocrdica (depresin horizontal o en declive del ST en

varias derivaciones). La elevacin del segmento ST durante el ejercicio es ms

comn en los infartos con onda Q. Este cambio de la repolarizacin no indica

necesariamente isquemia activa, sino que en general se debe a una anomala del

movimiento de la pared ventricular. De todas maneras, en los enfermos sin infarto

previo la elevacin transitoria del segmento ST con el ejercicio constituye un signo

fidedigno de isquemia transmural.

El ECG tiene una serie de limitaciones importantes, tanto de sensibilidad como de

especificidad, para establecer el diagnstico de cardiopata isqumica. Aunque un

ECG normal aislado no descarta la posibilidad de isquemia ni de infarto agudo, un

ECG normal durante un infarto agudo es un acontecimiento muy poco frecuente. El

dolor precordial prolongado sin alteraciones ECG diagnsticas obliga a considerar

otras causas de dolor de origen no coronario (cap. 13). Adems, los cambios

diagnsticos de la isquemia aguda o en evolucin suelen enmascararse por la

presencia de bloqueo de rama izquierda, patrones de marcapasos electrnicos

ventriculares o preexcitacin WPW. Por otro lado, los mdicos tienden a

diagnosticar un nmero excesivo de isquemias o infartos por la presencia de

elevacin o depresin del segmento ST, inversin de la onda T, ondas T muy

positivas u ondas Q que no se deben a una cardiopata isqumica (patrones de

seudoinfarto). As, por ejemplo, se observan elevaciones del segmento ST que

simulan una isquemia en la pericarditis aguda o la miocarditis aguda y como

variacin normal (patrn de "repolarizacin precoz") o en otras afecciones

diversas (cuadro 221-1). De forma similar, las ondas T altas y positivas no siempre

indican una alteracin isqumica hiperaguda, sino que a veces representan una

variacin normal, hiperpotasiemia, accidente vascular cerebral o sobrecarga de

volumen del ventrculo izquierdo por insuficiencia mitral o artica, entre otras

causas.

CUADRO 221-1 DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA ELEVACIN DEL SEGMENTO

ST

Isquemia/infarto del miocardio

Isquemia transmural sin infarto (angina de Prinzmetal y posiblemente sndrome

de tako-tsubo)

Infarto agudo del miocardio

Estado posterior al infarto miocrdico (perfil de aneurisma ventricular)

Pericarditis aguda

Variante normal (patrn de "repolarizacin temprana")

Hipertrofia ventricular izquierda/bloqueo de la rama izquierda del haz de Hisa

Otras (raras)

Patrn de Brugada (perfil similar a bloqueo de la rama derecha del haz de His

con elevaciones ST en las derivaciones precordiales derechas)a

Antiarrtmicos de clase 1Ca

Cardioversin con DC

Hipercalciemiaa

Hiperpotasiemiaa

Hipotermia (onda J/onda de Osborn)

Lesin del miocardio

Miocarditis

Tumor que invade el ventrculo izquierdo

Traumatismo ventricular

aPor lo comn se localiza en V1-V2 o V3.

Fuente: modificado de Goldberger, 2006.

Los pacientes con bloqueo de rama izquierda o hipertrofia ventricular izquierda a

menudo exhiben elevacin del segmento ST y ondas T acuminadas y positivas en

las derivaciones V1 y V2 en ausencia de isquemia. El diagnstico diferencial de las

ondas Q (cuadro 221-2) comprende variaciones fisiolgicas o posturales,

hipertrofia ventricular, lesin miocrdica aguda o crnica de origen no coronario,

miocardiopata hipertrfica y trastornos de la conduccin ventricular. La digoxina,

hipertrofia ventricular, hipopotasiemia y otros factores originan en ocasiones una

depresin del segmento ST que simula una isquemia subendocrdica. La inversin

llamativa de la onda T acompaa tambin a la hipertrofia ventricular,

miocardiopata, miocarditis y accidentes vasculares cerebrales (especialmente

hemorragia intracraneal), entre otros trastornos.

CUADRO 221-2 DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LAS ONDAS Q (CON EJEMPLOS

SELECCIONADOS)

Factores fisiolgicos o posturales

Ondas q "del tabique" como variacin normal

Ondas Q en V1 a V2, aVL, III y aVF como variacin normal

Neumotrax izquierdo o dextrocardia: prdida de la propagacin lateral de la

onda R

Lesin o infiltracin del miocardio

Procesos agudos: isquemia o infarto de miocardio, miocarditis, hiperpotasiemia

Procesos crnicos: infarto de miocardio, miocardiopata idioptica, miocarditis,

amiloidosis, tumores, sarcoidosis, esclerodermia, enfermedad de Chagas, quiste

equinoccico

Hipertrofia/dilatacin ventricular

Ventrculo izquierdo (escasa propagacin de la onda Ra)

Ventrculo derecho (propagacin inversa de la onda Rb o escasa propagacina de

la onda R, sobre todo en la neuropata obstructiva crnica)

Miocardiopata hipertrfica (puede simular un infarto anterior, inferior,

posterior o lateral)

Anomalas de la conduccin

Bloqueo de rama izquierda (escasa propagacin de la onda Ra)

Patrn de Wolff-Parkinson-White

aOnda R pequea o ausente en las derivaciones precordiales derechas o

intermedias.

bReduccin progresiva de la amplitud de la onda R desde V1 hasta las derivaciones

precordiales medias o laterales.

Fuente: tomado de Goldberger, 2006.

FACTORES METABLICOS Y EFECTOS FARMACOLGICOS

Diversas alteraciones metablicas y ciertos frmacos modifican el ECG y producen

cambios particularmente en la repolarizacin (ST-T-U) y, en ocasiones,

prolongacin de QRS. Algunas alteraciones electrolticas muy graves se

diagnostican y vigilan a travs del ECG. La hiperpotasiemia desencadena una

secuencia de cambios (fig. 221-15) que comienza con ondas T anchas y

acuminadas (en tienda de campaa). Si la concentracin extracelular de K+

aumenta, aparecen alteraciones de la conduccin AV, disminucin de la amplitud

de la onda P y aumento del intervalo QRS. La hiperpotasiemia grave provoca paro

cardiaco con un mecanismo sinusoidal lento (patrn de "onda sinusal"), seguido de

asistolia. La hipopotasiemia (fig. 221-16) prolonga la repolarizacin ventricular y

se acompaan a menudo de ondas U prominentes. El intervalo QT se prolonga

tambin con los frmacos que aumentan la duracin del potencial de accin

ventricular: antiarrtmicos tipo 1A y similares (p. ej., quinidina, disopiramida,

procainamida, antidepresivos tricclicos, fenotiazinas) y tipo III [amiodarona (fig.

221-16), sotalol, ibutilida]. Asimismo, en los pacientes con hemorragia craneal,

principalmente subaracnoidea, se observa un intervalo QT muy prolongado

acompaado en ocasiones de inversin profunda de la onda T (patrn de "onda T

del accidente vascular cerebral") (fig. 221-16). La hipotermia sistmica tambin

prolonga la repolarizacin, generalmente con elevacin convexa del punto J que es

distintiva (onda de Osborn). La hipocalciemia prolonga el intervalo QT (porcin

ST), mientras que la hipercalciemia lo acorta (fig. 221-17). Los glucsidos de la

digital tambin acortan el intervalo QT y suelen producir una deformacin

caracterstica en cucharn del complejo ST-T (efecto digitlico).

FIGURA 221-15.

El cambio electrocardiogrfico inicial en la hiperpotasiemia suele ser la

presencia de ondas T acuminadas. A medida que aumenta la concentracin srica

de potasio, los complejos QRS se ensanchan, la amplitud de las ondas P disminuye

e incluso pueden desaparecer y por ltimo aparece un patrn sin ondas que

desencadena asistolia a menos que se administre tratamiento de urgencia. (De

Goldberger, 2006).

FIGURA 221-16.

Diversos trastornos metablicos, efectos de medicamentos y otros factores

retardan la repolarizacin ventricular con prolongacin de QT y ondas U

prominentes. La prolongacin excesiva de la repolarizacin, en particular por

hipopotasiemia, canalopata hereditaria o determinados frmacos, indica una

mayor susceptibilidad a la taquicardia helicoidal (cap. 226). La hipotermia

general pronunciada se acompaa de una giba distintiva en el punto J (onda de

Osborn, flecha) por alteraciones en el potencial de accin ventricular. Advirtase

la prolongacin de QRS y QT junto con la taquicardia sinusal en caso de

sobredosis de un antidepresivo tricclico.

FIGURA 221-17.

Prolongacin del intervalo Q-T (porcin del segmento ST), caracterstica de la

hipocalciemia. La hipercalciemia acorta el segmento ST y el intervalo QT.

Existen muchos otros factores que provocan cambios ECG, especialmente

alteraciones de la repolarizacin ventricular. El aplanamiento de la onda T, la

inversin mnima de la onda T o la depresin discreta del segmento ST ("cambios

inespecficos de la onda ST-T") se observan en diversas alteraciones electrolticas y

del equilibrio acidobsico, enfermedades infecciosas, enfermedades del sistema

nervioso central, alteraciones endocrinas, tratamiento con gran cantidad de

frmacos, isquemia, hipoxia y prcticamente cualquier anomala cardiopulmonar.

Los cambios sutiles del segmento ST-T pueden indicar isquemia, pero las

variaciones inespecficas y transitorias de la repolarizacin tambin aparecen

despus de una comida o con cambios posturales (ortostticos), hiperventilacin o

ejercicio en personas sanas.

ALTERNANCIA ELCTRICA

La alternancia elctrica, es decir, la alternancia de uno o ms de los componentes

de la seal ECG de un latido a otro, es una respuesta cardiovascular frecuente y no

lineal ante diferentes estmulos nocivos. Por ejemplo, la alternancia elctrica

completa (P-QRS-T) con taquicardia sinusal es un signo ms o menos especfico de

derrame pericrdico generalmente acompaado de taponamiento cardiaco. El

mecanismo se basa en el movimiento basculante peridico del corazn dentro del

derrame con una frecuencia que se corresponde exactamente con la mitad de la

frecuencia cardiaca. La alternancia de repolarizacin (ST-T u onda U) constituye un

signo de inestabilidad elctrica y a veces precede a la fibrilacin ventricular.

INTERPRETACIN CLNICA DEL ECG

El anlisis exacto del ECG requiere meticulosidad y cuidado, y siempre se debe

tener en cuenta la edad del paciente, el sexo y la situacin clnica. Por ejemplo, es

ms probable que una inversin de la onda T en las derivaciones V1 a V3 constituya

una variacin normal en una mujer adulta, joven y sana ("patrn persistente de la

onda T juvenil") que un hallazgo similar en un varn anciano con dolor torcico.

Del mismo modo, la probabilidad de que la depresin del segmento ST, que se

produce durante la prueba de esfuerzo, represente una isquemia depende, en

parte, de los antecedentes de enfermedad coronaria del enfermo.

Muchos de los errores en la interpretacin del ECG son errores de omisin, por lo

que es esencial una interpretacin sistematizada, analizando cuidadosamente los

siguientes 14 apartados en cada ECG: 1) estandarizacin (calibracin) y aspectos

tcnicos, lo que comprende la colocacin de los electrodos y los artefactos; 2)

ritmo; 3) frecuencia cardiaca; 4) intervalo PR/conduccin AV; 5) intervalo QRS; 6)

intervalo QT/QTc; 7) media del eje elctrico de QRS; 8) ondas P; 9) voltajes QRS;

10) recorrido de la onda R precordial; 11) ondas Q anormales; 12) segmentos ST;

13) ondas T, y 14) ondas U.

nicamente cuando se han analizado todos estos puntos se puede formular la

interpretacin. Cuando procede, se mencionan las correlaciones o inferencias

clnicas de mayor importancia clnica. Por ejemplo, la combinacin de una

anomala auricular izquierda (dilatacin) con signos de hipertrofia ventricular

derecha indica estenosis mitral. La taquicardia sinusal con bajos voltajes obliga a

considerar un taponamiento pericrdico o neuropata obstructiva crnica. La

taquicardia sinusal con QRS y QT-(U) prolongados apunta a una intoxicacin por

antidepresivos tricclicos (fig. 221-16). La trada compuesta por ondas T

acuminadas (hiperpotasiemia), QT prolongado por alargamiento del segmento ST

(hipocalciemia) e hipertrofia ventricular izquierda (hipertensin sistmica)

sugiere insuficiencia renal crnica. Es indispensable la comparacin con

electrocardiogramas previos. El diagnstico y el tratamiento de las arritmias

cardiacas y las alteraciones de la conduccin se describen en los captulos 225 y

226.

ELECTROCARDIOGRAFA COMPUTADORIZADA

El empleo de los sistemas electrocardiogrficos computadorizados se est

extendiendo cada vez ms. Los sistemas digitales permiten almacenar y recuperar

cmoda e inmediatamente miles de registros ECG. A pesar de los avances, la

interpretacin informatizada del ECG adolece de graves limitaciones. La lectura

incompleta o imprecisa es ms frecuente en casos de arritmias o anomalas

complejas. Por eso, no se debe aceptar la interpretacin computadorizada (que

comprende el clculo de los intervalos elementales) sin que el mdico revise

cuidadosamente el electrocardiograma.