Curso de ElectrocardiografaPatolgicoDr. Ricardo Gutirrez LealCardilogo IntervencionistaHR CRM ISSSTE

Vectores de despolarizacin auricular2 vectoresVector APDerecha izquierda, de arriba abajo y de atrs adelanteEl primer modo P representa la DADerSegundo DAIzq

Crecimiento auricular

Crecimiento auricular derechoVoltaje de P mayor en DIII y aVF que en DI y DII

Voltaje > 2.5mm

Onda P ++- en V1

Presencia de qR puede en V1 puede ser sugestiva de CAD. En ausencia de infarto

Disminucin del voltaje del QRS en V1 respecto a V2CAUSASEstenosis pulmonarTetraloga de FallotEstenosis e Insuficiencia TricspideHAPNOC. Enfisema PulmonarValvulopata mitral con IT funcionalCIAAnomala de Ebstein

Crecimiento auricular izquierdoVoltaje de P mayor D1 y aVL que en DII y aVF

Tiempo de despolarizacin se prolonga. Duracin P > 0.11s

Muesca en la onda P (Bim)

Hipertrofia, Voltaje > 2.5mm

Onda P +-- en V1

CAUSASEstenosis e I. Mitral

HTA Sistmica

Estenosis e I. Artica

MCH o dilatada

Cardiopatia isqumica en fase dilatada

Crecimiento VentricularDespolariza la zona medioseptal del SIV Iz-Der

Pared libre pex a base

Masas paraseptales altas

Hipertrofia ventricular izquierdaSeptum y la pared libreDesviacin del AQRS a -30Aumento del voltaje de R en DI y aVLAumento amplitud de las ondas q en V5-6Retardo del TDI en V5-6Desviacin plano transicin a la derechaDatos de SS del VI

CAUSASHipertensin arterial sistmicaMiocardiopata HipertrficaEstenosis ArticaCoartacin artica

CAUSAS DE DILATACINInsuficiencia articaMiocardiopata dilatada

Cardiopatas congnitas con SDi del VIPCACIV

Aumento de voltaje R en V5-6 y S profundas en V1-2

Hipertrofia Ventricular DerechaVector 2dIzquierda DerechaArriba abajoAtrs adelante

Hipertrofia Ventricular DerechaDesviacin de AQRS a la derechaQRS > DIII y aVFR altas o morfologas Rs en V1-2Indice Enrique CabreraR de V1R+S de V1= 0.5mmAumento TDI en V1-2 >0.035sSignos de SS del VD

CausasValvulopatias izquierdas con repercusin retrograda Estenosis e IMEstenosis PulmonarTetralogia de Fallot Estenosis de ramas pulmonaresAnomala de Ebstein e ITCor Pulmonale crnicoTEP o cor pulmonale agudoHAPCIA

Concepto de barrera elctrica intraseptalRama izquierda del HH 2/3 izq porcin medial del SIVRama derecha del HH1/3 restanteBarrera elctrica intraseptal Vector 1

Bloqueos de ramaSe encuentra localizados por debajo de la unin AV, por debajo del HH.Completo o incompletoBloqueo completo. Duracin QRS >120msBLOQUEOS FASCICULARES. Subdivisin ASIzq del HH o Hemibloqueo anteriorSubdivisin PIIzq del HH o Hemibloqueo posterior

Bloqueo BIFASCICULARBloqueo de rama+bloqueo de un fascculo

Bloqueo TRIFASCICULAR Bloqueo bifascicular+BAV de primer grado

Bloqueo de rama derechaCuando se bloquea de forma completa la RDHH el estimulo supraventricular se conducir a travs de la rama izquierda de manera que primero se despolariza la parte izquierda del septum IV y la pared libre del VI y despus el ventrculo derecho a travs de la rama izquierda

Vector salto de ondaVectores se dirigen de la zona no bloqueada a la bloqueada y tienen la caracterstica de ser de gran magnitud y lento, dirige de I-Der

Esto explica que el QRS sea >0.12seg. Y muestre muescas o empastamientos

Bloqueo completo de rama derecha

HTACoAoCardiopatia isqumicaCardiopatias congnitasCardiopatias valvularesCor pulmonale MiocarditisPO de ciruga cardiacaCIAAnomala de Ebstein

CAUSAS

Bloqueo completo de rama izquierdaCuando la rama izquierda del HH se encuentra bloqueada, el estimulo va a descender anormalmente a travs de la rama derecha de manera que la repolarizacin del VI se har de forma contraria a la normal

Bloqueo completo de rama izquierdaQRS >0.12s empastamiento en la mesetaMorfologa QS o rS en V1-2Morfologa R empastada en V5-6AQRS desviado a la izquierdaOnda T negativa en V5-6

Cardiopatia HipertensivaCardiopatia isqumicaCardiopatia valvularMiocardiopatiasCAUSAS

Bloqueo incompleto de la rama izquierda del HHGrado I. despolarizacin de la pared del VI es an mas importante que la despolarizacin septalGrado II. Despolarizacin de la pared libre del VI tiene igual importanciaGrado III. La despolarizacin septal predomina sobre la pared libre

Bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda del HH o Hemibloqueo anteriorQRS < 0.12sAQRS entre -45 y -75Complejos qR empastados en DI y aVLComplejos rS en DII, DIII y aVFRetraso del TDI en DI y aVL

Bloqueo del fascculo posterior de la rama izquierda del HH o Hemibloqueo posteriorQRS < 0.12sAQRS entre +90 y +120Complejos rS empastados en DI y aVLComplejos qR en DII, DIII y aVFRetraso del TDI en DII, DII y aVF

Bloqueos auriculoventriculares

Retraso o interrupcin de la conduccin entre aurculas y ventrculos

EtiologaCardiopatasIsqumicaValvulopatasMiocardiopatasEnfermedad Degenerativa

BAV CongnitoFrmacosMetoprololDigoxina

MetablicasHiperkalemia

ClasificacinBloqueo AV de primer gradoBloqueo AV de segundo grado Bloqueo AV de segundo grado. Mobitz I Fenmeno de WenckebachBloqueo AV de segundo grado. Mobitz IIBloqueo AV completo

Bloqueo AV de segundo grado Mobitz IIntervalo PR >0.20s o 200msProlongacin del intervalo PR hasta que una onda P se bloqueaAcortamiento progresivo de intervalos RRComplejo QRS es de caractersticas normalesIntervalo RR que contiene la onda P bloqueada es ms corto que la suma de dos intervalos PP.

Bloqueo AV segundo grado Mobitz IIIntervalo PR es constante hasta que una onda P no conduce Fijo 2:1, 3:1, 4:1 Variable 2:1, 4:1, 3:1 Avanzado 2 o ms ondas P son bloqueadas

Bloqueo AV completo o tercer gradoNingn estimulo originado en las aurculas es capaz de conducir a los ventrculosDisociacin AVFrecuencia de las ondas P es > complejos QRSIntervalos PR cambian latido a latidoLas ondas P pueden estar en el QRS, antes del QRS o sobre la onda TLa Morfologa del QRS depender del MCP subsidiario

Sindromes de preexcitacinExiste preexcitacin cuando una parte o todo el msculo cardiaco se activa a travs de una va accesoria, congnitamente anmala, de forma ms precoz que si lo hiciera por la va normal de conduccin

Sndrome de Wolff-Parkinson-WhiteVa accesoria de conduccin AV corre paralela al sistema de conduccin normalExcitar de forma precoz una parte del ventrculoTodo el ventrculo

Sndrome de Wolff-Parkinson-White

Sndrome de Wolff-Parkinson-WhiteOnda P normalPR corto menor de 0.12sPresencia de onda deltaQRS anchoOnda T opuesta a la mxima polaridad del QRSIntervalo QT prolongado

Sindrome de Long-Ganong-LevineExiste una va accesoria de conduccin que une el atrio con el nodo AV (H James).Estimulo nace en el nodo SARecorre la aurculas y llega al nodo AV y a la va accesoria

Onda P normalPR corto

EL ELECTROCARDIOGRAMA EN CARDIOPATIA ISQUMICA

El ECG en cardiopatia isqumicaRegistro de los potenciales elctricos generados por el corazn.Utilidad clnicaAmplia disponibilidadBajo CostoVersatilidadClave para el dx de isquemia y necrosisValorar el efecto de las intervenciones teraputicasDeteccin anomalas en la conduccin o presencia de arritmias

HallazgosDuracinExtensinLocalizacin de la isquemiaPresencia de otras anomalas que puedan enmascarar o alterar los patrones electrocardiogrficos clsicos.

Corriente de lesin en la isquemiaPredomina la isquemia subendocrdica el vector ST se dirige a la cara interna del ventrculo afectado.En la isquemia subepicrdica el vector ST se dirige hacia afuera

Estadios electrocardiogrficos en la isquemiaAmplitud y forma de la onda TElevacin del S-ST es inferior 50% de la amplitud de la onda RElevacin del S-ST es mayor del 50% de la amplitud de la onda R.La onda T se hace negativa y aparecen ondas Q

Segmento STDesviacin del S-STElevacin o depresin en mltiples derivaciones indica isquemia graveResolucin completa es un marcador de reperfusinIsquemia reversible puede ocasionar cambios transitorios

Resolucin del S-STGrado de resolucin es un indicador de perfusin tisularResolucin completa es excelente predictor de permeabilidadMayor resolucin del S-ST menor mortalidadElevacin persistente posterior a ICPPAsocia aumento de la disfuncin ventricular y la mortalidad, debido a mayor extensin del infarto, la embolizacin distal y lesin por reperfusin

Diagnstico diferencial de la elevacin del S-STRepolarizacin precozIsquemia/IAMIsquemia transmuralInfarto agudo de miocardioAneurisma VentricularPericarditis agudaMiocarditisTraumatismo cardiacoElectrocucinCardioversin elctricaBloqueo de rama izquierdaBloqueo de rama derechaHipercalemiaHipercalcemiaAntiarritmicos clase ICSindrome de BrugadaHemorragia intracranealHipotermiaTumores

Diagnstico diferencial de la onda T negativa prominentePatrn de onda T juvenilRepolarizacin precozIsquemia/IAMSobrecarga ventricular izqSobrecarga ventricular derMCHMCD InfiltrativaMCD mitocondrialesMCD idiopticasBloqueo de rama izquierdaBloqueo de rama derecha

Sndrome de WPWBloqueo de rama intermitentePreexcitacin ventricularPosestimulacin con MCPVHipercalcemiaHemorragia intracranealDiseccin de la arteria cartidaSndrome de Stokes-Adams

Diagnstico diferencial de las ondas QOndas Q septales normales (E. Vertical)Ondas Q inferiores normales (E. Horizontal)Isquemia/Infarto de miocardioIAM fase crnicaSobrecarga ventricular izqSobrecarga ventricular derHipercalemiaTumores

MiocarditisMCHMCD InfiltrativaMCD mitocondrialesMCD idiopticasHemibloqueo anteriorHemibloqueo posteriorBloqueo de rama izquierdaSndrome de WPW

Diagnstico de IAM en presencia de BCRIHH

El diagnstico de infarto en presencia de bloqueo de rama izquierda ha intrigado a los mdicos por ms de 50 aos , 32% pacientes con dolor precordial ms BRI tienen un IAM, 73 % pacientes con BRI ms IAM son trombolizados , 48% con BRI ms dolor precordial sin IAM son trombolizados, 50% pacientes con BRI ms IAM no tiene dolor precordial.

NEJM 1996;334:481-847

Criterios de Sgarbossa1.- Elevacin del segmento ST en relacin a la polaridad del QRS en todas las derivaciones.2.- Depresin del segmento ST en todas las derivaciones.3.- Ondas T positivas en V5 o V64.- Desviacin del eje a la izquierda.5.- Ondas Q patolgicas en dos derivaciones precordiales contiguas o en dos derivaciones de las extremidades. NEJM 1996;334:481-847

6.-Regresin de la onda R de VI a V4.7.- Patrn QS de VI a V4.8.- Muescas 0.05 segundos en la rama ascendente de la onda S en V3 o V4 (Signo de Cabrera).9.- Muescas 0,05 segundos de la rama ascendente de la onda R en DI, AVL, V5, V6 (Signo de Chapman)10.- Onda S en V5 o V6.NEJM 1996;334:481-847

De todos los signos antes descritos tres signos son variables independientes de riesgo

Elevacin del segmento ST > 1 mm en derivaciones con QRS positivo.Depresin del segmento ST > 1 mm en V1 a V3.Elevacin del segmento ST > 5 mm en derivaciones con QRS negativo.

NEJM 1996;334:481-847

Rev Esp Cardiol. 2007;60(7):683-9Nueva terminologa de las paredes del corazn y nueva clasificacin electrocardiogrfica de los infartos con onda Q basada en la correlacin con la resonancia magntica Antoni Bays de Luna

No existe una pared posteroinferior; mejor lateralEs preferible el trmino media anterior al de lateral altoMejor llamar apical anterior al infarto localizado en V1-4 (anteroseptal)

Complicaciones elctricas del IAM75-95% de los pacientes presentan alguna alteracin del ritmoArritmias ms frecuentes ESV, BS y TSBloqueo AV 2do grado MoI. Observa 10% Bloqueo AV 2do grado MoII.

Complicaciones elctricas del IAMRIVA ritmo ventricular con frecuencia 60-100 lpm. Se relaciona con la reperfusinTV ritmo de 3 o ms latidos ectpicos ventriculares con frecuencia >100 lpmSostenida ms de 30sNo sostenida duracin es menorMonomrfica o Polimrfica FV principal causa de muerte en el medio EH

TRASTORNOS DEL RITMO

Mecanismo arritmognicosPor formacin anormal o incrementada del impulsoPor reentradaLos mecanismo EF que participan en la formacin anormal del impulso Automatismo NormalAnormalActividad GatilladaPosdespolarizaciones precoces y tardas

Automatismo normalPropiedad de las clulas cardiacas de autogenerar potenciales de accinEstimulacin de los receptores B-adre empina la pendiente de la despolarizacin durante la fase 4En todas la clulas el aumento concentracin ECe de K disminuye la pendiente de despolarizacin diastlica espontnea, su reduccin tiene el efecto contrarioArritmias benignas como la TS o el RIVA

Fases del potencial de accinFase 2Fase 1Fase 3Fase 4Pot. Transmembrana(mV)Fase 0Umbral

Automatismo anormalPresencia de condiciones que reducen el potencial de membrana en reposoIsquemiaInfarto

Posdespolarizaciones Son oscilaciones que acompaan o siguen al PAT, cuya actividad depende de la actividad transmembrana anteriorPRECOCES: interrumpen o retardan la despolarizacin en la fase 2-3TARDIAS: aparecen despus del final de la repolarizacinLas Ppre se observan en tejido cardiaco lesionado o expuesto a alt. Electrolticas, hipoxia, acidosis, catecolaminas, frmacos antiarritmicos

Determinacin de la arritmiaDeterminar la FCDeterminar el ritmo de ventrculoIdentificar y analizar las ondas P,P, F o fDeterminar la frecuencia y el ritmo auricularesAnotar la asociacin de las ondas P,P, F o f con los complejos QRSDeterminar los intervalos PR o RP y la relacin de conduccin AVIdentificar los intervalos PRValorar la igualdad de los intervalos PRDeterminar la relacin de conduccin AV

Determinacin de la arritmia Identificar y analizar los complejos QRSAnotar la duracin y forma de los complejos QRSValorar la igualdad de los complejos QRSDeterminar el sitio de origen de la arritmiaIdentificar la arritmiaValorar el significado

Trastornos del ritmoClasificacinSupraventricularesRitmo sinusalArritmia sinusalTaquicardia sinusalBradicardia sinusalParo o pausa sinusalBloqueo sinoatrialSindrome del seno Enfermo

Sindrome del SEBradicardia sinusal extremaParos sinusalesBloqueos sinoatrialesSx bradicardia-taquicardiaFiA y flter auricularRitmos de escape de la unin AV

Trastornos del ritmoMigracin de marcapasosExtrasstoles AtrialesTaquicardia Auricular ParoxsticaTaquicardia Auricular bloqueadaTaquicardiaauricular multifocalFlter AuricularTipo I o tipico. Ondas F- D2,D3, aVFTipo II o atipico Ondas F+ D2,D3, aVF

FIBRILACIN AURICULAR

Mecanismo microreentradaAusencia de ondas P. Intervalo RR irregularMorfologa de QRS normal

Arritmias Ventriculares

Extrasstoles Ventriculares Foco de origen. Un, Mu, Ais, FrecCadencia de produccin. Bi, TriEscapes VentricularesTaquicardia ventricular Torsades de PointesFibrilacin Ventricular

Taquicardia VentricularFC del foco 140-200 lpmQRS ancho o aberrado >120sIntervalo RR regularST-T polaridad opuesta a la mxima deflexin del QRSInicio sbito originado por una ESVDisociacin AVCapturas ventricularesLatidos de fusin

*The stimulation process can be described in phases:The output voltage produces an electrical field at the electrode-tissue interface.The electrical field permeates cardiac cells via ionic movement and changes voltage on the cell membrane, which brings the cell membrane above threshold and alters its permeability. Phase 0 is the result of this part of the process.During Phase 0, sodium rushes in, which results in depolarization followed by cellular repolarization via sodium/potassium infusion.NOTE: The electrical field generated by the stimulation pulse must last long enough to excite the tissue. To effectively raise the membrane potential, the intensity of the stimulation must be balanced with the length of time it is applied.