Curso de ElectrocardiografíaCurso de ElectrocardiografíaPatológicoPatológico

Dr. Ricardo Gutiérrez LealCardiólogo IntervencionistaHR CRM ISSSTE

Vectores de despolarización auricular

• 2 vectores• Vector AP• Derecha izquierda, de

arriba abajo y de atrás adelante

• El primer modo P representa la DADer

• Segundo DAIzq

Crecimiento auricular

Crecimiento auricular derechoCrecimiento auricular derecho

• Voltaje de P mayor en DIII y aVF que en DI y DII

• Voltaje > 2.5mm

• Onda P ++- en V1

• Presencia de qR puede en V1 puede ser sugestiva de CAD. En ausencia de infarto

• Disminución del voltaje del QRS en V1 respecto a V2

CAUSAS• Estenosis pulmonar• Tetralogía de Fallot• Estenosis e Insuficiencia

Tricúspide• HAP• NOC. Enfisema Pulmonar• Valvulopatía mitral con IT

funcional• CIA• Anomalía de Ebstein

Crecimiento auricular izquierdo

• Voltaje de P mayor D1 y aVL que en DII y aVF

• Tiempo de despolarización se prolonga. Duración P > 0.11s

• Muesca en la onda P (Bim)

• Hipertrofia, Voltaje > 2.5mm

• Onda P +-- en V1

CAUSAS• Estenosis e I. Mitral

• HTA Sistémica

• Estenosis e I. Aórtica

• MCH o dilatada

• Cardiopatia isquémica en fase dilatada

Crecimiento Ventricular

• Despolariza la zona medioseptal del SIV Iz-Der

• Pared libre ápex a base

• Masas paraseptales altas

Hipertrofia ventricular izquierda• Septum y la pared libre• Desviación del AQRS a -

30º• Aumento del voltaje de R

en DI y aVL• Aumento amplitud de las

ondas q en V5-6• Retardo del TDI en V5-6• Desviación plano

transición a la derecha• Datos de SS del VI

CAUSAS

• Hipertensión arterial sistémica• Miocardiopatía Hipertrófica• Estenosis Aórtica• Coartación aórtica

CAUSAS DE DILATACIÓN

• Insuficiencia aórtica• Miocardiopatía dilatada

• Cardiopatías congénitas con SDi del VIPCACIV

Aumento de voltaje R en V5-6 y S profundas en V1-2

Hipertrofia Ventricular Derecha

• Vector 2d• Izquierda Derecha• Arriba abajo• Atrás adelante

Hipertrofia Ventricular Derecha• Desviación de AQRS a la

derecha• QRS > DIII y aVF• R altas o morfologías Rs

en V1-2• Indice Enrique Cabrera• R de V1÷R+S de V1=

≥0.5mm• Aumento TDI en V1-2

>0.035s• Signos de SS del VD

Causas• Valvulopatias izquierdas con repercusión retrograda

Estenosis e IM• Estenosis Pulmonar• Tetralogia de Fallot • Estenosis de ramas pulmonares• Anomalía de Ebstein e IT• Cor Pulmonale crónico• TEP o cor pulmonale agudo• HAP• CIA

Concepto de barrera eléctrica intraseptal

Rama izquierda del HH 2/3 izq porción medial del SIVRama derecha del HH1/3 restanteBarrera eléctrica intraseptal

Vector 1

Bloqueos de rama

• Se encuentra localizados por debajo de la unión AV, por debajo del HH.

• Completo o incompleto• Bloqueo completo. Duración QRS >120ms• BLOQUEOS FASCICULARESBLOQUEOS FASCICULARES. Subdivisión ASIzq del HH o Hemibloqueo

anteriorSubdivisión PIIzq del HH o Hemibloqueo posterior

• Bloqueo BIFASCICULARBloqueo BIFASCICULARBloqueo de rama+bloqueo de un fascículo

• Bloqueo TRIFASCICULARBloqueo TRIFASCICULAR Bloqueo bifascicular+BAV de primer grado

Bloqueo de rama derecha

• Cuando se bloquea de forma completa la RDHH el estimulo supraventricular se conducirá a través de la rama izquierda de manera que primero se despolariza la parte izquierda del septum IV y la pared libre del VI y después el ventrículo derecho a través de la rama izquierda

• Vector salto de onda• Vectores se dirigen de la

zona no bloqueada a la bloqueada y tienen la característica de ser de gran magnitud y lento, dirige de I-Der

• Esto explica que el QRS sea >0.12seg. Y muestre muescas o empastamientos

Bloqueo completo de rama derecha

• HTA• CoAo• Cardiopatia isquémica• Cardiopatias congénitas• Cardiopatias valvulares• Cor pulmonale • Miocarditis• PO de cirugía cardiaca• CIA• Anomalía de Ebstein

CAUSASCAUSAS

Bloqueo completo de rama izquierda

• Cuando la rama izquierda del HH se encuentra bloqueada, el estimulo va a descender anormalmente a través de la rama derecha de manera que la repolarización del VI se hará de forma contraria a la normal

Bloqueo completo de rama izquierdaBloqueo completo de rama izquierda

• QRS >0.12s empastamiento en la meseta

• Morfología QS o rS en V1-2• Morfología R empastada en

V5-6• AQRS desviado a la izquierda• Onda T negativa en V5-6

• Cardiopatia Hipertensiva

• Cardiopatia isquémica• Cardiopatia valvular• Miocardiopatias

CAUSASCAUSAS

Bloqueo incompleto de la rama izquierda del HH

• Grado I.Grado I. despolarización de la pared del VI es aún mas importante que la despolarización septal

• Grado II. Grado II. Despolarización de la pared libre del VI tiene igual importancia

• Grado III. Grado III. La despolarización septal predomina sobre la pared libre

Bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda del HH o Hemibloqueo anterior

• QRS < 0.12s• AQRS entre -45º y -75º• Complejos qR

empastados en DI y aVL• Complejos rS en DII, DIII

y aVF• Retraso del TDI en DI y

aVL

Bloqueo del fascículo posterior de la rama izquierda del HH o Hemibloqueo posterior

• QRS < 0.12s• AQRS entre +90º y

+120º• Complejos rS

empastados en DI y aVL• Complejos qR en DII,

DIII y aVF• Retraso del TDI en DII,

DII y aVF

Bloqueos auriculoventriculares

• Retraso o interrupción de la conducción entre aurículas y ventrículos

Etiología

• CardiopatíasCardiopatíaso IsquémicaIsquémicao ValvulopatíasValvulopatíaso MiocardiopatíasMiocardiopatíaso Enfermedad Enfermedad

DegenerativaDegenerativa

o BAV CongénitoBAV Congénito

• FármacosFármacoso Metoprololo Digoxina

• MetabólicasMetabólicaso Hiperkalemia

Clasificación

• Bloqueo AV de primer grado• Bloqueo AV de segundo grado Bloqueo AV de segundo grado Bloqueo AV de segundo grado. Mobitz IBloqueo AV de segundo grado. Mobitz I Fenómeno de WenckebachFenómeno de WenckebachBloqueo AV de segundo grado. Mobitz IIBloqueo AV de segundo grado. Mobitz II• Bloqueo AV completo

Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I

• Intervalo PR >0.20s o 200ms• Prolongación del intervalo PR hasta que una onda

P se bloquea• Acortamiento progresivo de intervalos RR• Complejo QRS es de características normales• Intervalo RR que contiene la onda P bloqueada es

más corto que la suma de dos intervalos PP.

Bloqueo AV segundo grado Mobitz II

• Intervalo PR es constante hasta que una onda P no conduce

FijoFijo 2:1, 3:1, 4:1 VariableVariable 2:1, 4:1, 3:1 AvanzadoAvanzado 2 o más ondas P son bloqueadas

Bloqueo AV completo o tercer grado

• Ningún estimulo originado en las aurículas es capaz de conducir a los ventrículos

• Disociación AV• Frecuencia de las ondas P es > complejos QRS• Intervalos PR cambian latido a latido• Las ondas P pueden estar en el QRS, antes del

QRS o sobre la onda T• La Morfología del QRS dependerá del MCP

subsidiario

Sindromes de preexcitación

• Existe preexcitación cuando una parte o todo el músculo cardiaco se activa a través de una vía accesoria, congénitamente anómala, de forma más precoz que si lo hiciera por la vía normal de conducción

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

• Vía accesoria de conducción AV corre paralela al sistema de conducción normal

• Excitar de forma precoz una parte del ventrículo

• Todo el ventrículo

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

• Onda P normal• PR corto menor de 0.12s• Presencia de onda delta• QRS ancho• Onda T opuesta a la máxima polaridad del

QRS• Intervalo QT prolongado

Sindrome de Long-Ganong-Levine

• Existe una vía accesoria de conducción que une el atrio con el nodo AV (H James).

• Estimulo nace en el nodo SA• Recorre la aurículas y llega al nodo AV y a la

vía accesoria

• Onda P normal• PR corto <0.11s• Morfología de QRS

normal• Onda T normal• Episodios de TPSPV

Sindrome de Long-Ganong-Levine

EL ELECTROCARDIOGRAMA EN EL ELECTROCARDIOGRAMA EN CARDIOPATIA ISQUÉMICACARDIOPATIA ISQUÉMICA

El ECG en cardiopatia isquémica• Registro de los potenciales eléctricos generados por

el corazón.• Utilidad clínicaUtilidad clínicaAmplia disponibilidadBajo CostoVersatilidad• ClaveClave para el dx de isquemia y necrosis• Valorar el efecto de las intervenciones terapéuticas• Detección anomalías en la conducción o presencia

de arritmias

HallazgosHallazgos

• Duración• Extensión• Localización de la isquemia• Presencia de otras anomalías que puedan

enmascarar o alterar los patrones electrocardiográficos clásicos.

Corriente de lesión en la isquemia

Predomina la isquemia subendocárdica el vector ST se dirige a la cara interna del ventrículo afectado.En la isquemia subepicárdica el vector ST se dirige hacia afuera

Estadios electrocardiográficos en la Estadios electrocardiográficos en la isquemiaisquemia

• Amplitud y forma de la onda T

• Elevación del S-ST es inferior 50% de la amplitud de la onda R

• Elevación del S-ST es mayor del 50% de la amplitud de la onda R.

• La onda T se hace negativa y aparecen ondas Q

Segmento ST

• Desviación del S-ST• Elevación o depresión en

múltiples derivaciones indica isquemia grave

• Resolución completa es un marcador de reperfusión

• Isquemia reversible puede ocasionar cambios transitorios

Resolución del S-ST• Grado de resolución es un indicador de perfusión

tisular• Resolución completa es excelente predictor de

permeabilidad• Mayor resolución del S-ST menor mortalidad

• Elevación persistente posterior a ICPPElevación persistente posterior a ICPP Asocia aumento de la disfunción ventricular y la

mortalidad, debido a mayor extensión del infarto, la embolización distal y lesión por reperfusión

Diagnóstico diferencial de la elevación del S-ST

• Repolarización precoz• Isquemia/IAM• Isquemia transmural• Infarto agudo de miocardio• Aneurisma Ventricular• Pericarditis aguda• Miocarditis• Traumatismo cardiaco• Electrocución• Cardioversión eléctrica

• Bloqueo de rama izquierda• Bloqueo de rama derecha• Hipercalemia• Hipercalcemia• Antiarritmicos clase IC• Sindrome de Brugada• Hemorragia intracraneal• Hipotermia• Tumores

Diagnóstico diferencial de la onda T negativa prominente

• Patrón de onda T juvenil• Repolarización precoz• Isquemia/IAM• Sobrecarga ventricular izq• Sobrecarga ventricular der• MCH• MCD Infiltrativa• MCD mitocondriales• MCD idiopáticas• Bloqueo de rama izquierda• Bloqueo de rama derecha

• Síndrome de WPW• Bloqueo de rama intermitente• Preexcitación ventricular• Posestimulación con MCPV• Hipercalcemia• Hemorragia intracraneal• Disección de la arteria

carótida• Síndrome de Stokes-Adams

Diagnóstico diferencial de las ondas Q

• Ondas Q septales normales (E. Vertical)

• Ondas Q inferiores normales (E. Horizontal)

• Isquemia/Infarto de miocardio

• IAM fase crónica• Sobrecarga ventricular izq• Sobrecarga ventricular der• Hipercalemia• Tumores

• Miocarditis• MCH• MCD Infiltrativa• MCD mitocondriales• MCD idiopáticas• Hemibloqueo anterior• Hemibloqueo posterior• Bloqueo de rama izquierda• Síndrome de WPW

Diagnóstico de IAM en presencia de BCRIHH

• El diagnóstico de infartoinfarto en presencia de bloqueobloqueo de rama izquierda de rama izquierda ha intrigado a los médicos por más de 50 años , 32% 32% pacientes con dolor precordial más BRI tienen un IAM, 73 %73 % pacientes con BRI más IAM son trombolizados , 48%48% con BRI más dolor precordial sin IAM son trombolizados, 50%50% pacientes con BRI más IAM no tiene dolor precordial.

NEJM 1996;334:481-847

Criterios de Sgarbossa

1.- Elevación del segmento ST en relación a la polaridad del QRS en todas las derivaciones.

2.- Depresión del segmento ST en todas las derivaciones.3.- Ondas T positivas en V5 o V64.- Desviación del eje a la izquierda.5.- Ondas Q patológicas en dos derivaciones precordiales

contiguas o en dos derivaciones de las extremidades.

NEJM 1996;334:481-847

6.-Regresión de la onda R de VI a V4.7.- Patrón QS de VI a V4.8.- Muescas ≥ 0.05 segundos en la rama ascendente de

la onda S en V3 o V4 (Signo de Cabrera).9.- Muescas ≥ 0,05 segundos de la rama ascendente de

la onda R en DI, AVL, V5, V6 (Signo de Chapman)10.- Onda S en V5 o V6.

NEJM 1996;334:481-847

De todos los signos antes descritos tres signos De todos los signos antes descritos tres signos son variables independientes de riesgo son variables independientes de riesgo

• Elevación del segmento ST > 1 mm en derivaciones con QRS positivo.

• Depresión del segmento ST > 1 mm en V1 a V3.

• Elevación del segmento ST > 5 mm en derivaciones con QRS negativo.

NEJM 1996;334:481-847

Rev Esp Cardiol. 2007;60(7):683-9

• Nueva terminología de las paredes del corazón y nueva clasificación electrocardiográfica de los infartos con onda Q basada en la correlación con la resonancia magnética

Antoni Bayés de Luna

• No existe una pared posteroinferior; mejor lateral

• Es preferible el término media anterior al de lateral alto

• Mejor llamar apical anterior al infarto localizado en V1-4 (anteroseptal)

Complicaciones eléctricas del IAM

• 75-95% de los pacientes presentan alguna alteración del ritmo

• Arritmias más frecuentes ESV, BS y TS• Bloqueo AV 2do grado MoI. Observa 10% • Bloqueo AV 2do grado MoII. <1%• BAV completo 5-10%• Flúter auricular <1%• FiA 10-15%, suele ser paroxística y se asocia a

peor prónostico

Complicaciones eléctricas del IAM

• RIVARIVA ritmo ventricular con frecuencia 60-100 lpm. Se relaciona con la reperfusión

• TVTV ritmo de 3 o más latidos ectópicos ventriculares con frecuencia >100 lpm

Sostenida más de 30sNo sostenida duración es menorMonomórfica o Polimórfica • FVFV principal causa de muerte en el medio EH

TRASTORNOS DEL RITMOTRASTORNOS DEL RITMO

Mecanismo arritmogénicos

• Por formación anormal o incrementada del impulso• Por reentrada• Los mecanismo EF que participan en la formación

anormal del impulso Automatismo Automatismo NormalNormal AnormalAnormal

Actividad GatilladaActividad Gatillada Posdespolarizaciones precoces y tardías

Automatismo normal

• Propiedad de las células cardiacas de autogenerar potenciales de acción

• Estimulación de los receptores B-adre empina la pendiente de la despolarización durante la fase 4

• En todas la células el aumento concentración ECe de K disminuye la pendiente de despolarización diastólica espontánea, su reducción tiene el efecto contrario

• ArritmiasArritmias benignas como la TS o el RIVA

Fases del potencial de acción

Tiempo (Mseg)100 200 300 400 500

Fase 2

Fase 1

Fase 3

Fase 4Po

t. T

ran

smem

bra

na

(mV

)

-50

0

50

-100

Fas

e 0

Umbral

Automatismo anormal

• Presencia de condiciones que reducen el potencial de membrana en reposo

o Isquemiao Infarto

Posdespolarizaciones

• Son oscilaciones que acompañan o siguen al PAT, cuya actividad depende de la actividad transmembrana anterior

• PRECOCES:PRECOCES: interrumpen o retardan la despolarización en la fase 2-3

• TARDIAS: TARDIAS: aparecen después del final de la repolarización

• Las Ppre se observan en tejido cardiaco lesionado o expuesto a alt. Electrolíticas, hipoxia, acidosis, catecolaminas, fármacos antiarritmicos

Determinación de la arritmiaDeterminar la FCDeterminar el ritmo de ventrículo Identificar y analizar las ondas P,P’, F o f• Determinar la frecuencia y el ritmo auriculares• Anotar la asociación de las ondas P,P’, F o f con los

complejos QRSDeterminar los intervalos PR o RP y la relación de

conducción AV• Identificar los intervalos PR• Valorar la igualdad de los intervalos PR• Determinar la relación de conducción AV

Determinación de la arritmia

Identificar y analizar los complejos QRS• Anotar la duración y forma de los complejos QRS• Valorar la igualdad de los complejos QRSDeterminar el sitio de origen de la arritmia Identificar la arritmiaIdentificar la arritmiaValorar el significado

Trastornos del ritmo

• ClasificaciónClasificación• Supraventriculares Ritmo sinusal Arritmia sinusal Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Paro o pausa sinusal Bloqueo sinoatrial Sindrome del seno Enfermo

• Sindrome del SESindrome del SE Bradicardia sinusal extremaBradicardia sinusal extrema Paros sinusalesParos sinusales Bloqueos sinoatrialesBloqueos sinoatriales Sx bradicardia-taquicardiaSx bradicardia-taquicardia FiAFiA y flúter auricular y flúter auricular Ritmos de escape de la Ritmos de escape de la

unión AVunión AV

Trastornos del ritmo• Migración de marcapasos• Extrasístoles Atriales• Taquicardia Auricular

Paroxística• Taquicardia Auricular

bloqueada• Taquicardiaauricular

multifocal

• Flúter AuricularFlúter Auricular Tipo I o tipico. Ondas F- D2,D3,

aVF Tipo II o atipico Ondas F+

D2,D3, aVF

• FIBRILACIÓN AURICULARFIBRILACIÓN AURICULAR

Mecanismo microreentradaMecanismo microreentrada Ausencia de ondas P. <f>Ausencia de ondas P. <f> Intervalo RR irregularIntervalo RR irregular Morfología de QRS normalMorfología de QRS normal

Arritmias Ventriculares

• Extrasístoles Extrasístoles VentricularesVentriculares

Foco de origen. Un, Mu, Ais, Frec

Cadencia de producción. Bi, Tri

Escapes Ventriculares Taquicardia ventricular Torsades de Pointes Fibrilación Ventricular

• Taquicardia VentricularTaquicardia Ventricular FC del foco 140-200 lpmFC del foco 140-200 lpm QRS ancho o aberrado >120sQRS ancho o aberrado >120s Intervalo RR regularIntervalo RR regular ST-T polaridad opuesta a la ST-T polaridad opuesta a la

máxima deflexión del QRSmáxima deflexión del QRS Inicio súbito originado por Inicio súbito originado por

una ESVuna ESV Disociación AVDisociación AV Capturas ventricularesCapturas ventriculares Latidos de fusiónLatidos de fusión