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ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL – 3er CICLO

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Page 1: ANATOMÍA PATOLÓGICA

ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL – 3er CICLO

Page 2: ANATOMÍA PATOLÓGICA

DISTURBIOS DEL METABOLISMO CELULAR (2do. Sem)

• Se llaman degeneraciones o infiltraciones (microscopio)

• Disturbios del metabolismo protéico• Disturbios del metabolismo de los

carbohidratos• Disturbio del metabolismo de los lípidos• Disturbios del metabolismo de los minerales• Disturbio de los pigmentos

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DISTURBIOS DEL METABOLISMO PROTEICO

1.- Degeneración hialina2.- Infiltración amiloide3.- Degeneración turbia4.-Degeneración hidrópica5.- Degeneración mucosa6.- Gota

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1.- DEGENERACIÓN HIALINA

• Sustancia blanca, lisa, homogénea, sólida, densa, aspecto vítreo.

• Es irreversible• Químicamente es una proteína (albúmina)• Microscópicamente: hematoxilina-eosina -Azul pálido, rosado o rojo.• No da reacciones + con el yodo, y no da lesiones

macroscópicas.

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a.- HIALINOSIS EPITELIAL

• Gotas coloreadas de rosado/eosina• Túbulos uriníferos: nefritis aguda y crónica -Por reabsorción de albúmina filtrada en los

glomérulos lesionados.• Otros: alvéolos pulmonares, mamas en vacas,

próstata en perros, cerebro de animales viejos.

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HIALINOSIS EPITELIAL

Page 7: ANATOMÍA PATOLÓGICA

b.- HIALINOSIS MUSCULAR

• Coagulación de las proteínas del sarcoplasma• Fibra muscular esquelética y cardíaca• M. laríngeo x parálisis del NLR – equinos• M. glúteos – azoturia: ZENKER

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HIALINOSIS MUSCULAR

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c.- HIALINOSIS DEL TEJIDO CONJUNTIVO

• Cicatrices viejas• Arterioesclerosis• Glomérulos renales • Lesiones tuberculosas antiguas• Estroma de tumores• Ganglios linfáticos que drenan• Tejidos cicatrizales• Trombos organizados• Arteriolas foliculares del bazo• Cristalino - cataratas

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H. TIJIDO CONJUNTIVO

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H TIJIDO CONJUNTIVO - CATARATAS

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2.- INFILTRACIÓN AMILOIDE

• Acúmulo de sustancia homogénea, translúcida, acidófila, más brillante y vítrea que la hialina.

• Paredes de capilares. Isquemia• Aparecimiento reacción a/a• Relación a infecciones crónicas: -Tuberculosis aviar -Mastitis bovina -Anemia infecciosa equina -Nefritis crónica en perros. Uremia

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INFILTRACIÓN AMILOIDE

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3.- DEGENERACIÓN TURBIA

• Granulosa o albuminosa: entumecimiento celular y citoplasma más granuloso

• Células epiteliales especializadas como: hepatocitos túbulos renales fibra muscular cardíaca• Naturaleza tóxica: a) Infecciosas (septicemia, tétanos)b) Químicos (tetracloruro de C, cloroformo, Pb, As, Se,

alcaloides)c) Otros (quemaduras, inanición, fiebre)

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DEGENERACIÓN TURBIA

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4.- DEGENERACIÓN HIDRÓPICA

• Relacionada con la degeneración turbia• Acúmulo de agua en el citoplasma (epiteliales)• Forma de vesículas: acción vírica o traumática• Ruptura de células• Reversible cuando no hay lesión del núcleo• Epidermis, glándulas, tumores epiteliales, fibra muscular.

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DEGENERACIÍN HIDRÓPICA

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5.- DEGENERACIÓN MUCOSA

• Fluídos viscosos: clara de huevo, propiedades lubricantes.• Formación en células epiteliales: tracto respiratorio, digestivo,

genital femenino, tejido conjuntivo (mesenquimales y fibroblastos) por neoplasias.

• Colon de los suinos por deficiencia de NIACINA• Químicamente: proteína + mucopolisacáridos

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DEGENERACIÓN MUCOSA

Page 20: ANATOMÍA PATOLÓGICA

6.- GOTA

• Depósitos de cristales de ácido úrico (uratos) en los tejidos conjuntivos y membrana serosa.

• Frecuente en aves, raro en perros y gatos• Dálmata: enzima uricaza 1/3 se transforma en alantoína y los

2/3 son eliminados en forma de ácido úrico (gen recesivo)• Forma articular• Forma visceral: cápsula del hígado, pericardio (lechada de cal),

uréteres y riñones (obstruídos).

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GOTA

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DISTURBIO DEL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS

• La glucosa no es identificada histológicamente en los tejidos – soluble.

• El glicógeno sí (infiltración gluicogénica)• La glucosa tiene origen en dos fuentes:a) Alimentaciónb) Conversión de proteínas en carbohidratos• Toda sustancia que contiene carb. Es

desdoblada enzimáticamente en monosacáridos.

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• La glucosa sigue una de estas vías:a) Puede ser oxidad inmediatamente para la

liberación de energíab) Una parte es convertida en glicógeno

muscularc) Otra parte es almacenada en el hígado en

forma de glicógeno.

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INFILTRACIÓN GLICOGÉNICA

• Es el acúmulo anormal de glicógeno en los tejidos

• Forma lábil en el hígado y miocardio• Forma estable en muchos tejidos• Es evidenciable solamente microscópicamnete

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CARACTERES MICRO:HÍGADO: se localiza en el núcleo – rojo violáceaRIÑONES: células de los túbulos renalesCORAZÓN: hipertrofia en el interior del citoplas.OTROS: - tumores de crecimiento rápido- Células de áreas inflamatorias- Alrededor de tejidos muertos- Neutrófilos de inflamaciones supurativas- Diabetes mellitus en perros

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DISTURBIO DEL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS

• La denominación de lípidos sustancias química y fisiológicamente diferentes

• Los lípidos son almacenados en forma de grasas neutras en las células del tejido adiposo

• El colesterol es encontrado en la sangre y bilis• De la mucosa el 70% de las grasas neutras son

transportadas a los canales linfáticos de las vellocidades linfáticas

• El 30% es trasportado directamente por la vena porta

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OBESIDAD

• ES EL ACÚMULO EXAGERADO DE GRASA EN EL TEJIDO ADIPOSO

CAUSAS:a) Disminución de la utilización de la grasa

corporalb) Disturbios endócrinos de la suprarrenal y

gónadas.

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• CONSECUENCIAS:a) Interfiere con la función de los órganosb) Grasa abdominal, interfiere en funciones del

diafragma y pulmonesc) Aumente en el trabajo del corazón

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INFILTRACIÓN GRASA

• Acúmulo de grasa en el tejido conjuntivo intersticial-corazón, páncreas

• Afecta a las células parenquimatosas y no al tejido intersticial-células hepáticas, epitelio túbulos renales

a) Por deficiencia de factores lipotróficos (metionina, colina, inositol, betaína)

b) Deficiencias protéicas (caquexia, diabetes mellitus)

LESIÓN REVERSIBLE.

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CARACTERES

CORAZÓNMacro: - sin límites entre el subepicardio y el

miocardio- estrías de color amarillo en el miocardio VDMicro: - tejido adiposo separando las fibras

musculares

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PÁNCREASMacro: - aumentado de volumen- color amarillo- superficie de corte untuosa al tactoMicro: - el tejido adiposo se infiltra en el tejido

conjuntivo intersticial, separndo los lóbulos y acinos pancreáticos.

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RIÑONESMacro: - aumento de volumen- color amarilloMicro: - el citoplasma de las células epiteliales

de los túbulos renales presentan gotas de grasa comprimiendo el núcleo hacia la periferie

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HÍGADOMacro: - hipertrofia con bordes redondeados- color amarillento- superficie de corte untuosaMicro: - núcleo comprimido hacia la periferie- modificación de la arquitectura del órgano

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CONSECUENCIAS

• Corazón: el tejido adiposo se infiltra entre las fibras del miocardio dificultando las contracciones y provocando atrofia

• Páncreas: dificulta la producción de jugo pancreático

• Hígado: contribuye para cirrosis• Riñón: altera la constitución y concentración

de la orina

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DEGENERACIÓN GRASA

• Presencia de grasa en el citoplasmaLIPOFANEROSIS: los coloides celulares se desorganizan y

los lípidos conjugados se transforman a compuestos proteicos, separándose de éstos y así una grasa que era visible macro se vuelve invisible.

Las proteínas protoplasmáticas son desdobladas en aminoácidos que a su vez son diseminados en ácidos grasos y finalmente toman una forma de grasa visible.

La grasa neutra es absorvida indiscriminadamente por las células tornándose visible.

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ETIOLOGÍA

• Toxemias de origen químico (orgánicos e inorgánicos), infeccioso o metabólico

• Hipoxemia o anoxia

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• TOXEMIAS: interfieren la oxidación celularTóxicos orgánicos: cloroformo, hidrato de cloral,

tetracloruro de C, fenol, y toxinas bacterianas.Tóxicos inorgánicos: fósforo, plomo, arsénico.Toxemias infecciosas: distemper canino, cetosis

de las ovejas, anaplasia de los bovinos.• HIPOXEMIA O ANOXIAAnemia: hematíes y Hb disminuídos.

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CARACTERES

• CORAZÓNMacro: miocardio flácido, pálido, con puntos o

estrías amarillentas en el endocardio ventricular (corazón atigrado o tigroide)

Micro: las fibras lesionadas se dispones en áreas junto a otras no lesionadas (atigrado)

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• RIÑÓNMacro: corteza amarillo pálido o bronceado,

algunas veces aumentado de volumen y friable.

Micro: gotitas en el epitelio de los túbulos contorneados proximales y segmentados del asa de Henle.

Laboratorio: baja la FA

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• HÍGADOMacro: aumentado de volumen, color amarillo,

bordes redondeados, friable, flota en el agua, superficie de corte untuosa.

Micro: gotitas finas pequeñas y grandes en el citoplasma de los hapatocitos. Núcleo con picnosis, cariorrexis y cariólisis.

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CONSECUENCIAS

• Lesión nuclear con muerte de la célula• Reparación por regeneración• Sustitución por tejido conjuntivo• Funciones del órgano nunca vuelven a lo

normal.

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DISTURBIO DEL METABOLISMO DE LOS LIPOIDES COLESTEROL

• En condiciones normales la tasa de colesterol permanece constante en la sangre

• La mayor parte del colesterol es de origen endógeno

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DISTURBIOS DEL COLESTEROL

LOCALES: Áreas de necrosis Viejas áreas de hemorragiasAbscesos antiguosQuistes dermoides y cebáceosComo principal componente de los cálculos

biliares

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GENERALES: Diabetes mellitusArterioesclerosisObstrucción biliarHipotiroidismoEnfermedades renales

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CARACTERES

MACRO: No es visto Grandes cantidades: áreas brillantes, color

amarillo y aspecto granulosoMICRO: Cristales forma romboide Se disuelven (coloración) y dejan espacios

claros, imágenes negativas de forma romboidal

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DISTURBIOS DEL METABOLISMO MINERAL

• Hipercalcemia• Hipocalcemia• Funciones: - Formación del hueso

- Coagulación de la sangre - Administración de la

permeabilidad normal de la membrana celular y la irritabilidad neuromuscular normal.

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CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA

• Supersaturación de Ca:1.- Naturaleza y cantidad de coloides2.- Cantidad de gas carbónico3.- Cantidad de Ca en la sangre y líquidos

orgánicos.DEPÓSITO PATOLÓGICO DEL CALCIO

(calcificación distrófica local y metastásica o general)

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CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA O LOCAL

• Es la disposición de sales de calcio (carbonatos y fosfatos) en los tejidos degenerados o muertos

• No depende del aumento del Ca en la sangreFocos tuberculososAbscesos encapsuladosNódulos parasitariosTrombos antiguosAneurismas verminóticos en los caballosTumores pobremente nitridos

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CALCIFICACIÓN METASTÁSICA O GENERAL

• Es la precipitación de sales de calcio en los tejidos no lesionados (hipercalcemia)

Hiperactividad de la paratiroides (osteitis) Hipervitaminosis D (paredes de las arterias) Hipomagnesemia (paredes de las arterias) Lesiones destructivas óseas (tumores) Uremia de los perros (pleura 5-6 costilla) Osteofibrosis del caballo (estómago, riñones) Intoxicaciones del bovino (solanáceas) Rarefacciones óseas (osteofibrosis, osteomalacias,

osteoporosis)

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CARACTERES

MACRO:- Aumenta la consistencia y resistencia al corte- Partículas son de color blanco, redondeadasMICRO:- El tejido calcificado se colorea intensamente con

la hematoxilina y ocasionalmente con la eosinaHISTOQUÍMICAMENTE:- Reacción de Von Kóssa: nitrato de plata

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OSIFICACIÓN PATOLÓGICA

• Perros al aproximarse a la madurez (tendones)• Osificación de los cartílagos laterales del pie del caballo

(pisos duros y viejos)• Osificación parcial del cartílago de la tráquea• Formación de espículas óseas en los sépticos

interalveolares del pulmón de los bovinos• Osificación de la pared de la aorta y pelvis renal de los

bovinos• Músculos abdominales del suíno• Tumores mamarios en perras.

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DISTURBIO DEL METABOLISMO PIGMENTARIO

• PIGMENTO: 1.- P. EXOGENOS2.- P. ENDOGENOSa) Autógenos o autóctonosb) Hematógenos

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PIGMENTOS EXOGENOS

• POLVOS• OTROS METALES• LIPOCROMOS O CAROTENOIDES• CLOROFILAS• TATUAJES

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PIGMENTOS ENDOGENOS

• PIGMENTOS AUTÓGENOS O AUTÓCTONOSMELANINA

- Negro o castaño-gránulos-color a la piel, pelos,iris,túnica coroide del globo ocular.

- Producido por células especializadas (cresta neural-cama basal de la epidermis)

- Poseen largos prolongamientos citoplasmáticos-melanocitos- Melanina formada a expensas de la tirosina (aminoácido)por

acción de la tirosinasa (iones Cu)- Es producida por los melanocitos/fagocitada por los histiocitos

(melanófagos o melanóforos) del tejido conjuntivo de la dermis.

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• NORMALMENTE/protector luz solar- Citoplasma de las células de la camada basal- Epitelio de los pelos (piel)- Mucosas, cascos, cuernos- Globo ocular(iris, retina, cuerpo ciliar, túnica

coroide)- Ovinos en piameninge (parte anterior del

cerebelo), endometrio y aorta- Células nerviosa de la sust. Gris del cerebro

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• Exceso en la piel/dificulta la penetración de la luz ultravioleta-inhibe la formación de vit. D.

- PATOLÓGICAMENTE:• Melanosis maculosa o maculares/congénitas• Melanodermis-difusa/adquirida• Melanomas/tumores con pigmento.

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MELANOSIS MACULOSA

• Bovinos y ovinos• Depósitos anormales de melanina en membranas serosas

(meninges, pleura, cápsula del hígado, epicardio endocardio, pulmones riñones y sistema nervioso)

• Animales de matadero - sin síntomas• Testículos de aves• Útero y oviductos de ovejas• Córnea de perros-ceguera• Glándulas mamarias de suinos negros o rojos• Manchas negras redondas de varios tamaños de forma irregular,

no hay modificación de la estructura ni el parénquima interior

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MELANODERMIS

• Revestimiento cutáneo (UV, X, Radio)• Acantosis nigricans (perro-perturbaciones

endócrinas)• Áreas simétricas fuertemente pigmentadas, ásperas,

olor desagradable• Flancos, axilas, región inguinal, abdomen, escroto,

alrededor de los labios• MICRO: mayor desarrollo de la camada espinosa

(acantosis), aumento de las cunas epiteliales de las papilas dérmicas y de pigmentación melánica.

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MELANOMAS

• Localización anormal del pigmento por la superproducción de melanina

• Derivados de los melanocitos cutáneos• Caballos viejos de pelaje blanco y cenicientos• Melanemia• Melanuria• Ano del caballo-seudo hemorroides• Tugumento cutáneo de los suínos y bovinos• Boca y ojos de perros

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HIPOPIGMENTACIÓN: 1. VITIGILIO, 2. ALBINISMO, 3. LEUCOTRIQUIAS O ACROMOTRICOSIS

1. Excesiva actividad de las terminaciones nerviosas adrenalinógenas: ausencia en las camadas basales de la epidermis de melanocitos y pigmento melánico/atrofia de la piel

2. Leucodermia congénita o acromatosis congénita: desprovistos de pigmento melánico en la piel y en las estructuras oculares/reina ojos rojos – sencibles a la luz, visión diurna deficiente, fotofobia, nistagmo.

Pelos despigmentados en caballos/estériles, perros, gatos/sordos

3. Enblanquecimiento de los pelos/radiaciones atómicas-en el tegumento cutáneo hay manchas circulares.