mind maps en anatomía patológica

Mind Mapsen Anatomía Patológica

Mind Mapsen Anatomía Patológica

Francisco Javier Pardo Mindán

Colaboradores

Mapas mentales de Patología de tiroides,

paratiroides, riñon, próstata y vejiga

Angel PanizoConsultor del Servicio de A. Patológica

Clínica Universitaria

Universidad de Navarra

Colaboración en las fotografías

Jesús J. SolaConsultor del Servicio de A. Patológica

Clínica Universitaria

Universidad de Navarra

Prefacio

Un mapa mental es un diagrama planificado alrededor de una idea o concepto,

que se subdivide en estratos de variable importancia. Se atribuyen a Tony Buzan

o a Alfred Korzybski, pero la tendencia a hacer esquemas de cualquier idea son

casi tan antiguos como el hombre. Las escrituras conceptuales son esquemas

mentales, que tratan de expresarse con imágenes o palabras.

Los estudiantes de hoy tienen un problema: el exceso de materia, agudizado por

el hecho de que los profesores no hemos sabido hacer textos adecuados. Con el

aumento de asignaturas en Medicina (Inmunología, Estadística, Cirugía Plástica...),

los profesores hemos “juntado” lecciones y donde había dos capítulos, hemos

hecho uno con el mismo contenido. Por eso, hay una tendencia a pensar que los

estudiantes estudian poco y son pocos los profesores que se hayan dado cuenta

de que el crecimiento exponencial de los conocimientos de los últimos años, no

se puede integrar en un curso de Medicina.

En Anatomía Patológica, el Profesor Horacio Oliva, catedrático de la Universidad

Autónoma de Madrid, un genio de esta especialidad, fue capaz de vislumbrar

hace muchos años la necesidad de que los estudiantes partieran de esquemas,

para posteriormente pasar a estudiar los temas en tratados más extensos. Con

la idea del Profesor Oliva, he realizado estos esquemas, con el fin de lograr que

los estudiantes sean capaces de estudiar en textos más extensos, sabiendo

diferenciar lo importante de lo secundario, lo que deben saber y entender, de lo

que solamente son interpretaciones u opiniones frente a un problema.

Espero que estos esquemas cumplan la función para la que fueron realizados.

JAVIER PARDO

Febrero 2009

Esquema de colores

Seniamconum dip etuerostrud enibh enim er ilissectet do dolor inibh exero dolor

suscil elesendreet prat. To ex etum inim doluptat. Ostrud do odit augiatue dolobore

modoloreet eugiatem veriliquate erostissim veleniamet erit nos aliquisl dolutat la

aci blamcom modolor sissi.

Patología general

Color 1 Color 2 Color 3 Color 4

Patología quirúrgica

Color 1 Color 2 Color 3 Color 4

Índice de contenidos

Índice

Patología general

Introducción. Patología General Patología del metabolismo Mapa Pág.

Concepto de Patología 1 7

Métodos en Patología 2 9

Agentes de la enfermedad 3 11

Necrosis y Apoptosis 4

Poliploidía, hipertrofia e hiperplasia 5

Atrofia 6

Metaplasia y displasia 7

Malformaciones congénitas 8

Enfermedades genéticas 9

Depósitos intracelulares 10

Lípidos 11

Melanina y pigmentos afines 12

Pigmentos de origen exógeno 13

Ictericia 14

Pigmentos derivados del grupo hem 15

Calcificación 16

Gota. Depósitos de uratos monosódicos 17

Patología vascular

Edema 18

Hiperemia y congestión 19

Hipertensión 20

Trombosis 21

Infarto 22

Embolia 23

Hemorragia 24

Shock 25

Patología de la inflamación

Inflamación aguda 26

Mediadores químicos de la inflamación (I) 27

Mediadores químicos de la inflamación (II) 28

Inflamación crónica 29

Reparación de las heridas 30

Reparación de los tejidos 31

Inmunopatología

Enfermedades por déficit inmunitario 32

Reacciones de hipersensibilidad 33

SIDA 34

Rechazo de trasplante de órganos sólidos 35

Enfermedades autoinmunes 36

Lupus eritematoso sistémico 37

Artritis reumatoide 38

Amiloidosis 39

Patología infecciosa

Enfermedades infecciosas (I) 40

Enfermedades infecciosas (II) 41

Tuberculosis 42

Infecciones virales 43

Protozoos. Micosis 44

Patología General de las neoplasias. Oncopatología

Neoplasias 45

Crecimiento de los tumores 46

Metástasis 47

Las causas de los tumores 48

Origen molecular del cáncer 49

Clínica del cáncer 50

Defensas antitumorales 51

Diagnóstico patológico de las neoplasias 52

Tumores epiteliales 53

Patología infantil. Patología del envejecimiento

Patología infantil 54

Patología del envejecimiento 55

Patología Ambiental 56

Patología Quirúrgica Mapa

Arteriosclerosis 1

Vasculitis 2

Malformaciones cardíacas 3

Cardiopatía isquémica 4

Cardiopatía valvular 5

Patología de la laringe 6

Enfermedad pulmonar restrictiva 7

Neumonía 8

Neumonía intersticial 9

Cáncer de pulmón 10

Patología de la pleura 11

Patología del mediastino 12

Patología del esófago 13

Patología del stómago 14

Síndromes de malabsorción 15

Enfermedad intestinal inflamatoria 16

Patología del apéndice 17

Tumores de intestino 18

Hepatitis 19

Cirrosis 20

Enfermedad hepática alcohólica 21

Tumores de hígado 22

Patología de la vesícula y vías biliares 23

Patología del peritoneo y retroperitoneo 24

Patología del páncreas 25

Diabetes mellitus 26

Patología de la hipófisis. MEN 27

Patología del tiroides 28

Patología de la paratiroides 29

Tumores de la glándula suprarrenal 30

Glomerulonefritis 31

Tumores de riñón 32

Tumores de testículo 33

Patología de la próstata y de la vejiga 34

Patología de la vulva 35

Patología de la vagina 36

Patología del cérvix 37

Patología del útero 38

Patología del ovario 39

Patología del embarazo y de la placenta 40

Tumores de mama 41

Discrasias de células plasmáticas 42

Patología no tumoral del ganglio linfático 43

Enfermedad de Hodgkin 44

Linfomas no Hodgkin 45

Patología del bazo 46

Patología no tumoral del sistema musculoesquelético 47

Tumores de los tejidos blandos 48

Tumores óseos 49

Dermatopatología inflamatoria 50

Tumores de la piel 51

Infecciones del Sistema Nervioso 52

Tumores del Sistema Nervioso 53

Patología del ojo 54

PATOLOGÍA GENERAL

Introducción. Patología General Patología del metabolismo

Concepto de Patología

Métodos en Patología

Agentes de la enfermedad

Necrosis y Apoptosis

Poliploidía, hipertrofia e hiperplasia

Atrofia

Metaplasia y displasia

Malformaciones congénitas

Enfermedades genéticas

Depósitos intracelulares

Lípidos

Melanina y pigmentos afines

Pigmentos de origen exógeno

Ictericia

Pigmentos derivados del grupo hem

Calcificación

Gota. Depósitos de uratos monosódicos

MAPA 3. Agentes de la enfermedad

Lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem psum dolor caua lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolorcausa loem ipsum.

GenéticosNutricionales y metabólicosHipoxiaFísicosQuímicos, fármacológicos, hormonalesBiológicosInmunológicos

Causas deenfermedad

OrgánicoTisularCelularSubcelularMolecular

Niveles de análisisestructural

La respuesta celular a los estímulos lesivos depende del tipo de lesión, su duración y su intensidad

Las consecuencias de la lesión celular dependen del tipo, estado y adaptabilidad de la célula lesionada

La lesión celular es el resultado de anomalías funcionales y bioquímicas en uno o más de varios componentes celulares esenciales

Principios delesión celular

Radicales libresDaño mitocondrial (ATP)Lesión lisosomalInterferencia función membranasInterferencia síntesis de proteínasAlteración de la mitosisAlteración de las funciones específicasAlteración del balance iónico

Moléculas reactivas parcialmente reducidas con un no impar de electrones en la órbita periférica.Definición

Superóxido: O2, Peróxido: H2O2Hidróxilo: OHTricloruro de carbono: CCl3Oxido nítrico: NO

RL másabundantes

Oxígeno terapeúticoInflamaciónReperfusiónRadioterapiaCarcinogénesisToxicidad química

Causas

Peroxidación lipídica de membranasModificación oxidativa de proteínasLesiones del DNA

Efectos

Causas deenfermedad

Mecanismos de lesión celular

Fallo bomba de sodioAlteración metabolismo energéticoFallo de la bomba de Ca2+Disminución síntesis proteínasEnf. secundarias a plegamientos anorma-

les de las proteínas (Alzheimer))

Consecuencias de la disminución de síntesis de ATP

Morfología

Aumento del tamaño: MegamitocondriasAumento del número: oncocitosDisminución del tamañoInclusionesDestrucción: condriolisis

Enfermedades asociadas con mutaciones puntuales

Síndrome MERRF (epilepsia mioclónica y fibras rojas rasgadas)Enfermedades atribuibles a reorganiza-

ciones del ADNmt por inserciones o deleciones, o ambas

Síndrome de Kearns-Sayre y síndromes de oftalmoplejía externa progresiva crónica

Alteracionesdel genomamitocondrial

CompartimentaciónIntercambio metabólicoReceptoresInteracciones, reconocimiento y contactos celularesMovilidad celularOtras

Actividad lítica inadecuadaDéficit enzimático: tesaurismosisExceso de oferta: ArteriosclerosisMaterial indigerible: neumoconiosis

Actividad lítica nocivaAutofagocitosis patológica

Heterofagocitosis patológica

Patología de lalisosomas

Microfilamentos: 6-8 nm: Actina, espectrina, miosinaMicrotúbulos: 20-25 nm: NeurotúbulosFilamentos intermedios: 8-10 nm: Citoqueratinas, Vimentina, Neurofilamentos

Tipos defilamentos

Morfología

Cilios: S. De KartagenerMicrovellosidades: SprueMicrofilamentos: Chediak-HigashiMicrotúbulos: S. De Reye Enfermedad de AlzheimerF. Intermedios: Hialina de Mallory

Cambios en la hiperfunciónCambios en la hipofunciónDestrucción: Cariorrexis, cariolisis, picnosisInclusiones

Patología de lasmitocondrias

Patología de lamembrana

Patología de lacitoesqueleto

Patología delnucleo

Agentes de la enfermedad

PARTE 1. Patología general 9@

Els

evie

r. Fo

toco

pia

r si

n au

toriz

ació

n es

un

del

ito

MAPA 15. Pigmentos derivados del grupo hem


SERBazo

Metabolismo

Proteínasmediadoras

Sangre

TejidosSFM

Tinciónen tejidos

Hierro ensangre

Obstrucción tubular renal

Pigmentos relacionados con la hemosiderina

PARTE 1. Patología general 11

HaptoglobinaHemopexinaAlbúminaTranstirretinaLactoferrinaApoferritina

Apoferritina

Ferrocianuropotásico

Hb libreGrupo hemGrupo hemHierro libreHierro libre en secrecionesHierro libre en almacenamiento

Ferritina

Gránulos de hemosiderina

Hierro en forma de hemosiderinao ferritina

Ferrocianuro férricoo Azul de Prusia

K3Fe(CN)6 Fe7C18N18

Médula ósea

Fe en plasma3 mg

Mujerescon menstruación

1 mg/día

SERBazo

Absorciónintestinal Pérdida

10-20 mg/día Hombres1 mg/día

20 mg/día 20 mg/díaObstrucción tubular renal

Infartos metahemoglobínicosen riñón

Medios ácidos

Necrosis

Paludismo

PielHígado

Formol no neutralizado+sangre

Hemoglobina

Mioglobina

Metahemoglobina

Hematina

Hematoidina

Pigmento palúdico

Porfirias

Pigmento formolado

Disoluciónhasta captación

en bazo

Formación dehemosiderina

SFMFagosomas

Hematíes

CirrosisDiabetesBronceadoArtrosis... Hemocromatosis

HígadoPáncreasPielArticulacionesOtros

Autosómica recesiva 1:300 homozigotos1:20 Heterozigotos 9/1: V/M Depósitos generalizadosde hemosiderina

Primaria

Trasfucionesrepetidas

Secundaria

@ E

lsev

ier.

Foto

cop

iar

sin

auto

rizac

ión

es u

n d

elito

Pigmentos derivados

del grupo hem

Hemosiderosis

Patología quirúrgica

MAPA 3. Malformaciones cardíacas


Se asocia a algunas cromosopatías: Ej Síndrome de DownAlteraciones genéticasAlcoholDiabetesVirus de la rubeolaCausa desconocida en el 90% de los casos Afectan a 8 de cada 1000 nacimientos

Etiología

A partir del agujero ovalEn el 25% de los individuos existe como agujero virtualAislado o asociado a otras malformacionesTamaño variableHipertrofia del corazón derechoHipertensión pulmonar

Malformaciones con cortocircuito izquierda-derecha

Clasificación,frecuencia y

características

Malformacionescardíacas

PARTE 2. Patología quirúgica 15@

Els

evie

r. Fo

toco

pia

r si

n au

toriz

ació

n es

un

del

ito

ComunicaciónInterauricular

(10%)

Ostium primumOstium secundumCanal atrioventricular comun

La mayoría afectan al tercio superior membranosoAisladas o asociadas a otras malformaciones cardíacasTamaño variable de la comunicaciónHipertrofia del ventrículo derechoHipertensión pulmonarCianosis

ComunicaciónInterventricular

(30%)

Arteria que comunica la aretria pulmonar con la aortaHabitualmente es permeble durante la vida intrauterina y se cierra después

del nacimiento (ligamento arterioso)Se asocia con frecuencia a comunicación interventricularEntre arteria pulmonar izquierda y aorta junto a arteria subclavia izquierdaDilatación del lado derechoCianosis, e hipertensión pulmonar

Conducto Arterioso

permeable (10%)

Cuatro malformaciones: 1: Comunicación interventricular 2. Salida de aorta de la derecha que cabalga sobre la anterior 3. Estenosis salida del ventrículo derecho 4. Hipertrofia del ventrículo derechoForma de bota del corazónCortocircuito derecha a izquierda según el grado de obstrucción de la salida del ventrículo izquierdo

Tetralogía deFallot (6%)

Se debe a tabicación anómala del tronco arterial común:La aorta sale de la derecha y la pulmonar de la izquierdaHipertrofia de ventrículo derechoCianosis

Trasposición de los grandes vasos

(4%)

Preductal: Estrechez del istmo aórtico (entre subclavia izquierda y el conducto arterioso Hipertrofia derecha Dilatación del tronco pulmonarPostductal: A partir del conducto arterioso Dilatación de aorta ascendente Hipertrofia del ventrículo izquierdo Hipertensión pulmonar en EESS e hipotensión en EEII

Coartación de la aorta

(7%)

Malformaciones con cortocircuito derecha-izquierda

Malformaciones con obstrucción

MAPA 3. Neumonía intersticial


PARTE 2. Patología quirúgica 15@

Els

evie

r. Fo

toco

pia

r si

n au

toriz

ació

n es

un

del

ito

Neumoníaintersticial

Agudo

Subagudo

Crónico

Procesos inflamatorios que afectan a las estructuras estromales del pulmón y que pueden causar la cicatrización del parénquima

Síntomas clínicos: tos seca y disnea.Rx: Fibrosis intersticial en “panal de miel”La cronicidad la proporciona una sintomatología superior a 6 meses

Concepto

Inflamación en: septos interlobulillares alveolares o intersticio peribronquialInfiltrado de linfocitos, células plasmáticas e histiocitosFibrosis por Colágena: irreversible Tejido fibromixoide: reversible

Morfologíabásica

2-3 días post-agrasiónEl daño del septo alveolar causa edema septal Necrosis de neumocitos alveolares Descamación de epitelio necrótico a la luz alveolarActivación de LPMNFormación de membranas hialinas en la pared alveolar

7 días post agresiónActivación de fibroblastos y miofibroblastos alveolaresInfiltración d elinfocitos y macrófagosPrimeros depósitos de colágena

Proliferación de neumocitos tipo IIFocos de proliferación de fibroblastosAumento de la colágenaColapso de espacios aéreosPulmón en “panal de miel”

Daño pulmonarintersticial

Edad de la fibrosis: Depende de la cantidad de: colágena: lesión antigua tejido fibromixoide: lesión más recienteVariabilidad de la lesión: Homogénea: Todas las lesiones en el mismo estadio Heterogénea: Lesiones en estadio variableAfectación pulmonar: Difusa: Todo el pulmón es igual En placas: Alternan focos de lesión con zonas normalesLocalización de las lesiones: Subpleural o paraseptal: también en septos intralobulillares Bronquiolocéntrica Alveolar septal Linfangítica: pleura visceral, septos interlobulillares, vasosOtros datos morfológicos: Descamación de neumocitos Distribución de histiocitos

Valoraciónbiopsia

Lesión difusa y bilateralCausa: infecciones, sustancias químicas, fármacos, shock, sepsis, radiación...Distress respiratoio del adultoMicro: Edema, hemorragia intersticial, Depósito de fibrina: membranas hialinas Infiltrado inflamatorio Hiperplasia de neumocitos tipo II Metaplasia escamosa

Daño alveolardifuso (DAD)

Se conoce también con el nombre de Hamman-RichNeumonía intersticial rapidamente progresivaJóvenes con disneaMicro: Fase de organización de un cuadro de DAD Marcada proliferación fibroblásticaMal pronóstico

Neumonía intersticialaguda (AIP)

Causa: infecciones, inhalantes, fármacos...Algunos casos se asocian a enfermedades autoinmunesTos, disnea, fiebreMicro: Lesión bronquiolocéntrica, homogénea Nódulos de fibroblastos que llenan alveolos Macrófagos con lípidos Engrosamiento de los septos alveolaresBuena respuesta a tratamiento con corticoides

Bronquiolitis obliterante/neumonía organizada

(BOOP)

Enfermedad intersticial crónicaCausas: predisposición genética, asociada a enfermedades

autoinmunes.Micro: Lesiones focales, preferentemente subpleurales Morfología heterógenea de unas placas a otras Proceso inflamatorio y fibrosante intersticial termina con fibrosis en panal de mielPobre respuesta a corticoides

Neumoníaintersticialusual (UIP)

Enfermedad difusa localizada en septos alveolaresMicro: Lesión homogénea poco fibrosante Proliferación de neumocitos que se descaman y ocupan los espacios alveolaresBuena respuesta a corticoides

Neumonía intersticialdescamativa

(DIP)

Frecuente en fumadores o individuos con asmaEnfermedad focal, bronquiolocéntricaLesiones homogéneas de ocupación de bronquiolos y

alveolos por macrófagosBuena respuesta a corticoides

Bronquiolitis respiratoriaasociada a enfermedad

pulmonar intersticial(RBILD)

Un tercio de los casos se asocian a s. de SjögrenSe ha asociado a infección por EBVInfiltrado linfoide con histiocitos y plasmáticasDD con linfomas asociados a mucosasPobre respuesta a tratamiento con corticoides


linfoide (LIP)

EL estadio final de neumonías agudas no curadas y de muchas neumonías intersticiales

Macro: Lesión más o menos grande color blanquecino y consistencia firme

Micro: Tejido de granulación con infiltrado inflamatorio mixto

DD con Seudotumor inflamatorio


linfoide (LIP)

mind maps en anatomía patológica

Documents