anatomía patológica vascular
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UNIVERSIDAD PABLO GUARDADO CHÁVEZ
INCORPORADA AL SISTEMA EDUCATIVO ESTATAL CLAVE 07PSU001 REG. PROF. DIEN/048/95 MÉXICO D.F
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CARDIOVASCULAR
Tuxtla Gutiérrez Chiapas, Noviembre de 2015.
Rocío Gómez Morales.
Cap. 8 Cardiovascular
Arterioesclerosis Arterioloesclerosis Esclerosis de
Mönckerberg Ateroesclerosis
Trastornos hemodinámicos Trombosis Embolia Infarto
Anatomía Vascular
La pared vascular esta formada por capas:
Intima: Células endoteliales
Media o Muscular: Diversas capas de células musculares lisas.
Adventicia: Tejido conjuntivo laxo, fibras nerviosas y vasos vasculares.
Anatomía Vascular
Tipos de arterias:Arterias elásticas (conducción) Arterias musculares
(distribución) Más grandes del cuerpo. Laminas interna y externa con
abundantes fibras elásticas. Ejemplos: aorta y tronco pulmonar.
Contiene más musculo liso que fibras elásticas.
Producen mayor constricción y vasoconstricción.
Ejemplos: arteria braquial y radial.
ARTERIOESCLEROSIS
Arteriolosesclerosis
Esclerosis de Mönckeberg
Ateroesclerosis
“Endurecimiento de las arterias”.
Es el engrosamiento de la pared arterial, con la consiguiente pérdida de la elasticidad.
ARTERIOLOSCLEROSIS Afecta a arterias pequeñas y arteriolas. Pueden causar una lesión isquémica
distal.
Clas
ifica
ción
HIALINA- Arteriolas
Engrosamiento hialino, homogéneo y
rosado, asociado a estenosis luminal.
HIPERPLÁSICA
- Vasos
Engrosamiento concéntrico laminado “en piel de cebolla”
con estenosis luminal.
Ambas asociadas a HIPERTENSIÓN
ESCLEROSIS DE MÖNCKEBERG
Calcificación de las paredes de arterias musculares, afectando a la membrana elástica interna.
Persona >50 años.Degeneración de las células
musculares lisasLESIÓN
Las células se fusionan,
formando una masa que luego se calcificara.
ATEROESCLEROSIS Áteros “masa, pasta” Scleros “duro”
Enfermedad que se caracteriza por una placa ateromatosa, con un núcleo lípidico grumoso blando y una cubierta fibrosa.
Enfermedades coronarias
Enfermedades Cerebrales
Enfermedades Vasculares Periféricas
Placa ateromatosa
Factores de RiesgoN
o M
odifi
cabl
es• Anomalías genéticas
• Antecedentes familiares
• Edad • Sexo
Mod
ifica
bles • Hipercolesterole
mia • Hipertensión • Consumo de
tabaco • Diabetes mellitus
Patogenia de la ateroesclerosis
Existe un modelo que contempla la ateroesclerosis como una respuesta inflamatoria y de cicatrización crónica de la pared arterial tras una lesión endotelial.
La progresión de la lesión ocurre por interacción de las lipoproteínas, macrófagos y linfocitos T con las células endoteliales y musculares lisas de la pared arterial.
Secuencia de la ateroesclerosis:
Lesión y disfunción endotelial.
Acumulación de lipoproteínas.
Adhesión de monocitos al
endotelio.
Adhesión plaquetaria.
Liberación de factores.
Reclutamiento de células
musculares lisas.
Proliferación de células
musculares lisas, producción de
matriz y reclutamiento de
linfocitos T.
Acumulo de lípidos.
Morfología
Estrías grasa- Macrófagos espumosos
Placa ateroescleróti
ca- Celulas musculares lisas, macrofagos, LT.- Matriz extracelular.- Lípidos intra y extracelulares.
TROMBOSIS.
Jordi Rogelio López Moguel.
Generalidades.
Se define como el proceso patológico en el cual un agregado de plaquetas o fibrina ocluye un vaso sanguíneo.
El proceso de trombosis involucra diversos factores que predisponen a una persona a sufrir una oclusión trombótica.
Virchow identificó en el siglo pasado los 3 factores que predisponen al desarrollo de una trombosis, el cual se ha denominado Triada de Virchow.
Triada de Virchow.
Lesión del endotelio.
La pérdida física del endotelio permite la exposición de la matriz extracelular subendotelial.
Esto hace que se adhieran las plaquetas, que se libere el factor tisular y que disminuyan las concentraciones de PG2 y activadores del plasminógeno, los cuales tienen como función disolver los coágulos.
Lesión del endotelio.
También las alteraciones entre el equilibrio dinámico protrombótico y antitrombótico causan fenómenos de coagulación locales.
Las células endoteliales dañadas pueden producir más factores procoagulantes o reducir la producción de factores anticoagulantes.
Se puede producir lesión endotelial por HTA, endotoxinas bacterianas, radiación, alteraciones metabólicas (hipercolesterolemia) y por toxinas presentes en el tabaco.
Alteraciones en el flujo sanguíneo normal.
Turbulencia sanguínea Contribuye al daño del endotelio, contracorriente sanguínea y bolsas de estasis a nivel local (Factor importante en los trombos venosos).
Estas alteraciones interrumpen el flujo laminar normal.
Inducen la activación endotelial, fomentan la actividad procoagulante y la adhesión de leucocitos.
Las placas de ateroesclerosis ulceradas provocan turbulencias.
Los aneurismas producen estasis local.
Los infartos agudos del miocardio producen aneurismas, contribuyendo a zonas de estasis, lo que forma trombos murales cardíacos.
La estenosis valvular mitral reumática produce dilatación de la auricula izquierda, la cual asociada a una fibrilación auricular da origen a una estasis.
La hiperviscosidad aumenta la resistencia al flujo y provoca estasis de vasos pequeños.
La drepanocitosis produce oclusión vascular y por ende estasis.
Hipercoagubilidad.
No es tan frecuente en la formación de trombos, sin embargo, también contribuye a la génesis de ellos.
Es la alteración en cualquier factor de la coagulación que predispone a la trombosis.
Se puede clasificar en factores primarios (Genéticos) y secundarios (Adquiridos).
Factores primarios (Genéticos).Frecuentes: Mutación del factor V, Mutación de la protrombina,
Aumento en las concentraciones de factores VIII, IV, XI o fibrinógeno.
Infrecuentes: Deficiencia de antitrombina III. Deficiencia de proteína C. Deficiencia de proteína S.Muy Infrecuentes: Defectos de la fibrinólisis, Homocistinuria homocigótica.
Factores secundarios (Adquiridos).Alto riesgo de trombosis: Estancia en cama o inmovilización prolongada. Infarto de miocardio. Fibrilación auricular. Lesiones tisulares (Cirugías, fracturas, quemaduras). Cáncer. Válvulas cardíacas protésicas. Coagulación intravascular diseminada. Trombocitopenia por heparina. Sx. Por anticuerpos antifosfolipídicos.
Factores secundarios (Adquiridos).Bajo riesgo de trombosis: Miocardiopatía. Síndrome nefrótico. Estados hiperestrogénicos (Embarazo y
posparto). Uso de anticonceptivos orales. Drepanocitosis. Tabaquismo.
Morfología. Un trombo puede aparecer a cualquier nivel del
aparato cardiovascular.
El tamaño y la forma van a depender de lugar de origen y causa.
Los trombos arteriales o cardíacos aparecen en sitios de lesión endotelial o turbulencia.
Los trombos venosos aparecen en sitios de estasis.
Morfología. Los trombos pueden aparecer con laminaciones
macro y microscópicas llamadas líneas de Zahn.
Son depósitos de plaquetas y fibrina pálidos que alternan con capas más oscuras de eritrocitos.
La aparición de estas líneas indica que el trombo se formó en sangre que fluía.
Esto permite identificar un trombo formado en un ser vivo a uno formado en una persona muerta.
Trombos arteriales. Los trombos arteriales frecuentemente son
oclusivos.
Su frecuencia es: 1) Arteria coronaria, 2) Arteria cerebral y 3) Arteria femoral.
Contienen plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos en degeneración.
Pueden estar sobre placas de arterosclerosis rotas.
Trombos venosos (Flebotrombosis). Casi siempre es oclusiva y el trombo
forma un molde largo de la luz.
Suelen tener más eritrocitos debido a que la circulación venosa es más lenta, por lo cual son llamados trombos rojos o de estasis.
Con mayor frecuencia se originan en las venas de las extremidades inferiores o superiores.
Evolución del trombo.
Propagación: Acumulándose más plaquetas y más fibrina.
Embolización: El trombo se suelta y desplaza a otros sitios vasculares.
Disolución: Por medio de fibrinólisis.
Organización y recanalización: Trombos más antiguos que se organizan por crecimiento de células endoteliales, células musculares lisas y fibroblastos.
Consecuencias clínicas.
Obstrucción de arterias y venas, en las venas son fuente de émbolos, causantes de embolia pulmonar, cerebral y la muerte.
Trombosis Venosa.
Trombosis arterial.
Trombosis cardíaca.
EMBOLIA
Miguel Ramírez Hernández
EmboliaEs la oclusión de un vaso por la impactación de una masa conocida como émbolo por la corriente sanguínea a un sitio distal al punto de origen
Que es un émbolo?...• Masa intravascular sólida,líquida o gaseosa
desprendida con capacidad de obstrucción vascular
• Se transporta por la sangre desde su origen hasta otro punto distante
• Dando como resultado al proceso clinicopatologico la embolia
Casi todos los émbolos representan alguna parte de un trombo desalojado El embolo se aloja en vasos de menor calibre y los ocluye, se hace una obstrucción parcial o completa
El destino final de estos es la red arterial pulmonar , la red arterial del circuito mayor de circulación y las ramas intrahepaticas de la vena porta
Localización
Sirven como vehículo para la propagación de proceso patológico como infección o metástasis
La importancia clínico-patologica de la embolia depende del tamaño del émbolo , su lugar de origen y destino , su naturaleza , grado de obstrucción y la velocidad de instauración
Tipos de embolia 1.- dependiendo del trayecto:
-Embolia directa o anterógrada:
*embolo sigue el camino de circulación sanguínea
*Ocurre desde las venas del círculo mayor a partir de corazón derecho llegando por arterias pulmonares al pulmón dando una embolia pulmonar
*Los émbolos que penetran en corazón izquierdo o en arterias de círculo mayor producen embolias en bazo, riñones , cerebro o extremidades inferiores
Embolia retrógrada:
* Se origina en venas de cavidades torácica y abdominal
*por mecanismo de hiperpresión al contraer la prensa abdominal al toser , cambia la dirección de la corriente sanguínea
Embolia paradójica/cruzada:
El embolo no sigue su camino normal desde el sistema venoso arterial
Una comunicación interventor inculcar o malformación arteriovenosa pulmonar. Por ello el embolo entra al corazón produciendo embolia en la red arterial mayor
2.- Dependiendo su constitución:
-embolia sólida:
*Es la más frecuente , en particular el émbolo trombotico proveniente de un trombo
*La embolia trombotica puede ser masiva , representada por un gran embolo que incluso puede enclavarse en la bifurcación de la arteria pulmonar[ embolo cabalgante]
*Con trombos de menor tamaño ocluyendo ramas de pequeño calibre condicionando a hemorragias , hipertensión e infarto pulmonar
Tipos de tromboembolia
~Tromboembolia pulmonar: originada en miembros inferiores y corazón derechoRecorre venas profundas de miembros inferiores , venas de mayor calibre, cava inferior ,corazón derecho hasta la circulación arterial pulmonar
~Tromboembolia sistémica: localizada en cerebro, riño, bazo y extremidades inferiores, originado en ventrículo izquierdo después de un IAM y en arterias con lesiones de arterioesclerosis complicada, la fibrilación auricular aumenta el riesgo de embolia
Otros émbolos relativamente frecuentes
~Embolia de médula ósea: producida en pacientes con fracturas en que fragmentos de este tipo penetran en venas desgarradas
~Embolia ateromatosa: espontánea a partir de placa de ateroma ulcerada, o iatrogenica al triturar la placa al pinzar la aorta durante cirugía
~Embolia de tejido tumoral: observada en la diseminación hematógena de coriocarcinoma, nueroblastoma, tumor de wilms, melanoma, carcinoma de células renales.
Embolia líquida: ~Embolia grasa: supone una obstrucción de vasos por partículas grasas circulantes, producida en fracturas de huesos largos, tras masajes cardiacos prolongados,liberación de depósitos grasos por pancreatitis , osteomielitis etc.
Grasa desprendida de tejido adiposo o médula ósea penetrando en circulación
Puede Ser asintomática , pero los casos graves cursa con un sx de embolia grasa , con sí suficiencia respiratoria , cambios mentales , trombocitopenia y petequias.
Embolia de líquido amniótico: ocurre por penetración de líquido amniótico o tejido fetal en circulación fetal en circulación materna
A causa de desgarro en membrana placentaria o por ruptura de venas uterinas
Próstaglandinas causan vasoconstricción pulmonar y alteran la contractibilidad cardíaca y la tromboplastina contribuye al desarrollo del cuadro de coagulación juntó con los componentes del líquido amniótico
HemorragiasCianosisDisneaEdema pulmonar Vértigo Obnubilación Convulsiones Coma
Embolia gaseosa: presencia de burbujas de gas en el árbol vascular puede obstruir el flujo sanguíneo , causar lesión isquemica distal ,existen dos tipos de embolismo gaseoso: aterial y venosoEmbolismo venoso: por la entrada de aire en venas del círculo mayor cerca del corazón después de traumatismos, al penetrar aire por las venas uterinas durante el parto, en cirugía o con neumotorax,la entrada de aire en venas rotas es en la inspiración disminuyendo la presión venosa.
~Embolismo arterial: producido por cambios brusco de la presión atmosférica, por descompresión de nitrógeno
Ocurre en buzos o en vuelos, conocido como barotrauma, por aumento de concentración sanguínea , de grasa y de O2 , CO2 y nitrógeno
Se absorben rápido el o2 y el co2 pero no el nitrógeno , ya que se acumula en tejido subcutáneo celular y en la mielina del cerebro
El n forma burbujas y están forman masas espumosas produciendo obstrucción arterial cerebral y coronaria.
Rogers Zúñiga Villafuerte
INFARTO DE MIOCARDIO
El infarto de miocardio (IM), también llamado «ataque cardiaco», consiste en la destrucción del musculó cardiaco debida a una isquemia grave y prolongada
El IM puede darse prácticamente a cualquier edad, pero su frecuencia se incrementa poco a poco con el paso de los años y cuando hay elementos predisponentes para la ateroesclerosis.
Casi el 10% de los IM suceden en personas menores de 40 años y el 45% en menores de 65. predomínate en hombres
Patogenia
Oclusión de las arterias coronarias: Es el caso mas típico 1. inicia con un cambio brusco en las placas de ateroma (hemorragia, erosión, ulceración, rotura o fistula)
2.- Las plaquetas comienzan a adherirse, produciendo microtrombos
3.- los mediadores expulsados por las plaquetas estimulan el vasoespasmo
4.- factores tisulares activan la vía de coagulación, lo que añade volumen al trombo
5.- en cuestión de minutos, el trombo evoluciona para ocluir por completo la luz del vaso.
La angiografía coronaria efectúa en un plazo de 4 h. Desde el comienzo de un IM muestra de trombosis de una arteria coronaria, casi el 90% de los casos.
Sin embargo, cuando se retrasa su realización hasta pasado de 12 a 24 h, la oclusión solo se observa alrededor del 60% de las veces
Respuesta del miocardio.
La obstrucción de las arterias coronarias pone en peligro el riego sanguíneo en una región del miocardio, lo que provoca isquemia, una disfunción miocárdica y la posible destrucción de los miocitos.
La zona anatómica irrigada por esa arteria se designa área en peligro. La evolución depende primordialmente de la intensidad y la duración de la carencia de flujo
La primera consecuencia bioquímica de la isquemia miocárdica es la suspensión del metabolismo aerobio en cuestión de segundos, lo que da lugar a una producción insuficiente de fosfatos de alta energía (p. ej., fosfato de creatina y trifosfato de adenosina) y una acumulación de metabolitos nocivos en potencia (como el ácido láctico)
una isquemia intensa que dure de 20 a 30 min como mínimo origina un daño irreversible (necrosis) en los miocitos cardíacos. Los datos ultraestructurales de lesión irreversible en estas células surgen sólo tras una isquemia miocárdica grave y prolongada
Un rasgo clave que señala las fases iniciales de la necrosis en los miocitos es la destrucción de la integridad del sarcolema, lo que permite la filtración de macromoléculas intracelulares hacia el intersticio cardíaco y en última instancia hacia el sistema microvascular y los linfáticos en la región del infarto.
En la mayoría de los casos de IM agudo, el daño permanente del corazón tiene lugar cuando la perfusión del miocardio disminuye mucho durante un intervalo prolongado (en general de 2 a 4 h como mínimo)
Específicamente, la rama descendente anterior izquierda de la arteria coronaria izquierda (ADAI) abastece la mayor parte de la punta del corazón (extremo distal de los ventrículos), la pared anterior del ventrículo izquierdo y los dos tercios anteriores del tabique interventricular.
la arteria coronaria (la arteria coronaria derecha [ACD] o la arteria circunfleja izquierda [ACI]) que irriga su tercio posterior se denomina «dominante» (aunque las ADAI y ACI en conjunto se hagan cargo de la mayoría del miocardio perteneciente al ventrículo izquierdo).
Infarto transparietal frente a subendocardico.
La mayor parte de los IM son transparietales, en los que la necrosis isquémica afecta a la pared ventricular en todo su espesor o casi, siguiendo el área correspondiente a una sola arteria coronaria.
Un infarto subendocárdico (no transparietal) constituye un área de necrosis isquémica limitada al tercio o la mitad interna de la pared ventricular.
Dado que en condiciones normales, la zona subendocárdica es la región menos perfundida del miocardio, también es la más vulnerable ante cualquier descenso del flujo coronario.