UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE ODONTOLOGÍACATEDRA DE MICROBIOLOGÍA

Vera Ormaza Bryan Eduardo3ro «B»

Dr. ENRIQUE VELA

TEMA: GRUPOS BACTERIANOS IMPORTANTES EN LA CAVIDAD ORAL

COCOS GRAM POSITIVOSGénero Staphylococcus spp.

Generalidades:No poseen cápsulasNo son mótiles (no movimiento)No forman esporasSon aerobios facultativos

Cocos Gram positivos, agrupados en racimos irregulares.

CLASIFICACIÓNDe acuerdo a la producción de pigmentos:Staphylococcus aureus S. CitreusS. Albus

De acuerdo a la producción de coagulasa:

Coagulasa positivaCoagulasa negativa

De acuerdo a las especies:S. Aureus (Coagulasa y manitol positivos)S. Epidermidis (Coagulasa y manitol

negativos)S. Saprophyticus ( Coagulasa negativo y

manitol positivo)

LOCALIZACIÓN EN EL ORGANISMO

Nariz anteriorTodo el organismo Medio ambiente

Portador permanente y temporal de S. aureus

METABOLISMOAdhesinas tipo acido lipoteicoicoLeucocidinasMureínaCoagulasaBeta-lactamasaHemolisinasFermentan el manitolEnterotoxinasExfoliatinaNecrotoxinaDel choque tóxico

ACCIÓN PATÓGENA: S. aureusQUELITIS: lesión inflamatoria en

la comisura labial, o un rincón de la boca.

EPULIS: se denomina épulis a toda lesión ubicada en la encía.

ABSCESO PERIAPICAL: complicación de la caries dental y también puede resultar de un trauma al diente.

PAROTIDITIS: conocida con el nombre de paperas.

SINUSITIS: es la inflamación de la mucosa de los senos paranasales.

OSTEITIS: es un término general para la inflamación de hueso.

OSTEOMIELITIS: es una infección súbita o de larga data del hueso o médula ósea.

EN PATOLOGÍA GENERAL PRODUCEN:

FARINGO AMIGDALITIS: es una infección de la faringe y de las amígdalas.

NEUMONÍA: o pulmonía es una enfermedad del sistema respiratorio.

PIODERMITIS: son todas aquellas enfermedades cutáneas con la presencia de pus.

Infecciones genitales secundarias:URETRITIS: es una inflamación de

la uretra.

VAGINITIS: es un proceso inflamatorio de la mucosa vaginal.

INTOXICACIÓN POR ALIMENTOS:

NECROSIS : es la muerte patológica de un conjunto de células o de cualquier tejido.

SÍNDROME DE ESCALDATURA: El Síndrome de la piel escaldada conocido también como Enfermedad de Ritter.

S. Epidermis: puede producir infecciones en pacientes con dispositivos (ortopédios, cardiovasculares, implantes) y contribuir a su rechazo.

S. saprophyticus: puede producir infecciones de vías urinarias en mujeres.

IDENTIFICACIÓN EN EL LABORATORIO

Frotis con gram de la secreción

Cultivo agar sangre

SENSIBILIDAD A LOS ANTIBIÓTICOS

Cepas de S. aureus resistentes a la penicilina por betalactamasa plasmidio dependiente, seran tratadas con penicilinas semisinteticas asociadas a inhibidores de la betalactamasa-IBL-( amoxacilina + ácido clavulánico o ampicilina + sulbactam), isoxasolilpenicilas ( oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina), cefalosporinas, eritromicinas, clindamicina.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Se asocia a:Limpieza quirúrgicaCuretajeDrenaje de abscesos

en los casos necesarios

RESISTENCIA CROMOSÓMICA

El S. aureus se detecta por la resistencia de la oxacilina (SARO) por la presencia del gen mecA que codifica la síntesis de una proteína fijadora de penicilinas alterada (PFP2a), que no tiene afinidad por los betalactamicos.

Estos estafilococos se muestran con resistencia cruzada a todos los betalactamicos, incluyendo IBL y cefalosporinas, pudiendo relacionarse con resistencia a otros antibióticos como macrólidos, aminoglucosidos, quinolonas, tetraciclina que se probara con antibiograma.

Puede utilizarse:Linezolid (Zyvox) oVancomicina asociada a gentamicina

para cepas multirresistentes

Un S. aureus que muestra “R” a la penicilina y “S” a la oxacilina, indicará que es una cepa productora de betalactamasa; se deducira que sera sensible a los antibióticos resistentes a la batalactamasa como isoxasolilpenicilinas (oxacilina, cloxacilina y dicloxacilina) y cefalosporinas (1G, 2G y 3G) y probablemente macrolidos; seran sensibles tambien a los betalactamicos asociados a compuestos inhibidores de betalactamasa (acido clavulanico o sulbactam), amoxacilina/clavulanico o ampicilina/sulbactam.

Observe a la izquierda AMC “S” y a la derecha AMX “R”, lo cual demuestra que S. aureus produce betalactamasa.

Un S. aureus que muestra “R” a la penicilina y “R” a la oxacilina, se deducirá que posee el gen mecA que codifica una proteína fijadora de penicilina alterada (PBP2a) que impide la fijación de la penicilina a la bacteria, haciéndola resistente a todos los betalactamicos, incluyendo a las cefalosporinas de !°,2° y 3° generación. Este mecanismo de resistencia será de tipo cromosomal; a diferencia de la resistencia por betalactamasas que es adquirido por plasmidios.

S. aureus sensible a Oxacilina (Disco Cefoxitin 30 µg)

S. aureus resistente a Oxacilina (Disco Cefoxitin 30 µg)

Los S. epidermidis (coagulasa negativos) son con mas frecuencia Oxa-R.

Staphylococcus spp. Heteroresistente a Oxacilina

(Disco Cefoxitin 30 µg)

Staphylococcus spp. resistente homogéneo a

Oxacilina (Disco Cefoxitin 30 µg)

-Hetero-resistencia: se observa opacidad alrededor del disco de cefoxitin. Debe medirse la inhibición solo hasta el borde de la opacidad y reportar. -Resistencia Homogénea: se exhibe un crecimiento confluente alrededor del disco, que puede ir hasta el borde del disco (no hay halo de inhibición) o con un halo reducido. En ambos casos se reporta como resistente.

Los estafilococos presentan resistencia al grupo macrólidos, lincosamidas, streptograminas (MLS), debido a cuatro mecanismos:

Alteración en la estructura de la diana por metilasas codificadas por el gen erm.

Expulsión y salida activa de los antibióticos del interior de la bacteria. Este mecanismo está mediado por varios genes: mef, msr, erp.

Inactivando el antibiótico, por mediación genética. Alteración de la diana por mutaciones.

Detección de resistencia a la oxacilina en S. aureus mediante difusión con discos de oxacilina

Es de esperarse que las cepas de estafilococos sensibles a eritromicina, lo sean también a la clindamicina, pero la “S” a la clindamicina no necesariamente sugerirá “S” a eritromicina, es importante probar la sensibilidad a los dos discos. Dados los mecanismos de resistencia indicados es importante que en el antibiograma se prueben los dos discos en antibiogramas por difusión.

Los genes erm expresan la “R” a MLS de forma constitutiva (MLSc) e inductiva (MLSi).

MLSc

• En el antibiograma la eritromicina y la clindamicina se

mostraran resistentes

MLSi

• Se sospechara si el antibiograma

muestra sensibilidad disociada

(eritromicina “R” y clindamicina

“S”)

Perfil que se demostrara confrontando a 13mm de distancia los discos de eritromicina y un aplanamiento

del halo correspondiente a la clindamicina, semejante al perfil de antagonismo.

Este fenómeno indica inducción de metilasa, predice “R” a clindamicina, el resultado del antibiograma será “R” a eritromicina y a clindamicina

Interpretación:- Una prueba D positiva confirma la resistencia a clindamicina mediada por el gen erm inducible - Una Prueba D negativa, indica que el determinante genético de resistencia a eritromicina es el gen msrA, que codifica bombas de eflujo para la expulsión de este antibiótico.

Positiva: Si se encuentra una zona

achatada en forma de “D”

Negativa: Se observan los halos

normales de inhibición (no hay zona achatada)

Es muy importante demostrar este hecho, porque un laboratorio en su rutina de antibiograma puede informar “R” eritromicina y “S” clindamicina, el tratante puede administrar clindamicina para controlar una infección grave y fracasar en su intento, porque se trato una cepa “R” a clindamicina por MLSi, que no se demostró en el laboratorio, realizando la prueba de confrontar los dos discos con antibiótico. Los neumococos también pueden presentar este fenómeno.