CURSO INTERACTIVO DE ELECTROCARDIOGRAFIA CLINICA DEDUCTIVA

Generalidades-QRS

Ante todo un EKG es una prueba complementaria y debe de interpretarse siempre en el contexto clinico del enfermo.

 

La calibración normal es En que casos podríamos modificar la velocidad y el voltaje ?A)B)C)

Velocidad del papel :

Voltaje :

 

 

El papel de registro de un EKG es papel milimetrado .La altura representa voltaje y la horizontal tiempo.Cada milimetro horizontal son 0.04 segundos (a 25 mm/seg de velocidad).Cada 10 milimetros verticales son un milivoltio.5 cuadritos pequeños horizontales representan 0.2 segundos (1 cuadrado grande)

 

 

 

QRS ancho en todas las derivaciones.Si el QRS es mayor de (3 cuadritos ) y en muchas derivaciones debemos pensar en:

El complejo QRS de un EKG debe ser menor de 0.12 seg  (3 cuadritos pequeños).El punto J es el punto de union del QRS con el segmento ST.El TAV (tiempo de activacion ventricular) debe medirse en una derivacion precordial

Etiologia Hipertrofias ventriculares. Bloqueos de rama completos. Marcapasos. Sindromes de preexcitacion

(WPW). Alteraciones electroliticas

(Hiperpotasemia). Hipotermia (elevacion del punto

J) Necrosis extensas (ondas Q). CPVs (extrasistolia ventricular)

Taquicardia ventricular.

¿ CUANTO DURA EL QRS ANTERIOR:¿ DESCRIBA SU MORFOLOGIA:¿ CUAL ES SU PROBABLE DIAGNOSTICO:¿ CUANTO ES LA AMPLITUD DE LA ONDA “S”:

_Plano frontal

Aqui nos interesa:

Eje del QRS

La derivacion mas positiva corresponde con el eje.

Si es DI el eje es 0º,si es DII el eje es 60º y si es aVF el eje es 90º.El eje normal esta entre 0º y 90º.En aVL el eje estaria a -30º y seria un eje izquierdo.En DIII el eje estaría a 120º y seria un eje derecho.Al nacer el corazon suele tener un eje derecho y en el anciano se hace izquierdo. 

Agrupacion anatomica

II,III y aVF se denominan derivaciones inferiores o diafragmaticas.(necrosis inferior...).Puede asociarse a alteraciones en V1 V2

I y aVL son derivaciones izquierdas laterales altas y suelen tener tambien cambios simultaneos.

Suelen aparecer alteraciones tambien en V5 y V6

aVR es una derivacion que sirve para indicar la

colocacion correcta de los electrodos.

Onda T  

Suele ser positiva cuando el QRS es positivo y negativa o plana cuando el QRS es negativo o isoelectrico.

Reglas de voltaje (altura)

Bipolares de EINTHOVEN I,II,IIIII=I+III

Monopolares de WILSONLas de menor voltajeVR+VL+VF=0

 

RESPONDA:A) Si DI es + ; AVF es +, entre que grados esta el eje del QRS: B) Si DI es + ; AVF es - , entre que grados esta el eje del QRS.C) Si DI es - ; AVF es +, entre que grados esta el eje del QRS:C) Si DI es - ; AVF es +, entre que grados esta el eje del QRS:D) SI EL EJE DEL QRS ESTA A + 30°, COMO ESTAN DI Y AVF:E) ¿ CUAL ES LA ISOBIFASICA :F) ¿ EN QUE CASOS EL EJE SE DESVIA A LA IZQUIERDA:G) Si DI ES +, AVF ES -, Y AVR ES ISOBIFASICA, EL EJE ESTA A:H) ¿QUE PATOLOGIA PUEDE DIAGNOSTICARSE:

ONDAS, INTERVALOS, SEGMENTOS

Las ondas del EKG se denominan  P,Q, R, S, T, U   y tienen voltaje positivo o negativos. Se originan por la despolarizacion y repolarizacion de distintas zonas del miocardio. pueden ser de forma descriptiva:

unimodales :una sola direccion de oscilacion (positiva o negativa) bimodales :en joroba de camello

bifasicas : una oscilacion positiva y otra negativa

melladas

Los segmentos son  isoelectricos Los intervalos comprenden ondas y segmentos

Onda PRepresenta la despolarizacion auricular y estudiaremos: SU DURACION AMPLITUD, EJE Y MORFOLOGIA

Complejo QRS (ondas Q,R,S)Valoraremos 

Q patologicas en derivaciones congruentes anatomicamente  voltaje  anchura eje y morfologia

El QRS mide menos de 0.12   3 cuadraditos (para algunos 0.10)

Si es ancho hay que pensar en:

hipertrofias ventriculares necrosis (ondas Q) BCRD (bloqueo completo rama derecha)

       morfologia en M en V1 BCRI

       morfologia en M en V6 marcapasos

       morfologia de BCRI y espiga previa miocardiopatias alteraciones electroliticas

Onda U

Se ve a veces en EKG normales y debe de tener la misma direccion que la T.Puede indicar ,cardiopatia isquemica, hipopotasemia....Corresponde a la despolarizacion de las fibras de Purkinje o para otros la despolarizacion del tabique basal.

Intervalo PR

Es la distancia entre el comienzo de la onda P y  el principio del QRS.Mide 0.12 a 0.20 (3 a 5 cuadritos)

Alargado: suele corresponder a Bloqueo AV de primer grado. Acortado:

o Taquicardias o sindromes de preexcitacion (WPW) o ritmos nodales o auriculares bajos

Intervalo QT

Va desde el comienzo de la Q hasta el final de la T y se ajusta a la frecuencia.A mayor frecuencia cardiaca, QT mas corto.Existen reglas especificas para medirlo.Suele medir de 0.35 a 0.45  ,aproximadamente el 45% del ciclo (latido).Se mide en las derivaciones precordiales donde exista onda Q ,p.ej V5, V6

QT corto: QT largo

Hipercalcemia Hiperpotasemia Repolarizacion precoz (atletas)

Digoxina

Farmacos antiarritmicos Cardiopatia isquemica Miocardiopatias Hipocalcemia Mixedema Sindrome del QT

largo,hereditario o Jerwell-Lange-Nielsen (con

sordera)

o Romano-Ward (sin sordera)

Segmento ST

isoelectrico  esta a nivel de la linea de base  no incluye ondas su morfologia es una linea recta horizontal

Debe estudiarse siempre en cada derivacion y es basico en el diagnostico de la cardiopatia isquemica.

desviacion de la linea de base 1 mm hacia arriba o hacia abajo o Supradesnivelado o Infradesnivelado

forma  o Concavo o Convexo o Rectificado o otras

Repolarizacion

Se denomina asi al segmento ST y a la onda T , que a veces no se distinguen claramente y se habla de repolarizacion o de ST-T.

ST

Debe ser isoelectrico o desviado 1 mm hacia arriba o abajo de la linea de base.La forma suele ser recta y debemos valorarlo en las 12 derivaciones .Si esta alterado en muchas derivaciones:

cambios secundarios a alteraciones del QRS (hipertrofias,bloqueos,marcapasos).

repolarizacion precoz (en jovenes y atletas) alteraciones electroliticas (hipokaliemia) arritmias farmacos (digital,antidepresivos) pericarditis aguda miocardiopatias

Si se altera en pocas derivaciones ,y estas  tiene relacion anatomica suelen ser cambios  isquemicos

 

Agrupacion   de derivaciones Valen como metodo esquematico de localizar una lesion .Casi siempre nos

 

T   normas basicas de estudio Mas alta cuanto mayor voltaje tiene el QRS.Asimetrica , rama ascendente lenta descendente

referimos a patologia de origen coronario.

II-III - aVF se suelen denominar derivaciones inferiores o diafragmaticas.Suelen tener alteraciones simultaneas.(necrosis inferior...)

I - aVL- V5 -V6 son derivaciones izquierdas ,laterales y altas

I-V4-V5-V6 son derivaciones izquierdas

V1 -V2 -V3 derivaciones septales

aVR es una derivacion especular que sirve para indicar la colocacion correcta de los electrodos

rapida.

D.frontales Positiva si el QRS es positivo.puede ser plana o negativa en III y aVL ,aunque en aVL suele ser positiva.En aVR es negativa y en el resto positiva

D.Precordiales :negativa en V1 y V2 ,a partir de ahi positiva independientemente del QRS

T   simetrica,grande, picuda y/o invertida con respecto al QRS,y en pocas derivaciones congruentes :  descartar isquemia .

 Vectores

 

La activacion del corazon comienza en la AD (auricula derecha) y se dirige hacia abajo hacia el nodulo AV.Se genera asi el primer vector(P) que da origen a la onda P de activacion auricular. Hay un retardo al pasar por el Haz de His que representa el espacio plano(isolelectrico)   entre la P y el QRS.Entonces comienza la activacion del tabique ventricular que se hace de izquierda a derecha.Se genera asi la primera parte del QRS (onda Q).A continuacion se activa el ventriculo izquierdo y un poco des pues el derecho ambos generan la onda R que representa al VI o

ventriculo dominante en el adulto.Por ultimo algunos fisiologos creen que existe un vector posterior que representa la activacion terminal o de la base del corazon (onda S).

 

Dependiendo de la derivacion  , la direccion de las ondas varia pues en realidad miramos el mismo fenomeno desde distintos puntos de observacion (derivaciones).

Vectores en plano frontal y plano horizontal

 

La onda T representa la repolarizacion del ventriculo izquierdo y tiene la misma direccion que el vector de despolarizacion del VI. De ahi que si el QRS es positivo tambien debe serlo la onda T.

 

 

Datos Mínimos  

 

Un EKG debe de tener unos minimos datos para poder ser interpretado.Aunque parezca poco creible  ,suele faltar muchas veces algun dato como la fecha lo que inutiliza el trazado con los años.

 

Esos datos deben de constar en el mismo papel del trazado.

nombre del enfermo. sexo edad constitución física fecha de realización. TA calibración

Es el cuadrado que vemos a la izquierda ,debe de medir 10 mms 1 milivoltio.Si las ondas fuesen muy grandes lo calibraríamos a la mitad , 1 mv = 5mms o si son pequeñas al doble.Tambien observaremos los bordes del cuadrado , que no sean ni redondeados ni puntiagudos (sobre o infraamortiguados)Se pueden calibrar de forma diferente las derivaciones frontales y las precordiales

velocidad del papel .Normal a 25 mm/seg.Si queremos analizar arritmias rapidas lo haremos a 50 mms /seg.

artefactos patología base del enfermo motivo de la peticion fármacos que toma el paciente

(digoxina, diureticos , antiarrítmicos ,antidepresivos ....)

clínica o no en el momento de hacerlo

EKGs previos 

 

Regla cardiológica de análisis de un EKG

QRS 

 

 

El complejo QRS comprende 3 ondas:Q,R,S, y representa la despolarizacion del miocardio ventricular.Estudiaremos:         Voltaje Duracion         Morfologia         Ejes

Voltaje

Debemos inspeccionarlo en las derivaciones precordiales (las de mayor voltaje) en busca de alto o bajo voltaje. Regla nemotecnica:30-30-40-8

VOLTAJE ALTO SI:   En las derivaciones precordiales   La R mas alta supera los 30 mms o   La S mas profunda supera los 30 mms o   La suma de la R mas alta y la S mas profunda supera los      40 mms

HAY BAJO VOLTAJE SI   Ninguna precordial supera los 8 mms.   

Causas de Bajo Voltaje    Mala calibracion del papel    Ancianos    Enfisema    Mixedema    Derrame pericardico o pleural    IAM

Causas de Alto Voltaje       Vagotonicos / astenicos    Hipertrofias ventriculares    Miocardiopatia hipertrofica    Bloqueos de rama    WPW     Mala calibracion del papel

Alto Voltaje por :

 

 

QRS (2)

 

El complejo QRS comprende 3 ondas:Q,R,S, y representa la despolarizacion del miocardio ventricular.Estudiaremos:

        -Voltaje

Duracion      -Morfologia      -Ejes

Morfologia

Ondas Q patologicas (necrosis miocardica)Si son mayores de 0.04 (1 cuadradito)Si son muy profundasSi son mayores de 1/4 de la siguiente RSi aparecen en derivaciones congruentes anatomicamente (II,III,VF).Ver lecciones previas.Si existe clinica de IAM pasado.

Ondas Q posicionales o QS   no patologicas aisladas en III y estrechasaisladas en V1 y V2 y estrechasen ancianos por fibrosis.solas en derivaciones extremas ,aVL, III .Tiene mas importancia patologica la anchura que la profundidad

QRS melladodefectos de conduccion intraventricularanciano

QRS ancho (mayor de 0.12)Bloqueos completos (morfologia en M )HipertrofiasMarcapasosHiperpotasemiaWPWHipotermia (onda de Osborne)Ritmos ventriculares

 

 

 

  La Onda P

La onda P representa la activacion auricular y la contraccion o sistole auricular.Cuando no existe habitualmente estamos ante una fibrilacion auricular u otro tipo de arritmia que enmascara la onda P.Es muy util en el estudio de las arritmias y las tiras de ritmo se deben realizar en derivaciones donde se vea bien la P (V1,V2,II).

En ellas  vamos a estudiar  :

  esta el enfermo en ritmo sinusal ?  morfologia  crecimientos

Ritmo sinusal

P positiva en II P negativa en aVR separacion isoelectrica de la onda P y el QRS  

Morfologia  

La P solo es  negativa en :       aVR

negativa o bifasica en:       V1 y a veces V2

Positiva en II-III-aVF En V1 y V2 puede ser bifasica pero la porcion positiva es mayor que la

negativa Las medidas maximas son 2.5 mms ancho por 2.5 alto

(utilizarlo como regla nemotecnica)

Crecimientos

DERECHO

P picuda y estrecha en II-III-aVF Se acompaña de crecimiento del ventriculo derecho Se ve sobre todo en neumopatias cronicas (EPOC , fibrosis pulmonar etc...) P pulmonar

IZQUIERDO

P ancha y bifasica en V1 con parte negativa mayor que positiva. Se acompaña de HVI Tipica de la estenosis mitral y de la HTA P mitral

 

 

   Medidas y Repolarizacion 

Calibracion:1 mv = 10 mms = altura , amplitud.Velocidad del papel = 25 mm / seg.

Frecuencia cardiaca 60-100 lpm

Onda P :2.5 alto por 2.5 ancho (maximo) en V1 o en II

PR :  0.12 - 0.20 (3 a 5 cuadritos)

QRS : menor de 0.12 (3 cuadritos)

Ondas Q : ancho menor de 0.04.profundidad menor de 1/4 de R siguientetiene mayor valor patologico el ancho que la profundidad

Eje frontal de QRS : de -30º a +90º

QT : depende de la frecuencia pero sule medir un 45 % de la duracion de un ciclo

ST : isolelectrico y rectomenos de 1mm de desviacion arriba o abajo

Eje frontal de T : no separado del eje de QRS mas de 45º.

 

Morfologia de la repolarizacion (ST-T)debemos estudiar el ST y la onda T en todas las derivaciones

Vemos arriba a la izquierda la forma normal del ST-T.Es muy importante observarla en todas las derivaciones y correlacionarla con la clinica que presente el enfermo.Es la "piedra de toque del diagnostico precoz de la cardiopatia isquemica.

 

 

 

EL EKG

PARTE II

LOS BLOQUEOS

TRASTORNOS DE LA CONDUCCION

Bloqueo completo de rama derecha del haz de His (BCRD) .

EKG de QRS ancho.QRS mayor de 0.12 (si es menor es incompleto).Morfologia en M en V1 y V2 (derivaciones derechas)Cambios secundarios de la repolarizacion.Eje electrico frontal del QRS a la derecha.(si el eje es muy izquierdo sospechar asociacion con hemibloqueo anterior izquierdo)P pulmonale

 

 

 

 

 

 

 

 

en sanas.

Se ve en HVD , EPOC, Cor Pulmonale....Se ve en la CIA (comunicacion interauricular) ostium secundum.

 

 

 

 

 

 

Derivacion derecha " M"

 

 

 

 

 

 

Derivacion izquierda "S" profunda y redondeada

Bloqueo completo de rama izquierda del haz de His (BCRI) . EKG de QRS ancho en muchas derivaciones.

QRS mayor de 0.12 (si es menor es incompleto). Morfologia en M en V5 y V6 (derivaciones izquierdas) Cambios secundarios de la repolarizacion (ST y T * patologicos* con QRS ancho) Eje electrico frontal del QRS  izquierdo.. HVI asociada

 

 

Suele ser patologico y casi siempre asociado a HVI.Se ve en 

HTA c. isquemica IAM estenosis aortica

Dificulta el diagnostico de IAM cuando ambos coexisten nos basamos entonces en EKG previos, enzimas ,ecocardiografia (area disquinetica)  y clinica.

 

Hay cambios del EKG normales en los ancianos.Pueden aparecer uno o varios de los mencionados

QRS de bajo voltaje . QRS ancho y mellado por defectos de conduccion intraventricular. Crecimiento pobre de las Rs en precordiales. Ondas Qs en V1 , V2 por fibrosis septal. Desviacion del eje frontal a la izquierda por horizontalizacion del corazon y HTA Aplanamiento de las ondas Ts Alteraciones inespecificas de la repolarizacion. FA de causa "senil". Tendencia a la bradicardia y bloqueos por fibrosis del sistema de conduccion. Enfermedad de

Lev (fibrosis del haz de His) y enfermedad de Lenegre (fibrosis del sistema periferico de conduccion).Tambien estos bloqueos son debidos a calcificacion senil de los anillos valvulares aortico y mitral

PR largo

Alteraciones que serian patologicas en el joven, siendo asintomaticas , no tienen significado en el anciano.

Se debe revisar siempre la plurifarmacia que se da en este grupo de edad como causa de alteraciones en EKG.

Nunca se debe perder de vista que el EKG es solo una pruebas complementaria en el diagnostico, que siempre se basara en una buena historia clinica

Es muy importante disponer de EKGs previos Debemos siempre tener una analitica basica por la frecuencia de :

o alteraciones electroliticas en este grupo de edad. o elevacion *fisiologica* de la creatinina serica. o deshidratacion. o intolerancia a los hidratos de carbono

.

Extrasistoles Ventriculares

Las Extrasístoles ventriculares o contracciones prematuras ventriculares (CPVs) son latidos prematuros con QRS ancho.Se clasifican por:

Morfologia de BCRD o BCRIMayores de 0.14 seg. o menoresMonomorfas o polimorfas  (monotopicas o politópicas)Con periodo de acoplamiento fijo o variableBigeminadas (1 latido normal una CPV)Trigeminadas (2 latidos normales una CPV)Pareadas (2 CPVs seguidas)En tripletesMas de 4 o taquicardia ventricularEn "torsades de pointe"

QT   largo Digital Hipopotasemias Triciclicos Fenotiacinas antiarrítmicos del grupo 1

Interpoladas (sin pausa compensadora)Con pausa compensadora completa o incompleta.Con fenómeno R sobre TEn sanos o en cardiopatas (ci,miocardiopatias,valvulopatias)Desencadenadas por el esfuerzo y la taquicardia  o por la bradicardia (en el sueño).

Ponemos en rojo sobre blanco los casos de peor pronostico

 

Vemos en rojo primero 2 CPVs pareadas y después 3 CPVs politópicas , todo ello entraría dentro del grupo de mal pronostico.

Criterios de Lown y Wolf de peligrosidad (1971)

Grado 0...........ausencia de CPVGrado 1...........Monotopicas  < 30 /horaGrado 2...........Monotopicas   >30 /horaGrado 3...........PolitopicasGrado 4a.........PareadasGrado 4b.........En rachas y taquicardia ventricularGrado 5...........R sobre T

La valoracion de estos criterios siempre es dentro de un contexto clinico y debe realizarse con la tecnica de Holter

Vemos CPVs en el seno de una FA , polimorfas y debidas a intoxicacion digitalica

Latidos de fusion:Son latidos de QRS estrecho con P precedente , que "mezclan" un latido sinusal con una CPV .Nos indican que estamos ante CPVs y no ante QRS anchos producidos por CPAs(extrasistoles auriculares) con conduccion aberrante.

 

 

Supra-ventriculares

Con QRS estrecho .Pueden existir arritmias supraventriculares con QRS ancho ,cuando son conducidas con aberrancia.(existen entonces latidos de fusion o intermedios)

CPAs (extrasistolia auricular)no se tratan, no existe pausa compensadora.

 

 

   

   

Taquicardia sinusal.

 

 

 

 

 

 

Bradicardia sinusal.menos de 50 lpm

Arritmia respiratoria.la frecuencia cardiaca aumenta algo en la inspiracion

 

 

 

 

 

Ritmo del seno coronario.Ps negativas en II,III, aVF y positiva en aVR.PR normal

 

 

 

Con QRS estrecho .Pueden existir arritmias supraventriculares con QRS ancho ,cuando son conducidas con aberrancia.(existen entonces latidos de fusion o intermedios)

Ritmo nodal alto,medio,bajo.No existe PR .Alto      :P antes de QRS (morfologia de seno coronario)Medio  :P oculta (por el QRS)Bajo    :P retrograda (detras del QRS)

 

Taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caoticoEpocDigital

 

 

 

TSV paroxistica 150-230 lpm. comienzo y fin bruscoIdiopaticaWPW

 

 

 

 

 

 

TAP con bloqueo AVDigitalEpoc

T nodal no paroxistica 70-130 lpmIAMDigital.Epoc

 

 

 

 

 

 

 

Bloqueos A-V

Son arritmias frecuentes que aparecen a veces en personas normales , en cardiopatia isquemica y en ancianos obligando en ocasiones a la colocacion de marcapasos transitorios o definitivos.Pueden causar astenia , sincopes o precipitar una insuficiencia cardiacaDebemos investigar los iones en sangre y farmacos que toma el paciente (digoxina).

Etiologia

Cardiopatia isquemica . Endocarditis aguda con abcesos en anillo aortico. Artritis reumatoidea (nodulos intracardiacos) Sarcoidosis (granulomas) Calcificaciones de anillos valvulares (ancianos) Sindromes de Lev y  de Lenegre (fibrosis del sistema de conduccion) Mesotelioma pericardico , neoplasias cardiacas. CIA. Miocarditis virica. Miocardiopatias. Farmacos.Digoxina , betabloqueantes ,diltiazem ,verapamil..... Cirugia cardiaca.

Bloqueo AV de primer grado.es la prolongacion del PR por encima de 0.20

Bloqueo AV de 2º grado. Mobitz I

Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce.

Bloqueo AV de 2º grado. Mobitz IIun latido auricular se conduce y otro no (2:1)

 

Bloqueo AV de 3º grado o completo

El latido auricular nunca llega al ventriculo , que tiene un ritmo mas lento y propio , en este caso supraventricular.

 

Hipertrofia Ventricular Derecha -

Etiologia niños ,

lactantes EPOC  Shunt

izquierda->derecha del adulto: CIA , CIV ,ruptura del tabique en IAM

Estenosis mitral con hipertension pulmonar

Hipertension pulmonar primaria

TEP, tromboembolismo pulmonar ,cambios agudos de sobrecarga del VD (S1,Q3,T3)

 

 

Datos eje derecho en

plano frontal Mas de 100 º

morfologia de BIRD (bloqueo incompleto de rama derecha)

crecimiento AD .P en V1*p pulmonar * en II,III, y avF

positividad de V1-2-3 con R mayor que S y T negativa

rotacion horaria de precordiales , con retraso en la transicion de derivaciones

 

 

 

 

Hipertrofia Ventricular Izquierda -

Etiologia HTA. valvulopatia aortica y

mitral. miocardiopatias (EKGs

abigarrados). cardiopatia isquemica.

Significado

suele indicar mal pronostico de forma independiente al pronostico de la enfermedad subyacente.

El EKG tiene muchos falsos positivos y negativos.

se confirma por ecocardiografia.

Criterios EKG de HVI son orientativos , y

dependeran entre otros de : o constitucion y peso o edad (ver lecciones

previas) o vida sedentaria o no

hay multiples escalas , daremos aqui una orientacion practica.

asegurarse siempre de la correcta calibracion del milivoltio.

tener siempre una toma de TA simultanea al EKG

en el EKG completo o QRS ensanchado y agrandado

por mayor masa miocardica o ondas Q profundas en las

derivaciones izquierdas (I-aVL-V5-V6) por hipertrofia del tabique

o cambios reciprocos de la repolarizacion ST-T

o asociacion a veces a BRI o crecimiento AI en V1-V2 y II

en el plano frontal o eje QRS frontal izquierdo (por

encima de -30º) en las precordiales

o rotacion antihoraria en el QRS precordial

o derivacion de transicion precoz (ver lecciones previas)

o precordiales alguna R > 35 o alguna S > 35 o alguna R+S > 40

o Tiempo de activacion ventricular > 0.04 en V5,V6

 

Isquemia-

La isquemia miocardica ,concepto fisiologico , es el fallo en el  aporte de oxigeno al miocardio .Las necesidades de oxigeno del corazon son variables (esfuerzo,reposo....).Esta falta de aporte se debe a la obstruccion de las arterias coronarias por placas de ateroma.La formacion de las placas se relaciona con la dieta rica en grasas saturadas y colesterol .La isquemia se traduce clinicamente en   la angina de pecho y el infarto o necrosis miocardica , epidemia silenciosa de los paises desarrollados  en las ultimas decadas.

Buscar ondas T isquemicas, 

o simetricas o picudas o negativas

(subepicardio) o positivas

(subendocardio) o aplanadas o en derivaciones

concordantes anatomicamente.

alteraciones del segmento ST en su forma y/o posicion respecto a la linea isoelectrica

o descendido mas de 1mm

o elevado (Prinzmetal)

o rectificado

vemos en morado y en V4 : descenso del ST con onda T (rojo) negativamuy sugestiva de isquemia

en V5 : ST rectificado, descendido mas de 1 mm y con onda T negativa

en V6 : ST rectificado descendido y con T positiva y simetrica

Significado

si estas alteraciones se acompañan de clinica sugestiva debe remitirse el enfermo a su cardiologo para realizacion de ergometria (test de esfuerzo)

la causa de la isquemia miocardica suele ser la obstruccion coronaria *fija* por placas de ateroma , a veces se añade el espasmo coronario o el desprendimiento de un trozo de placa (embolizacion)

descartar alteraciones secundarias

de la repolarizacion por hipertrofias y bloqueos

alteraciones electroliticas toma de farmacos (digital

y antiarritmicos) que alteren la repolarizacion

miocardiopatias (ecocardiografia)

pericarditis prolapso mitral alcoholismo hiperventilacion variantes de la

normalidad

 

En amarillo descenso importante del ST

En rojo descensos patologicos del ST y en azul ascenso lento  inespecifico, y ascenso rapido tipico de la repolarizacion precoz , normal en jovenes y atletas.

a la izquierda en azul T simetrica , negativa isquemicaa la derecha infarto reciente (horas) con onda Q de necrosis (amarillo) elevacion de ST por lesion y T negativa isquemica

Vemos en amarillo el ST normal de un enfermo y la variacion que experimenta tras el ejercicio (en rojo) con descenso y rectificacion, mas evidentes en V5 y V6

Necrosis-1

La necrosis miocardica  es la muerte de ciertas zonas de miocardio por isquemia prolongada.Se conoce como IAM o infarto agudo de miocardio y en el EKG se traduce por ondas Q patologicas y congruentes anatomicamente con el riego de una arteria coronaria.Su diagnostico es clinico y se apoya en la bio-quimica (CPK) y el EKG. Su estudio completo , una vez pasada la fase aguda , suele incluir la ergometria (test de esfuerzo) , el eco-Doppler y la coronariografia.

 

Ondas Q patologicas (necrosis miocardica)

si son mayores de 0.04 (1 cuadradito)

si son muy profundas si son mayores de 1/4 de la

siguiente R si aparecen en

derivaciones congruentes anatomicamente (II,III,VF).Ver lecciones previas.

si existe clinica de IAM pasado.

 

Ondas Q posicionales o QS   no patologicas (estrechas)|

aisladas en III y estrechas aisladas en V1 y V2 y estrechas

en ancianos por fibrosis. corazon vertical solas en derivaciones extremas ,aVL, III . Tiene mas importancia patologica la

anchura que la profundida preexcitacion hipertrofias ventriculares

 

el IAM comienza con una elevacion del ST  a los pocos minutos y se sigue ,a la hora aproximadamente, de la aparicion de ondas Q (amarillo) e inversion de ondas T.Arriba vemos una necrosis septal (V1-V2-V3)  ,con isquemia inferior (T isquemica en II, III, avF en verde)

 

arriba vemos un infarto de 30 minutos de evolucion con gran elevacion del ST en V1-2-3-4 , inversion de la onda T hasta V5 y en I y aVL , ondas Q patologicas en V1-V2-V3 con los dias el ST descendera a la linea isoelectrica , la T persistira negativa durante meses o años , y la onda Q quedara  como huella de la necrosis sufrida por el miocardio, de por vida.

 

Necrosis-2

Debido a la importancia de la patologia coronaria en la actualidad dedicaremos varios apartados a este tema.Nos vamos a centrar esta semana en la anatomia de las arterias coronarias

Existen 2 coronarias derecha e izquierda.

Se llaman asi porque como una corona rodean la base del corazon .

En general el VI lo irriga la coronaria  izquierda y el VD la derecha.

La cara posterior cardiaca suele irrigarlo la derecha a traves de la descendente posterior (dominancia derecha) ello ocurre en el 90 % de los casos.

La coronaria izquierda o principal es corta y se divide rapidamente en descendente anterior y circunfleja (izquierda)

Coronaria derecha

Esta coronaria irriga la auricula y ventriculo derechos,y la cara posterior o diafragmatica del ventriculo izquierdo.

Su rama terminal es la descendente posterior

La coronaria derecha irriga en el 51 % de los casos el nodulo sinoauricular 

en el 90 % el nodo

auriculoventricular y el haz de Hiss

Las arritmias supraventriculares transitorias y bloqueos son por ello muy frecuentes en obstrucciones de esta coronaria (necrosis diafragmaticas y posteriores ,ondas Q en II,III, y aVF)

 

  Coronaria izquierda

el tronco comun rapidamente se divide en descendente anterior y circunfleja (izquierda) irrigando auricula y ventriculo izquierdos 

solo una pequeña porcion de ventriculo izquierdo corresponde a la coronaria derecha

al irrigar casi todo el ventriculo izquierdo , su oclusion , cuanto mas alta , mas nefastas consecuencias origina

o shock cardiogenico

o fallo cardiaco

o aneurismas ventriculares

o discinesias de los musculos papilares

o rotura del septo 

o fibrilacion ventricular

su obstruccion causa toda la variedad de IAMs anteriores , laterales , anterolaterales etc...

el numero de derivaciones afectas en el EKG se correlaciona con la extension , gravedad y pronostico del IAM

 

Necrosis-3

clasificacion de el IAM transmural : con onda Q no transmural : sin onda Q

topografica:

anterior Q en V2-V6    I - aVL   desc. anterior

anteroseptal en V3-V5   I - aVL   desc.anterior

lateral  en V5-V6  I-aVL circunfleja izquierda

posterior R en V1-V2  coronaria derecha

inferior (diafragmatico) en II-III-aVF coronaria izquierda o derecha segun dominancia

ejemplo 1  

vemos en morado en V1-V3 una onda R alta y ancha que es la imagen especular de una onda Q y se debe a infarto de cara posterior.

El ST y T descendidos y convexos en V1-V3 son la imagen especular del ST-T convexo de la lesion-isquemia de un IAM precoz de cara posterior

Observamos tambien un defecto de conduccion intraventricular en V5-V6 que se manifiesta por empastamiento terminal del QRS

repetimos , como siempre , que

todos estos datos EKG se acompañan de clinica de IAM y analitica (CPK-MB) que confirma el diagnostico

 

 

  ejemplo 2  

arriba vemos un EKG previo (anodino) de un enfermo

debajo vemos ese mismo enfermo con un IAM posteroinferior de 1 mes de evolucion

en azul ondas R altas (Q especulares) de necrosis

en verde y en V2-V4 ondas T simetricas, acuminadas, altas (especulares) de isquemia posterior

en verde y en V5-V6 ondas T isquemicas (no especulares) de isquemia lateral

Necrosis-4

COMPLICACIONES de el IAM que originan cambios   auscultatorios y del ekg

pericarditis (roce pericardico)

o precoz

o pericarditis tardia o sindrome de Dressler ,aparece entre 2 semanas y un mes del IAM y es de causa autoinmune

fallo cardiaco y aparicion de galope por III tono

area disquinetica palpable en torax y objetivable por ecografia

soplo sistolico

o ruptura del tabique

o disfuncion transitoria o permanente  de los musculos papilarescon insuficiencia mitral aguda

bloqueo AV completo

sobrecarga aguda del ventriculo derecho  

 

arritmias

bloqueo AV de primer grado ,con primer tono suave

o bloqueos AV completos (coronaria derecha ,IAM posteroinferiores) que necesitaran marcapasos transitorio o permanente

o BCRI , se asocia a infartos extensos anteriores y no tiene buen pronostico

o CPVs (extrasistolia)

o taquicardia ventricular

o fibrilacion ventricular

o arritmias complejas

schock cardiogenico

aneurisma ventricular que origina :

o fallo refractario

o arritmias complejas

o elevacion permanente del ST

ruptura cardiaca ,

aneurisma ventricular izquierdo

 

aparece de 1 a 10 dias siguientes al IAM y es casi siempre mortal

Trombosis mural y embolismo pulmonar con cambios EKG de sobrecarga aguda del ventriculo derecho

 

 

MiocardiopatiaDilatada

 

podemos clasificarlas de modo sencillo en :  dilatada, idiopatica en el 90 % de los casos (alcoholica , post-miocarditis

virica ,)estadio final del resto de las miocardiopatias

hipertrofica (familiar o esporadica) restrictiva (amiloidosis)

La miocardiopatia dilatada es la mas frecuente y suele ser idiopatica o alcoholica.Sus datos EKG son inespecificos y entre ellos destaca:

crecimiento AI o biauricular BCRI ondas Q de seudoinfarto alteraciones inespecificas de la

repolarizacion arritmias (fibrilacion

auricular) que son signo de mal pronostico al estar ya deteriorada la funcion ventricular y faltarle el *kick* auricular

 

La ecocardiografia es de gran valor en el diagnostico y control evolutivo de la enfermedad 

Vemos arriba 2 imagenes ecograficas de miocardiopatia a la izquierda en  modo M y a la derecha  en modo B (proyeccion apical)

MiocardiopatiaHipertrofica

 

Podemos clasificarla de modo sencillo en :  simetrica asimetrica (del tabique) apical con o sin obstruccion aortica esporadica o hereditaria

crecimiento AI PR corto patron de seudoinfarto

con ondas Q profundas septales

criterios de voltaje por  crecimiento VI

BCRI EKG *bizarro* con

alteraciones multiples de las ondas P y T

es frecuente la preexcitacion ventricular

Se diagnostica por ecocardiografia

o VAMP prolapso de la valva anterior mitral

o grosor del tabique

o cierre mesosistolico de la valvula aortica

 

vemos arriba una ecografia en modo M con gran hipertrofia del tabique y de la pared libre del VI (trazos blancos)

 

Alteraciones Electroliticas

HIPOPOTASEMIA la vemos a la izquierda en los complejos sobre fondo azul

CAUSAS FRECUENTES

uso de diureticos corticoides hiperemesis diarrea hiperaldosteronismo

EKG (alterado en muchas derivaciones)

extrasistolia aplanamiento y

ensanchamiento de la T

depresion del ST onda U prominente repolarizacion en *ese

italica*

alargamiento del QT

PR alargado

HIPERPOTASEMIA

T   picudas y simétricas de base estrecha ,sobre todo de V2 a V5 (diferenciarlo de la isquemia)

QRS ensanchado por bloqueo intraventricular

P aplanada hasta desaparecer (ritmo nodal)

alargamiento del PR (bloqueos AV)

QT acortado

disociacion AV , FV y paro cardiaco por asistolia

CAUSAS

Insuficiencia renal aguda y crónica

Necrosis hística (traumatismos)

hemólisis

iatrogénico, banco de sangre , diureticos , IECAS..... 

cetoacidosis diabética

parálisis periódica familiar de Gamstorp

arriba vemos el EKG de un enfermo con IRC  en el que observamos T tipica de hiperpotasemia y QT alargado tipico de la hipocalcemia que acompaña al

hipoaldosteronismo hiporeninemico (diabetes)

cuadro

Digital y EKG

DIGITAL a dosis terapeuticas  cubeta digitalica en derivaciones diafragmaticas y precordiales izquierdas QT acortado PR alargado

disminucion de la frecuencia cardiaca

DIGITAL a dosis toxicas (intoxicacion digitalica) el margen terapeutico de la digital es muy estrecho

y por ello la intoxicacion digitalica es muy frecuente, sobre todo en ancianos.

factores predisponentes o polifarmacia o edad avanzada o mala situacion socio-economica o insuficiencia renal o hipotiroidismo o alt.electroliticas (diureticos , laxantes ,

aminoglucosidos....) hipopotasemia hipomagnesemia hipercalcemia alcalosis hipoxia

clinica no-cardiaca (30% de enfermos) o nauseas , diarrea... o alucinaciones , desorientacion , insomnio,

cefalea, vision con halos de color amarillo (xantopsia) verde o rojo.

clinica cardiaca o arritmias desencadenantes de fallo

cardiaco cualquier tipo de arritmia aumento de la excitabilidad

cardiaca por focos ectopicos bigeminismos y trigeminos

ventriculares TAP con bloqueo AV FA lenta menos frecuentes los focos

auriculares bloqueo AV con bradicardias

extremas o sincopes o palpitaciones o ACVs,TIAs o deficits de riego cerebral

diagnostico o alto grado de sospecha clinica o EKG (ver previos) o digoxinemia (<1.4 ng/ml ,orientativo) o electrolitos en sangre

tto. o supresion del farmaco o correccion de anomalias coadyuvantes o arritmias lentas

atropina iv marcapasos transitorio o

permanente o arritmias rapidas

lidocaina fenitoina

o anticuerpos fijadores de digoxina

Paro Cardiacotipos fisiopatologicos de muerte súbita:

ahogamiento por obstrucción de la via aérea

o  aspiración  lactantes  niños (objetos en traquea) ACVs.

o atragantamiento  o clinica :manos sobre el

cuello ,cianosis , dentaduras postizas.... 

o realizar :maniobra de Heimlich clasica pediatrica auto-Heimlich

fibrilacion ventricular FV / taquicardia ventricular TV

asistoliael EKG es plano ,se debe de diferenciar de la FV fina

disociación electromecánica DEM ; existe  actividad eléctrica en el EKG pero no hay  pulsos periféricos en arterias de gran calibre

o taponamiento cardiaco (traumatismos torácicos)

o hipovolemia  o neumotorax a tension o TEP o hipoxemia , acidosis ,

hiperpotasemia severa o infarto masivo o schock en fase final o ritmo idioventricular o escape ventricular o bradicardias extremas

Sindrome de Brugada : eje izquierdo en plano frontal y alteracion en S italica en la repolarizacion en V2.Se relaciona con arritmias severas y muerte subita

IAM extenso de pared libre de VI (tomado de Netter)

asistolia con mínimo temblor de la línea isoeléctrica (diferenciarlo de fibrilación

Fibrilacion ventricular precedida por rachas de CPVs con fenomeno *R sobre T*

síndromes arritmologicos

o síndrome del seno enfermo o preexcitacion o QT largo

o síndrome de Brugada

ventricular de onda fina)

desfibrilador portátil