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UNIVERSIDAD POLITÉCNICA DE SINALOA
LIC. EN TERAPIA FÍSICA
ESTADÍA PRÁCTICA
TRABAJO FINAL MEMORIA DE ESTADÍA
“CREE CULIACÁN”
PROFESOR:
MARIO FLORES AUDELO
ASESORA:
FT. ANDREA CATALINA DE LA CONCEPCIÓN CORREA GIRALDO
ALUMNA:
SUGEY BERENICE SÁNCHEZ SIGALA
MATRÍCULA:
2012030548
GRUPO:
TF 10-2
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MAZATLÁN, SINALOA, A 6 DE DICIEMBRE DEL 2015.
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN……………………………………………………………….…..6
ANTECEDENTES DE LA CREACIÓN E HISTORIA DE LA INSTITUCIÓN.…..8
Misión…………………………………………………………………………….….12
Visión……………………………………………………………………………..….12
Valores…………………………………………………………………………….....12
Objetivos de calidad……………………………………………………...………….13
Políticas de calidad…………………………………………………...……………...14
ÁREAS DE TRABAJO………………………………………….………………......15
TERAPIA OCUPACIONAL………………………………………….………….….15
ELECTROTERAPIA……………..……………………………………………….…18
HIDROTERAPIA……………………….…………………………………...….…...19
GIMNASIO TERAPÉUTICO…………………………………………………..…...23
CONDICIONES ERGONÓMICAS DEL ÁREA LABORAL………………………26
PATOLOGÍAS DE MAYOR INCIDENCIA………………………………………...28
CAPSULITIS ADHESIVA (HOMBRO CONGELADO) M75.0……....……….…...28
Etiología……………………………………………….………………………………28
Patogénesis………………………………………………….…………...……………30
Cambios Morfológicos…………………………………………….………………….32
Manifestaciones Clínicas………………………………………………...…………….40
EVENTO VASCULAR CEREBRAL (EVC) I64……….……………………….…….42
Etiología…………………………………….…………………………………….…….42
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Patogénesis………………………………….……………………………….………….43
Cambios Morfológicos………………….………………………………………….…..44
Manifestaciones Clínicas…………………….…………………………………………48
GONARTROSIS M17…………………………….……………………………………50
Etiología………………………………………………….……………………...……...52
Patogénesis…………………………………………………….…………...…………...54
Cambios Morfológicos……………………………………………….…………………55
Manifestaciones Clínicas…………………………………………………..……………56
LUMBALGIA M54.5……………………………………………………………..…….58
Etiología……………………..……….…………………………………………..……...58
Patogénesis……………………….…………..…………………………..……………...59
Cambios Morfológicos………………….……………...………………………………..60
Manifestaciones Clínicas…………………….………………..…………………………68
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO (TCE) S06.……….……..……………….69
Etiología…………………………………………………………………………..……...69
Patogénesis………………………………………………………………….……...….....72
Cambios morfológicos…………………………………………………………….…...…75
Manifestaciones clínicas………………………………………………………………….78
BIOESTADÍSTICA DE LAS PATOLOGÍAS TRATADAS……………….……………80
CAPSULITIS ADHESIVA……………………………………………………….………81
Edad………………………………….……………………………………………..…….81
Género…………………………………….………………………………………………81
Región anatómica afectada…………………….…………………………………………82
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Ocupación……………………………………………...….……………………………….82
Primera vez vs recurrente……………………………………….…………………………83
EVC………………………………………………………………………………………..84
Edad………………………………………………………………………………………..84
Género……………………………………………………………………………………..84
Región anatómica afectada………………………………………………………………..85
Ocupación………………………………………………………………………………….85
Primera vez vs recurrente…………………………………………………………………..86
GONARTROSIS……………………………………………………………….…………..87
Edad………………………………………………………………………………………..87
Género……………………………………………………………………………………..87
Región anatómica afectada………………………………………………………………...88
Ocupación…………………………………………………………………………………88
Primera vez vs recurrente………………………………………………………………….89
LUMBALGIA……………………………………………………………………………..90
Edad………………………………………………………………………………………..90
Género……………………………………………………………………………………..90
Región anatómica afectada………………………………………………………………...91
Ocupación………………………………………………………………………………….91
Primera vez vs recurrente………………………………………………………………….92
TCE……………………………………………………………………………………...…93
Edad………………………………………………………………………………………..93
Género……………………………………………………………………………………..93
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Región anatómica afectada………………………………………………………………..94
Ocupación…………………………………………………………………………………94
Primera vez vs recurrente………………………………………………………………..95
TRATAMIENTOS APLICADOS (JUSTIFICACIÓN Y PRONÓSTICO).…………….96
TRATAMIENTO APLICADO EN CAPSULITIS ADHESIVA M75.0………………..96
Justificación…………………………………………………………………..………….97
Pronóstico y Resultados………………………………………………………………….98
TRATATAMIENTO APLICADO EN EVC I64………………………………………...99
Justificación………………………………………………………………………………102
Pronóstico y Resultados…………………………………………………………………..103
TRATAMIENTO APLICADO EN GONARTROSIS M17……………………………..105
Justificación……………………………………………………………………..……….106
Pronóstico y Resultados…………………………………………………………………..108
TRATATAMIENTO APLICADO EN LUMBALGIA M54.5…………………………..109
Justificación………………………………………………………………………………110
Pronóstico y Resultados…………………………………………………………………..111
TRATAMIENTO APLICADO EN TCE S06…………………………………………….112
Justificación……………………………………………………………………………….114
Pronóstico y Resultados………………………………………………………………..…114
CONCLUSIONES Y RETROALIMENTACION……………………………………..…115
BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………………….....…119
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INTRODUCCIÓN
En este trabajo se plasma mi experiencia en mi estancia en el Centro de Rehabilitación y
Educación Especial (CREE) donde tuve la oportunidad de estar en diferentes áreas para poner en
práctica todo lo aprendido en el aula como:
Terapia ocupacional
Electroterapia
Hidroterapia
Gimnasio terapéutico
Conocimos la historia de CREE, su misión, visión, valores, objetivos y políticas de calidad.
Fue una experiencia muy emotiva, que ya aquí reafirme que es a esto a lo que yo quiero
dedicar mi vida, ayudar a personas con discapacidades.
Espero conmover a más de alguna persona que lea este trabajo y se identifique con esta labor
de ayudar a personas desvalidas, que muchas de ellas creen que no volverán a ser los mismos de
antes y que una vez que llegan al terapeuta sus expectativas de vida cambian, al darse cuenta que
todo es posible cuando uno así lo quiere.
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A continuación les comparto una frase que me resulta relevante en mi profesión:
“Mira más allá de lo que ves, que el horizonte tan sólo es una línea, la cual limita el paso a
quienes no encuentren la motivación suficiente para atravesarla, pero ésta se presentará
quebrantable en el momento en que imagines que tus logros son posibles de llevar a cabo, porque
tu voluntad estará dispuesta a luchar por estos.”
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CENTRO DE REHABILITACIÓN Y EDUCACIÓN ESPECIAL (CREE)
DIF SINALOA
CULIACÁN, SINALOA
ANTECEDENTES DE LA CREACIÓN E HISTORIA DE LA INSTITUCIÓN
El Centro de Rehabilitación y Educación Especial antes llamado Escuela de Educación
Especial “La Escuelita” tuvo sus inicios en 1977 aunado a la Secretaria De Educación Pública y
Cultura con Desarrollo Integral De La Familia, en el cual colaboraban la primera fisioterapeuta
en Culiacán Bertha Gil y dos fisioterapeutas auxiliares conocidos como Juan Manuel Medina y
María Juana Valenzuela, atendiéndose en su totalidad 20 pacientes por día en un horario de 8 a
13 horas, así fue durante los primeros dos años.
En un tiempo después queda a cargo de la Secretaria de Salud, pero en 1982 queda en manos
para el Desarrollo Integral de la Familia.
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En el año de 1983 el Centro de Rehabilitación y Educación Especial cambio de lugar donde
anteriormente era el Sahop, Hospital Pediátrico y Escuela de Danza del DIF. En la actualidad,
donde antes era la llamada “La Escuelita” esta trabajo social y casa cuna.
En este mismo año fue creada la Unidad de Medicina Física (Centro de Rehabilitación y
Educación Especial) a cargo de Alejandrina de Tarriba y Marco Antonio Villatoledo.
En 1984 se amplía el CREE gestionado por la Sra. Ortiz de Toledo. En 1985 además de la
construcción del área de valoración e hidroterapia siendo inaugurado en Diciembre 1986, se creó
la carrera de Terapia Física en el plantel del CONALEP en Culiacán, Sinaloa; con una duración
de tres años más un año de Servicio Social.
En Mayo de 1986 ingresan al curso de Terapia Física en el CREE los técnicos en salud
comunitaria procedentes del CONALEP Guasave, teniendo el curso una duración de 1 año, 6
meses teórico y 6 meses practico en el cual egresaron 19 estudiantes.
En Julio del mismo año llegan Fisioterapeutas de Monterrey a trabajar y en 1988 egresa la
primera generación de fisioterapeutas en Culiacán.
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En 1989 se abre el Departamento de Ciegos y Débiles Visuales.
En Septiembre de 1993 el Lic. En Educación Especial Miguel Ángel Jacobo Gámez fundó el
área de Trastornos Neuromotores.
En 1990 se anexa Medicina Social.
En el año de 2005 inicia las actividades de la carrera en Terapia Física y Rehabilitación en la
Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Sinaloa.
En el 2008 egresa la primera generación de Terapia Física ingresando en el Centro de
Rehabilitación y Educación Especial, en un inicio 14 pasantes.
El Centro de Rehabilitación y Educación Especial es la única institución de atención de tercer
nivel en el Estado bien conformada para la atención especializada en personas con discapacidad,
ya que la Secretaria de Salud no cuenta con esta en el Estado, el ISSSTE envía pacientes
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subrogados que representa un 20% del total de pacientes que acude al CREE, afiliados al IMSS
son un 30% y el 50% no tiene seguridad social.
Es un centro no hospitalario que brinda servicios de rehabilitación e integración social a
personas con discapacidad, así como servicios de prevención a personas en riesgo de presentar
algún tipo de discapacidad.
En Enero de 2011 el Centro de Rehabilitación y Educación Especial cambia sus instalaciones
a Blvd. Miguel Tamayo Espinoza de los Montero #3000, Desarrollo Urbano 3 Ríos a un costado
del Hospital de la Mujer.
Es una institución que presta servicios de rehabilitación para personas de todas las edades a
través de un equipo interdisciplinario que promueve la cultura de atención a las personas con
discapacidad y que requieren una atención integral tanto en el ámbito médico asistencial, como
en la promoción de políticas públicas que favorezcan la inclusión de las personas al medio social,
educativo, familiar, deportivo, cultural y laboral. Las actividades de asistencia social que
proporciona el CREE al público en general son:
Estimulación Temprana
Terapia Ocupacional
Terapia de Lenguaje
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Terapia Física
Centro de Tecnología Adaptada (CTA)
El área más importante y demandada es la Terapia Física.
Misión
El sistema DIF Sinaloa impulsa políticas de asistencia social para el desarrollo integral de las
familias y comunidades, con el propósito de combatir las causas y efectos de la vulnerabilidad,
en coordinación con los DIF Municipales e instituciones públicas y privadas en el estado de
Sinaloa.
Visión
Ser una institución reconocida como gestora de asistencia social con perspectiva familiar y
comunitaria, que hace de la asistencia social una herramienta de inclusión, mediante el desarrollo
de programas de apoyo y atención. Tiene como ejes, la prevención, el profesionalismo y la
corresponsabilidad social, para minimizar las causas y efectos de la pobreza, marginación y
desintegración familiar. Se aspira, en un futuro, tener una población sin riesgo de marginación
con mejoras reales en su calidad de vida.
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Valores
Para las mejores prácticas de los programas institucionales basamos las acciones en los
siguientes valores:
Honestidad: Actuar con rectitud e integridad.
Legalidad: Proceder de acuerdo al marco legal
Trabajo: Utilizar la planta de trabajadores para mejorar la calidad de vida.
Familia: Ofrecer siempre un trato digno.
Servicio: Adherirnos a la causa de otro.
Respeto: Brindar siempre un trato digno.
Servicio: Entregar calidad en los servicios.
Educación: Presentar un servicio con educación.
Responsabilidad: Actuar con cautela y obligación.
Justicia: Actuar con imparcialidad, dando a cada uno lo que le corresponde.
Objetivos de Calidad
Incrementar la satisfacción de los usuarios de los programas de asistencia social.
Ejecutar los programas de asistencia social en apego a los lineamientos
establecidos.
Capacitar y mantener actualizado al personal en los programas de asistencia
social.
Mantener la certificación bajo la Norma ISO 9001:2008 de los procesos del
Sistema DIF Sinaloa.
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Política de Calidad
Brindar apoyo y servicios a la población vulnerable del Estado, a través de los programas de
Asistencia Social para mejorar la calidad de vida de los beneficiarios, mediante la
profesionalización la mejora continua institucional y el cumplimiento de normas de calidad
mundial, en un ambiente laboral de compromiso con la sociedad.
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ÁREAS DE TRABAJO
TERAPIA OCUPACIONAL
El área de terapia ocupacional en estos momentos cuenta con 3 áreas, las cuales son:
Área de adultos.
Área de niños.
Interactive Motion Technologies (Inmotion).
En el área de adultos se trabajan con diversas actividades, de acuerdo a su patología, podemos
trabajar con pinza fina, pinza gruesa, coordinación, fortalecimiento, etc.
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En el área de niños, de igual manera se trabaja con pinza fina, pinza gruesa, enroscado,
coordinación, etc.
En el Inmotion se trabaja coordinación ojo – mano, esto se hace con el fin de conectar nuestro
cerebro con nuestro cuerpo, en este caso con la mano que este afectada.
Al igual que un fisioterapeuta el robot guía el tratamiento con ejercicios. Por ejemplo:
Si el paciente es incapaz de moverse, el robot asiste suavemente al paciente para
iniciar el movimiento hacia el objetivo.
Si la coordinación es un problema, el robot "guía" el movimiento, lo que permite
que el paciente se mueva hacia el objetivo y se asegura de que el paciente este
practicando el movimiento de la manera correcta.
A medida que el paciente gana el control del movimiento, el robot ofrece menos
asistencia y continuamente desafía el paciente.
Proporciona retroalimentación cuantificable sobre el progreso y el rendimiento.
En estos momentos se cuenta con un proyecto, el cual ya está aprobado, para implementarse
en esta área, los cuales son los siguientes:
Casita para reincorporarse a las actividades de la vida diaria humana (AVDH).
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Jardín terapéutico. Se desea trabajar la integración del paciente a la sociedad y las
barreras arquitectónicas, donde se le va a enseñar la independencia en silla de ruedas,
bastón, andadera, entre otros aditamentos, sobre terrenos de diferente superficie, rampas
y escalones.
Programa de silla de ruedas. Enseñar a los pacientes el manejo de la silla de
ruedas (transferencias).
Guante didáctico.
Taller de férulas y órtesis. Realizar férulas y adaptaciones para los pacientes.
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ELECTROTERAPIA.
En el área de electroterapia trabajamos con:
Electroestimulación.
Ultrasonido terapéutico.
Rayos infrarrojos.
Láser terapéutico.
Compresas frías.
Compresas calientes.
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HIDROTERAPIA
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El área de hidroterapia está conformado por:
Tanque terapéutico
Carriles de contraste
Tanque de remolino para extremidades superiores
Tanque de remolino para extremidades inferiores
Tanque de baño galvánico
Tanque de Hubbart
Parafina
El tanque terapéutico tiene 3 secciones, en cuales se trabaja con 3 distintas temperaturas, una
de ellas es de 38°C (es la parte más amplia del tanque), mientras que la otra sección (en donde se
encuentran los –bicicleta acuática, banda sin fin (caminadora) y elíptica) tiene 36.5°C y última
sección tiene una temperatura de 37°C, aunque en realidad se debería trabajar con 27°C.
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En los carriles de contraste el agua se encuentra a una temperatura de 22°C y 40°C. Estas
sirven para trabajar lesiones músculo-esqueléticas y edemas que se encuentren a partir del tercio
distal del fémur.
El tanque de remolino para extremidades superiores permite la realización de ejercicios. En
este caso se recomienda la utilización de una toalla o algún material acolchonado, para evitar la
aparición de edema.
El tanque de remolino para extremidades inferiores permite la inmersión de una gran
superficie corporal, lo que va a hacer posible la realización de ejercicios de miembros inferiores,
al mismo tiempo que el paciente permanece sumergido.
El tanque de Hubbart es para el tratamiento individual, el cual permite la inmersión completa
de todo el cuerpo. Tiene forma de alas de mariposa o de trébol, para permitir el movimiento de
las 4 extremidades y el acceso del terapeuta al paciente. Es muy útil para tratar a pacientes que
necesitan movilización en agua caliente, para mantener la gama de movimiento y disminuir el
dolor.
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La duración de la terapia en el área de hidroterapia es alrededor de 20 minutos. Además
personas hipertensas tienen prohibida la entrada a esta área.
La parafina es un agente físico utilizado como un medio generador de calor por medio de
conducción. El método de aplicación es el siguiente: Se le pide al paciente que se lave muy bien
la zona a tratar, se hace asepsia con alcohol, para después introducirse al parafinero de 6 a 8
veces, se cubre con una bolsa y encima se le coloca una toalla, ya que esto le ayudara a conservar
el calor. Es muy importante mencionarle al paciente que debe traer las uñas cortas y sin esmalte
(en el caso de las mujeres). Tiene una duración de 15 a 20 minutos.
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GIMNASIO TERAPÉUTICO
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El área de gimnasio está conformado por:
Colchonetas
Pelotas Bobath
Cilindros
Cuñas
Pesas
Escalerillas
Escaleras
Barras
Mesa inclinación progresiva (mesa de bipedestación)
Poleas
Polainas (fortalecimiento)
Ligas (fortalecimiento)
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Elíptica
Cicloergometro para miembros superiores
Cicloergometro para miembros inferiores
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CONDICIONES ERGONOMICAS DEL ÁREA LABORAL
Durante mi estancia en el CREE pude observar que tanto los pacientes, familiares, pasantes
como terapeutas adoptan posturas incorrectas a lo largo de la terapia. Considerando esta
situación y la utilización de un mobiliario inadecuado, es probable que ocurran cambios y
algunos problemas en el sistema músculo-esquelético.
El centro no cuenta al cien por ciento con las condiciones necesarias ergonómicas para
realización de la atención a los pacientes, y esto origina que el terapeuta adopte las posturas
adecuadas para que un futuro no presente algún problema a nivel músculo-esquelético.
Cabe hacer mención que las sillas, mesas y camillas no son las adecuadas para todos los
pacientes, ya que en algunos es imposible tener la postura correcta; por ejemplo en las sillas, al
momento de una persona estar sentada debe estar en flexión de rodilla y cadera de 90°, lo cual
para algunos es imposible, debido a que sus pies quedan colgando o estirados (por tener estatura
alta o baja). En cuanto a camillas, el terapeuta o pasante adoptan posturas incorrectas al
momento de la sesión, esto se da porque algunos son más altos que otros y la camilla debe estar a
la altura de la cresta ilíaca, por lo cual en algunos está a la medida pero para otros no. Pasa lo
mismo con el juguetero que se encuentra en el área de terapia ocupacional, ya que al momento de
tomar algún objeto educativo se adquiere una postura incorrecta debido a que el pasante o
terapeuta se agachan y no toman en cuenta la higiene postural.
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Los familiares al momento de realizar traslados del paciente, ya sea de la silla de ruedas a la
colchoneta/camilla o viceversa, no es el adecuado, debido a que el familiar no debe de hacer el
esfuerzo, sino el paciente, además de que se requiere de técnicas.
Dentro de las cosas que se encuentran de manera ergonómica son las puertas, ya que los
pacientes con silla de ruedas pueden entrar sin ningún problema, existen barras en las paredes
para el apoyo de los pacientes que lo requieran. También se cuenta con camillas ergonómicas,
estas se adecuan al terapeuta o pasante para que no repercuta con el tiempo. En algunas áreas
también se cuenta con sillas ergonómicas. Se cuenta con rampas para el acceso al centro. En el
estacionamiento hay lugares exclusivos para discapacitados.
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PATOLOGÍAS DE MAYOR INCIDENCIA
CAPSULITIS ADHESIVA (HOMBRO CONGELADO) M75.0
Es una afección que aparece cuando el tejido conectivo que rodea la articulación del hombro
se inflama de manera crónica y/o inespecífica, provocando el engrosamiento y endurecimiento
de la cápsula articular. La capsulitis adhesiva provoca una disminución progresiva del rango de
movimiento del hombro, tanto activo como pasivo, que acaba afectando de manera global al
complejo del hombro. Puede ocurrir como consecuencia de un proceso inflamatorio: el
revestimiento de la articulación desarrolla cicatrices que suponen una restricción para el
movimiento; de un proceso propio del complejo del hombro, una enfermedad endocrina,
enfermedad autoinmune u otras enfermedades sistémicas. Aunque con frecuencia, es de origen
desconocido.
Etiología
Los primeros autores señalaron la inflamación crónica como la causa de la fibrosis en el
capsulitis adhesiva, pero los hallazgos objetivos no han apoyado esta propuesta. La ausencia de
cristales, derrame sinovial, síntomas sistémicos, enfermedad prodrómica y marcadores
serológicos de la enfermedad autoinmune o artropatía reactiva ha limitado las posibles teorías de
un proceso inflamatorio secundario a la enfermedad cristalina, inflamatoria, viral o autoinmune.
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La capsulitis adhesiva en gran medida sigue siendo un trastorno idiopático. Algunas
enfermedades sistémicas son conocidos por ser asociado con capsulitis adhesiva y debe
considerarse en pacientes con movimiento restringidas del hombro.
Las condiciones más comunes asociados con capsulitis adhesiva idiopática son la diabetes, el
hipertiroidismo, la hipertrigliceridemia, EVC con paresia de las extremidades superiores, lesión
del plexo braquial, lesión cervical de la médula espinal, y la enfermedad de Parkinson. La
realización de movimientos repetitivos de las extremidades superiores también se asocia con
capsulitis adhesiva. Los pacientes a menudo han mencionado el dolor de hombro desde el
corazón, el cuello, diafragma, el hígado o el bazo. No está claro por qué pacientes con una
historia de infartos de miocardio, los accidentes cerebrovasculares y enfermedades tales como la
enfermedad pulmonar crónica, tuberculosis pulmonar y cáncer, también están predispuestos a
desarrolar una capsulitis adhesiva. Los pacientes con distrofia simpática refleja (relacionadas con
algunos de estos eventos) pueden haber restringido rango de movimiento del hombro que se hará
permanente en las etapas posteriores de la enfermedad. Algunos pacientes pueden también
desarrollar distrofia simpática refleja como resultado de primaria o secundaria capsulitis
adhesiva.
Los informes anecdóticos de pacientes que desarrollan capsulitis adhesiva después de un
evento coronario o después de la cirugía a corazón abierto se encuentran con frecuencia en la
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literatura. Sin embargo, no hay ningún estudio prospectivo de casos y controles que se hayan
realizado para confirmar esta suposición.
Los pacientes que tiene sinovitis glenohumeral activa en relación con un trastorno
reumatológico inflamatoria sistémica pueden desarrollar capsulitis adhesiva como una
complicación de esta afección. Los pacientes sometidos a cirugía en la región del hombro, con
inmovilización postoperatoria o con dolor clínicamente significativo que obliga a inmovilizar el
hombro, también están predispuestos a desarrollar capsulitis adhesiva.
Patogénesis
Se desarrolla normalmente en 3 etapas:
Etapa dolorosa
El dolor se desarrolla lenta y progresivamente y comienza, predominantemente, por la noche
(dolor inflamatorio) o en los últimos grados de movimiento. El paciente podrá observar el dolor
o restricción de movilidad en movimientos de la vida diaria tales como peinarse o ponerse el
cinturón de seguridad en el coche (rotación externa y ABD); o abrocharse el sujetador o sacar la
cartera del bolsillo trasero del pantalón (rotación interna y ADD).
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El dolor se mantiene en reposo o a la actividad (con los movimientos del hombro), puede
empeorar en función del estado psicológico del paciente e incluso con los cambios de tiempo (el
frío afecta más).
Ésta etapa puede durar de 2 a 9 meses.
Etapa adhesiva
El dolor va disminuyendo pero la disminución de movimiento continúa hasta generar un
patrón específico de movimiento, perdiendo más movilidad en las rotaciones y siendo mayor la
rigidez en los últimos grados de movimiento. Disminuye notablemente el dolor nocturno y en
reposo.
En aproximadamente el 90% de los pacientes el dolor puede durar 1 o 2 años antes de remitir.
Debido a esto, los pacientes generan importantes compensaciones músculo-esqueléticas viéndose
alterado el patrón de movimiento del hombro.
Etapa de recuperación
La recuperación es espontánea pero, normalmente incompleta.
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Se produce un marcado incremento de movilidad y eliminación del dolor.
No siempre es resultado de una lesión específica y normalmente, el diagnóstico se obtiene tras
la realización de una buena historia clínica, lo que marcará el diagnóstico diferencial de la
capsulitis adhesiva con otras afecciones del sistema músculo-esquelético como la tendinitis del
hombro, rotura del manguito rotador y/o artritis. Hay lesiones sistémicas que se asocian a la
capsulitis adhesiva tales como diabetes, hipertiroidismo, lesión del plexo braquial, Parkinson…
La mayoría de los pacientes con un capsulitis adhesiva presentan dolor durante la contracción
resistida de todos los tendones del manguito rotador, durante las maniobras específicas
destinadas a detectar pinzamiento subacromial o durante las maniobras que detectan la tendinitis
de la porción larga del bíceps. Esto ocurre porque los generadores de dolor en capsulitis adhesiva
pueden incluir la totalidad de los tejidos blandos extra e intra articulares de la articulación
glenohumeral y el complejo escapulo-humeral.
Por ello, es muy importante tener en cuenta todos los tejidos blandos que componen la
articulación del complejo del hombro para su correcto tratamiento y evolución.
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Cambios Morfológicos
- Hallazgos neurológicos, quirúrgicos e histológicos
La fisiopatología del capsulitis adhesiva sigue siendo en gran parte misteriosa. Sin embargo,
ciertos hallazgos consistentes, neurológicos, quirúrgicos e histológicos compatibles determinadas
lesiones de tejidos blandos, de las muestras obtenidas de los pacientes con capsulitis adhesiva
han sido identificados y parecen ser específicos de la patología de la capsulitis adhesiva.
La evaluación de las muestras anatómicas, histológica y quirúrgica de los sujetos afectados
por capsulitis adhesiva idiopática demuestra que la cápsula sinovial de la articulación
glenohumeral sinovial está a menudo involucrados en este proceso de la enfermedad. Sin
embargo, la mayoría de la notable pérdida de ROM es causada por la enfermedad en las
estructuras fuera de la cápsula sinovial de la articulación glenohumeral, como el ligamento
coracohumeral, los tejidos blandos en el intervalo de los rotadores, el músculo subescapular, y la
bursa subacromial.
La mayoría de los autores no describen adherencias capsulares clínicamente significativas
como hallazgo predominante en la fase crónica de esta condición. En cambio, los datos
patológicos confirmar un proceso activo de fibroplasia hiperplásica y el exceso de secreción de
colágeno tipo III que llevan a contracturas de los tejidos blandos de las estructuras antes
mencionadas (es decir, el ligamento coracohumeral, tejidos blandos del intervalo de los
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rotadores, el músculo subescapular, la bursa subacromial). Sin embargo, estos resultados se
observaron en los pacientes quirúrgicos que tenían enfermedad de fase aguda y tardía, y no se
puede aplicar a las primeras fases de la enfermedad.
Desde los puntos de vista cromosómicas, citoquímicas, e histológicos, las contracturas de
tejidos blandos son idénticos a los observados en una contractura de Dupuytren de la mano. Estas
contracturas resultar en la clásica pérdida progresiva de ROM de la articulación glenohumeral,
que afecta a la rotación externa y la abducción, a continuación, la flexión, aducción y extensión
(en orden descendente de gravedad). A pesar de estas similitudes histopatológicas, el resultado
favorable y regresivo de la capsulitis adhesiva difiere del resultado desfavorable y progresivo de
la enfermedad de Dupuytren.
- Anomalías genéticas
Se han identificado anomalías genéticas específicas en esta condición. En particular, la
frecuentes trisomía 7 y trisomía 8 en la que los fibroblastos fueron confirmadas en cultivos de
muestras de tejidos obtenidos a partir de cápsulas de las articulaciones glenohumeral resecadas
en el momento de la cirugía para la capsulitis adhesiva. Estos hallazgos patológicos fueron
observados en los estudios de muestras de tejido que normalmente se obtuvieron de los sujetos
con capsulitis adhesiva crónica que no responden al tratamiento conservador. Poco se sabe sobre
las características del tejido de la fase aguda de esta enfermedad.
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- Modelos fisiopatológicos del dolor regional complejo tipo 1 en comparación con el
síndrome de capsulitis adhesiva.
Hasta la fecha, ningún modelo fisiopatológico consistente explica la relación entre las
características principales de esta enfermedad (es decir, dolor, contractura). Los factores
neurológicos parecen ser el principio de los mediadores del dolor, mientras que un proceso
semejante a la fibromatosis causa la contractura. Por qué el dolor precede a la contractura y por
qué se resuelve antes de la contractura, en la mayoría de los casos no están claros. El hecho de
que el dolor de capsulitis adhesiva a menudo precede a la rigidez de la articulación tiende a
apoyar la idea de que el dolor inicial, probablemente no se deriva de la mecánica alterada de la
articulación glenohumeral.
Una mirada amplia a las similitudes entre el capsulitis adhesiva y CRPS1 con respecto a los
factores de riesgo y el curso clínico habitual de la enfermedad muestra muchos paralelismos
entre las condiciones. Por ejemplo, factores de riesgo comunes a las dos condiciones son el
trauma, diabetes, enfermedad de la tiroides, y la dislipidemia.
La fase inicial de dolor, sin ningún proceso inflamatorio, porceso articular exudativa celular,
tiene una duración de varias semanas o meses. Esta fase generalmente progresa a fin de incluir el
desarrollo gradual de la contractura de tejido conectivo. En la mayoría de los pacientes, el dolor
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y la contractura se resuelven gradualmente, aunque en unos pocos individuos, 1 o ambos
persisten.
Los mecanismos neurológicos que contribuyen a la generación y perpetuación del dolor en
CRPS1 probablemente también desempeñan un papel en el dolor y la discapacidad asociada a la
capsulitis adhesiva. Estos mecanismos incluyen hiperreactividad alfa-adrenérgicos periférica, los
reflejos radiculares dorsales-(DRRs), los factores del sistema nervioso central (SNC), la
degeneración mixoide globulares, y la hiperactividad autonómica simpática.
Se cree que en la disfunción simpática en pacientes con capsulitis adhesiva interviene una
hiperreactividad de receptores adrenérgicos alfa periféricos en las terminaciones nerviosas de las
neuronas somato-sensorial, incluyendo varias fibras nociceptivas y propioceptivas de la
articulación del hombro. Esta hiperreactividad probablemente contribuye al dolor (alodinia)
producida con una movilización suave y pasiva de los hombros en los pacientes con capsulitis
adhesiva.
Los reflejos radiculares dorsales, que participan previamente en una actividad neuronal
eferente desconocida en los nervios sensoriales somáticos, se dice que contribuyen al dolor de
determinadas enfermedades dolorosas neurológicamente. Estas condiciones están relacionadas
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con la liberación de sustancia P y otros tejidos-locales de dolor e inflamación-- causando
neurotransmisores en los tejidos regionales.
Factores del SNC, tales como la sensibilización de interneuronas de amplio rango dinámico
(WDRIs) en el asta dorsal de la médula espinal, pueden contribuir a la alodinia que afectan a los
pacientes con capsulitis adhesiva.
En individuos sanos, la degeneración mixoide globular de la terminal de las fibras nerviosas
sensoriales de la cápsula de la articulación glenohumeral es particularmente importante en la
quinta y sexta décadas de la vida (cuando hasta el 40% de los terminales de las fibras nerviosas
sensoriales del hombro se encuentran en estado degenerado). La importancia de este fenómeno
en la génesis y perpetuación de la capsulitis adhesiva sigue siendo desconocido. Sin embargo, el
capsulitis adhesiva es más común en la quinta y sexta décadas de vida, cuando tales cambios
degenerativos en las fibras nerviosas terminales de la articulación del hombro ha llegado a ser
prevalente. La destrucción de las fibras nerviosas terminales sensoriales como resultado de la
degeneración mixoide globulares puede jugar un papel en la disfunción aparente del sistema
nervioso en capsulitis adhesiva.
Wohlgethan ha implicados hiperactividad autónoma simpática en la génesis y perpetuación de
la capsulitis adhesiva dolorosa en pacientes con hipertiroidismo. Varios autores reportaron una
38
mejoría aparentemente dramática en el dolor y la discapacidad de capsulitis adhesiva en
pacientes cuyo hipertiroidismo recibió un tratamiento adecuado.
A pesar de las semejanzas antes mencionadas, el capsulitis adhesiva no debe considerarse
CRPS1. En primer lugar, el capsulitis adhesiva idiopático no se ajusta a los criterios de
diagnóstico de CRPS1 que la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) presento
en 1996. En segundo lugar, el diagnóstico de CRPS1 es relativamente no específico debido a la
patología heterogénea que abarca. La futura ampliación del diagnóstico de CRPS1 para incluir el
capsulitis adhesiva diluye su significado y falsamente implica que cualquier condición dolorosa
asociada con anomalías del sistema nervioso autónomo debe ser calificada de SDRC (síndrome
del dolor regional complejo CRPS). Una opción preferible es incluir conceptos neuromodulador
de la investigación CRPS en un modelo pathoetiologic en la que capsulitis adhesiva es una
entidad clínica distinta.
La inclusión de los conceptos antes mencionados neuromoduladores del dolor articular en el
modelo patoetiológico propuesto por los autores pathoetiologic de capsulitis adhesiva deja
espacio para la exploración de modalidades terapéuticas, tales como bloqueos de nervio
supraescapular con bupivacaína, bloqueos del ganglio estrellado-, y las inyecciones de morfina
intra-articular, para tratar el dolor asociados con capsulitis adhesiva.
39
La isquemia de los tejidos blandos puede enlazar las entidades fisiopatológicas aparentemente
distintas y separadas observado en el capsulitis adhesiva, a saber, el dolor mediado
neurológicamente y la contractura fibromatosis-like. Los perfiles histológicos y citoquímicos de
las muestras de tejido conectivo en pacientes con capsulitis adhesiva son idénticos a los de los
pacientes con la contractura de Dupuytren, una condición cuya etiopatología se ha relacionado
con la microangiopatía y la isquemia tisular local. La enfermedad microvascular pre-existentes, a
menudo relacionada con hipertrigliceridemia o diabetes en pacientes con FM, puede predisponer
a la isquemia de los tejidos conectivos de la cápsula de la articulación glenohumeral, que a su
vez está sujeto a las tensiones isquémico debido al estrés y la tensión mecánica. Por otra parte,
hipersensibilización de los receptores periféricos vasomotores alfa-adrenérgicos y un aumento
del dolor inducido por el tono vasomotor local también pueden contribuir a la isquemia de los
tejidos conectivos locales del hombro.
La isquemia resultante regional de los tejidos blandos del hombro puede llevar a la liberación
local de radicales libres y un factor de crecimiento derivado de las plaquetas que pueden iniciar
un ciclo de hiperplasia fibroblástica y un depósito excesivo de colágeno y glicosaminoglicanos.
Todo el proceso termina con el desarrollo activo de una dura, gruesa contractura y fibrosa de los
tejidos conectivos del hombro. En su revisión de 1990 de capsulitis adhesiva, Hazelman señaló
que la enfermedad microvascular podría ser el hilo conductor que une a capsulitis adhesiva a la
diabetes y dislipidemias.
40
En los casos de capsulitis adhesiva que se producen después de las fracturas de la cabeza
humeral o como consecuencia de roturas del manguito rotador, la circulación capsular,
ligamentos, tendinosa y de los tejidos blandos locales pueden estar en peligro. Este efecto puede
contribuir a los mecanismos antes mencionados isquémicos que conduce a capsulitis adhesiva.
Se debe tener cuidado para evitar el sobreasado término de capsulitis adhesiva secundario a
tendinitis de hombro. En 1934, Codman descrito signos de inflamación del tendón de la porción
larga del bíceps en las muestras de cadáveres de capsulitis adhesiva, dando lugar a la teoría aún
popular de que capsulitis adhesiva es una consecuencia de un proceso inflamatorio de los
tendones del hombro.
Los datos de estudios posteriores han refutado en gran medida como un mecanismo
fisiopatológico de capsulitis adhesiva, pero la idea sigue siendo difícil de borrar de la mente de
los profesionales clínicos. La inflamación vista en el tendón de la porción larga del bíceps en las
muestras de cadáveres de Codman lo más probable es una secuela tardía de los capsulitis
adhesiva en sí, que causa el estrechamiento de la corredera bicipital secundaria a una retracción
de los tejidos blandos que lo recubren.
Manifestaciones Clínicas
Los principales síntomas de un hombro congelado son:
41
• Disminución de la movilidad del hombro
• Dolor
• Rigidez
El hombro congelado o rígido sin una causa conocida comienza con dolor. Este dolor impide
que usted mueva el brazo. Dicha falta de movimiento puede llevar a que se presente rigidez e
incluso menos movilidad. Con el tiempo, usted no es capaz de realizar movimientos como pasar
la mano por encima de la cabeza o por detrás del cuerpo.
42
EVENTO VASCULAR CEREBRAL (EVC) I64
Puede ocurrir cuando una arteria se obstruye produciendo interrupción o perdida repentina del
flujo sanguíneo cerebral o bien, ser el resultado de la ruptura de un vaso, dando lugar a un
derrame.
Etiología
No todas las personas tienen el mismo riesgo de sufrir una enfermedad vascular cerebral.
Lamentablemente algunos de los denominados factores de riego no pueden modificarse estos
incluyen:
Edad avanzada
Sexo masculino
Raza negra
Historia familiar de enfermedad vascular cerebral
Antecedentes de haber sufrido previamente un problema similar.
Existen además una serie de factores que pueden ser modificados, reduciendo el riesgo de
sufrir esta enfermedad. Estos factores, que se refieren principalmente al estilo de vida del
individuo e incluyen:
Tabaquismo.
Obesidad.
43
Abuso de drogas o alcohol.
Diabetes.
Enfermedad cardiaca.
Patogénesis
EVC Trombótico: El flujo de sangre de una arteria cerebral se bloquea debido a un coágulo
que se forma dentro de la arteria. La ateroesclerosis, que es la acumulación de depósitos grasos
en las paredes de las arterias, causa un estrechamiento de los vasos sanguíneos y con frecuencia
es responsable de la formación de dichos coágulos.
EVC Embólico: El coágulo se origina en alguna parte alejada del cerebro, por ejemplo, en el
corazón. Una porción del coágulo (un émbolo) se desprende y es arrastrado por la corriente
sanguínea al cerebro, el coágulo llega a un punto que es lo suficientemente estrecho como para
no poder continuar y tapa el vaso sanguíneo, cortando el abastecimiento de sangre. Este bloque
súbito se llama embolia.
EVC Hemorrático: (Derrame cerebral) es causado por la ruptura y sangrado de un vaso
sanguíneo en el cerebro.
44
Cambios Morfológicos
Para cumplir con sus funciones el cerebro requiere que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) sea
constante y permanente. El FSC es aproximadamente de 65 ml/min/100 gr de tejido pero puede
modificarse dependiendo de la rapidez y el grado de obstrucción que sufra el vaso. Si el FSC cae
por debajo de 25 ml/m/100 g de tejido cerebral y la circulación se establece a corto plazo, las
funciones cerebrales se recuperan; si por el contrario el FSC cae por debajo de 10-12 ml/min/100
g, independientemente del tiempo de duración, se desencadenan los procesos irreversibles del
infarto cerebral. En el infarto se producen básicamente dos fenómenos fisiopatológicos, uno de
ellos es la hipoxia tisular debido a la obstrucción vascular y el otro son las alteraciones
metabólicas de las neuronas debido a la abolición de los procesos enzimáticos. Estas alteraciones
metabólicas lesionan la membrana celular permitiendo la brusca entrada de Na+ a la célula,
seguido del ingreso de Ca++ y la salida en forma rápida del K+ al medio extracelular.(5) El
resultado final es el edema celular irreversible. Los factores que interfieren en la producción del
infarto cerebral y en su extensión, modificando el tiempo de aparición de la isquemia son:
1. La rapidez con que se produce la obstrucción (si es gradual da tiempo para que se
abran las colaterales).
2. La ruptura de un vaso sanguíneo cerebral produce una EVC hemorrágica.
3. La trombosis se produce cuando un coágulo bloquea una arteria cerebral.
4. La hipotensión arterial la cual actúa negativamente para que se abran las
colaterales.
5. La hipoxia e hipercapnia que tienen efectos dañinos.
45
6. Las anomalías anatómicas en la circulación cerebral.
7. Las obstrucciones vasculares previas y las alteraciones en la osmolaridad de la
sangre.
Tipos de accidentes cerebrovasculares
Hay cuatro tipos de EVC: dos causados por oclusiones y dos por sangrado o hemorragias. La
trombosis y el embolismo cerebral son los más comunes, ocurren en 70-80 % de todos los EVC.
Estos son causados por coágulos o partículas que ocluyen una arteria. La hemorragia cerebral
subaracnoidea es causada por la ruptura de vasos sanguíneos. Estos eventos tienen un alto
porcentaje de fatalidad, más que aquellos generados por oclusiones.
La trombosis cerebral: es el tipo más común de EVC, ocurre cuando el coágulo de sangre,
(trombo) bloquea el flujo sanguíneo en una arteria que irriga al cerebro. El coágulo se genera
habitualmente en arterias que presentan arterioesclerosis.
Una característica de los EVC trombocitos es que habitualmente ocurren en la noche o
primeras horas de la mañana. Otros que a menudo son precedidos por Ataques Isquémicos
Transitorios (AIT).
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La embolia cerebral se produce cuando un coágulo (émbolo) u otras partículas que circulan
por las arterias, generalmente provenientes del corazón, impactan en el cerebro bloqueando el
flujo sanguíneo.
La causa más común de embolia es la presencia de coágulos que migran desde el corazón.
Estos se forman durante la fibrilación auricular, una arritmia que se genera en las cámaras
pequeñas del corazón, las aurículas, que “tiemblan” en vez de contraerse efectivamente, evitando
que la sangre sea bombeada totalmente fuera de ellas, provocando estasis o estancamiento de la
circulación en esa zona del corazón. El EVC ocurre cuando los coágulos generados por este
mecanismo ingresan a la circulación y migran hacia el cerebro, impactando y ocluyendo a las
pequeñas arterias de esa región.
El EVC hemorrágico, llamado comúnmente derrame o hemorragia cerebral, se produce
cuando una arteria en el cerebro se rompe dejando salir la sangre hacia el intersticio (hemorragia
subaracnoidea). Generalmente se debe a la presencia de un vaso sanguíneo lesionado, debilitado
o defectuoso o a un traumatismo craneano.
Otro tipo de EVC ocurre cuando una arteria defectuosa se rompe en el cerebro inundando el
tejido con sangre. Esto es una hemorragia dentro del tejido cerebral en sí y se denomina
intraparenquimatosa (dentro del parénquima o tejido cerebral).
47
La hemorragia (pérdida de sangre) en el cerebro puede ser causada por un traumatismo en la
cabeza, una ruptura de un aneurisma, que es una arteria con dilataciones similares a bolsas llenas
de sangre con paredes débiles a menudo causadas o erosionadas por la hipertensión arterial. Los
aneurismas son siempre peligrosos pues si se rompen en el cerebro se produce un EVC
hemorrágico o malformaciones arteriovenosas.
Cuando ocurre una hemorragia subaracnoidea la pérdida de sangre en forma constante
perjudica la función de las células cerebrales. Además, la sangre acumulada perdida por la arteria
puede comprimir y aumentar la presión del tejido cerebral interfiriendo así en sus funciones.
Síntomas leves o severos pueden resultar de acuerdo con la cantidad de presión generada.
La cantidad de sangrado determina la severidad de la hemorragia cerebral. En muchos casos
el paciente con hemorragia cerebral muere por aumento de presión de las células cerebrales. Los
que sobreviven a la hemorragia cerebral, sin embargo, tienden a recuperar más que aquellos que
tienen EVC isquémico. La razón de esto es que cuando se ocluye un vaso, parte del cerebro
muere. Pero cuando se rompe un vaso la presión de la sangre comprime el cerebro, si el paciente
sobrevive, la presión gradualmente se normaliza y el cerebro puede recuperar sus funciones.
48
Manifestaciones Clínicas
El EVC se define como un síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas neurológicos
que bien pueden ser focales (como ocurre en la mayoría de los casos) o difusos (como sucede por
ejemplo en la hemorragia subaracnoidea donde lo único que hay es un compromiso de
conciencia). Lo característico es la afectación de un área determinada, que puede conllevar desde
afasias hasta un déficit motor o sensitivo. El compromiso vascular puede ser causado por
obstrucción o disminución del flujo sanguíneo resultando desde una isquemia hasta el infarto
cerebral, o bien, por ruptura de la arteria dando origen a una hemorragia.
Todos los síntomas del accidente cerebrovascular aparecen repentinamente y a menudo hay
más de un síntoma al mismo tiempo. Por lo tanto, el accidente cerebrovascular puede distinguirse
de otras causas de mareos o dolores de cabeza. Los siguientes síntomas pueden indicar que ha
ocurrido un accidente cerebrovascular y que se necesita inmediata atención médica:
• Alteración del estado de conciencia: estupor, coma, confusión, agitación, convulsiones.
• Falta de sensación o debilidad repentina en la cara, el brazo, o la pierna, especialmente en un
lado del cuerpo, sensación de adormecimiento, incoordinación facial o asimetría, debilidad,
parálisis o pérdida sensorial.
• Confusión repentina, o problema al hablar o comprender lo que se habla, afasia, disartria u
otras alteraciones cognitivas.
• Problema repentino en ver por uno o por ambos ojos, pérdida parcial de la visión de campos
visuales.
• Problema repentino al caminar, mareos, pérdida de equilibrio o de coordinación
• Dolor de cabeza severo repentino sin causa conocida.
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• En situaciones más severas existe la pérdida de control de esfínteres.
• Vértigo, diplopía (visión doble), hipoacusia (disminución de la audición), náuseas, vómito,
pérdida del equilibrio, foto y fonofobia.
50
GONARTROSIS M17
Es una enfermedad degenerativa del cartílago articular, que se caracteriza por dolor articular,
limitación funcional, crepitación y grados variables de inflamación, con mayor prevalencia en las
mujeres añadiéndose como factor la obesidad para su desarrollo precoz por ser una articulación
de carga.
La rodilla es muy vulnerable porque tiene que cargar la mayor parte del peso corporal y está
entre los sitios más frecuentemente afectados y su participación genera mayor discapacidad. Se
asocia a la sobrecarga articular, traumas, alteraciones biomecánicas, infecciones y la herencia.
Está compuesta por tres articulaciones que están relacionadas entre sí: la articulación
femoropatelar (fémur con la rótula), la articulación femorotibial interna y la articulación
femorotibial externa (fémur y tibia). Estas tres articulaciones pueden verse afectadas por la
gonartrosis de rodilla en mayor o menor medida implicando el desgaste que deteriora la calidad
de vida de las personas.
El desgaste y envejecimiento del cartílago, que recubre los huesos que conforman estas tres
articulaciones dentro de la rodilla, es lo que causa la gonartrosis de rodilla y, por tanto, se puede
formar en varias zonas:
Entre el fémur y la tibia: Se denomina la artrosis femoro-tibial la que se forma
entre el fémur y la tibia, pudiendo ser esta externa o interna.
51
Entre el fémur y la rótula (o patella): Este tipo es llamada artrosis femoro-patelar.
Entre el fémur, la tibia y la rótula: Sería una gonartrosis generalizada en toda la
articulación.
En lo que respecta a la incidencia de la gonartrosis de rodilla en la población, esta
afecta más a mujeres a partir de los 40 años, siendo su agravamiento progresivo. Además,
la gonartrosis es el tipo de artrosis más común, siendo la siguiente en incidencia la
coxartrosis de cadera.
Tipos de gonartrosis
La gonartrosis de rodilla puede ser de dos tipos distintos, dependiendo de cuáles sean las
causas que la desencadenen:
Gonartrosis de rodilla primaria: Hablamos de gonartrosis primaria cuando no
existen una razón específica para la aparición de la artrosis, siendo diversos los factores
que pueden haber formado parte de la aparición del problema.
Gonartrosis de rodilla secundaria: A diferencia de la gonartrosis primaria, en este
caso sí que existe una causa directa que ha provocado la aparición de la artrosis de
rodilla, aunque esto no quiere decir que las causas primarias no hayan tenido influencia
en su aparición.
52
Etiología
Las causas de la gonartrosis de rodilla pueden ser muy diversas, según sea gonartrosis de
rodilla primaria o secundaria.
Cuando la gonartrosis de rodilla es primaria, aunque no hay causas concretas por las que se
desarrolle la gonartrosis, sí que podemos encontrar algunos factores de riesgo que pueden
propiciar su aparición, como:
Envejecimiento: Es la principal causa de la gonartrosis de rodilla, siendo el 30% de la
población española mayor de 60 años quienes la padecen (en mayor o menor medida,
no todos requieren una sustitución protésica).
Obesidad: La rodilla es la articulación que más sufre a lo largo de la vida debido a su
uso y a la presión que sufre al aguantar casi todo el peso del cuerpo. Por ello, las
personas que sufren problemas de obesidad suelen sufrir más dolor y una progresión
más rápida de la gonartrosis de rodilla (al igual que en la coxartrosis de cadera).
Práctica continuada de un deporte concreto: La práctica de deportes como el fútbol, el
atletismo u otros deportes en los que se requiera de un uso reiterativo de la rodilla
puede propiciar el desgaste prematuro del cartílago provocando la gonartrosis.
Realización de trabajos en los que se requiera el empleo de la fuerza física: Como los
empleados de la construcción, por ejemplo.
Factores hereditarios: Las personas en cuya familia existan antecedentes de artrosis
tienen muchas posibilidades de sufrirla a lo largo de su vida.
Cirugía de gonartrosis de rodilla.
53
Decimos que la gonartrosis de rodilla es secundaria cuando es consecuencia directa de una
causa concreta, como pueden ser:
Trastornos del desarrollo fetal en el útero materno durante el embarazo, como puede
ser la displasia de rodilla (desarrollo anormal de la rodilla antes del nacimiento).
Fracturas o roturas articulares anteriores que no han quedado en buena posición: si los
huesos se encuentran desplazados o no encajan correctamente unos con otros puede
darse la posibilidad de un desgaste de cartílago que causa la gonartrosis de rodilla.
Formación incorrecta de las rodillas: pueden ser causantes de la gonartrosis de rodilla
las desviaciones en varo (cuando las rodillas están arqueadas y separadas entre sí) y
las desviaciones en valgo (cuando las rodillas están juntas y/o chocan entre sí).
Patogénesis
La artrosis de rodilla obedece a causas intraarticulares y extraarticulares. Según Glimet, las
causas intraarticulares pueden ser de origen (traumático fracturas de platillos tibiales) y avascular
(osteocondritis disecante, necrosis del cóndilo femoral interno).
54
Las lesiones meniscales forman un grupo interesante, especialmente, las internas. Cuando
existe la artrosis denominada generalizada, la meniscectomía produce artrosis con más facilidad.
La amplitud de la meniscectomía y el grado de anormalidad de otras estructuras en el momento
de la operación tienen una gran influencia sobre la evolución.
La extirpación total del menisco, especialmente, en personas mayores con alteraciones
degerativas de la rodilla dará mal resultado; es mejor abstenerse.
Pero, sin duda, son las causas extraarticulares las más importantes en el determinismo de la
artrosis angular de rodilla, fundamentalmente, las desviaciones en el plano frontal genu varum,
genu valgum, a las que habría que añair la sobrecarga estática y dinámica impuesta
especialmente por enfermedades de la cadera. La obesidad es un factor clave en la agravación de
la artriosis de la rodilla. Las personas obesas están expuestas 8 veces más que las delgadas a
desarrollar artrosis en ambas rodillas; la obesidad parece ser más bien un factor mecánico que
sistémico para la artrosis de rodilla sobre deformidad en varo.
El papel del exceso de presión en la aparición de gonartrosis se manifiesta especialmente
cuando existe una desviación en el plano frontal de la rodilla. Maquet y Cols han demostrado que
una deformidad angular de 10° triplica la carga por unidad de superficie sobre el correspondiente
55
platillo tibial. De ahí que pequeñas anomalías en el alineamiento femoral supongan una gran
sobrecarga en el sentido de desgaste cartilaginoso.
El genu varum puede ser consecuencia de una alineación del desarrollo, un traumatismo
articular o próximo (callos de tibia y fémur), enfermedad de Pageet, etcétera.
El genu valgum interviene con menos frecuencia en la génesis de la artrosis y además suele
tolerarse mejor. Puede ser de desarrollo o secuela de un traumatismo óseo o de la placa de
crecimiento.
Cambios Morfológicos
La enfermedad se manifiesta como un trastorno bioquímico desencadenado por diversos
factores, entre los que se encuentra el estrés mecánico. La artrosis se caracteriza por un
desequilibrio entre los procesos que producen la degradación de la matriz y los que tratan de
repararla. La degradación de la matriz se debe a la activación inflamatoria del cartílago y la
membrana sinovial, notable por la producción de citocinas, prostaglandinas, óxido nítrico y
enzimas que sobrepasan los mecanismos reguladores fisiológicos. Además de este aumento del
catabolismo se observa, por lo menos al principio, un intento de reparación de las lesiones
iniciales por la acción conjunta de distintos factores de crecimiento. Sin embargo, esta reparación
termina en la síntesis de una matriz defectuosa, con acumulación de colágenos fibrilares (1 y 3) y
56
fibronectina. En paralelo, el condrocito sufre una maduración celular que lo transforma en
condrocito hipertrófico y luego lo lleva a la apoptosis. La membrana sinovial sirve de enlace a la
inflamación y contribuye a la condrólisis. El hueso subcondral también tendría un papel
relevante. La evolución se caracteriza por una condrólisis total.
Manifestaciones Clínicas
Los pacientes que padecen gonartrosis de rodilla experimentan dolor en la articulación, que
puede aumentar cuando el paciente camina o está en movimiento. Si la enfermedad no está
avanzada, éste dolor cede con reposo, aunque si no es tratado debidamente puede aumentar con
los meses o con los años. La hinchazón de la rodilla o incluso un leve crujido al mover la
articulación pueden acompañar al dolor.
Cuando la enfermedad está avanzada y por lo tanto, el cartílago está desgastado, se produce
un choque entre los huesos que puede producir dolor o inflamación incluso estando en reposo.
Según el tipo de artrosis el paciente experimentará dolor en una zona de la rodilla u otra, es
decir, si el paciente padece artrosis femoro-patelar, normalmente sentirá dolor en la parte
delantera de la rodilla y en ocasiones en la parte trasera. Si el paciente padece artrosis femoro-
tibial el dolor lo experimentará en la parte delantera, en la trasera o incluso en ambas al mismo
tiempo.
57
El normal funcionamiento de la articulación también puede verse afectado, impidiendo al
paciente realizar sus actividades cotidianas con normalidad.
La rigidez articular es otro de los síntomas más frecuentes. Suele aparecer cuando el paciente
está mucho tiempo sin mover la articulación, sin embargo cuando comienza moverse el dolor va
cediendo poco a poco.
También es muy característico de la gonartrosis de rodilla que el paciente sufra
deformaciones, debido a que las células que forman los cartílagos (condrocitos) sufren
disfunciones. Como estas células son las encargadas de formar y regenerar los cartílagos, cuando
dejan de funcionar y de fabricar proteínas (debido al paso de los años, a la realización de
movimientos repetitivos, etc.), las rodillas comienzan a desgastarse e incluso pueden deformarse.
58
LUMBALGIA M54.5
La lumbalgia es una contractura dolorosa y persistente de los músculos que se encuentran en
la parte baja de la espalda, específicamente en la zona lumbar, siendo muy común en la
población adulta. Esta contractura es de etiología multicausal. Una vez instaurada, se produce un
ciclo repetido que la mantiene debido a que los músculos contraídos comprimen los pequeños
vasos que aportan sangre al músculo, dificultando así la irrigación sanguínea y favoreciendo aún
más la contractura, dificultando su recuperación.
La diferencia entre lumbago agudo y crónico está relacionada con su duración. Según un
criterio bastante extendido, si el dolor dura menos de tres meses se considera agudo, mientras
que el dolor crónico corresponde a un dolor que supera los tres meses de duración y puede causar
incapacidades severas para quien lo padece.
Etiología
El dolor lumbar es un síntoma originado por una gran variedad de procesos que pueden ser de
naturaleza degenerativa, inflamatoria, infecciosa o tumoral.
Alrededor del 90% de las lumbalgias son debidas a una alteración mecánica de las estructuras
vertebrales (arcos vertebrales anterior y posterior, disco intervertebral, ligamentos y musculatura
59
paravertebral), en general, por sobreutilización, deformidad o microtraumatismo, en algunos
casos claramente identificada, pero en la mayoría no se encuentra una causa específica
relacionada. A pesar de que las alteraciones vertebrales mencionadas pueden estar implicadas en
la etiopatogenia de las lumbalgias, no existe una correlación lineal entre la clínica referida por el
paciente y la alteración anatómica hallada por técnicas de imagen, por lo que llegar a un
diagnóstico etiológico o causal de certeza es posible sólo en un 20% de los casos,
aproximadamente.
El 10% restante corresponde a patología no mecánica de la columna vertebral o bien a
patología ajena a la columna. Tiene mucho interés la evaluación adecuada y temprana de este
pequeño grupo de pacientes, ya que el dolor lumbar puede ser síntoma de una enfermedad de
carácter grave, como el síndrome de la cola de caballo o el aneurisma disecante de aorta. Por
ello, siempre debe valorarse al enfermo globalmente y tener en cuenta los diagnósticos
diferenciales antes de etiquetar una lumbalgia como benigna o mecánica.
Patogénesis
Suele manifestarse en personas que están sometidas a sobrecargas continuadas de la
musculatura lumbar, ya sea por su actividad laboral o por otros motivos no laborales.
60
También existen personas que en su actividad laboral permanecen largos periodos de tiempo
sentados en mala posición o bien mantienen posturas forzadas prolongadamente.
La lumbalgia puede ser causada también por un traumatismo intenso, como un accidente o
como un esfuerzo muscular importante en donde se pueden lesionar las estructuras blandas o
duras de la columna. Otra causa puede ser por trastornos degenerativos de la columna lumbar
como la artrosis de las vértebras lumbares, la discopatía o protrusiones discales, las cuales
pueden favorecer la aparición de contracturas en la zona.
Cambios Morfológicos
Los nociceptores son los sensores neuronales provocadores de los impulsos, que después se
interpretan como sensación de dolor y que están situados en todos los tejidos del organismo. Con
respecto a la columna vertebral, se pueden encontrar en:
1. Los discos intervertebrales.
2. Articulaciones interapofisarias.
3. Huesos y periostio.
4. Músculos, tendones y ligamentos.
5. Raíz nerviosa, ganglio dorsal, duramadre y vasos.
Disco intervertebral
61
Desde los trabajos de Hirsch14 se sabe que la inyección de suero salino hipertónico en el
disco intervertebral provoca un dolor profundo en la parte baja de la espalda similar al descrito
por los pacientes con lumbago. Sin embargo, el mecanismo causante del dolor era desconocido,
ya que durante años se creyó que en el núcleo pulposo y en las fibras del anillo fibroso no había
terminaciones nerviosas. En los últimos años estudios anatómicos e histoquímicos más
detallados han demostrado terminaciones nerviosas situadas en la periferia del anillo fibroso.
Estas fibras proceden del nervio senovertebral, que además inerva el ligamento longitudinal
posterior, la zona ventral de la duramadre y la zona posterior y posterolateral del anillo fibroso.
La parte anterior y lateral del disco intervertebral están inervadas por la rama comunicante gris.
En condiciones fisiológicas la inervación procede del tercio externo del anillo fibroso. Sin
embargo, los pacientes con lumbago crónico presentan un aumento de esta inervación. Como
demuestra Freemont, entre los pacientes con lumbalgia crónica se puede observar terminaciones
nerviosas en la parte interna del anillo fibroso (46%) e incluso en el núcleo pulposo (22%). Estos
nervios se suelen acompañar de pequeños vasos, aunque no en todos los casos.
Además, el disco intervertebral, al ser una estructura viva, absorbe nutrientes y agua. Durante
la noche aumenta su tamaño y grosor al incrementarse el nivel de agua; por el contrario, a lo
largo del día disminuye su tamaño al reducirse de igual modo su contenido en agua. Este hecho
puede explicar por qué los pacientes con hernia discal presentan mayor dolor y un síndrome
62
ciático más intenso a la hora de despertarse por las mañanas, disminuyendo estos síntomas
transcurridas dos horas desde que se levantaron.
Articulaciones interapofisarias posteriores
Al igual que en el disco intervertebral, Mooney et al, inyectaron suero salino hipertónico en
las interapofisarias posteriores, desencadenándose lumbalgia con irradiación por la parte
posterior del muslo y otros autores llegaron a la misma conclusión.
El origen del dolor en las interapofisarias posteriores se debe a la rica inervación de su
cápsula articular. Las fibras nerviosas de esta cápsula proceden de la rama posterior del nervio
espinal. Los receptores nerviosos de estas fibras son similares a las observadas en otras
articulaciones periféricas. En general, estos receptores emiten impulsos nerviosos ante el
excesivo grado de movimiento articular, generando un reflejo muscular protector contra el
mismo.
Músculo
La causa más frecuente de lumbalgia es desconocida, por lo que se denomina lumbalgia
inespecífica, también conocida por otros autores como lumbalgia no relacionada con el
diagnóstico. Aunque el origen del dolor en estas lumbalgias es desconocido, se cree que el
espasmo o la contractura muscular son su causa. Los músculos paraspinales reciben sus ramas
63
nerviosas (lateral, medial e intermedia) procedentes de la rama posterior del nervio espinal.
Mediante estudios histoquímicos se han demostrado terminaciones nerviosas en estos músculos,
que podrían ser el origen del dolor muscular19. Para algunos autores, mediante la exploración
física se encuentran zonas de contractura que además presentan una actividad mioeléctrica
elevada, aunque otros autores no han podido corroborar estos hechos.
Hueso y periostio
El cuerpo de las vértebras recibe su inervación de los nervios procedentes de los ligamentos y
de los músculos que los rodean. Estos nervios son sensibles a la torsión, al estiramiento o a la
congestión vascular.
Raíz nerviosa, ganglio dorsal y duramadre
Una raíz nerviosa en buen estado, es decir normal, no es fuente u origen de dolor radicular;
sin embargo, si esta raíz nerviosa es comprimida o tensada previamente, al estirarla se provoca
dolor. Éste sería el mecanismo provocador del dolor en la ciática. Podríamos, por tanto, decir que
la ciática solamente se produce al estimular el nervio, si previamente éste ha sido torsionado o
comprimido.
En definitiva, la inflamación de la raíz nerviosa y los tejidos que la rodean (duramadre) es la
causa del dolor en la ciática. En este sentido, se ha comprobado que en el líquido cefalorraquídeo
64
de pacientes con hernia de disco y ciática existe un incremento de la concentración de
neurofilamentos proteicos y proteínas S-100, lo que indica la existencia de un daño axonal y de
las células de Schwann de los nervios afectados.
Un mecanismo distinto es el dolor provocado en el ganglio dorsal. Devor demostró que
sometiendo a animales a períodos cortos de vibración se observaban cambios ultraestructurales
en este ganglio, lo que provocaba descargas neuronales, originarias del dolor. En este caso la
vibración y no la compresión sería el origen del dolor.
Mediadores inmunoquímicos
Los receptores nociceptivos son el origen de la sensación dolorosa lumbar. En condiciones
normales, los movimientos fisiológicos de la columna lumbar no son percibidos como dolorosos,
y ello es debido a que el grado de estímulo doloroso o umbral doloroso de estos receptores es
alto. Si por una serie de condiciones patológicas (compresión, estiramiento, torsión) se libera una
serie de sustancias inflamatorias, éstas actúan sobre los nociceptores, disminuyendo su umbral
doloroso, y así los movimientos naturales de la columna lumbar son percibidos como dolorosos o
displacenteros.
Hay que recordar que el disco intervertebral es una estructura avascular, y sus componentes,
las proteínas, nunca se han expuesto al sistema inmunitario. Según Olmarker et al, el núcleo
65
pulposo, al herniarse, demuestra propiedades inflamatorias, y se ha comprobado que este tejido
incrementa la permeabilidad vascular, además de atraer leucocitos al área lesionada. Se han
detectado varias citocinas en los discos herniados, así como acumulaciones de macrófagos y
leucocitos.
También se ha demostrado que existen mediadores químicos de la inflamación tales como la
bradicinina, la serotonina y las prostaglandinas E2, sustancias que provocan dolor, y así se ha
demostrado en voluntarios sanos que la inyección intradérmica de bradicinina provoca dolor,
edema y eritema en la zona inyectada. La inyección subdérmica de prostaglandinas y bradicinina
provoca mayor dolor que cuando estos productos son inyectados por separado. La aspirina, un
conocido inhibidor de la síntesis de prostaglandinas, es un excelente analgésico y este efecto se
debería a que previene la sensibilización de los receptores nociceptivos por las prostaglandinas.
Pero además de los procesos inflamatorios, las estructuras lumbares, y en especial los
cartílagos, siguen el proceso degradativo propio de la artrosis. Aunque el origen de la artrosis
lumbar y, en especial, la degeneración discal no está bien establecido, en un principio se le dio
una importancia capital al ambiente, a través de las fuerzas biomecánicas ejercidas sobre la
columna lumbar, como previamente se ha expuesto; sin embargo, para algunos autores como
Battié et al, la degeneración discal puede ser explicada de forma básica por influencias genéticas
y factores no previamente identificados. El mecanismo interno de la degradación discal
probablemente sea similar al observado en la artrosis de las articulaciones periféricas y, así, se ha
66
comprobado la presencia de metaloproteasas en los discos intervertebrales degradados o
degenerados, sustancias que han sido implicadas en la destrucción del cartílago articular. No
obstante, la relación entre los signos degenerativos vertebrales y el dolor es desconocida.
Mediadores neurogénicos
Como consecuencia de diversos estímulos (mecánicos o químicos) se produce en las neuronas
aferentes una serie de sustancias que pueden agruparse bajo la denominación de neuropéptidos
(sustancia P, somatostatina, colecistocinina, etc.). De ellas, la mejor conocida es la sustancia P.
Esta sustancia se ha identificado en el sistema nervioso periférico y central, y se sabe que
desempeña un importante papel en la modulación y transmisión de las señales dolorosas. Así
Nakamura-Cray y Smith, inyectando varias veces sustancia P en las patas de las ratas,
provocaban un estado de hiperalgesia en la zona inyectada. Por otra parte, si se inyecta sustancia
P cerca de las terminaciones nerviosas de las articulaciones interapofisarias, se comprueba un
aumento de los estímulos nerviosos espontáneos en esa zona.
Relación entre estrés y vías dolorosas
El dolor es un mecanismo de adaptación a diferentes situaciones, en las que, en condiciones
extremas, es más importante inhibir el dolor que percibirlo, y así en situaciones de tensión o
emergencia vital, cuando la percepción del dolor puede impedir salvar la vida, un mecanismo de
adaptación eficiente es inhibir o bloquear las sensaciones dolorosas6.
67
Cada vez se conocen mejor los componentes anatómicos, endocrinos y psicológicos de este
control de las vías eferentes o descendentes del dolor, y entre los componentes anatómicos de las
vías descendentes se incluyen la sustancia gris periacueductal, la médula rostroventral, el
fascículo dorsolateral y ventrolateral, los sistemas límbico y cortical, y los núcleos
paraventriculares del hipotálamo.
Pero, además, hoy día se sabe que en situaciones de estrés se desencadenan estímulos
inhibidores del dolor sobre las estructuras anatómicas descendentes. Por otra parte, en
situaciones de tensión o alarma se sintetiza una serie de sustancias cuya función es analgésica;
así, en la médula suprarrenal y la hipófisis se producen encefalinas y betaendorfinas, sustancias
con un alto efecto analgésico5.
El sustrato molecular y celular que posibilita la percepción del dolor configura un sistema
cuya complejidad apenas alcanzamos a vislumbrar, que aumenta si se tiene en cuenta que no es
algo estático, sino que cambia y se remodela en el tiempo. También suponemos que este sistema
funciona correctamente, pero caben casi infinitas posibilidades de que pueda alterarse a cualquier
nivel, tal como sucede en otras funciones y estructuras. Es de esperar que durante los próximos
años se profundice en el conocimiento de la percepción del dolor en todos sus ámbitos, lo que
nos proporcionará las armas necesarias para inhibir el dolor cuando éste se convierte en un
68
enemigo capaz de limitar profundamente a una persona sin que haya un daño tisular real que lo
justifique.
Manifestaciones Clínicas
El principal síntoma es el dolor en la parte baja de la columna (región lumbar) y el aumento
del tono muscular y rigidez (dificultad para la mover el tronco). El dolor aumenta a la palpación
de la musculatura lumbar y se perciben zonas contracturadas. Este dolor comprende el segmento
lumbar con o sin dolor en los glúteos y las piernas, el cual en general es difícil de localizar. Otras
veces el dolor puede extenderse hacia la musculatura dorsal, aumentando la rigidez de tronco.
El dolor agudo se puede presentar como un dolor lumbar simple (95% de los casos), causado
por compresión de una raíz nerviosa (< 5% de los casos), o secundario a una patología lumbar (<
2% de los casos).
En muchas ocasiones, el dolor no es específico y el diagnóstico preciso no es posible de
realizar en la etapa aguda.
69
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO (TCE) S06
El trauma craneoencefálico (TEC) se define como la ocurrencia de una lesión en la cabeza
con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos: alteración de la consciencia y/o
amnesia debido al trauma; cambios neurológicos o neurofisiológicos, o diagnóstico de fractura
de cráneo o lesiones intracraneanas atribuibles al trauma; o la ocurrencia de muerte resultante del
trauma que incluya los diagnósticos de lesión de la cabeza y/o injuria cerebral traumática entre
las causas que produjeron la muerte.
Etiología
Las causas más frecuentes son:
Accidentes de tráfico: alrededor del 75%.
Caídas: alrededor del 20%.
Lesiones deportivas: alrededor del 5%.
Cuando hay un impacto mecánico sobre las estructuras del encéfalo, se provoca una lesión del
tejido nervioso mediante dos mecanismos estrechamente relacionados:
- Lesión primaria
Responsable de todas las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen nada mas ocurrir la
agresión mecánica.
70
El impacto puede ser de dos tipos:
Estáticos: por ejemplo una pedrada. La importancia viene dada por la masa y la
velocidad del objeto que colisiona. Este tipo de impacto es responsable de fracturas de
cráneo y hematomas extra y subdurales.
Dinámico: por ejemplo, un accidente de tráfico. Es el modelo de impacto más
frecuente y grave. Este tipo de impacto es el que suele provocar degeneración de los
axones (cilindroeje de la célula nerviosa) responsable del coma postraumático, las
contusiones, laceraciones y hematomas intracraneales.
En el modelo dinámico tenemos:
o Energía absorbida por el cuero cabelludo y el cráneo: sufre deformación y/o
fracturas.
o El impacto origina dos efectos mecánicos sobre el cerebro:
o Movimiento de traslación: se desplaza la masa encefálica y otras estructuras del
cráneo y hay cambios en la Presión Intracraneal (PIC).
o Movimiento de rotación: el cerebro se retarda con relación al cráneo.
- Lesión secundaria
Son las lesiones cerebrales provocadas por las agresiones que aparecen en los minutos, horas
e incluso en los primeros días después del traumatismo.
71
Estas agresiones pueden ser de:
Origen sistémico:
Bajada de la tensión arterial (hipotensión). Es la causa más frecuente y de mayor
repercusión en el pronóstico de TCE. Aunque sea por breve periodo de tiempo, afecta
negativamente al resultado, pasando la mortalidad del 27% al 50%.
Oxigenación deficiente de la sangre (hipoxemia). Es una complicación frecuente
que se asocia a un aumento de la mortalidad, sobre todo cuando se asocia con bajada de
la tensión arterial.
Cantidad excesiva de anhídrido carbónico en sangre (hipercapnia).
Anemia.
Aumento de la temperatura corporal (hipertermia)
Disminución del sodio en sangre.
Aumento o disminución de la glucosa en la sangre.
Origen intracraneal:
Aumento de la tensión dentro del cráneo (hipertensión intracraneal). la
hipertensión endocraneal es la complicación más frecuente y la que más afecta de forma
adversa el pronóstico del TCE.
Convulsiones.
Edema cerebral (inflamación o acumulación excesiva de líquido)
Acumulación de sangre (Hiperemia).
Hematoma cerebral tardío.
72
Disección de la arteria carótida.
El aumento de presión puede comprimir las arterias cerebrales produciendo una disminución
del aporte sanguíneo (isquemia cerebral). La isquemia, bien por aumento de la presión
intracraneal como por descenso de la presión arterial, se considera la lesión secundaria de origen
intracraneal más grave.
Patogénesis
El daño cerebral podría presentarse al mismo tiempo del impacto y generalmente es debido a
la lesión sostenida como resultado del trauma directo del cráneo y de las estructuras
intracraneales, condicionando una falla estructural y una disfunción neurológica que podría
iniciar al momento del trauma, horas o semanas después del TCE y para su estudio la lesión
cerebral se divide en:
Primaria: se presenta al momento del trauma o bien por las fuerzas de translación,
rotación o aceleración angular seguida inmediatamente después del TCE, estas fuerzas
condicionan contusiones, hematoma epidural, subdural y fracturas de cráneo. Las
condiciones alrededor del impacto inicial, como el tipo, velocidad y duración de la
aceleración contribuyen en forma importante al pronóstico neurológico.
Secundaria: existen múltiples teorías que intentan explicar la etiología y los
mecanismos responsables para el daño secundario, un ejemplo incluye un daño en la
membrana celular por liberación de radicales libres, neurotoxicidad por la liberación
73
de neurotransmisores exitatorios (glutamato y aspartato), son secretados durante la
hipoxemia cerebral por TCE alterando la homeostasis del calcio, fosfato y sodio de las
células cerebrales que son los responsables del edema y de la isquemia neuronal
después del trauma.
El daño cerebral secundario a hipoxia e hipotensión arterial juega un papel importante en la
morbilidad y mortalidad del TCE, el daño cerebral secundario iatrogénico no es menos
importante y es condicionado por la administración de algunos fármacos y por mal manejo de
líquidos entre otros.
La cascada de cambios neuronales y vasculares juegan un papel importante en la patogénesis
del daño cerebral secundario al TCE y se han establecido mecanismos de daño muy bien
estudiados como son: el de impacto en el cual existe deformidad de partes blandas o fractura por
contacto directo y con una duración de la aceleración de 50 milisegundos, el impulsivo en el que
no hay un contacto directo por lo tanto no hay deformidad de tejidos ni fracturas, este tipo de
lesión se observa en lesiones por sacudidas de la cabeza durante una colisión automovilística
tienen una duración de 50 a 200 milisegundos y por último el estático el cual es una combinación
de los dos anteriores, existe deformidad de tejidos , fracturas y tiene una duración mayor a 200
milisegundos.
74
El volumen dentro de la cavidad intracraneana comprende 3 compartimentos: tejido cerebral
(80%), líquido cefalorraquídeo (LCR) (10%) y sangre (10%). El volumen intracraneal es
constante y fijo. De acuerdo a la doctrina modificada de Monro Kellie “Un incremento en el
volumen de uno de los compartimentos del cerebro debe ser compensado por un decremento en
uno o más de los otros compartimentos con el propósito de mantener el volumen cerebral total
fijo”. Por lo tanto un incremento en el volumen cerebral (masa, tumor, edema) resultara in
cambios compensatorios en los compartimentos de LCR y Sangre.
La presión intracraneana (PIC) promedio en recién nacidos es de 2 mmHg (27cmHO), en
lactantes de 5 mmHg ( 68 cmH2O) , en niños de 1 a 7 años de 6-13 mmHg (82-177 cmH2O) y
en adolescentes y adultos de 5-15 mmHg (65-204cmH2O).
El mecanismo compensatorio mayor para preservar la PIC dentro de límites normales son:
a) Movimiento del LCR hacia el espacio subaracnoideo,
b) Incremento en la absorción de LCR
c) Reducción del volumen sanguíneo cerebral, la PIC se incrementa una vez que éstos
mecanismos se han perdido.
Compliance es la capacidad del cerebro para adaptarse a cambios en el volumen intracraneal
sin cambios en la PIC.
75
La PPC es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la PIC y determina el
gradiente de flujo sanguíneo cerebral esencial para el metabolismo del encéfalo, en el TCE existe
una alta incidencia de vasoespasmo que incrementa la resistencia vascular cerebral, disminuye la
PPC y condiciona isquemia cerebral.
En condiciones normales se provee al cerebro un flujo sanguíneo constante sobre un rango de
presión media de 50 a 140 mmHg y el flujo sanguíneo cerebral es mantenido a través de una
rápida constricción y relajación de las arteriolas y vénulas cerebrales en respuesta a factores
químicos locales y factores endoteliales (autorregulación cerebral).
La autorregulación cerebral es dependiente de una barrera hematoencefálica (BHE) intacta y
está formada por células vasculares endoteliales especializadas con uniones muy cerradas que
bloquean la difusión pasiva de electrolitos, proteínas plasmáticas y otras moléculas de gran peso
molecular que participan en el daño cerebral secundario cuando hay lesión de la BHE.
Cambios morfológicos
En base al mecanismo, el TEC se clasifica en abierto y cerrado. El trauma abierto se define
por la penetración de la duramadre, causada comúnmente por proyectiles y esquirlas. El trauma
76
abierto se asocia a una mayor mortalidad comparado con el TEC cerrado (88 vs 32%). Existen
diferencias entre las propiedades balísticas de las armas militares y las de uso civil, que
determinan la diferencia en la magnitud de la lesión. Los proyectiles de armas militares son de
alta energía y pueden alcanzar entre 600 y 1500 mts/seg, mientras que los de armas civiles son de
baja energía y generalmente no sobrepasan los 180 mts/seg. Las esquirlas de explosivos alcanzan
cerca de los 900 mts/seg. Uno de los factores determinantes de la penetración del proyectil de
baja energía al cráneo, es la distancia a la cual es disparado. Cuando el proyectil de baja energía,
es disparado a corta distancia, puede penetrar y salir del cráneo. Dentro de la bóveda craneana, el
recorrido puede ser irregular y sufrir desviaciones de su trayectoria, produciendo lesión de
múltiples estructuras. Parte de la energía del proyectil es absorbida con el impacto al hueso y la
energía restante determina el grado de lesión cerebral. El choque con el tejido cerebral genera
una onda expansiva que frecuentemente produce lesión lejos del trayecto del proyectil. Además
se forma una cavidad transitoria de diámetro superior al de la bala, que perdura por milisegundos
y se produce sangrado a lo largo del trayecto recorrido por el proyectil. Aparte de las lesiones
descritas se generan áreas de contusión, edema cerebral, hemorragia subaracnoidea, y
hematomas. La muerte sobreviene por la elevación brusca y significativa de la presión
intracraneana (PIC).
La causa más frecuente de TEC cerrado son los accidentes de vehículo automotor. Otras
menos frecuentes son caídas y trauma directo con objeto contundente. La generación de fuerzas
de aceleración-desaceleración producen fuerzas tangenciales en el cerebro, generadoras de lesión
axonal difusa que se caracterizan por la pérdida de la conciencia. Además de la lesión axonal
77
difusa, la fuerza de aceleración y desaceleración puede producir contusión y laceraciones del
tejido cerebral. El mayor grado de lesión axonal generalmente se produce en la sustancia blanca
de los hemisferios cerebrales. La severidad de la lesión difusa determina la duración y
profundidad de la pérdida de la conciencia y de la amnesia post-trauma. El trauma directo puede
provocar fractura del cráneo, lesión de las meninges y sus vasos, y generar la formación de
hematoma epidural. La fractura puede ser lineal, en forma estrellada, y con o sin hundimiento.
La presencia de fractura en la bóveda craneana obliga a descartar la presencia de hematoma
intracraneano. Las fracturas de la base del cráneo son producto de impactos de alta energía e
indican la exposición a grandes fuerzas. Cuando se produce fractura de la base del cráneo, puede
haber afectación de los nervios craneales en su trayecto de salida, de igual manera, la fractura del
hueso temporal puede comprometer estructuras auditivas. En el encéfalo se genera la lesión por
golpe caracterizada por contusión o laceración en la superficie cerebral; y la lesión por el
contragolpe ubicada lejos del punto de trauma, generada por el movimiento anterior y posterior
del cerebro sobre la superficie de las fosas anterior y media, que produce ruptura del parénquima
y vasos sanguíneos y provocan la formación de hematoma subdural e intracerebral. Uno de los
factores determinantes de la mayor severidad de la lesión por el contragolpe es el hecho de que el
LCR es 4% más denso que el tejido cerebral, y se comporta como un amortiguador. En el
instante del trauma el LCR se desplaza en dirección al golpe, por delante del cerebro. Si la fuerza
de desaceleración es suficiente, hará que el encéfalo se desplace en sentido opuesto al golpe y al
LCR e impacte contra el cráneo. La lesión por el contragolpe se localiza con mayor frecuencia en
los lóbulos frontales, específicamente en la superficie orbito-frontal y en la zona anterior de los
lóbulos temporales.
78
Manifestaciones clínicas
La escala de Glasgow (nivel de conciencia) nos marca el grado de gravedad o severidad del
TCE:
- Leve
El paciente no tiene síntomas en el momento de la evaluación por su médico o sólo dolor de
cabeza, mareos u otros síntomas menores.
- Moderado
Hay alteración en el nivel de conciencia, confusión, presencia de algunos síntomas focales
(déficit sensoriales y motores muy variables).
- Grave
No debe confiarse ante la normalidad de la exploración neurológica o la ausencia de
síntomas en las primeras horas tras el TCE, sobre todo en pacientes ancianos y alcohólicos,
pues con cierta frecuencia presentan alguna complicación un tiempo después.
- Lesión cerebral
79
Hay un cambio repentino del estado de conciencia de gravedad y duración variables: desde
confusión mínima hasta un estado de coma profundo o coma vegetativo persistente en los casos
más graves.
Hay alteración de las funciones cerebrales y puede haber secuelas importantes en el plano
psiconeurológico.
Cada caso se tiene que considerar como un caso único con unas características propias.
80
BIOESTADÍSTICA DE LAS PATOLOGÍAS TRATADAS
A lo largo de mi estancia en el CREE me fue posible atender a más de 120 pacientes, desde niños
hasta adultos mayores; los cuales presentaban diversas patologías, tales como lesión medular,
parálisis cerebral infantil, artritis reumatoides, fracturas, y muchas otras, pero las más comunes
fueron capsulitis adhesiva, EVC, gonartrosis, lumbalgia y TCE, las cuales dan un total de 70
pacientes.
Fuente: Elaboración propia
Esta gráfica nos muestra las patologías más comunes; la que tuvo mayor incidencia fue
lumbalgia; y la de menor incidencia fue capsulitis adhesiva.
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
Capsulitis
Adhesiva
EVC Gonartrosis Lumbalgia TCE
Patologías tratadas
Masculino
Femenino
81
CAPSULITIS ADHESIVA M75.0
Fuente: Elaboración propia
En esta gráfica podemos observar que entre los 61 a 70 años de edad existe mayor incidencia.
Fuente: Elaboración propia
En esta gráfica podemos observar que esta patología se encuentra de igual manera en hombres y
mujeres.
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
41-50 51-60 61-70
Capsulitis Adhesiva
Edad
Edad
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
Femenino Masculino
Capsulitis Adhesiva
Género
Género
82
Fuente: Elaboración propia
En esta gráfica podemos observar que la región anatómica afectada de mayor incidencia es en el
hombro derecho.
Fuente: Elaboración propia
En esta gráfica podemos observar que la ocupación de mayor incidencia es desconocida.
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
Hombro
derecho
Hombro
izquierdo
Ambos
Capsulitis Adhesiva
Región anatómica afectada
Región anatómica afectada
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
4
4.5
Ama de casa Desconocido
Capsulitis Adhesiva
Ocupación
Ocupación
83
Fuente: Elaboración propia
En esta gráfica podemos observar que dentro de los pacientes que padecen esta patología los de
mayor incidencia son pacientes recurrentes, ya que han llevado tratamiento fisioterapéutico por
varios meses.
0
1
2
3
4
5
6
7
Primera vez Recurrente
Capsulitis Adhesiva
Primera vez vs Recurrente
Primera vez vs Recurrente
84
EVC I64
Fuente: Elaboración propia
En esta gráfica podemos observar que entre los 61 a 70 años de edad existe mayor incidencia de
esta patología.
Fuente: Elaboración propia
En esta gráfica podemos observar que se presenta más en el género masculino que en el
femenino.
0
2
4
6
8
10
21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80
EVC
Edad
Edad
0
2
4
6
8
10
12
Femenino Masculino
EVC
Género
Género
85
Fuente: Elaboración propia
En esta gráfica podemos observar que dentro de los pacientes tratados la región anatómica
afectada de mayor incidencia es el hemicuerpo derecho.
Fuente: Elaboración propia
Podemos observar la ocupación de mayor incidencia de los pacientes es desconocida.
0
2
4
6
8
10
12
14
Hemicuerpo derecho Hemicuerpo izquierdo
EVC
Región anatómica afectada
Región anatómica afectada
0
2
4
6
8
10
12
14
Ama de casa Desconocido Maestro
pensionado
QFB Trabajador de
Coca-Cola
EVC
Ocupación
Ocupación
86
Fuente: Elaboración propia
En esta gráfica podemos observar que los pacientes atendidos con esta patología, se encuentran
con mayor incidencia los pacientes recurrentes.
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
Primera vez Recurrente
EVC
Primera vez vs Recurrente
Primera vez vs Recurrente
87
GONARTROSIS M17
Fuente: Elaboración propia
En esta gráfica podemos observar que entre los 51 a 60 años de edad existe mayor incidencia.
Fuente: Elaboración propia
En esta gráfica podemos observar que el género femenino tiene una mayor incidencia en esta
patología.
0
1
2
3
4
5
6
41 a 50 51 a 60 61 a 70 71 a 80
Gonartrosis
Edad
Edad
0
1
2
3
4
5
6
7
Femenino Masculino
Gonartrosis
Género
Género
88
Fuente: Elaboración propia
En esta gráfica podemos observar la región anatómica de mayor incidencia es la rodilla
izquierda.
Fuente: Elaboración propia
En esta gráfica podemos observar que la ocupación de mayor incidencia de los pacientes que
fueron tratados son amas de casa y desconocida.
0
1
2
3
4
5
6
Rodilla derecha Rodilla
izquierda
Ambas
Gonartrosis
Región anatómica afectada
Región anatómica afectada
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
4
4.5
Ama de casa Desconocido Empleado DIF Jubilado
Gonartrosis
Ocupación
Ocupación
89
Fuente: Elaboración propia
En esta gráfica podemos observar que los pacientes atendidos con esta patología se encuentran
en mayor incidencia los pacientes recurrentes.
0
1
2
3
4
5
6
7
8
Primera vez Recurrente
Gonartrosis
Primera vez vs Recurrente
Primera vez vs Recurrente
90
LUMBALGIA M54.5
Fuente: Elaboración propia
En esta gráfica podemos observar que entre los 51 a 60 años de edad existe mayor incidencia.
Además podemos ver que se empieza a dar a edades muy tempranas.
Fuente: Elaboración propia
En esta gráfica podemos observar que existe mayor incidencia en el género femenino.
0
2
4
6
8
10
10 a 20 21 a 30 31 a 40 41 a 50 51 a 60 61 a 70 71 a 80
Lumbalgia
Edad
Edad
0
5
10
15
20
Femenino Masculino
Lumbalgia
Género
Género
91
Fuente: Elaboración propia
En esta gráfica podemos observar que la región de mayor incidencia es la columna lumbar.
Fuente: Elaboración propia
En esta gráfica podemos observar que se da en pacientes de ocupación amas de casa y
desconocida.
0
5
10
15
20
25
Región anatómica afectada
Lumbalgia
Región anatómica afectada
Columna lumbar
0
1
2
3
4
5
6
7
8
Lumbalgia
Ocupación
Ocupación
92
Fuente: Elaboración propia
En esta gráfica podemos observar que la mayoría de los pacientes acuden a terapia por primera
vez.
0
2
4
6
8
10
12
14
Primera vez Recurrente
Lumbalgia
Primera vez vs Recurrente
Primera vez vs Recurrente
93
TCE S06
Fuente: Elaboración propia
En esta gráfica podemos observar que entre los 31 a 40 años de edad existe mayor incidencia.
Fuente: Elaboración propia
En esta gráfica podemos observar que esta patología la encontramos con mayor incidencia en
hombres.
0
1
2
3
4
5
21 a 30 31 a 40 41 a 50 51 a 60 61 a 70 71 a 80 81 a 90
TCE
Edad
Edad
0
1
2
3
4
5
6
7
8
Femenino Masculino
TCE
Género
Género
94
Fuente: Elaboración propia
En esta gráfica podemos observar que la región anatómica afectada de mayor incidencia es el
hemicuerpo izquierdo.
Fuente: Elaboración propia
En esta gráfica podemos observar que la ocupación de la mayoría de los pacientes es
desconocida.
0
1
2
3
4
5
6
Hemicuerpo
derecho
Hemicuerpo
izquierdo
Ambos
TCE
Región anatómica afectada
Región anatómica afectada
0
1
2
3
4
5
6
Desconocido Estudiante Maestro Policia
TCE
Ocupación
Ocupación
95
Fuente: Elaboración propia
En esta gráfica podemos observar que los pacientes tratados en el CREE con mayor incidencia
son pacientes recurrentes.
0
1
2
3
4
5
6
7
8
Primera vez Recurrente
TCE
Primera vez vs Recurrente
Primera vez vs Recurrente
96
TRATAMIENTOS APLICADOS
(JUSTIFICACIÓN Y PRONÓSTICO)
TRATAMIENTO APLICADO EN CAPSULITIS ADHESIVA M75.0
El tratamiento fisioterapéutico fue aplicado en las siguientes áreas:
Electroterapia
Gimnasio terapéutico
En electroterapia:
Corrientes analgésicas (Interferenciales/TENS).
Compresas calientes, para relajar la musculatura, lo cual va a permitir un mayor
rango articular.
En gimnasio terapéutico:
Ejercicios de Codman. Esto con el fin de elongar el tejido conectivo que se
encuentra rígido sin comprimir la cabeza del húmero contra el acromion.
Ejercicios de bastón.
Ejercicios de estiramiento y fortalecimiento.
Equilibrio y propiocepción.
Movilidad articular del hombro afectado.
97
** Sugerencia: Emplear masaje profundo.
Justificación
(Rodriguez, 2014) El mejor tratamiento para esta patología es la movilidad articular y
ejercicio activo, ya que se hizo un estudio en el que se demostró que los pacientes atendidos con
este tratamiento tuvieron una mayor mejoría, que a los que se les aplicó agentes físicos.
(M. Ortiz-Lucas, 2010) Se han empleado dos técnicas manuales en el tratamiento de esta
patología, las cuales son las movilizaciones (movilizaciones de alto grado, de bajo grado y/o con
movimiento) y el masaje profundo. Estas técnicas de movilización mejoran el rango de
movimiento.
(Celik) Realizó un estudio en el que se demostró que los pacientes que realizaron ejercicios de
movilidad glenohumeral y ejercicios escápulo torácicos consistentes tenían una recuperación más
significativa. Este estudio se dividió en dos grupos, el grupo I realizó movilidad gleno humeral y
al grupo II se les añadía ejercicios escápulo torácicos consistentes en: 1) Retracción y extensión
escapular con bandas elásticas; 2) Aducción y elevación escapular, de pie; 3) Estabilización
98
escapular, con balón, de pie; 4) Aducción y extensión escapular, en decúbito supino; 5)
Protracción escapular, en decúbito supino; 6. Tracción y abducción escapular, sentado.
Pronóstico y Resultados
Muchos pacientes continúan experimentando algunos de los síntomas de dolor o rigidez a
pesar del tratamiento conservador.
99
TRATATAMIENTO APLICADO EN EVC I64
El tratamiento fisioterapéutico del EVC consta de dos fases:
a) Hospitalaria
b) Post-hospitalaria
- No ambulatoria
- Ambulatoria
En los casos tratados, en algunos pacientes iniciamos con la fase no ambulatoria y con otros
en la fase ambulatoria.
El objetivo del tratamiento de la fase no ambulatoria busca la independencia del paciente en
los cambios corporales desde la posición de decúbito dorsal, decúbito lateral y decúbito ventral
hasta lograr la bipedestación. Esto se va a lograr iniciando con el control de cuello, hasta llegar al
control de tronco para lograr estabilidad en sedestación, para posteriormente lograr el equilibrio
en bipedestación e iniciar la marcha.
En la fase ambulatoria se inicia cuando el paciente está en posibilidades de mantener la
posición de pie. El objetivo es independizarlo en la marcha.
100
En la fase no ambulatoria se trabajó en distintas áreas:
Gimnasio Terapéutico
Electroterapia
Hidroterapia
Terapia Ocupacional
En gimnasio terapéutico se realizó:
Movilizaciones pasivas para prevenir rigidez articular, progresando a
movimientos activos – asistidos del lado afectado. Además la realización de
contracciones musculares isométricas.
FNP. Utilizando un patrón cinético (son movimientos integrados que tienen un
carácter global y se realizan en diagonal y espiral) el cual hace posible efectuar
contracciones isotónicas e isométricas para reforzar músculos débiles, proporcionar
estabilidad y amplitud articular, reestablecer la coordinación y el equilibrio y dar mayor
velocidad al movimiento.
Mejorar la coordinación y propiocepción del paciente, se puede trabajar con los
ejercicios de Frenkel.
Estiramientos de grupos musculares.
Fortalecimiento de grupos musculares.
101
** Sugerencia: Trabajar con el método Bobath ya que tiene el fin de aumentar el tono
muscular combinando técnicas de inhibición del movimiento patológico.
En electroterapia:
Se va a trabajar dependiendo del paciente, si es un paciente espástico debemos trabajar una
corriente analgésica, interferencial, esto con el único fin de disminuir el tono muscular y relajar;
pero, si el paciente es flácido se va a trabajar con una corriente para fortalecer, rusa, para dar
tono al hemicuerpo flácido, y a su vez, mantener el tono muscular.
En hidroterapia:
El objetivo de esta terapia es el relajar la musculatura del paciente, y por ende favorecer la
movilidad. Además se ofrece una mayor facilidad para la deambulación del paciente.
De acuerdo a esto, lo que el paciente puede realizar en el tanque terapéutico es:
Reeducación de la marcha. Fases de la marcha y sus variantes.
Movilización del hemicuerpo afectado.
Estiramiento del hemicuerpo afectado.
Bicicleta acuática (cuando el paciente sea apto para su realización).
Banda sin fin – caminadora – (cuando el paciente sea apto para su realización).
En terapia ocupacional:
102
Esta va estar orientada a las actividades de la vida diaria humana (AVDH). Entre las
actividades más comunes es: pinza fina, pinza gruesa, transferencias en la silla de ruedas (por
ejemplo: baño – silla de ruedas o viceversa), ensamble, enroscado, enseñarle al paciente a
vestirse, comer, entre otras cosas.
En esta área, los pacientes también pueden trabajar en el inmotion, el cual les va a ser muy
útil para la coordinación ojo – mano.
Nota: Es muy importante tomar en cuenta que el tratamiento se va a adecuar a las necesidades
del paciente.
Justificación
De acuerdo con el artículo “Rehabilitación del paciente con enfermedad vascular cerebral
(EVC)” elaborado por un equipo interdisciplinario, el cual consta de dos médicos, Dr. Ignacio
Devesa Gutiérrez y Dra. María Elena Mazadiego González, un terapeuta ocupacional, Miguel
Ángel Baldomero Hernández Hernández y un terapeuta físico, Héctor Antonio Mancera Cruz; se
ha demostrado que las técnicas de neurofacilitaación son muy eficaces en esta patología, debido
a que son programas de ejercicio especializado con diferentes enfoques neurofisiológicos
tendientes a independizar a pacientes con daños neurológicos. Las técnicas de neurofacilitación
103
más aplicadas son las técnicas de Brunstrom, Bobath y Facilitación Neuromuscular
Propioceptiva (FNP).
(Treviño) Este método se puede aplicar en pacientes con daño neurológico, y tiene el fin de
inhibir los reflejos tónicos liberados y normalizar el tono muscular a través de estímulos
sensitivos con el propósito de lograr el aprendizaje de los movimientos normales y la corrección
de la postura.
Pronóstico y Resultados
Es muy importante mencionar que el pronóstico de la recuperación funcional de un paciente
con EVC va muy de la mano con la extensión de la zona cerebral que fue afectada. Además, si es
un paciente que no acudió a sus terapias a tiempo, también puede ser un factor determinarte para
un mal pronóstico funcional.
En este caso, de acuerdo al tratamiento aplicado, se espera obtener una evolución favorable en
la mayoría de los pacientes, ya que acudieron a terapia a tiempo y hasta el momento han tenido
avances favorables en su recuperación, por lo que se espera que el paciente logre su
independencia, de ser posible en un cien por ciento, por ello, es necesario tener mucha paciencia
y sobretodo su colaboración para lograr cambios significativos. Además, es fundamental que el
paciente continué con el apoyo de la familia, para que logre tener una mejor calidad de vida.
104
En mi estancia en el CREE, logré observar resultados favorables en los pacientes que me tocó
atender, lo cual fue muy satisfactorio, ya que después de tantos intentos fallidos lograban el
objetivo que nos planteábamos en un principio.
105
TRATAMIENTO APLICADO EN GONARTROSIS M17
El tratamiento fisioterapéutico fue aplicado en las siguientes áreas:
Hidroterapia
Electroterapia
Gimnasio terapéutico
En hidroterapia:
Ejercicios para la reeducacion de la marcha.
Hidromasaje en rodilla, para relajar y disminuir dolor (se le pide al paciente que
coloque la rodilla frente a los chorros)
Movilización de rodilla.
En electroterapia:
Corriente analgésica (Interferenciales o TENS).
Compresas calientes. Para relajar la musculatura, y obtener una mayor amplitud
articular.
En gimnasio terapéutico:
Movilización de rodilla, para recuperar amplitud articular.
106
Fortalecimiento muscular del miembro inferior.
Ejercicios isométricos.
Es muy importante que el paciente se cree el hábito de caminar.
Justificación
(Artrosis, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento, 2010) El ejercicio aeróbico de baja
intensidad incrementa la fuerza muscular y la capacidad funcional y mejora la circulación, el
dolor y la movilidad articular, por lo que es recomendable dar paseos moderados, así como
ejercicios isométricos para cuádriceps. Además la aplicación de calor local (ultrasonido,
compresas calientes) mejora el espasmo muscular y la rigidez articular de la rodilla.
(Guía del manejo del paciente con artrosis de rodilla en Atención Primaria) Las corrientes
analgésicas (TENS) pueden ser benéficos para el paciente, mientras que el ultrasonido está
científicamente comprobado que no.
TENS
Los TENS parecen producir un beneficio en el alivio del dolor en pacientes con artrosis de
rodilla en comparación con placebo, y de hecho, se recomiendan como una alternativa para
107
aliviar el dolor en la OA de rodilla, debido a que es un método no invasivo de aplicación que
produce pocos eventos adversos, pero son necesarios mejores diseños de estudios para establecer
conclusiones acerca de la eficacia de los TENS en la OA de rodilla.
Se ha estudiado la frecuencia de estimulación óptima de los TENS en un ECA. En los grupos
en los que se aplica TENS a diferentes frecuencias el dolor disminuye con respecto al placebo,
pero sin diferencias significativas entre los grupos con TENS. Además, en los grupos con TENS
se producía una reducción en el tiempo requerido para realizar el estudio de la Guía del manejo
del paciente con artrosis de rodilla en Atención Primaria marcha conocido como test del “Time
up and go” y había un incremento en el rango máximo pasivo de la rodilla.
Otro ECA concluye que 40 minutos parece que es la duración del tratamiento óptimo con
TENS para reducir el dolor y mantener un efecto analgésico postestimulación.
A través de la bibliografía revisada, el grupo de trabajo finalmente llegó a un consenso,
recomendando los TENS en función del tipo de pacientes y su capacidad para realizar los
ejercicios.
108
Los resultados sobre el tipo de TENS y duración del tratamiento no son concluyentes, si bien,
si se utiliza, se aconseja el tratamiento de los TENS con una duración de más de 4 semanas.
Ultrasonido
La evidencia científica disponible indica que los ultrasonidos no mejoran el dolor ni el arco de
movimiento de la rodilla en pacientes con artrosis de rodilla.
Pronóstico y Resultados
El pronóstico del paciente dependerá de la gravedad de la patología. En la mayoría de los
casos tratados, se espera obtener muy buenos resultados, en la que logren una marcha sin la
ayuda de un aditamento y su dolor disminuya.
109
TRATATAMIENTO APLICADO EN LUMBALGIA M54.5
El tratamiento fisioterapéutico fue aplicado en las siguientes áreas:
Hidroterapia
Electroterapia
Gimnasio terapéutico
En hidroterapia:
Esta área es muy útil y eficaz en el tratamiento, ya que el agua ayuda al paciente a tener una
mayor flexibilidad, por lo tanto podemos tener una mayor amplitud articular sin sentir dolor.
Se va a trabajar:
Reeducación de la marcha.
Ejercicios favoreciendo la flexión o la extensión, dependiendo lo que nos arroje la
valoración.
Ejercicios con estiramiento.
Movilización de miembros pélvicos (MSPS).
110
En electroterapia:
Corriente analgésica (TENS o Interferenciales), esto con el fin de disminuir dolor.
Compresas calientes para relajar la zona lumbar.
Ultrasonido para disminuir dolor y relajar la zona lumbar.
En gimnasio terapéutico:
Ejercicios de Williams o Mackenzie. Estos se van a aplicar dependiendo lo que la
valoración clínica me arroje. Por ejemplo, si el paciente tiene limitada la flexión, se va a
trabajar hacia la extensión.
Estiramiento muscular (por ejemplo: isquiotibiales, flexores de cadera, tríceps
crural (soleo y gemelos), piramidal).
Movilización de columna.
Enseñanza de higiene postural.
Justificación
(Fabio Salinas Durán, 2008) Un método calmante del dolor es la aplicación de calor en la
zona dolorosa. Además, nos menciona que el objetivo del ejercicio terapéutico es la movilización
temprana progresiva para prevenir los efectos nocivos del reposo y recuperar la capacidad
funcional de una forma más rápida y eficaz.
111
(Revista Iberoamericana de Fisioterapia y Kinesiología) Realizó una búsqueda bibliográfica
sobre los efectos de la hidroterapia en el dolor lumbar, en la cual encontraron que la aplicación
de esta técnica aporta efectos positivos, por lo cual se considera una estrategia terapéutica que
puede beneficiar a los pacientes.
Pronóstico y Resultados
El pronóstico del tratamiento aplicado es bastante bueno, ya que se busca la mejoría del
paciente para que pueda realizar sus actividades sin sentir molestia alguna.
De acuerdo al tratamiento empleado, se han obtenido muy buenos resultados, los pacientes
han referido sentir mejoría desde las primeras terapias.
112
TRATAMIENTO APLICADO EN TCE S06
El tratamiento fisioterapéutico fue aplicado en las siguientes áreas:
Hidroterapia
Electroterapia
Gimnasio terapéutico
Terapia ocupacional
En hidroterapia:
Le va a ayudar a relajar y a la realización de los ejercicios con mayor amplitud
articular. Se va a trabajar con la ayuda de un familiar, para que realice la marcha.
En gimnasio terapéutico:
Mejorar control motor grueso y fino para lograr mayor funcionalidad. Se va a
reforzar la musculatura para aumentar la estabilidad del cuerpo, corrección de la postura
y trabajar coordinación con ejercicios de Frenkel.
Trabajar la alineación de segmentos corporales.
Trabajar propiocepción. Cargas de peso, desequilibrios corporales para activar las
reacciones de enderezamiento y equilibrio.
Para trabajar la espasticidad, se debe disminuir el tono muscular y así poder
facilitar las AVDH, mejorar funcionalidad en la movilidad, sedestación y marcha. Aquí
113
se va a trabajar FNP para disminuir el tono, movilizaciones articulares, estiramientos
musculares para fatigar el músculo y permitir movilidad.
Para trabajar la plejía, así como poder aumentar la movilidad corporal para
estabilizar, mantener o mejorar la funcionalidad, se debe mejorar la sensibilidad, trabajar
con equilibrio muscular, con cargas de peso, trabajar con postura y cambios posturales y
mejorar la propiocepción.
Equilibrio y coordinación, se va a trabajar con ejercicios de Frenkel, cambios de
posición, ejercicios de pinza fina y control motor grueso, trabajar con pelota para el
equilibrio y trabajar en barras paralelas para reeducar marcha y equilibrio.
En electroterapia:
Corriente analgésica (interferencial), esto con el único fin de disminuir el tono
muscular y relajar.
En terapia ocupacional:
Esta se va a implementar de acuerdo a las características del paciente, con el fin de lograr la
mayor independencia del paciente.
Justificación
114
(Guerra) Es muy importante el mantener la alineación de segmentos corporal para que
permanezca en óptima postura tanto miembros superiores como inferiores, para evitar
contracturas, esto se puede realizar por medio de férulas, sobre todo en pies, para mantener la
posición fisiológica.
(Beatriz Sanz Hoya, 2003) Los estiramientos pueden ser bastante útiles, ya que los efectos del
estiramiento es el reducir la tensión muscular y relajar el cuerpo, además evitar la rigidez
articular y el acortamiento muscular; además nos menciona que es muy importante que al
momento de realizar los estiramientos se trabaje tanto los agonistas como los antagonistas para
evitar desequilibrios musculares que afecten a la articulación.
Pronóstico y Resultados
El pronóstico del paciente depende de la gravedad del traumatismo, por lo que en algunos
casos se obtendrán resultados a corto plazo, mientras que en otros sean a largo plazo. En los
pacientes tratados se han logrado avances lentamente.
115
CONCLUSIONES Y RETROALIMENTACION
Con este trabajo finalmente logré obtener excelentes conocimientos a lo largo de mi estancia
en la universidad y reafirmándolo en el CREE, lugar que elegí para realizar mis prácticas
profesionales. Aunado a que fisioterapeutas y supervisores que están encargados de las diferentes
áreas, siempre se mostraron con la disposición y el optimismo de apoyarnos ante cualquier
inquietud que pudiera surgir para dar una excelente atención a los pacientes.
Una observación no menos importante desde mi perspectiva, el ambiente laboral que existe
dentro de esta institución es muy satisfactoria para desarrollarnos como profesionistas, ya que
esto nos brinda más confianza para dar lo mejor de nosotros a personas que asa lo requieran,
ellos con su trayectoria en la práctica cotidiana nos enseñaron que ante cualquier obstáculo que
se nos pueda presentar con algún paciente siempre tenemos que tener actitud positiva.
El trato con los pacientes siempre fue muy respetuoso, a lo cual ellos se mostraban muy
agradecidos porque algunos no llegan con el optimismo de que la terapia que ayudara a salir
adelante y esa es una parte muy importante que tenemos que trabajar, transmitir seguridad en
ellos mismos. Es un proceso que cuando lo logras sientes una enorme satisfacción PACIENTE-
TERAPEUTA.
116
Existe un reglamento interno para los pacientes, el cual en muchas ocasiones no es respetado,
lo que suele originar molestias por parte de ellos.
Dentro de las rubricas que conforman el reglamento interno de los pacientes podemos
encontrar las siguientes:
Se justificará faltas únicamente por:
Acudir a consultas médicas (indicando previamente).
Cuestiones de salud: Presentando justificante médico o institucional al siguiente día de su
ausencia, no después de las 11:00 a.m.
Tendrá falta el paciente que:
No asista.
No entregue boleto al terapista en su respectivo día.
Si es incorrecto el boleto con su número de expediente de su tarjeta.
Se dará de baja a los pacientes que:
No asistan 2 sesiones consecutivas sin justificas.
Acumule 3 falta durante su periodo de tratamiento.
Requisitos para ingresar a Tanque terapéutico
Mujeres: Traje de baño, top y short. 100% licra, elastano o poliéster. NO algodón.
Hombres: Short y camiseta manga larga. 100% licra, elastano o poliéster. NO algodón.
Gorra para alberca. Uso obligatorio.
Toalla.
Sandalias. Obligatorias.
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Mujeres avisare su periodo menstrual.
Traer agua embotellada para estar hidratado.
Acudir sin alhajas ni celular.
Personas sin control de esfínter traer pañal especial alberca (adulto y niño).
Todo paciente debe bañarse antes y después de usar el tanque terapéutico.
Requisitos para ingresar a tanque de parafina y remolino
Jabón y estropajo.
Toalla de mano.
Uñas cortas y sin esmalte.
NOTA: Pacientes favor de caminar sobre las cintas negras antiderrapantes. En caso de no
cumplir con los requisitos no podrá hacer uso de las instalaciones.
También los pasantes contamos con un reglamento, el consiste en:
Horario de entrada: 7:00 u 8:00 am, con una tolerancia de 10 minutos. Pasado este tiempo
se considera como falta.
El receso es de 11:00 a 11:30 am.
Horario de salida: 2:00 o 3:00 pm, dependiendo la hora de entrada.
Los miércoles hay sesión médica de 8:00 a 9:00 am en el área de gimnasio.
Cada miércoles de fin de mes hay sesión médica en el auditorio de 8:00 a 9:00 am.
118
También me llevo excelentes amistades con fisioterapeutas, pasantes, pacientes, etc., cosa que
para mí es muy gratificante.
A mis maestros y tutores mi reconocimiento, admiración e infinito agradecimiento, por haber
sido una parte muy importante en mi formación profesional, quedándome con el cariño que
siempre me brindaron.
A futuras generaciones mi consejo seria, que luchen siempre por sus objetivos que nunca se
rindan ante a un ¡NO PUEDO!, todo se logra con entusiasmo y perseverancia, apoyados en sus
maestros y tutores. Nunca quedarnos con ninguna duda por temor a ser señalados x no saber,
porque por eso estamos, para aprender día a día.
A mis amigos y compañeros, mi cariño incondicional.
A mis padres mi agradecimiento.
119
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