osteoartritis equipo 7: estephanie muñoz sánchez 91305 miguel angel cruz marmolejo 91306 aaron...
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OSTEOARTRITIS
Equipo 7:
Estephanie Muñoz Sánchez 91305
Miguel Angel Cruz Marmolejo 91306
Aaron Zapien 91274
Definición
Consiste en la insuficiencia de las articulaciones diartrodiales
Es el resultado de los trastornos mecánicos y biológicos que desestabilizan el normal acoplamiento entre la degradación y síntesis de los condrocitos del cartílago articular, de la matriz extracelular y el hueso subcondral
Epidemiologia Primera causa de incapacidad en
ancianos 1/3 de los adultos entre 25 y 60 años
tienen cambios artrósicos, en EUA.
Prevalencia en España del 10.2% en la rodilla y 6.2% en manos; de la cual es mayor en mujeres.
Manos
33% Pies 22
%Rodill
a 4%
Epidemiologia en México
Se manifiesta radiológicamente en el 2% de los pacientes menores de 45 años, en el 30% de los sujetos comprendidos entre los 46 y 69 años de edad, y en el 68% de aquellos mayores de 70 años. Estas cifras nos permiten inferir que existen aproximadamente 6 millones de casos con evidencia radiológica del padecimiento y que de estos, el 30% presentarán sintomatología clínica.
Clasificación
Primaria
• Localizada: manos(nodular y no nodular), pies (hallux valgo y hallux rigidus), rodilla (compartimiento interno, externo o femororotuliano), cadera (excéntrica, concéntrica o difusa), columna(art. Apofisiarias, art. Intervertebrales, espondilosis y ligamentos)
• Generalizada ( ≥3 localizaciones)
Clasificación
Secundaria
• Postraumática • Trastornos del desarrollo• Enfermedades metabólicas• enfermedades endocrinas • Enfermedades por depósitos de
macrocristales • Otras enfermedades óseas• Artropatía neuropatía
Factores de riesgoFactores de riesgo
Generales
No modificable
s Modificables
Locales
Cualquier eventualidad que altere
las articulacion
es
Factores de riesgo generales No modificables
edad
sexo
Genética
Diferencias geográficas
Modificables
Obesidad
Actividad laboral
Menopausia
Densidad mineral ósea Factores nutricionales Enfermedades sistémicas
Factores de riesgo locales
Cualquier eventualidad que altere la estructura o función de las articulaciones
• Displasias o malformaciones• Alteraciones del desarrollo • Situaciones de inestabilidad o
hipermovilidad • Traumatismos • Artropatías neuropáticas con sobrecarga
crónica secundaria • Uso excesivo articular • Inflamación articular persistente • Inmovilización • Enfermedad de Paget
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Anatomía patológica
Enfermedad de la sinovial articular Lesión de hueso subcondral, sinovial,
meniscos, ligamentos y dispositivos de apoyo neuromuscular
El problema principal es la perdida progresiva de cartílago articular
Lesión del cartílago articular
Cartilago mas grueso de lo
normal
Luego se adelgaza
Se agrieta y aparecen
hendiduras
Ulceras que se extienden al
hueso
Areas de reparacion
fibrocartilaginosa
Lesiones en tejidos subyacentes a la sinovial
La remodelación y la hipertrofia ósea
Lesiones en tejidos subyacentes a la sinovial
Sinovial crónica parcelaria y engrosamiento de la capsula articular
Atrofia músculos periarticulares
Alteraciones radiológicas
Imagen radiológica de esclerosis ósea en región subcondral
Hueso debajo del cartílago tiene aspecto marfileño o ebúrneo
Formación de osteofitos
PATOGENIA
Principal carga del cartílago
• Contracción de los músculos que fijan o mueven la articulación
Cartílago absorbe bien los
impactos
• Demasiado delgado para ser la única capaz de absorber los choques
Otros mecanism
os de protección
• Hueso subcondral y músculos periarticulares
Cartílago articular
Superf. De contacto lisa
Huesos resbalan uno sobre otro sin
esfuerzo
Acción lubricante del
liquido sinovial
Su coeficiente
de fricción es 15 veces menor
Cartílago impide que
los impactos se
concentren
Su coeficiente
de fricción es 15 veces menor
En primer lugar En segundo lugar
Las artrosis aparecen en dos situacionesPerdida de
integridad de lo tejidos
articulares que han de
soportar sobrecargas excesivas
Por deterioro de las
propiedades físicas del
cartílago y del hueso
La sobrecarga de los impactos repetidos conducen a una insuficiencia articular.
Las lesiones mas precoces aparecen en sitios sometidos a fuerzas de compresión mas intensa.
En artrosis idiopática de la cadera pueden deberse a defectos sutiles congénitos o del desarrollo.
Matriz extracelular del cartílago Articular normal
Cartílago articular
Proteoglucanos
Rigidez o resistencia a la compresión del
tejido
Su capacidad para soportar la
carga
ColágenoResistencia a la
distención y cizallamiento
Células y matriz del cartílago
Contienen catepsinas
pH↓ del medio
Actividad de los
proteoglucanos
Se circunscriba al interior
de las células
O al área pericelular inmediata
Metaloproteinasas
Estromelisina, colagenasa y
gelatinasa
Descomponen los
componente de la matriz a
pH neutro
Cada una es secretada por condrocitos
En proenzimas latentes
Grado de actividad de las MMP
Equilibrio entre la activación de la proenzima y la inhibición de la enzima activa por acción de los inhibidores histicos
Gran parte del conjunto histicos total de agrecano
Es degradado por una proteínas que separa el núcleo de la proteína de la molécula en una zona distinta del sitio de separación de las MMP
El cambio de cartílago sano es afectado por una
secuencia de degradación por la fuerza de la IL-
1.
IL-1 estimula la síntesis y
secreción de las MMP latentes y del activador
histico del plasminógeno (este como la estromelisina
activan las MMP latentes).
IL-1 inhibe la síntesis de los PG
por los condrocitos y la reparación de la
matriz
Degradación de la matriz del
cartílago intervienen la colagenara-3 (MMP-13) y la agrecanasa -1
(ADAMTS4)
MMP-13 es regulada por la activación transcripcional por las citosinas y la activación de las proformas en la superficie celular.
TIMP Y EL PAI-1 → Limitan la actividad degradante de la MMP y el activador de plasminógeno.
Así mismo si se destruyen o son insuficientes respecto a las enzimas activas, la estromelisina y la plasmina actúan sobre los sustratos de la matriz.
La conversión de la estromelisina latente en una proteasa muy destructiva por acción de la plasmina puede provocar degradación de la matriz.
IGF-1 y TGF estimulan la sintesis de los PG → regulan el metabolismo de la matriz del cartilago normal → pueden influir en la reparacion de la matriz en la artrosis..
Fisiopatología de las alteraciones del cartílago en la artrosis.
Defecto en la red del colágeno de la matriz debido a la perdida o disgregación del pegamento que une las fibras adyacentes.
Desgaste → perdida de cartílago (MMP y enzimas lisosomicas)
Si la síntesis y secreción de esa matriz son estimuladas por la IL-1 u otros factores es posible que la MMP, la plasmina y las catepsinas intervengan en la degradación del cartílago articular.
En Cartílago afectado por la artrosis , condrocitos se multiplican y mantienen su actividad metabólica intensa , produciendo mayores cantidades de DNA,RNA, colágeno, PG.
↑ PG se asocia un engrosamiento del cartílago y a una fase de la homeostasis (artrosis compensada).
Las lesiones traumáticas constituyen un factor de riesgo de artrosis secundaria.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor articular• Sordo, profundo y
localizado.• Se acentúa con el
uso y alivia en reposo.
• Rigidez articular puede ser intensa pero dura menos de 20 minutos.
En algunos casos:• Distensión de las
terminaciones nerviosas del periostio.
• Inestabilidad articular seguida de distensión de la capsula articular y espasmo muscular
Sinovitis• Fagocitosis de los
fragmentos del cartílago y hueso desprendidos de la superf. articular erosionada
• La liberación de macromoléculas solubles de la matriz.
• Cristales de pirofosfato cálcico
En la exploración física
- Hipersensibilidad localizada al contacto e hinchazón ósea o de los tejidos blandos. Crepitaciones óseas
Artrosis de músculos periarticulares - falta de uso o inhibición refleja de
las contracciones musc.
Palpación: Percibirse cierto
grado de calor en la articulación
Fases avanzada •Deformidades visibles, hipertrofia ósea, subluxaciones e intensa limitación de la movilidad articular.
•Asegurarse que el dolor articular de un px con signos radiográficos de artrosis no se deba a otras causas.•Reumatismo de tejidos blandos, radiculopatías, dolor referido de otra articulación, neuropatía de atrapamiento, enf. Vascular, etc.
Enfermedad reumática generalizada
•La afección articular suele ser bilateral, simétrica y poliarticular, con participación de las muñecas y articulaciones metacarpo falángicas.•Síntomas generales como rigidez matutina prolongada, cansancio, perdida de peso o fiebre.
DATOS DE LABORATORIO Y SIGNOS RADIOGRÁFICOS
En primeras fases – radiografía normal. Pero el estrechamiento del espacio articular se vuelve mas evidente a medida que el cartílago desaparece.
Otros signos radiográficos: Esclerosis del hueso subcondral Quistes subcondrales Osteofitos
Alteraciones del contorno articular debido a remodelación ósea y subluxaciones.
Con afectación de ambos compartimento femorotibiales, siendo mayor en este paciente a nivel femorotibial medial y respetando el compartimento femoropatelar. Se observa así mismo esclerosis del hueso subcondral a nivel de tibia, con incipientes formaciones de osteofitos y francas áreas radiodensas que corresponden a tendinitis calcificante
Radiografía anteroposterior de rodillas en su evolución a los 5 años en la que se aprecia pinzamiento articular femorotibial interno, esclerosis subcondral y osteofitosis marginal más marcado en rodilla derecha, aumento de intensidad y extensión de las calcificaciones en cartílagos y meniscos de ambas rodillas e imagen quística en cara interna 1/3 superior de tibia derecha.
Perdida del espacio articular se considera un sustituto radiográfico del adelgazamiento del cartílago articular.
La presencia de osteofitos (sin otros datos rx) puede deberse al envejecimiento mas que la artrosis.
En la artrosis hay discordancia entre la intensidad de los datos radiográficos , la importancia de los síntomas y el grado de incapacidad funcional.
Velocidad de eritrosedimentaci
on,QS, BH Y EGO son
normales
Liq. Sinovial revela leucocitosis
discreta (<2000 leucos/uL) con predominio de mononucleares
Útil para excluir otras enfermedades
como el deposito de pirofosfato
cálcico dihidratado o la artritis séptica
No existen analisis de laboratorio que establezcan el diagnostico de la artrosis, pero algunas prueban ayudan a identificar las causas de la artrosis secundaria.
La artrosis primaria
ARTROSIS EN ARTICULACIONES
ESPECIFICAS
Articulaciones Interfalangicas Variedad mas común: nódulos de
Heberden (hiperplasia ósea de las articulaciones interfalángicas distales)
Nódulos de Bouchard: articulaciones interfalángicas proximales
Artrosis Erosiva
Principalmente IFD y IFP Destructiva – datos rx de colapso de la
placa subcondral Membrana sinovial con infiltración
intensa de mononucleares.
Artrosis Generalizada
Lesiones en tres o mas articulaciones Los brotes es inflamación se caracterizan
por edema de los tejidos blandos, enrojecimiento y calor.
Eritrosedimentacion acelerada pero FR sérico es negativo
Base del Pulgar
Segunda mas frecuente Edema, hipersensibilidad, crepitación al
mover la articulación, perdida de movimiento y fuerza.
Artrosis coxofemoral
Puede ser causada por defectos congénitos
Dolor en región inguinal. Nalgas, o parte proximal del muslo
Artrosis de Rodilla
Compartimiento femorotibial interno o externo
Compartimiento femororrotuliano
Hipertrofia ósea a la palpación, dolor a la presion
Crepitaciones al mover articulacion
Compartimiento interno deformidad en varo
Compartimento externo deformidad en valgo
Signo de retirada positivo
Artrosis Vertebral
Se origina de degeneración del disco intervertebral y del cartílago de las articulaciones posteriores
Columna Cervical: C5-C6 y C6-C7
• Dolor moderado – cuadros de cervicobraquialgia – mielopatia cervical compresiva
Columba dorsal: después de 75 años
Espondilosis lumbar: frecuente después de 70 años
Tratamiento
Disminución de la carga articular Métodos Térmicos Instrucción de los pacientes Paracetamol AINES- Naproxeno
Bibliografía
Harrison de reumatología http
://www.drscope.com/privados/pac/generales/reumatologia/enfreuma.htm