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El electrocardiograma

Dr. Fernando D. Saraví Los registros intracelulares de la actividad eléctrica de las células cardíacas son fundamentales para entender la función normal y patológica, así como la acción de los fármacos y otros factores, pero no son parte de la práctica cotidiana.

Por el contrario, el registro extracelular de la actividad eléctrica cardíaca mediante electrodos colocados en la superficie del cuerpo, denominado electrocardiograma (ECG ó EKG; Fig. 1), es un método importante para explorar la función normal y diagnosticar diversos trastornos del ritmo y la conducción cardíaca. En el exterior de las células en reposo, uniformemente polarizadas, se registra potencial eléctrico cero (nulo). Por el contrario, cuando en las células se propagan potenciales de acción, se produce un flujo de corrientes en el medio extracelular. Estas corrientes modifican el potencial eléctrico en el volumen que rodea las células. El torso humano se comporta como un medio conductor de tipo electrolítico, debido a la presencia de iones en los líquidos corporales.

En un conductor lineal, como un alambre, las diferencias de potencial eléctrico (definido más abajo) se establecen en la dirección del eje del cable. En un medio conductor tridimensional como el torso, las diferencias de potencial pueden establecerse en las tres dimensiones del espacio, por lo cual constituye un conductor volumétrico. Para interpretar los fenómenos eléctricos registrables desde su superficie, como el ECG, es preciso comprender el origen de los potenciales en conductores volumétricos. REGISTROS EN CONDUCTORES VOLUMÉTRICOS Para facilitar la comprensión razonada del ECG, se comenzará con cargas eléctricas aisladas y se avanzará sucesivamente a dipolos aislados, láminas de dipolos y representación vectorial de los registros.

Campo y potencial eléctricos en torno de una carga puntiforme aislada. Según la ley de Coulomb, la fuerza F que actúa sobre cada una de un par de cargas puntiformes aisladas (q1 y q2) separadas por una distancia r es:

F = k q1.q2 r2

La constante k vale aprox. 9 . 109 N.m2/C2 en el vacío. El campo eléctrico E en torno de una carga puntiforme aislada es una magnitud vectorial que se representa con líneas de fuerza radiales centradas en la carga (Fig. 2). El vector indica la dirección y el sentido en que se movería una carga de prueba (por convención positiva) en el campo de la carga puntual generadora. El módulo de E es el de la fuerza por unidad de carga de prueba. Si q1 es la carga generadora y q2 la carga de prueba,

Fig. 1: Potenciales de acción intracelulares y ECG de superficie. Nótese la diferente calibración de potencial.

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2

.rqk

qFE ==

Electrocardiografía Funcionamiento del Organismo 2008

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La energía potencial eléctrica EPE en un punto del campo es EPE = k q1.q2/r. El potencial eléctrico V es una magnitud escalar que corresponde a la energía potencial eléctrica por unidad de carga en un punto del campo. Para el caso anterior,

V = EPE = k.q1. q2 r

En torno de una carga puntiforme aislada el campo decae

con r2, en tanto que el potencial decae linealmente con la distancia r entre las cargas. En el vacío y en un medio conductor homogéneo, cada valor de r es el radio de una superficie esférica centrada en la carga que posee igual V, llamada por eso superficie isopotencial o equipotencial (Fig. 15-2). El vector E es normal a la tangente de la superficie isopotencial en cada punto.

Campo y potencial eléctricos en torno de un dipolo. Dos cargas puntiformes de igual magnitud y signo opuesto, separadas por una corta distancia d, constituyen un dipolo (Fig. 3 A). Se llama momento (m) del dipolo al producto de su carga positiva q por la distancia d:

m = q.d

El campo E y el potencial V en torno de un dipolo están determinados por la suma vectorial y algebraica, respectivamente, del campo y potencial generados por cada una de las dos cargas (Fig. 3 B y C). Por esta razón, a diferencia de lo que ocurre con una carga generadora aislada, en torno de un dipolo E decae con el cubo de r y V con el cuadrado de r. El valor del potencial VP registrado por un electrodo situado en un punto P a una distancia r grande comparada con d es:

VP = k.m.cos θ

r2 donde θ es el ángulo formado por la línea que va de P al centro del eje del dipolo, y la mitad positiva de dicho eje. Si el ángulo es menor de 90º , el valor de VP es positivo; si es mayor de 90º es negativo, y si es de 90º (en cualquier punto del plano perpendicular al eje del dipolo), VP es cero. Nótese que en este plano E es generalmente distinto de cero; de hecho, en el punto de d equidistante de ambas cargas V es cero y E alcanza su máximo valor.1 Para cada distancia, VP alcanza su máximo valor absoluto cuando P es colineal con el eje del dipolo: si está del

lado de la carga positiva θ = 0º (cos 0º = 1) y si está del lado de la carga negativa θ = 180º (cos 180º = – 1).

1 En el punto medio del eje la suma algebraica del potencial generado por cada una de las cargas del dipolo es cero, mientras que los vectores que representan el campo eléctrico se suman colinealmente.

Fig. 2: Campo y potencial eléctricos en torno de una carga positiva aislada.

Fig. 3: Campo y potencial eléctricos generados por un dipolo.


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Potencial eléctrico generado por una lámina de dipolos. Una membrana eléctricamente polarizada puede considerarse una lámina de dipolos. Se define el momento dipolar por unidad de área (Ma) como el producto de la carga por unidad de área Qa (dependiente del número de dipolos por unidad de superficie) y la distancia d que los separa, que en este caso corresponde al espesor de la membrana: Ma = Qa.d. El potencial registrado por un electrodo puntiforme P situado a una distancia x de la lámina (siendo x mucho mayor que el espesor d de la lámina) depende de Ma y del ángulo sólido (Ω) subtendido entre P y la superficie de la lámina (Fig. 4).2

Si la densidad de carga es uniforme en la lámina, V = k.Ma. Ω, donde Ω puede adquirir valores entre 0 y 4 π estereorradianes.

INTERPRETACIÓN VOLUMÉTRICA DEL POTENCIAL DE REPOSO En pequeña escala, el interior de una célula puede considerarse un volumen conductor. Cuando se determina el potencial de reposo mediante un electrodo intracelular, dicho electrodo está rodeada por la lámina de dipolos de la membrana, que lo rodea completamente (Fig. 5 A). Por esta razón, el ángulo sólido entre el electrodo y la lámina es de 4 π. El valor de V registrado es el máximo posible y corresponde a Em, el potencial transmembrana:

Em = k.Ma.4 π

Para cualquier ángulo sólido Ω, V = Em. Ω/4 π.

En cambio, cuando el electrodo se encuentra fuera de la célula uniformemente polarizada (Fig. 5 B) subtiende igual ángulo sólido con la lámina de dipolos (+/-) próxima a él (en gris) que con la lámina de la cara distal, de polaridad (-/+) e igual Ma. El resultado es que el potencial generado por la lámina proximal es cancelado por el de la cara distal, y no se registra ninguna diferencia de potencial. POTENCIALES EXTRACELULARES DURANTE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA Las células en reposo no generan flujo de corriente en el medio extracelular y por tanto tampoco potenciales en el volumen conductor en que se encuentran. Por el contrario, los fenómenos sinápticos y los

2 En representaciones bidimensionales la medida natural de un ángulo es la relación entre el arco y el radio de una circunferencia (a/r) y se expresa en unidades adimensionales (radianes), el ángulo sólido se mide en estereorradianes. En una esfera de radio r el ángulo sólido Ω corresponde a la relación S/r2 , donde S es la superficie delimitada en el casquete de esfera. Así como para un ángulo plano el valor máximo es el de la circunferencia (360º = 2 π radianes), para el ángulo sólido el valor máximo corresponde al de la superficie de la esfera (4 π estereorradianes).

Fig. 4: Potencial generado en un punto por una lámina de dipolos.

Fig. 5: A, el ángulo sólido para un electrodo intracelular es de 4π. B, un electrodo extracelular no registra el potencial de reposo.


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potenciales de acción que se propagan originan flujos de corriente extracelular e interfases entre las zonas en las que el potencial transmembrana permanece en reposo y zonas en las cuales el potencial transmembrana está variando.

Es la presencia de las mencionadas interfases lo que permite el registro de fenómenos eléctricos mediante electrodos extracelulares. Ni las zonas uniformemente polarizadas ni las uniformemente despolarizadas contribuyen al potencial extracelular medible, sino sólo la interfase en la que se está produciendo despolarización o repolarización.

El análisis de los cambios de potencial extracelular causado por los potenciales de acción es complejo debido a la forma de las ondas, pues ni la despolarización ni la repolarización son instantáneas. No obstante, pueden comprenderse estos fenómenos con un modelo simple, en el cual la despolarización y la repolarización sean instantáneas. Esto da lugar a frentes planos, en los cuales se pasa en un salto del potencial de reposo hasta la amplitud del potencial de acción que separa la zona despolarizada de la normalmente polarizada para una fibra cilíndrica, y viceversa en la repolarización. Los dipolos que determinan la señal son sólo los próximos a la interfase. Las influencias del resto de los dipolos se cancelan entre sí (Fig. 6).

EL TORSO HUMANO COMO CONDUCTOR VOLUMÉTRICO En el ECG, los electrodos se ubican en el superficie del cuerpo, y los potenciales registrables se deben a los frentes de despolarización y repolarización generados por la actividad eléctrica del corazón. La magnitud del registro V depende directamente de la amplitud de los potenciales de acción y el ángulo sólido Ω entre el electrodo de registro y la interfase activa. La amplitud de los potenciales de acción de interés es relativamente constante (próxima a 100 mV), pero Ω es muy variable: Disminuye con el cuadrado de la distancia entre el sitio de registro y la interfase activa, y aumenta linealmente con la superficie de dicha interfase. Por tanto, para una amplitud dada, V será mayor cuanto menor sea la distancia y mayor la superficie S (proyectada sobre una esfera de radio unitario centrada en el electrodo de registro; Fig. 7).

REPRESENTACIÓN VECTORIAL La interpretación del ECG como un registro en el conductor volumétrico (torso) es complicada porque:

Fig. 6: Potenciales registrados por un electrodo extracelular debidos a un frente plano de despolarización, según la posición relativa del frente y del electrodo.


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1) La resistividad del torso no es uniforme. Los tejidos tienen resistividades eléctricas que varían entre aproximadamente 2 y 180 ohm.m (Fig. 8 A). La resistividad eléctrica del tórax es aumentada por la presencia de aire en los pulmones. Además, el tronco en conjunto es un conductor anisotrópico, lo que significa que conduce la corriente mejor en algunas direcciones que en otras. El tejido muscular (cardíaco y esquelético) también es anisotrópico, ya que conduce mejor la corriente en la dirección de orientación de las fibras que en la dirección perpendicular a ellas.

2) El torso carece de simetría esférica. Sus dimensiones anteroposterior, longitudinal y transversal son diferentes, de modo que se parece más a un cilindro aplanado que a una esfera.

3) El conductor tiene una extensión limitada. Las ecuaciones antes presentadas suponen un conductor volumétrico de extensión infinita, o al menos muy grande con respecto a las distancias de registro, cosa que obviamente no se cumple en el caso del tronco.

Como consecuencia de lo anterior, las líneas isopotenciales determinadas en la superficie del cuerpo

tienen formas irregulares (Fig. 8 B). Además, aunque los miembros tienen continuidad con el tronco, no forman parte del conductor volumétrico propiamente dicho porque no pueden trazarse superficies isopotenciales continuas que pasen por ellos.

Se puede simplificar la representación de la interfase activa representando a un dipolo como un vector cuyo origen es el punto medio del eje del dipolo, cuya dirección es colineal con dicho eje, y cuyo sentido es

Fig. 7: Ángulo sólido entre una lámina de dipolos y un electrodo intraventricular (A) y otro ubicado en la superficie del cuerpo (B).

Fig. 8: A, resistividad de los tejidos indicada en un corte del tórax. B, líneas isopotenciales en el torso (los guiones indican que las líneas continúan en la espalda).


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el de la carga positiva. El potencial en un punto P fuera de dicho eje corresponde al módulo del vector multiplicado por el coseno del ángulo θ que forma el eje del vector con la línea que une P con el punto medio del eje (Fig. 9 A).

Cuando existen múltiples dipolos, se puede determinar un vector resultante B, representativo de la sumatoria vectorial de todos los dipolos de la interfase activa. De manera análoga a lo que ocurre con un dipolo único, el valor de V en un punto P queda determinado por el producto del módulo de B y el coseno del ángulo θ (Fig. 9 B). Si se dispone de un sistema de varios electrodos de registro, un mismo frente de despolarización producirá diferentes señales según la relación espacial con cada punto de registro (Fig. 9 C). En lo sucesivo, se desarrollará la teoría del ECG sobre la base de la interpretación vectorial de los registros.

Sistema de registro del electrocardiograma La forma de las ondas electrocardiográficas será diferente según el sitio y modo de registro. El ECG estándar se registra con electrodos colocados en los miembros superiores y el miembro inferior izquierdo (derivaciones de los miembros), y electrodos colocados en la cara anterior del tórax (derivaciones precordiales). Los electrodos colocados en los miembros registran la actividad en el plano frontal, y los electrodos precordiales registran la actividad predominantemente en el plano transversal.

TRIÁNGULO DE EINTHOVEN Y REGISTROS BIPOLARES Para facilitar la interpretación de los registros, se supone el tronco en el plano frontal como un triángulo equilátero de base invertida, cuyos vértices son los hombros y la raíz del miembro inferior izquierdo (triángulo de Einthoven; Fig. 10). El corazón queda representado por el punto situado en el centro geométrico del triángulo.

Aunque la simplificación parece poco realista, en la práctica resulta una aproximación sorprendentemente útil.

Por comodidad, los correspondientes electrodos se colocan en ambas muñecas y el tobillo izquierdo. Los potenciales registrados allí son idénticos que en la raíz de los miembros pues, como se notó antes, los miembros no son parte del conductor volumétrico sino que se comportan como conductores lineales.

Las derivaciones propuestas por Einthoven, que forman parte del ECG estándar, se denominan D I, D II y D III, y son de tipo bipolar. En una configuración bipolar, se registra la diferencia de potencial entre dos electrodos, los cuales son ambos simultáneamente afectados por el vector resultante de la actividad cardíaca. D I, D II y D III están representadas por los lados del triángulo, con la polaridad indicada en la Fig. 10. Se registra continuamente la diferencia de potencial entre los dos puntos que corresponden a los extremos de cada derivación.

El vector que representa la actividad cardíaca instantánea o media se proyecta sobre la correspondiente línea de derivación trazando líneas perpendiculares a la derivación que unen ésta con los extremos del vector. La magnitud de la proyección es proporcional a la amplitud del potencial registrado.

Fig. 9: Interpretación vectorial del potencial generado por un dipolo (A), una lámina de dipolos (B), y registros debidos a un frente despolarizan- te desplazándose de izquierda a derecha (C). Comparar con Fig. 6.

Fig. 10: Triángulo de Einthoven.


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Si la proyección apunta hacia el polo positivo de la derivación, el potencial registrado será positivo, mientras que si apunta hacia el polo negativo, el potencial será negativo. Einthoven escogió la polaridad de las derivaciones de manera que la onda de mayor amplitud en el ECG normal fuera positiva en las tres (Fig. 11). En esta configuración, se cumple que D I + D III = D II, es decir que D I – D II + D III = 0. DERIVACIONES UNIPOLARES En una derivación unipolar también se mide la diferencia de potencial entre dos electrodos, uno solo de los cuales es activo (registra las variaciones de potencial), mientras que el otro sirve como referencia. Las derivaciones unipolares de los miembros se llaman VR (miembro superior derecho), VL (miembro superior izquierdo) y VF (miembro inferior izquierdo).

Como VR + VL + VF = 0, una forma de obtener un electrodo de referencia es mediante la central terminal de Wilson, en la cual VR, VL y VF se conectan a través de resistencias de 5 kΩ (estas resistencias hacen despreciable cualquier pequeña diferencia de resistencia del contacto entre los electrodos y la piel).

También puede emplearse como referencia la suma del potencial de dos derivaciones unipolares de los miembros cuando se registra la tercera; por ejemplo, se determina el potencial en VL contra la suma de los potenciales en VR y VF. Esta configuración produce potenciales que tienen igual forma (curso temporal) que los registrados con la central terminal, pero con una amplitud 50 % mayor. En este caso, el registro se denomina derivación unipolar

aumentada (a): aVL, aVR y aVF (Fig. 15-12). En la práctica las derivaciones aumentadas han reemplazado a las respectivas no aumentadas.

Fig. 11: Conexiones para el registro de las derivaciones bipolares D I, D II y D III.

Fig. 12: Conexiones para registrar las derivaciones monopolares aumentadas, aVR, aVL y aVF.

Fig. 13: Derivaciones unipolares precordiales. A, posición de los electrodos sobre la superficie del tórax. B, posición de los electrodos con respecto al corazón en un corte del tórax.


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Las otras derivaciones unipolares que se registran rutinariamente son seis precordiales, llamadas

V1 a V6 (Fig. 13): V1: Cuarto espacio intercostal, sobre el borde derecho del esternón. V2: Cuarto espacio intercostal, sobre el borde izquierdo del esternón. V3: Equidistante entre V2 y V4. V4: Quinto espacio intercostal en la línea hemiclavicular izquierda. V5: A la misma altura que V4 sobre la línea axilar anterior. V6: A la misma altura que V4 y V5, en la línea axilar media. Para las derivaciones precordiales se emplea como referencia la central terminal de Wilson.

ELECTROCARDIÓGRAFO Los modernos aparatos para registro del ECG cuentan con amplificación electrónica y selección automática de las derivaciones mediante teclas o diales. Si el aparato tiene tres canales de inscripción se registran simultáneamente 1) las tres derivaciones bipolares; 2) las tres unipolares de los miembros; 3) V1, V2 y V3, y 4) V4, V5 y V6 (Fig. 14). Además de los electrodos correspondientes a las derivaciones ya descritas, se emplea un electrodo en el tobillo derecho que actúa como tierra. Normalmente el aparato no representa riesgo eléctrico, pues no introduce corrientes sino que sólo registra los potenciales generados por el paciente.

Convencionalmente se emplea papel milimetrado que se desplaza a 25 mm/s, de modo que cada mm corresponde a 40 ms. La amplificación de potencial es de 0,1 mV/mm. Antes de comenzar el registro propiamente dicho, se debe comprobar la calibración con una onda cuadrada de 1 mV (generada por el mismo aparato), que debe tener una altura de 10 mm (Fig. 15).

Para el monitoreo del ECG se emplea un osciloscopio de rayos catódicos. En ciertos casos se emplea un sistema portátil con cinta magnética para el registro del ECG durante 24 h (Holter).

DETERMINACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDÍACA La frecuencia cardíaca normal de un adulto en reposo es de 60 a 90/min (algunos admiten 50 a 100/min). Frecuencias inferiores a 50-60/min se consideran bradicardia, y con frecuencias

superiores a 90-100/min hay taquicardia. La frecuencia cardíaca puede determinarse del ECG por varios métodos.

1. El más confiable es contar el número de ondas R en una extensión de 150 mm de papel (6 s) y multiplicar por 10. Por ejemplo, si hay 8 ondas R en 150 mm, la frecuencia es de 80/min. La

Fig. 14: Electrocardiógrafo moderno (Eli 100).

Fig. 15: Papel de registro para electrocar-diografía, calibración convencional y ondas, segmentos e intervalos del ECG.


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estimación se simplifica porque el papel electrocardiográfico tiene marcas especiales cada 75 mm (3 s).

2. Ya que 1500 mm corresponden a 1 minuto, si se divide 1500 por el número de mm que hay entre dos ondas R sucesivas, se obtiene la frecuencia cardíaca. Por ejemplo, si hay 20 mm entre dos R sucesivas, la frecuencia es de 1500/20 = 75/min.

3. Una variante simplificada menos exacta del método anterior es contar los cuadros de 5 mm (= 0,2 s) entre dos R sucesivas. Si hay un cuadro, la frecuencia es de 300/min; si hay dos cuadros (10 mm = 0,4 s) la frecuencia es de 150/min; 3 cuadros corresponde a 100/min, 4 cuadros a 75/min y 5 cuadros a 60 min.

Los métodos 2) y 3) solamente sirven cuando el ritmo es regular y por tanto las ondas R están separadas por intervalos iguales o muy similares.

La regularidad del ritmo supone un espaciamiento aproximadamente uniforme de las ondas R. En niños y adultos jóvenes es frecuente que la frecuencia cardíaca aumente durante la inspiración y disminuya durante la espiración. Esta variabilidad es normal y se debe principalmente a cambios en el tono vagal relacionados con la variación del volumen pulmonar (arritmia sinusal fisiológica).

Activación normal del corazón y electrocardiograma

En la Fig. 15 se esquematiza un ECG normal, con sus ondas características. La onda P corresponde a la despolarización auricular, el conjunto de ondas o complejo QRS a la despolarización de los ventrículos, y la onda T a la repolarización de los ventrículos. Se discute el origen de la onda U, que no siempre está presente. Probablemente representa la repolarización de fibras con potenciales de acción muy largos, como las fibras de Purkinje o las fibras ventriculares de tipo M.

El registro es isoeléctrico (cero) cuando no existe actividad eléctrica (entre una onda T y la P siguiente) y cuando la masa celular activada es pequeña (entre la onda P y el QRS). También puede ser isoeléctrico cuando la despolarización de los ventrículos es uniforme, lo que corresponde al segmento ST, entre el punto j que corresponde al final del complejo QRS y el inicio de la onda T. No obstante, es común que un segmento ST normal no sea isoeléctrico (ver más abajo). DESPOLARIZACIÓN AURICULAR: LA ONDA P Las aurículas son eléctricamente excitadas por el nódulo sinusal. La despolarización auricular se dirige de derecha a izquierda, y de arriba hacia abajo (Fig. 16). La onda ECG resultante (P) es redondeada y de escasa amplitud. P es positiva en las derivaciones bipolares, aVF y las precordiales V4 a V6, bifásica (positiva/negativa) en aVL yV1, y negativa en aVR, V2 y a veces en V3. Con frecuencia cardíaca normal,

la onda P dura en término medio 80 a 90 ms (debe ser < 110 ms y < 0,25 mV en D II). EL SEGMENTO PR Luego de la onda P sigue un segmento isoeléctrico llamado PR, que va desde el fin de la onda P hasta el inicio de la despolarización de los ventrículos (complejo QRS).3 Durante el segmento PR la actividad se propaga por el nódulo aurículoventricular y el haz de His, pero el ECG es isoeléctrico debido a la pequeña masa de las fibras activas. La actividad puede registrarse de manera invasiva con electrodos intracavitarios.

El segmento PR dura alrededor de 100 ms. Cuando está prolongado puede inscribirse una pequeña onda Ta de repolarización auricular, que tiene polaridad opuesta a la onda

P. La polaridad es opuesta porque es una onda negativa que se propaga en el mismo sentido que la de despolarización: las aurículas se repolarizan en el mismo orden que se despolarizaron (cosa que, como se verá, no ocurre en los ventrículos). 3 El segmento PR podría llamarse segmento PQ, pero la onda Q no está presente en todas las derivaciones, de ahí que se le llame convencionalmente PR (incluso cuando existe onda Q).

Fig. 16: Vector medio de la despo-larización auricular y ondas P en las derivaciones de los miembros.


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EL COMPLEJO QRS El intervalo PR va desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS y dura en el adulto con frecuencia cardíaca normal entre 180 y 200 ms. Toda onda positiva se denomina R; si hay más de una, la segunda se llama R’. Si una onda negativa precede a la onda R, se llama Q. Si una onda negativa sigue a la R, se denomina S. Si no hay onda R, el complejo (negativo) se llama QS. Normalmente las ondas Q tienen una amplitud no mayor de 0,2 mV (2 mm) y una duración no mayor de 30 ms (0,75 mm). El tiempo desde el inicio de la onda Q hasta el máximo de la R se llama tiempo de activación ventricular y no debe superar 40 ms (1 mm). El complejo QRS normal tiene una duración de hasta 100 ms (2,5 mm). La secuencia de activación eléctrica de los ventrículos, que origina el complejo QRS, se ilustra en la Fig. 17.

Durante el curso del complejo QRS, el vector resultante de la activación eléctrica de los ventrículos cambia de dirección, de modo que describe una rotación casi completa en sentido antihorario (vista de frente). Si se unen los extremos de todos los vectores durante un ciclo, el trazado resultante es un asa que se denomina vectocardiograma. El asa es tridimensional, y por tanto una descripción completa exige un sistema de coordenadas triaxial (Fig. 18 A). Además, existen asas vectocardiográficas para la onda P, el QRS y la onda T. No obstante, generalmente reviste mayor interés la evolución del QRS en el plano frontal (Fig. 18 B). Si bien el proceso es continuo, puede describirse en forma simplificada mediante tres vectores instantáneos principales (Fig. 19).

Primer vector. La primera parte del miocardio ventricular en despolarizarse es la parte media del tabique y parte de la pared anterolateral del ventrículo derecho, con un frente que va de izquierda a derecha, de abajo arriba y algo hacia delante. Esta actividad produce una onda negativa (Q) en las tres derivaciones bipolares, en las monopolares VL y VF, y las precordiales de la izquierda (V5 y V6). En cambio, la onda será positiva (R) en VR y V1 a V4.

Segundo vector. La despolarización del sistema de conducción (fibras de Purkinje) alcanza la superficie

subendocárdica, y comienza a despolarizar la porción principal de los ventrículos, desde el endocardio hacia el epicardio. Dada la mayor masa del ventrículo izquierdo, el vector representativo está dirigido hacia abajo, hacia la izquierda y algo hacia atrás. Esto se inscribe como una onda positiva (R) en DI y DII, aVL, aVF, V5 y V6 y negativa en VR, V1 a V4. La onda en D III dependerá de la posición eléctrica del corazón (que se explica más abajo), y puede ser levemente positiva, levemente negativa o nula.

Fig. 17: Secuencia de activación ventricular. En rojo la más precoz, en azul la más tardía. Se han abierto los ventrículos para visualizar la activación del endocardio.

Fig. 18: Trayectoria de los vectores de activación ventricular en tres dimensiones (A) y detalle en el plano frontal (B).


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Tercer vector. Las últimas partes de los ventrículos en despolarizarse son la porción posterolateral del ventrículo izquierdo (cerca de la base), el cono de la arteria pulmonar y la parte alta del tabique interventricular. El sistema de fibras de Purkinje no llega a estas regiones, que deben ser activadas por propagación de la actividad a través de las fibras ventriculares contiguas. El vector está dirigido hacia la derecha, arriba y adelante. Genera una onda positiva en aVR y negativa (S) en las demás derivaciones.

EJE ELÉCTRICO MEDIO DEL QRS El eje eléctrico medio del QRS es el vector resultante de la suma de los vectores que corresponden a la activación ventricular. También puede determinarse el eje eléctrico de la onda P, que normalmente es de 40º a 60º , y el de la onda T (ver abajo).

Por convención, el eje eléctrico medio del QRS se determina en el plano frontal mediante un sistema de seis ejes (hexa-axial) formado por las líneas de las derivaciones bipolares y las monopolares de los miembros. El sistema se forma trasladando las líneas de derivación de D I, D II y D III, de tal modo que se corten con las líneas de las monopolares en el centro del triángulo (Fig. 20).

Para determinar el eje medio basta con dos derivaciones del plano frontal en las que la suma algebraica de las ondas Q, R y S sean diferentes de cero; general-mente se emplea D I y aVF ó D II. En cada derivación se mide la amplitud de cada onda por encima (R) o por debajo (Q y S) de la línea isoeléctrica. A la amplitud de R se le resta la de

Q y la de S en unidades de 0,1 mV (cuadritos pequeños del papel). El valor se traslada a la escala de la correspondiente

línea de derivación en el sistema hexa-axial. El origen del vector es el centro del sistema, y su extremo es el formado por la intersección de las perpendiculares a los valores marcados en los ejes (Fig. 21).

El eje eléctrico puede determinarse aprox. mediante el simple examen del trazado, observando primero en qué derivación la amplitud media del QRS es próxima a cero. La recta del eje eléctrico medio debe de ser aproximadamente perpen-dicular a esa derivación. Para

Fig. 19: Principales vectores del QRS en el plano frontal.

Fig. 20: Formación del sistema hexa-axial. En cada derivación, el registro será positivo cuando la proyección del vector corresponda al segmento indicado en rojo.

Fig. 21: Cálculo del eje eléctrico medio en el plano frontal.


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saber el sentido del vector es necesario observar otra derivación. Por ejemplo, si aVF tiene una amplitud media próxima a cero, el eje corresponde a la línea de D I . Para saber si va hacia la derecha (± 180º) o hacia la izquierda (0º), se observa D I. Si es positiva, indica que está a 0º.

Si no hay una sola derivación con amplitud media nula, generalmente hay dos derivaciones con amplitud media casi nula, separadas 30º entre sí. El vector se halla entre ambas líneas de derivación y su sentido se determina como en el caso anterior. En algunos sujetos normales puede ocurrir que la amplitud neta sea próxima a 0 en las seis derivaciones; en este caso no puede determinarse el eje.

El eje eléctrico medio normal en el plano frontal tiene un rango de –30º a +90º. En este rango, se cumple que los QRS tanto de D I como de D II son positivos (Fig. 22). El eje es en general más próximo a +90º en individuos longilíneos y más próximo a –30º en brevilíneos. Con el envejecimiento normal tiende a desviarse en dirección antihoraria.

En el plano horizontal, el eje eléctrico medio se dirige hacia la izquierda y algo hacia atrás, con una media de –30º. Por esta razón, las derivaciones V1 y V2 son predominantemente negativas (el vector se aleja), mientras que V5 y V6 son predominantemente positivas. La transición entre ambos tipos se complejo ocurre normalmente entre V3 y V4 (Fig. 23).

El eje eléctrico en el plano frontal es aproximadamente coincidente con el eje anatómico del corazón (aunque muestra una mayor variabilidad). Ambos muestran un promedio próximo a + 40º en sujetos adultos normales. Por el contrario, en el plano horizontal el eje eléctrico no se correlaciona con el eje anatómico (que es en promedio de +45º).

Fig. 22: Eje eléctrico medio del QRS en el plano frontal: rango normal y desviaciones. Si tanto D I como D II son positivos, el eje está en el rango normal (verde).

Fig. 23: Derivaciones precordiales y eje eléctrico del QRS en el plano horizontal.


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EL SEGMENTO ST, LA ONDA T Y EL INTERVALO QT Durante el segmento ST, los ventrículos se encuentran despolarizados y la vasta mayoría de las fibras ventriculares se encuentra en la fase 2, de meseta, del potencial de acción (Fig. 1). En algunas personas normales – en especial mujeres – el segmento ST es isoeléctrico y la onda T es simétrica. Más comúnmente el segmento ST presenta una elevación progresiva, con una curva cóncava hacia arriba, que se continúa con la onda T. En este caso la onda T es normalmente asimétrica, ya que alcanza su máximo lentamente y luego cae rápidamente a la línea isoeléctrica (sea que haya onda U o no). En cada derivación, la onda T normal tiene la misma polaridad que la onda principal del QRS, porque la repolarización de las paredes ventriculares sigue una secuencia aprox.-madamente inversa que la despolarización. La única excepción son las derivaciones precordiales derechas (V1 a V3) donde la T está normalmente invertida.

La igual polaridad del QRS y la onda T se debe a que los potenciales de acción del subepicardio son más breves que los del subendocardio (ver ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA), lo que hace que las últimas fibras en despolarizarse sean también las primeras en repolarizarse (Fig. 24). Desde el punto de vista eléctrico, un frente de despolarización que se aproxima produce una señal de igual polaridad que un frente de repolarización que se aleja. Aunque la repolarización no es, en sentido estricto, un fenómeno propagado (cada fibra se repolariza según sus propiedades intrínsecas), la secuencia de repolarización de la pared ventricular semeja una onda que tiene una secuencia opuesta a la de despolarización. El eje eléctrico de la onda T no debe diferir en más de 60º del eje eléctrico medio del QRS.

El intervalo QT no debe superar 440 ms (11 mm). Como el intervalo QT varía con la frecuencia cardíaca, se puede calcular el intervalo corregido, QTc = QT/(RR)-2, donde RR es el intervalo entre dos ondas R sucesivas expresado en s. El QTc normal es de 390 ± 40 ms. Las ondas T pueden ser seguidas por ondas U. Estas últimas aparecen con mayor probabilidad en las derivaciones derechas, en particular si la frecuencia cardíaca es baja. En cada derivación, la onda U tiene la misma polaridad que la onda T y hasta 1/3 de su amplitud. LECTURA DEL ELECTROCARDIOGRAMA Los expertos reconocen los patrones normales y patológicos de un ECG de manera inmediata, basados en su experiencia. Los principiantes deben desarrollar un método de lectura sistemática para interpretar adecuadamente un ECG. Hay diversas formas de sistematizar el análisis, una de las cuales se presenta a continuación (ver Tabla 1).

1. Frecuencia y ritmo: ¿Es normal la frecuencia (ver la Tabla 2)? ¿Es el ritmo regular y de origen sinusal?

2. Onda P. ¿hay ondas P? ¿Tienen amplitud y forma normal y constante? ¿está su eje entre 40º y 60º? 3. Intervalo PR. ¿es cada onda P seguida de un complejo QRS? ¿el intervalo PR es de duración

normal (120 a 200 ms)? ¿es de duración uniforme en latidos sucesivos? 4. Complejo QRS. ¿Es normal en forma y duración (< 120 ms ó 3 mm)? ¿Cuál es el eje eléctrico

medio en el plano frontal? ¿Aumenta la amplitud de las ondas R desde V1 a V5 ó V6? 5. Segmento ST. ¿presenta elevaciones anormales (convexas o planas) o depresiones (desnivel mayor

de 0,5 mm)?

Fig. 24: La diferente duración de los potenciales de acción ventriculares origina diferencias de potencial netas que causan la onda T.


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6. Intervalo QT y onda T. ¿Es el intervalo QT < 440 ms (11 mm)? ¿tiene la onda T igual polaridad que el QRS y forma normal?

7. Onda U. ¿Existe onda U? ¿es de igual polaridad que la T y de amplitud normal (1/3 de la T)?

Tabla 1: Alteraciones del ECG y sus causas

Componente Alteración Causas más frecuentes Ausente Fibrilación auricular Invertida Ritmo nodal AV

Onda P

Alta o prolongada Agrandamiento auricular, ritmo auricular Prolongado Bloqueo AV 1º grado Variable Bloqueo AV 2º grado Mobitz II, ritmo auricular

Intervalo PR

Acortado Wolf-Parkinson-White, ritmo nodal AV Q grande y prolongada Infarto de miocardio QRS prolongado Bloqueo de una rama del Haz de His

Complejo QRS

QRS amplio, prolongado y de forma anormal

Extrasístole ventricular

Acortado Hipercalcemia Intervalo QT Prolongado Bradicardia, síndrome de QT largo, fármacos,

hipocalcemia, hipotermia Deprimido más de 0.5 mm (siempre anormal)

Isquemia, hipertrofia, fármacos (digoxina) , pericarditis, hemorragia subaracnoidea

Segmento ST

Elevado (plano o convexo) Idem anterior, repolarización precoz Alta, “picuda” Isquemia (infarto), hiperpotasemia, bloqueo de

rama izquierda Baja, “plana” Hipopotasemia

Onda T

Invertida Isquemia, miocarditis, pericarditis crónica, digoxina, hipertrofia ventricular, hemorragia subaracnoidea, prolapso mitral

Onda U Altas (> 0.2 mV) o invertidas

Hipopotasemia, hipertrofia ventricular, cardiomiopatía, fármacos (digoxina, quinidina), hipertiroidismo; inversión: isquemia.

Aunque el diagnóstico

electrocardiográfico puede ser complejo, a modo de ilustración se ejemplifican algunos de los principales trastornos en los que el ECG es de gran utilidad clínica, con trazados representativos de cada condición.

En la Tabla 3 se presentan modificaciones en el volumen o la masa de las cavidades cardíacas.

En la Tabla 4 se muestran trazados de ECG que indican isquemia cardíaca (angina e infarto).

En las Tablas 5 y 6 hay ejemplos de arritmias, es decir, trastornos en el origen del latido cardíaco, su conducción, o ambos. Estas tablas no pretenden reemplazar un atlas de ECG.

Tabla 2: Causas de alteración del ritmo sinusal. Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Aumento de la descarga simpática de cualquier causa (incluido el dolor) Hipovolemia Anemia Embarazo Fármacos hipotensores Fármacos parasimpáticolíticos (atropina, etc.) Fiebre Tirotoxicosis Miocarditis

Aumento de la descarga vagal de cualquier causa (incluido el entrenamiento físico) Fármacos colinérgicos muscarínicos Antagonistas adrenérgicos (fármacos �-bloqueantes) Hipotermia Hipotiroidismo Enfermedad del nódulo sinusal Hipertensión endocraneana severa Ictericia obstructiva Insuficiencia renal crónica


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Tabla 3: Dilatación auricular e hipertrofia ventricular

Derecha P > 0,25 mV (2.5 mm) en D II o

fase positiva de P > 0.15 mV (1.5 mm) en V1

Izquierda P mellada y > 120 ms en D II; fase negativa (final) de P > 0,1 mV en V1

Dilatación auricular

Biauricular P > 0,25 mV y > 120 ms en D II, P bifásica amplia en V1

Derecha Eje eléctrico > 110º Onda R > S o R > 0,6 mV en V1 Onda R > S en aVR T invertida con respecto a QRS

Hipertrofia ventricular

Izquierda R en DI ó aVL > 2,0 mV Suma del valor absoluto de S en V1 + R en V5 > 3,5 mV Eje eléctrico < -30º T invertida si hay sobrecarga sistólica (ej., hipertensión)

Tabla 4: Modificaciones del ECG con la isquemia transitoria o permanente.

Típica, desencadenada por esfuerzo, generalmente subendocárdica

Depresión del ST de 0,1 mV o más, o Elevación convexa o plana del ST

Angina (isquemia transitoria) Atípica (de Prinzmetal)

Por vasospasmo transmural Generalmente elevación del ST (a veces depresión)

Hiperagudo: aumento de amplitud y duración de T. Puede haber elevación de ST

Agudo: gran elevación de ST, con persistencia de cambios en T (lesión transmural)

Onda Q patológica (> 40 ms o > 25 % de la R)Elevación menor de ST T invertida (necrosis)

Q patológicas, T invertidas (necrosis y fibrosis)

Infarto

Obstrucción de una arteria coronaria. Presenta varias fases evolutivas. Los cambios indicados se ven mejor en diferentes derivaciones según la región afectada: Anteroseptal: V1 a V3 Anterior: V2, V3 Anterolateral: V4 a V6 Lateral. D I, aVL Inferior: D II, D III, aVF (Q en D III > aVF > D II) Posterior: V1 a V3 (imagen en espejo del anteroseptal) Nota: Una alta proporción de infartos carece de Q patológica. Q patológicas, T

normales (fibrosis)


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Tabla 5: Trastornos en el origen del latido cardíaco

Clase Causa Características Trazado

Extrasístole auricular aislada Foco ectópico en la aurícula

Onda P de forma variable según localización del foco ectópìco, PR variable, QRS normal. No hay pausa compensadora.

Extrasístole nodal AV aislada Foco ectópico en el nódulo AV

P invertida que puede preceder al QRS con un PR breve, caer en el QRS (no se observa, como en el trazado) o en el segmento ST

Extrasístoles

Extrasístole ventricular aislada Foco ectópico en los ventrículos

QRS anormal en forma, amplitud y duración, no guarda relación con la onda P. Hay pausa compensadora.

Fibrilación auricular Ondas reentrantes múltiples o actividad ectópica en el cono de las venas pulmonares

No hay onda P, sino una oscilación de la línea de base (ondas f) a 400-500/min. El QRS es normal en forma, y su frecuencia es alta (130/min) a menos que haya bloqueo AV. El intervalo R-R es muy variable (pulso “irregularmente irregular”)

Aleteo auricular (flutter). Reentrada en el nodo AV

Ondas P pequeñas a 300/min, “en serrucho”; QRS normal a 150/min por bloqueo AV 2:1 (lo más frecuente)

Taquicardia auricular Uno o más focos ectópicos con alta frecuencia

Ondas P constantes si el foco es único, variables si es múltiple. QRS normales, pero irregulares en intervalo si hay bloqueo AV variable

Taquiarritmias supraventriculares

Taquicardia nodal Reentrada de la excitación al nódulo AV

Pueden no observarse ondas P (ausentes u ocultas por el QRS). QRS normales, frecuencias regulares y altas (200/min).

Taquicardia ventricular Miocardiopatía, isquemia o trastor-no electrolítico

QRS de amplitud y duración grande pero variable, sin relación con la onda P.

Taquiarritmias ventriculares

Fibrilación ventricular Desorden completo de la activación ventricular, a menudo precedido por taquicardia ventricular

Ondas de despolarización de escasa amplitud y alta frecuencia, sin relación con la onda P, reemplazan al QRS. Es frecuente causa de muerte.


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Tabla 6: Trastornos de la conducción

Bloqueo sino-auricular

Enfermedad o isquemia del nódulo sinusal, aumento del tono vagal. Falla la activación auricular.

Ausencia de una onda P (y QRS) cuando debía ocurrir. Hay dos tipos, análogos a las dos clases de bloqueo AV de 2º grado (ver abajo).

1º grado: Alargamiento del intervalo PR (> 200 ms). Cada P es seguida por QRS

2º grado: Algunas P no seguidas de QRS. Tipo Wenckebach (Mobitz I): las P se distancian entre sí hasta que una no es seguida de QRS; luego se repite el ciclo. Casi siempre se bloquea el nódulo AV; el QRS es normal.

2º Grado, tipo Mobitz II: El intervalo P-P es constante, pero algunas no son seguidas de QRS. Debido a bloqueo en el haz de His; el QRS está ensanchado

Bloqueo aurículo-ventricular (AV)

Enfermedad o isquemia del nódulo AV o del haz de His Excesivo tono vagal Fármacos (digoxina)

3º Grado: Completo con disociación AV. El QRS depende de un marcapaso en el haz de His con frecuencia menor que las P (flechas)

Bloqueo de rama de-recha del haz de His. El ventrículo derecho se activa al final

QRS > 120 ms. R’ alta en V1 con onda T negativa y S grande en D I, V5 y V6 con onda T positiva

Bloqueo de la rama izquierda. El ventrículo izquierdo se activa al final

QRS > 120 ms. QS mellado y amplio en V1, V2 con T positiva; R ancha y amplia, sin S en D I, aVL, V5, V6

Bloqueos intraventri- culares

Hemibloqueo izquierdo anterior

Desviación del eje QRS (-45º a –90º)<, rS en II, III y aVF; q pequeña en D I y aVL; activa-ción > 40 ms, QRS < 120 ms

Síndromes de preexcitación

Wolf-Parkinson-White Un haz anormal (Kent) excita precozmente parte del ventrículo

PR < 120 ms, onda delta (R “empastada”), QRS > 120 ms, cambios secundarios en T por activación anormal. Puede causar taquicardia (síndrome de WPW) por reentrada a la aurícula desde el nodo AV por la vía aberrante, o a la inversa.


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