VICH, V.: Edema del cerebro 7

Edema del cerebro:diagnostico, tratamiento y profilaxisPor el Dr. V. VICH,especialista FMH en pediatria,Winterthur, Suiza

EI edema cerebral difuso no traumatico - que, no tratado,origina casi siempre la muerte cerebral 0, por 10 menos,graves secuelas - sigue siendo uno de los problemas agudosde la medicina cIinica. EI diagn6stico de esta enfermedad -si IIega a emitirse, 10 que no siempre ocurre - es con fre-cuencia err6neo, 10 que se traduce en un tratamiento tam-bien incorrecto>-», EI sindrome de pseudoencefalitis con-duce a menudo a que se la confunda con encefalitis'", ence-falomeningismo 0 encefalopatia, atribuyendose despues aestas afecciones las secuelas irreversibles del edema cerebralobservadas, bien en los supervivientes, bien en la autopsia.En otros articulos hemos abordado ya estos problemas entoda su amplitud=->.

EI edema cerebral constituye una complicaci6n fre-cuente de las enfermedades respiratorias en las que la hipo-xia desempefia un papel central!". Importantes y muy ins-tructivas han sido las epidemias en rrifios de corta edadcausadas por el virus respiratorio sincitial (RS) en Ing!ate-rra, los EE.UU. e Italia. En cardiologia, el edema cerebralse presenta asociado a insuficiencia cardiaca 0 cardiopul-monar17•24,25, y en los ahogamientos en agua dulce, eIedema hip6xico se exacerba por otro osm6tico, originadopor la rapida absorci6n pulmonar de agua24,25.

Caso 1Un nino de dieciseis meses de edad cayo a un canal de

desagiie, permaneciendo cinco minutos sumergido. Cuandofue rescatado, se hallaba inconsciente, muy frio y presen-taba para respiratorio y cardiaco. La boca y las vias respi-ratorias superiores estaban repletas de lodo. La vecina, deprofesion enfermera de quirofano, desbloqueo rdpidamentelas vias respiratorias y le practico la respiracion boca aboca, asi como masaje cardiaco externo. Muy poco despues,el corazon recobro su actividad, mas los primeros latidos nose produjeron hasta pasados diez minutos desde la reani-macion.

A su ingreso en el hospital, cuarenta y cinco minutosdespues del accidente, el nino se hallaba en estado cons-ciente, muy frio, algo cianotico - pero no disneico - y larespiracion era regular. A los quince minutos de ser ingre-sado, perdio repeniinamente la conciencia y le sobrevinieronespasmos tonico-clonicos, todo ello acompaiiado de aspira-cion masiva, seguida de paro respiratorio y disminucionconsiderable de lafrecuencia cardiaca. Mediante intubacion

se Ie aspiro el material vomitado, procediendose luego a larespiracion artificial. Esta segunda fase de anoxia duroquince minutos. A continuacion, se produjo edema cerebralanoxico e isquemico grave, potenciado por una complica-cion osmotica. Sintomas de edema pulmonar no se presentoninguno. Al cabo de diez dias, pudo darse de alta al nino, yacurado. Su estado pslquico y neurologico correspondia a suedad, sin que revelasen alteracion alguna los controles deseguimiento posteriores, salvo un ligero retardo en elEEG.

Edema cerebral es la causa de muerte mas frecuente enlos casos de intoxicaciontvs- (por mon6xido de carbono--",hongos - Amanita phalloides - cianuro, etc.24,25).

Caso 2Una niiia de catorce aiios recien cumplidos entro en el

cuarto de baiio, donde su padre habia llenado la bahera conagua caliente. Con intenciones suicidas, la niiia abrio elcalentador de gas - no destoxificado - sin encender lallama. Habiendo transcurrido veinte minutos y no contes-tando, el padre penetro siete minutos despues por la clara-boya: tendida en el suelo, inconsciente, hallo a su hija; ya norespiraba. Al aire libre le practicaron sus padres la respira-cion boca a boca. Cuando llego el medico, se encontraba enestado de inconsciencia profunda, con la cara de un colorcereza subido. Habrian de pasar diez minutos desde la res-piracion boca a boca hasta percibirse los primeros signos,irregulares, de respiracion natural. Las pupilas estabanmidriaticas, no reaccionaban y el reflejo corneal era nega-tivo. En toda la vivienda se percibia un intenso olor a gas.Setenta y cinco minutos despues de haber estado expuesta agas de alumbrado durante veintisiete minutos, por 10 me-nos, llego la paciente - en ambulancia - al hospital.

Su estado era de coma profundo, respirando muysuperficial e irregularmente. El pulso periferico no era pal-pable; la frecuencia cardiaca excedia de 200 pulsaciones porminuto. Diagnostico: grave intoxicacion de CO por gas dealumbrado, fase terminal de muerte cerebral a causa deedema anoxico del cerebro enfase de cono de presion tento-rial y compresion del bulbo raquideo. Mediante reanima-cion y un complejo y energico traiamiento pudo corregirse,sin embargo, en siete horas.

Las convulsiones t6nico-cI6nicas y el status epilepticusprovocan siempre edema cerebral.

Caso 3El dia anterior a su ingreso hospitalario, se le habia

presentado una erupcion cutanea (rash) al paciente, de diezaiios. El medico de cabecera habia diagnosticado rubeola.Al dia siguiente, vomito varias veces, se quejaba de fuertedolor de cabeza y, en las primeras horas de la tarde, sufriode repente convulsiones tonico-clonicas. Su estado alllegaral hospital era de coma profundo con convulsiones tonica-clonicas ocasionales. En el cuerpo eran apreciables erupcio-nes propias de la rubeola, y los ganglios linfaticos de la nucaestaban agrandados. El pulso periferico no era palpable. Lafiebre alcanzaba los 38,5 'C. Con la infusion gota a gota declorpromacina, prometacina, estrofantina e hidrocortisona,asi como de alobarbital varias veces i.v., cesaron lentamente

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las convulsiones tonico-clonicas del tipo gran mal y el pulsoperijerico mejoro algo; respiracion: regular, 30 por minuto.Sin O2 la paciente se volvia rapidamente cianotica y retor-naban las convulsiones tonico-clonicas, de igual maneraque ante cualquier irritacion externa. Se Ie administraronadicionalmente 100 ml de albumina humana al 20% por viaintravenosa; al cabo de cinco horas, la inconsciencia eramenos profunda. De repente, la paciente empeoro dramati-camente, emitiendo grit os salvajes - cerebrales - inmotiva-dos y mostrandose muy agiiada. A veces, retornaban lasconvulsiones tonico-clonicas. La hipotonia de las pupilasera manifiesta; los ojos aparecian pequeiios y retraidos; lalengua, pequeiia y seca. Ausencia de reflejo oculocefalogiro(fenomeno del ojo de muiieca). Hiperreflexia - reflejos ten-dinosos - de [as extremidades superiores, arreflexia de lasinferiores; reflejos abdominales negativos, signos de Ba-binski y Edelmann positivos. La elevada agitacion generali-zada se convirtio en delirio.

De la evolucion clinica dedujimos encefalitis parainfec-ciosa, complicada por edema cerebral e hiponatremia cen-tral. El ECG revelaba signos de perdida masiva de potasiointracelular. Se Ie volvio a administrar dos veces albuminahumana al 20% junto con NaCl y KCI para corregir lasalteraciones electroliticas. Tras cinco horas de tratamiento,aparecieron sintomas de acidosis grave, que pudieron con-trolarse, sin embargo, con bicarbonato sodico. Al dia si-guiente, la niiia recobro la canciencia de vez en cuando,durante cortos intervalos, respondia muy lentamente alaspreguntas y presentaba aun movimientos encefaliticos de lacabeza y las extremidades. El tono de las pupilas se norma-lizo; en cambio, la hiperpirexia y los sintomas meningeosperduraban. A partir del tercer dia, el estado general de lapaciente era bueno, podia orientarse y las reacciones al con-versar eran adecuadas. Los sintomas meningeos y los sig-nos positivos de Babinski y Edelmann se prolongaron diezdias mas.

La evolucion posterior estuvo libre de complicaciones,por 10 que pudo darsela de alta, ya curada, al cabo de tressemanas. EI examen de seguimiento efectuado a los tresmeses no revelo ninguna particularidad psiquica ni neurolo-gica; el EEG arrojo resultados normales.

Son causa de edema cerebral t6xico las enfermedadesrespiratorias virales'" 24, 25, las afecciones exanternaticas in-fantiles y las infecciones intestinales y de otro tip024,25.

Caso 4EI nino, de dos aiios y diez meses de edad, se habia

infectado gravemente con Salmonella typhirnurium al co-mer un plato de espinacas que contenia huevos podridos,poco cocidos. Esa noche, vomito seis veces y otras tantastuvo diarrea. La manana siguiente estaba decaido, sin inte-res, y con 39 ·C de fiebre. Los vomitos y la diarrea persis-tian. Alas 13 h. perdio repentinamente la conciencia y lesobrevinieron espasmos tonico-clonicos. EI medico de cabe-cera Ieprescribio fenobarbital i.m. Al ingresar en el hospital,a las 15 h, se encontraba profundamente inconsciente, conel higado agrandado 3 em, los signos de Babinski y Edel-mann positivos, fiebre de 39,8 ·C y pulso periferico de 150por minuto. Medida adoptada: infusion gota a gota. Alas17,35 h, recomenzaron las convulsiones tonico-clonicas, con

alteracion de la respiracion y el pulso y perdida del reflejooculocefalogiro. EI nino presentaba incontinencia, asi comograve shock toxico por deshidraiacion con edema cerebral.La excrecion de heces de poco grosor, verdes y malolientes,era continua. Alas 18,20 h, se le presentaron convulsionesjacksonianas en ellado derecho; alas 19,30 h, espasmostonico-clonicos generalizados. A coniinuacion, paro respira-torio repentino con insuficiencia circulatoria y paro car-diaco. Sometido a reanimacion, los primeros movimientosrespiratorios espontaneos no se produjeron hasta pasadosquince minutos; pulso periferico impalpable, frecuencia car-diaca: 240 por minuto. Alteracion de la frecuencia respira-toria y cardiaca al realizar movimientos pasivos con lacabeza. Alas 21,30 h, reflejo oculocefalogiro ligeramentepositivo, que volvio a desaparecer, sin embargo, alas 24 h;espasmos tonico-clonicos, opistotonos.

Al dia siguiente, reflejo oculocefalogiro ligeramentepositive y signos de Babinski y Edelmann positivos; en oca-siones, delirios, inquietud cerebral y gritos cerebrales. EIedema cerebral anoxico, isquemico y osmotico de toxicidadaguda se prolongo durante setenta y dos horas; lafase resi-dual, durante mas de dos semanas. A los seis dias postrata-miento. se presento repentinamente paresis central del ner-via facial izquierdo; los delirios cesaron. Siguio una fase dedescerebracion con solo vida vegetativa y gritos cerebrales,que persistio durante quince dias. La gravedad del estado sereflejo en el EEG realizado a los veintidos dias de comen-zada la enfermedad (figura 1).

Coprocultivos: S. typhimurium. Los resultados de otrosanalisis de laboratorio correspondian al estado de deshidra-tacion hipoelectrolitemica grave con shock. EI tratamientofue laborioso: hubo que combinar con rapidez tres medidas:una antiedematosa, otra antishock y una tercera de rehidra-tacion. La albumina humana al 20% se revelo como unmedio ideal para esta desfavorable combinacion; la rehidra-tacion se adapto continuamente al cuadro clinico. Otrosmedicamentos: clorpromacina, prometacina, procaina, sui-fato de magnesio, diprofilina, noradrenalina, hidrocorti-sona, clorarnfenicol y tetraciclina. A pesar de repetirse eldiflcil estadio de cono de presion tentorial y compresion delbulbo raquideo, conseguimos mantener el edema cerebral anivel de la porcion oral deltronco cerebral. Por esta razon,estabamos convencidos de que habia de ser reversible lagrave lesion del SNC, incluida la descerebracion. Prosegui-mos con eltratamiento antiedematoso y llevamos a cabo unprograma de rehabilitacion y reeducacion intensivo, orien-tado hacia las necesidades especificas del paciente. Trans-curridos sesenta y seis dias desde el ingreso, fue dado dealta, curado, del hospital. Los resultados de una terapeuticalogopedica fueron sensacionales (para la edad del paciente).La psicomotilidad correspondia a la de un nino de dos aiios,y su comportamiento social era el de uno de aiio y medio.

Controles de seguimiento a los tres meses: clara mejo-ria de la motilidad y del comportamiento social. Confirma-cion en el EEG (figura 2). Al realizar el control siguiente, unaiio despues, el desarrollo psicomotor y el comportamientosocial eran los propios de su edad.

Las irradiaciones roentgenol6gicas de todo el cerebrocomportan el riesgo de hemiaci6n cerebral, con desenlacefatal frecuentemente-. La convergencia simultanea de di-

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Figura 1. Electroencefalograma de un nino de dos afios y diezmeses de edad, a los veintidos dias de haber contraido una sal-monelosis (Salmonella typhimurium): registro sumamente ano-malo, caracterizado por, primero, patron difuso con forrnacionexclusiva de ondas 1) y 0 de irregular amplitud hasta 200 /lV y,segundo, focos que reflejan tendencia a la desintegracion de laactividad ritmica con baja amplitud ternporo-centro-parietal,Este EEG patologico es indicativo de lesion difusa de amboshemisferios, con irrupcion de los ritmos de estructuras mas pro-fundas.

Figura 2. EEG del mismo paciente de la figura 1, ciento cuarentay tres dias despues: clara mejoria, mayor regularidad; patron delas ondas difuso, mas lento que el normal para su edad. En algu-nos lugares, ondas (1) intermedias de 5-8 por see con una ampli-tud entre 50 y 100 uV, asi como ondas aisladas y mas lentas 1)a 0con una amplitud mayor de hasta 200 u.V. No hay pruebas con-c1uyentes de elementos lateralizantes.

versas causas puede potenciar el edema cerebral-v>. EIedema cerebral difuso no traumatico suele cursar, tras unperiodo de latencia, de manera peraguda 0 aguda; por ello,no pueden aplicarse much as medidas de neurocirugia, ha-bituales en casos no urgentes.

En el diagnostico del edema cerebral, la tomografiacraneal computarizada ocupa ellugar mas preeminente; laecoencefalografia da tam bien buenos resultados diagnosti-cos. Otro metodo de examen, practicable solo en los gran-des centres, es la gammaencefalografia, a basederradioiso-topos. Incluso cuando en un mismo edificio se hallan todaslas instalaciones necesarias, las posibilidades de aprove-charlas todas son limitadas, ya que apenas puede transpor-tarse a los pacientes que se hallan en la fase de cono depresion tentorial. En el edema cerebral, la reoencefalografiaproduce una tipica curva con la amplitud sistolica y diasto-lica minima y maxima, respectivamente. Su realizacion esfacil con el reografo doble acoplado al electrocardiografoportable. Otra posible aplicacion - no aprovechada hastaahora por nadie - es la monitorizacion permanente. En loscasos de edema cerebral difuso, la reoencefalografia consti-tuye una posibilidad diagnostica sencilla, barata, de obviosentido y practicable junto al mismo lecho del enfermo, 10que Ie evita molestias innecesarias; injustificablemente, sinembargo, se recurre muy poco a ella. EI edema cerebralpuede diagnosticarse tarnbien electroencefalograficamente,mas los resultados no son especificos. Invariablemente, seaprecia una clara lentificacion del ritmo, actividad 8 y, enocasiones, una curva plana.

Desde hace un os alios, las estaciones de cuidadosintensivos especializadas disponen de manometria intra-craneal invasiva3,9. La presion intracraneal puede regis-trarse graficamente y controlarse paralelamente al electro-encefalograma u otros criterios de vigilancia empleados.Los metod os invasivos comportan los riesgos de la cirugia,asi como el de infeccion". Existen, ademas, problemas tee-nicos que pueden tomar inservible una medicion-, Estosson los motivos de que actualmente se prefiera medir lapresion intracraneal del lactante en la fontanela anteriorpor procedimientos no invasivosv>. En el edema cerebral,la monitorizacion continua de la presion intracraneal haarrojado resultados terapeuticos claramente mejoresv" 12.

En caso de edema cerebral agudo esta contraindicadauna puncion lumbar: los hallazgos en elliquido cefalorra-quideo no son especificos, Dado que el cono de presiontentorial bloquea las vias del liquido cefalorraquideo, lapresion aqui hallada pod ria ser incorrecta. La presion intra-craneal esta elevada; a menudo, existe un desplazamientodel lobulo temporal y las amigdalas cerebelosas; en estascircunstancias, una puncion lumbar puede ser muy pe1i-grosa para el paciente a causa del riesgo de incarceracionamigdalar aguda por caida de la presion en elliquido cefa-lorraquideo espinal'->. La idea de obtener «solo unas gotasde liquido cefalorraquideo» no debe hacer olvidar que lalesion del espacio epidural y aracnoideo producida por lapuncion puede originar despues una considerable perdidaincontrolada de liquido, como han confirmado repetida-mente examenes con isotopes e intervenciones quirurgi-cas'. Por nuestra parte, para e1diagnostico diferencial entremeningitis y encefalitis hemos realizado la pun cion lumbarsolo tras un complejo tratamiento antiedematoso.

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Examinar el fondo ocular en los casos de edema cere-bral agudo y peragudo no conduce a nada, ya que hastapasados tres 0 cuatro dias no se produce estasis papilar.Con anterioridad, pueden observarse alteraciones de lasvenas retinales (venostasis 0 pulsacion venosa espontanea).La neumoencefalografia y la angiografia estan indicadasfundamental mente en el edema cerebral subagudo 0 cro-nico.

Por 10que a los edemas cerebrales alergico-anafilacti-cos se refiere, nos interesa la identificacion exacta de losagentes desencadenantes y, en ocasiones, diferenciar elefecto alergico del toxico. Para este fin, puede recurrirse alos estudios alergologicos 0 al metodo dermatografico deWOHLSTEIN27•

No siempre han de hallarse todos los sintomas de cadauno de los estadios del edema cerebral. Ahora bien, cono-cerlos constituye una buena orientacion sobre el estadio alque nos enfrentamos. Importante es distinguir el edemacerebral anafilactico del shock anafilactico primario, elcual, sin embargo, puede estar complicado secundaria-mente por un edema anoxico e isquemicoI6.24.25. En se-gundo lugar, hay que excluir las afecciones virico-inflarna-torias primarias del cerebro y las meninges, las cuales sue-len acompafiarse de edema cerebral difuso secundario. Enlas encefalitis parainfecciosas, la hiponatremia cerebralpuede intensificar por un efecto osmotico un edema cere-bral inflamatorio y toxico; esta es invariable mente unaseria complicacion, de curso a veces extremadamente ra-pido y con frecuencia letal>. La hipotension cerebral esasimismo importante para el diagnostico diferencial. En suorigen se halla a menudo un traumatismo; rara vez, encambio, una encefalitis. Los pacientes presentan a vecessintomas de deshidratacion, En los casos inequivocos dehipotension cerebral, las medidas antiedematosas estan na-turalmente contraindicadas. Un edema papilar no excluyela posibilidad de hipotension cerebral.

A partir de la evolucion es posible discemir entre si lasformas de edema cerebral anafilactica, peraguda, aguda,cronica y recidivante con una latencia de diversa dura-cion24,25,EI periodo de latencia en el edema cerebral anafi-lactico de los heroinomanos es de solo unos minutos tras lainyeccion intravenosa de la heroina; tratandose de edemacerebral de otra etiologia, la latencia puede durar hasta dosdias, y en la forma anoxica, hasta un maximo de diez dias.Los edemas cerebrales por contusion u operacion del cere-bro suelen presentarse de doce a cuarenta y ocho horasdespues, remitiendo al cabo de una semana; los debidos alos rayos X se manifiestan en pocas horas - hasta veinticua-tro - y desaparecen a los nueve 0 diez dias, Cuando seaplican altas dosis diarias para la irradiacion total del cere-bro, puede producirse edema cerebral en cuestion de horas.EI edema cerebral texico por bacteriemia 0 viremia se desa-rrolla a menudo con gran rapidez, al igual que el asociadocon encefalopatia hipertensiva,

En nuestra casuistica, la latencia mas corta ha sido deveinticinco minutes». Tratados, los edemas cerebrales agu-dos han durado de tres a setenta y dos horas. Edema cere-bral residual no se ha presentado siempre; cuando 10 hahecho, su duracion ha oscilado entre veinticuatro y treintay seis horas, alcanzando en alguna ocasion las doscientascuarenta-v>. Hay que sefialar, sin embargo, que con un

tratamiento adecuado puede acortarse sensible mente estaduracion». EI tiempo transcurrido entre la aparicion de unedema cerebral y la instauracion de una cura integral esdecisivo para el exito terapeutico y el pronostico,

La ventilacion mecanica y la correccion de la acidosis,indispensables para controlar el estado comatoso, no bas-tan en los pacientes con edema cerebral. La acidosis es soloun sintoma concomitante; su elirninacion - imposible, detodos modos, en los casos graves - no opera efecto benefi-cioso alguno en el edema cerebral, antes bien, al contrario:ciertas lesiones yatrogenas graves son el fruto del trata-miento buffer a base de una solucion de bicarbonato sodicocon una molalidad de 0,5 0 mas. EI numero de hemorragiascerebrales en neonatos y prematuros determinadas me-diante autopsia se ha elevado en casi el 130%11.En las epi-demias por el virus RS, morian los nifios en estado coma-to so de convulsiones, shock y acidosis incorregible=. Du-rante la ultima epidemia, los examenes post mortem reve-laron hemorragias de los organos en el 60% de los casos(hemorragias cerebrales: 10%, hemorragias del tracto gas-trointestinal: 50%). De igual manera, se han observado pro-fusas hemorragias gastrointestinales y cerebrales tras la rea-nimacion de personas ahogadas'", La causa se ha atribuidoal dafio provocado por el agua en el parenquima pulmonar,que habria originado una coagulopatia intravasal disemi-nada'". Esta interpretacion es erronea, En realidad, se tra-taba - como en todos los otros ejemplos - de una lesionyatrogena como consecuencia de la administracion, acasodemasiado rapida - embolada -, de una solucion tamponmuy concentrada de bicarbonato sodico para corregir laacidosis,

Solo un tratamiento antiedematoso integral actua so-bre la causa del edema cerebral y, si se instaura temprano,sueIe operar una rapida mejoria del peligroso estado. Larespiracion artificial puede acortarse considerablemente.La patogenesis del edema cerebral no traumatico es muchomas compleja que la del postraumatico 0 postoperatorio;de ahi que haya que considerar todos los posibles factores alestablecer las medidas terapeuticas; una monoterapia no essuficiente, Incluso sin medicacion, la evolucion del edemacerebral es frecuentemente ondulante, Para un mas facilcontrol se recomienda emplear medicamentos sin efecto derebote (rebound effect).

La hipotermia moderada con enfriamiento local delcraneo es beneficiosa, En cambio, la hipertermia agravariael edema cerebral. La administracion hiperbarica de oxi-geno - siempre y cuando sea posible - esta indicada contranumerosas formas de edema cerebral anoxico y toxico. Lascarnaras grandes, donde el medico y el personal puedenobservar al paciente y, en caso necesario, intervenir direc-tamente, son las mas adecuadas.

Fisiologicamente, la presion intracraneal es de 5 a15 mm Hg (0,667-2 kPa); a partir de 20 mm Hg (2,67 kPa)es patologica y de 40 a 50 mm Hg (5,33 a 6,67 kPa), peli-grosa. Si con un tratamiento conservador no se consigue undescenso de los valores elevados, queda como ultimorecurso la descompresion extema mediante craneotomia,bifrontal 0 biparietal" 14.EI reflejo oculocefalogiro consti-tuye un patron para evaluar el curso y el efecto de las medi-das antiedematosas. EI tratamiento habra sido un exito, esdecir, no existira por el momenta ningun peligro, cuando el

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reflejo con el fenomeno del ojo de mufieca, antes impercep-tible, se tome de nuevo positivo, 0 bien desaparezcan elopistotonos, asi como las alteraciones del pulso y la respi-racion, al efectuar cuidadosamente movimientos pasivoscon la cabeza, comenzando el paciente a respirar esponta-neamente. Caso de extinguirse de nuveo el reflejo, retor-nando el fenomeno del ojo de mufieca, se proseguira eltratamiento antiedematoso.

Un edema cerebral puede tener tarnbien un origenyatrogeno; olvidar esto cuando un paciente se encuentra enestado comatoso grave comporta el peligro de un mayorempeoramiento con posible desenlace fataF4,25.La alergiaa medicamentos 0 medios de contraste para rayos X pro-voca en ocasiones edema cerebral alergico-anafilactico!",Pocos son quienes saben que las infecciones agudas envuel-yen muy frecuentemente hiponatremia; tal es el caso en el50% de las infecciones bacterianas y en el 30% de las vira-les. Las infusiones hipotonicas pueden intensificar unedema cerebral ya existente-v 25,Lo mismo ocurre a vecescon el empleo de aerosoles en neonatos y lactantes!', En losintoxicados, provocar excesivamente la diuresis entrafia elpeligro de inducir edema cerebral mortal por un efectoosmotico de la hiperhidratacion, 0 bien potenciar por elmismo mecanismo y con el mismo desenlace el edematexico (intoxicacion alcoholica); por si mismas, tales intoxi-caciones no son siempre, sin embargo, necesariamente fata-les". Por otro lado, un tratamiento antiedematoso incontro-lado no esta tampoco libre de peligros; la vigilancia ha deser perrnanente y, si es necesario, se controlara la funcioncerebral mediante el reflejo oculocefalogiro. Los edemascerebrales se acompafian a veces de hipocaliemia 0 perdidade potasio intracelular; personalmente, he sido testigo va-rias veces de graves perdidas intracelulares de potasio, espe-cialmente en casos de encefalitis comatosas con hiponatre-mia cerebral". Al respecto, no ha de olvidarse que los valo-res de potasio en suero no dicen nada sobre sus concentra-ciones intracelulares; el potasio hay que determinarlo en loseritrocitos 0 los musculos.

Prescindiendo de la etiologia, el pronostico sera buenocuando se consiga mantener el edema cerebral al nivel deltronco cerebral oral - es decir: con reflejo oculocefalogiropositivo - instaurando a tiempo el tratamiento adecuado yeliminando la causa, asi como reeducando y rehabilitandoal paciente quoad vitam et sanationem. Una terapeuticaantiedematosa a titulo profilactico nos parece indicada enlas situaciones siguientes: toda forma de isquemia yanoxiade corta duracion, todo incidente anestesico, toda hipoxiaprolongada del SNC, toda reanimacion tras muerte cere-bral y ciinica, operaciones cardiologicas, shock grave anafi-lactico, traumatico, hemorragico 0 por deshidratacion, es-tatus epilepticus, traumatismos craneocerebrales, trauma-tismos de la columna vertebral con contusion de la medulaespinal e irradiacion de todo el craneo con altas dosis derayos X.

Numerosos pacientes con edema cerebral en los que seha errado el diagnostico y un adecuado tratamiento anti-edema to so fallecen precisamente por eso, aun cuando laafeccion primaria no sea fatal. Otros que han sobrevividoun edema cerebral padecen graves secuelas que les obligana afios de hospitalizacion. Por ello, un diagnostico correctoemitido a tiempo, seguido de una cura terapeutica antiede-matosa integral, puede aliviar el sufrimiento de los pacien-tes y sus allegados, adernas de que perrnite ahorrar cuantio-sas sumas en concepto de costos de tratamiento. Para curarel edema cerebral se requiere el concurso de muchos me-dios y esfuerzos, mas, con sufiente experiencia, los resulta-dos son muy positivos.

Sobre demanda Ie facilitamos gustosamente la bibliografia.