Anatomía Patológica del Aparato Respiratorio II

Dr Eduardo León Lezcano

• Absceso del pulmón.• Enfermedades intersticiales. • Shock.• Neumoconiosis.• Cáncer.• Tuberculosis.

Absceso pulmonar.

• Describe un proceso de supuración localizada que se caracteriza por la necrosis del tejido pulmonar.

• Manipulaciones quirúrgicas de orofaringe.• Infecciones sinobronquiales.• Sepsis dentarias.• Bronquiectasias.

Etiología y patogenia.

• Estreptococos aerobios y anaerobios.• Staphilococcus aureus.• Numerosos microorganismos gramnegativos.

Pueden penetrar por.• Aspiración de material infeccioso. • Infección bacteriana primaria anterior.• Embolias sépticas. • Neoplasias.• Otros. Como traumas y por contuguidad.• Abscesos criptogenéticos primarios.

Morfología.

• Desde mms hasta grandes cavidades de 5 a 6 cm. Cualquier parte, únicos o múltiples.

• Los provocados por aspiración son mas frecuentes en el lado derecho.

• Los que se forman en el curso de una neumonía o paciente con bronquiectasia suelen ser múltiples y basales.

• La cavidad puede o no estar llena de restos purulentos.• La infección permanente da lugar a grandes cavidades

multiloculares negras-verdosas y fétidas de bordes mal delimitados.

• Micro: destrucción purulenta del parénquima pulmonar en la zona central de la cavidad.

• En casos crónicos hay proliferación fibroblástica con formación de pared fibrosa.

Evolución clínica.

• Tos, fiebre y grandes cantidades de expectoración fétida, purulenta y sanguinolenta.

• Dolor torácico, pérdida de peso.• Complicaciones.• Extensión de la infección a cavidad

pleural, hemorragia, embolia séptica

Enfermedades intersticiales del pulmón.

• En este grupo se incluye una serie de enfermedades más bien heterogéneas del pulmón. Se caracterizan por una inflamación con un componente intersticial prominente, aunque en todas ellas hay también un componente alveolar, que en algunos casos puede ser prominente.

• Morfológicamente, el componente intersticial es productivo con tendencia marcada a la fibrosis y el alveolar es exudativo, con tendencia a la organización. Esta reacción inflamatoria es inespecífica, pero muy característica y se le conoce con el nombre de alveolitis fibrosante o daño alveolar difuso.

Enfermedades intersticiales del pulmón.

• Limitación ventilatoria restrictiva con trastorno del intercambio gaseoso.

• Es usual encontrar lesiones en distintas fases evolutivas en el mismo pulmón.

• Las lesiones son aparentemente focales y luego se hacen difusas.

• Estas consisten en edema alveolar, con o sin hemorragia, exudado fibrinoso que se dispone en forma de membranas hialinas alveolares y una inflamación intersticial con linfocitos, plasmocitos, macrófagos y proliferación de células fijas. El estadio final recibe el nombre de pulmón en panal de abejas.

• En los casos terminales se observa hipertensión pulmonar y cor pulmonale crónico

Enfermedades intersticiales del pulmón.• Fibrosis Intersticial Idiopatica.• Neumonía Intersticial Descamativa• Neumonitis por Radiación

Enfermedades intersticiales del Pulmón Fibrosis Intersticial Idiopatica

• Afecta más a H que a M, e/. 40 a 70 años , aunque también se ha descrito en niños y en adultos jóvenes. El curso es progresivo e inevitablemente fatal. Mortalidad a los 5 años es de 60%. Puede evolucionar lentamente en algunos casos (en15 a 20 años).

• Aspecto macroscópico parece ser similar al encontrado en la neumonía por virus influenza: pulmones tumefactos, hiperémicos y edematosos. Al momento de la autopsia, o en fases avanzadas, el aspecto es el de un pulmón en panal de abejas .

Enfermedades intersticiales del Pulmón Fibrosis Intersticial Idiopatica

• Microscópicamente, en la fase de estado es característica la variación del aspecto histológico en diversas regiones del mismo pulmón. Hay fibrosis de los tabiques alveolares, que se encuentran engrosados y con infiltración inflamatoria crónica. Se observa fibrosis peribronquial y de tabiques interlobulillares. Las paredes alveolares más gruesas muestran revestimiento alveolar cuboidal, a menudo asociado a colecciones intraalveolares de macrófagos. Los lúmenes de las vías aéreas contienen restos celulares y mucus. En el 40% de los casos pueden observarse granulomas colesterínicos. Las membranas hialinas alveolares de regla no se observan. Hay esclerosis vascular con hipertrofia de la media y fibrosis de la íntima.

Enfermedades intersticiales del pulmón Fibrosis Intersticial Idiopática

• La causa es desconocida y de la patogenia se conocen algunos hechos. Se han descrito incluso casos con autoanticuerpos detectables con inmunofluorescencia directa del pulmón y en el suero de estos pacientes. Por ello se la considera dentro del grupo de las enfermedades autoinmunitarias, sin embargo los depósitos densos en el pulmón no son un hallazgo constante.

Neumonía Intersticial Descamativa

• Neumonía crónica en la cual predominan los acúmulos intraalveolares de macrófagos.

• Respuesta inespecífica del pulmón a diversas sustancias, como asbesto o sílice.

• La forma primaria o idiopática afecta por igual a ambos sexos.

• En grupos de edad más jóvenes que la fibrosis intersticial idiopática.

Neumonía Intersticial Descamativa

• Macroscópicamente, el pulmón está aumentado de consistencia, crepita escasamente y es amarillo grisáceo. La lesión afecta en forma relativamente homogénea a todo el pulmón.

• Microscópicamente, hay abundantes células granulares alveolares, algunas fusadas y otras multinucleadas. Contienen abundantes gránulos citoplasmáticos, PAS positivos y diastasa-resistentes, y vacuolas. Al microscopio electrónico, la mayoría son macrófagos y algunos neumonocitos II. La fibrosis es poco prominente, por lo general, pero puede haber transformación en panal focal. La evolución parece ser en todos los casos a la fibrosis intersticial, por ello se acepta actualmente que la neumonía intersitcial descamativa representaría una etapa temprana de la fibrosis intersticial idopática.

Neumonía Intersticial Descamativa

Fibrosis Pulmonar Posradiación (Neumonitis por Radiación)

• Es el estadio final de una neumonia crónica por radiaciones. Las radiaciones terapéuticas (rayos X, radium, cobalto) de tumores de la mama, mediastinales y pulmonares puede conducir a lesiones del tejido pulmonar a partir de dosis de 1.500 rads.

• La fase precoz o exudativa aparece de 4 a 8 semanas.• Fase de estado o principal com alteraciones degenerativas y

necrosis.• La fase siguiente comienza con proliferación fibroblástica y

organización del exudado alveolar fibrinoso y de las membranas hialinas.

• El estadio final es una fibrosis laxa que termina en un pulmón en panal de abejas .

Trastornos Pulmonares en las Enfermedades del Tejido Conectivo (Mesenquimopatias)

En general corresponden a una fibrosis intersticial que se parece a la de la fibrosis intersticial idiopática.

• Esclerodermia• Artritis reumatoidea• Espondilitis anquilosante• Lupus eritematoso• Enfermedad reumática

Pulmón de shock.

El pulmón es uno de los órganos más afectados en el shock, posiblemente por su posición en la circulación, lo que lo hace particularmente susceptible a las toxinas hematógenas, aerógenas y a las microembolias. Los traumatismos, las hemorragias y las septicemias son las causas más frecuentes de pulmón de shock, pero las fallas circulatorias de la pancreatitis aguda también son responsables de alteraciones pulmonares. Lesiones similares pueden observarse en la toxicidad por oxígeno, paraquat y la sobrehidratación.

Pulmón de shock.Patogenia

• La formación de las membranas hialinas traduce necrosis de neumonocitos I y daño endotelial con exudación de plasma rico en fibrina. Las observaciones clínicas y experimentales sugieren que el daño endotelial es el fenómeno desencadenante de la lesión. Este daño puede ser consecuencia de la hipoxia local, la acción de las toxinas u otras noxas aerógenas y también de la acción de enzimas proteolíticas y otras producidas por los macrófagos y polimorfonucleares neutrófilos en la microcirculación pulmonar.

Pulmón de shock Morfopatología

• Los pulmones están aumentados de consistencia y de peso y muestran alteraciones focales, de extensión variable y distribución irregular. Las áreas afectadas son rojo oscuro, como el tinte de la ciruela, atelectásicas, húmedas y sanguinolentas al corte.

• Microscópicamente, pueden reconocerse dos fases: temprana con lesiones predominantemente exudativas y tardía con lesiones proliferativas y reparativas.

Pulmón de shock Morfopatología

• Fase Precoz (primera semana)• En las primeras 24 a 48 horas hay acentuada hiperemia de los capilares

alveolares y los alvéolos presentan microatelectasias, edema y hemorragia. Los capilares a menudo muestran acumulación de polimorfonulceares neutrófilos y microcoagulación. De las 48 a las 72 horas, aparecen las llamadas membranas hialinas y pueden observarse en algunos casos, signos de organización incipiente intraalveolar. Las membranas hialinas consisten en una mezcla de detritus celulares y exudado fibrinoso. Indican necrosis del epitelio alveolar y se observan como bandas eosinófilas, hialinas, que revisten las paredes y conductos alveolares y pueden extenderse hasta los bronquíolos respiratorios. Finalmente, alrededor del fin de la primera semana, se desarrollan fenómenos proliferativos tanto del epitelio alveolar y bronquiolar como de las células fijas intersticiales. Hay hiperplasia de neumonocitos II, hiperplasia regenerativa del epitelio bronquiolar con estratificación y fibrosis manifiesta en algunos alveólos e intersticio.

Pulmón de shock Morfopatología

• Fase tardía (segunda semana en adelante)• Se produce un aumento del conjuntivo intersticial con

engrosamiento de las paredes alveolares y organización del exudado alveolar, que llega a formar verdaderos tapones fibrosos tanto en conductos alveolares como en algunos bronquíolos. La organización puede terminar en una fibrosis indistinguible de la que se observa en algunos casos de fibrosis intersticial idiopática. Esta fibrosis difiere de la posneumónica usual, porque el proceso es difuso y extenso desde el comienzo y afecta casi homogéneamente ambos pulmones; en la fibrosis post-neumónica, en cambio, la extensión del proceso es relativamente limitada y sincrónica y los tabiques están normales.

Neumoconiosis

• Corresponden a las enfermedades pulmonares producidas por inhalación de polvo y la reacción correspondiente.

• Antracosis. • Silicosis.• Asbestosis.• Beriliosis.

NeumoconiosisPatogenia

• Las partículas mayores (10 µm o +) suspendidas en el aire inhalado, se depositan en las porciones proximales de las vías respiratorias. Las de menor tamaño penetran profundamente hasta los bronquíolos respiratorios y alvéolos.

• Sedimentación, impacto inercial, intercepción, difusión.

Antracosis.

NeumoconiosisSilicosis

• Es una fibrosis progresiva, granulomatosa, hialinizante, que se produce en sitios de depósito de polvo de cuarzo (SiO2). La inhalación de partículas de 0,5 a 5 µm de diámetro produce silicosis. Oficios con alto riesgo de silicosis están en: minería (carbón, arcilla); industria del acero y del hierro (cemento, arena); industria de la construcción (cemento, arena); picapedrería (mármol) e industria de la cerámica (porcelana, arcilla).

NeumoconiosisSilicosis

• Morfología• Los nódulos silicóticos, del tamaño de una cabeza de

alfiler, son casi patognomónicos de silicosis. Pueden aumentar en número lentamente, confluir y formar conglomerados nodulares densos o campos cicatrizales compactos (cicatrices por aglomeración). Los focos silicóticos aislados se localizan en las zonas medias del pulmón (imagen en mariposa en radiografía). Las bases y vértices pulmonares se afectan tardíamente.

NeumoconiosisSilicosis

• Los nódulos, de 1 a 2 mm de diámetro, están formados por granulomas histiocitarios, que tienden a la hialinización en el curso de 3 a 6 meses. Con luz polarizada se identifican en el tejido numerosos cristales de cuarzo de 1 a 5 µm , birrefringentes, intracelulares y extracelulares.. El núcleo hialino del nódulo esta rodeado por una densa red fibrosa concéntrica, que incluye histiocitos cargados de polvo, linfocitos y plasmocitos. Las arterias y bronquíolos incluidos en los granulomas se destruyen. Los focos fibrosos mayores pueden necrosarse por obliteración vascular y formar cavernas al abrirse a un bronquio. De esta forma se originan cavidades irregularmente delimitadas y ocupadas por masas secas, como una papilla (tisis negra). Puede observarse calcificación distrófica. Parte del polvo inhalado es transportado a los ganglios linfáticos regionales donde pueden constituir nódulos silicóticos también.

Silicosis

NeumoconiosisAsbestosis

• La exposición a asbesto puede producir : placas fibrosas pleurales, asbestosis pulmonar y mesotelioma maligno de la pleura y del peritoneo.

Asbestosis.

NeumoconiosisBeriliosis

• El berilio y sus compuestos se emplean en la fabricación de aparatos resistentes al fuego, cuerpos incandescentes y sustancias fluorescentes. Las partículas de polvo de berilio se depositan en un 99% en el pulmón y ganglios linfáticos regionales. Después de algunos días o semanas se desarrolla una neumonía aguda por berilio.

Cáncer bronquial

• Constituye el 30% de todas las neoplasias del ser humano. La mortalidad ha aumentado en las últimas décadas. Afecta con mayor frecuencia a H de edad promedio 60 años. La frecuencia ha aumentado especialmente en M y en estrecha relación con el hábito de fumar. La sobrevida a un año del diagnóstico es de 20% y a los 5 años de 5%. Para los casos con tumor extirpable quirúrgicamente puede aumentar a 35% a los 5 años.

Cáncer bronquialEtiología

• Factores ocupacionales, hereditarios, contaminación ambiental y hábitos personales.

Cáncer bronquial

Clasificación Histológica del Cáncer de pulmón

• Carcinoma epidermoide o escamoso• Carcinoma indiferenciado de células

pequeñas• Adenocarcinoma.• Carcinoma indiferenciado de células

grandes .• Carcinoma combinado adeno-

epidermoide o adeno-escamoso .

Mesotelioma.

Cáncer bronquial Metástasis e Infiltración

• Hígado, suprarrenal, hueso y encéfalo. El adenocarcinoma tiene predilección por metástasis encefálicas.

• Invasión pleural, pericárdica y costal.

Cáncer bronquial

Complicaciones• Las causas más frecuentes de muerte son

neumonía y bronconeumonía, una gran proporción producida por gérmenes oportunistas; otras causas son embolias trombóticas múltiples, obstrucción bronquial, metástasis encefálicas, infiltración costal, etc.

Tuberculosis pulmonar

• Tuberculosis Pulmonar Primaria• Es la forma anatómica que corresponde a

la primoinfección tuberculosa pulmonar. Se llama también infantil , aunque puede producirse en el adulto. Se presenta con un aspecto anatómico muy constante. El foco de Ghon se presenta como un nódulo caseificado de 0,5 a 2 cm de diámetro. Desde este foco primario se desarrollan abundantes tubérculos miliares a lo largo de los vasos linfáticos, hasta llegar a los ganglios hiliares.

Tuberculosis pulmonar

Evolución del Complejo Primario• Curación• Complejo Primario Progresivo

1. El foco de Ghon puede progresar por contigüidad.

2. Diseminación bronquial primaria.

3. Generalización.

a. Extensión linfo-ganglionar.

b. Diseminación hematógena.

Tuberculosis pulmonar

• Tuberculosis Pulmonar de Reinfección• Aparece en individuos que han tenido una

primoinfección tuberculosa y por la cual adquirieron resistencia específica.

• En contraste con la primoinfección, los focos iniciales se localizan de preferencia en los segmentos superiores del pulmón. Las más importantes son los focos apicales y el infiltrado infraclavicular.

Tuberculosis pulmonar de Reinfección. Formas

• Tuberculosis productiva acinosa productivaacino-nodular.cirrótica o esclerosante.

•   Tuberculosis exudativa acinosa exudativalobulillarlobular

•   Tuberculosis cavitada agudacrónica