Tumores Malignos

Tumores Malignos

Docente: Dr. Juan RojasIntegrantes:Melissa Martnez EedeGuiselle Werlinger Arancibia02/05/2013

ndice

Introduccin3Desarrollo de Tumores Malignos5Tumores Malignos Anaplsicos9Metstasis9Grado de Malignidad de las Neoplasias13Manifestaciones Clnicas18Diagnstico, Tratamiento y Prevencin18Epidemiologa20El Cncer en Amrica Latina21Bibliografa23

Introduccin

Neoplasia es una alteracin de la proliferacin y la diferenciacin celular, que se manifiesta por la formacin de una masa o tumor producida por multiplicacin de algn tipo de clulas; esta multiplicacin se encuentra descoordinada con los mecanismos que controlan la multiplicacin celular en el organismo, superndolos. Adems, estos tumores, una vez originados, continan creciendo aunque dejen de actuar las causas que los provocan.Las neoplasias se clasifican en base a su evolucin en benignas o malignas.Aquellas de carcter benigno producen slo alteracin local, generalmente de orden mecnico. En stas rara vez ocurre la muerte, aunque dependiendo de factores topogrficos o funcionales de la neoplasia misma pueden ser letales. Ejemplos: Meningioma por compresin del cerebro o el Adenoma paratiroideo por hipercalcemia.

Meningioma

Adenoma Paratiroideo

Las neoplasias malignas producen destruccin local, en sitios alejados y trastornos metablicos generales. Provocan la muerte si no son tratadas adecuadamente y en el momento oportuno. Las neoplasias malignas reciben en conjunto el nombre de cncer por similitud con ese animal, que cuando est adherido con sus pies contra alguna cosa, se fija con tanta fuerza que apenas se lo puede arrancar, principalmente por sus pies de adelante que parecen tenazas y pinzas. Constituyen la segunda causa de mortalidad en Chile despus de las enfermedades cardiovasculares.La historia natural del cncer se ha deducido principalmente de las observaciones clnicas, estudios epidemiolgicos y experimentales, examen citolgico y estudio histopatolgico de las lesiones que ocurren en el epitelio de la piel, mucosas y glndulas.

Fases en el desarrollo de un Carcinoma Espinocelular. Epitelio normal, Neoplasia Intraepitelial grado I, Neoplasia Intraepitelial grado III, Carcinoma Invasor (de izquierda a derecha respectivamente).

La hiptesis plantea que existen estadios precursores del cncer invasor y que estos se observan secuencialmente: hiperplasia, metaplasia, displasia y carcinoma in situ. Adems se ha logrado establecer que junto a esta secuencia de cambios morfolgicos ocurre en forma paralela una acumulacin de cambios genticos, primero mutaciones de oncogenes y a las que luego se suman mutaciones de genes supresores de tumores.

Desarrollo de Tumores MalignosCaracteres generales de los tumores malignos:b) Crecimiento Rpido:Puede haber mitosis abundantes; necrosis, por crecimiento discordante entre parnquima y estroma. En las neoplasias malignas de superficies cutneas o mucosas la necrosis da origen a lceras (tumores ulcerados).

Carcinoma del intestino grueso. Corte histolgico a muy bajo aumento. En el extremo derecho se reconoce la arquitectura de la pared intestinal. En la porcin central, tumor ulcerado, de bordes solevantados, que invade y reemplaza las tnicas del intestino, extendindose al tejido adiposo pericolnico.

2) Crecimiento Infiltrativo e Invasor:Mal delimitados, irregulares segn la resistencia relativa de los diversos tejidos a la invasin: el tejido conectivo laxo y el lumen de pequeos vasos linfticos ofrecen poca resistencia a la invasin; las paredes arteriales, el hueso y el cartlago ofrecen mayor resistencia, pero pueden tambin ser invadidos.

Carcinoma de mama. Corte histolgico de mama femenina, a muy bajo aumento. Se observa una masa central constituida por parnquima y estroma tumoral. Sus bordes son irregulares, con prolongaciones redondeadas o lineales (crecimiento infiltrativo) hacia el tejido adiposo mamario.

La invasin se ha estudiado mejor en las neoplasias malignas epiteliales. Se ha determinado que la invasin tiene como fase crtica la penetracin de la membrana basal. Se han identificado tres etapas:

a) Etapa I: Unin a la matriz extracelular. La unin inicial de las clulas tumorales incluye interaccin con componentes tales como fibronectina, laminina, proteoglicanos y colgenos. Otras molculas son las integrinas, que al unirse a fibronectina, por ejemplo orientarn componentes del citoesqueleto alterando la forma de la clula.

b) Etapa II: Degradacin de la matriz extracelular. Despus de unirse, las clulas neoplsicas secretaran enzimas que lisan colgeno IV, fibronectina y proteoglicanos. Las clulas neoplsicas producen tres tipos de proteasas: serina-proteinasas (activador de plasmingeno), cistena proteinasas (catepsina) y metaloproteasas (estromalisina). Adems, las clulas tumorales pueden estimular la secrecin de colagenasa I por fibroblastos. Las metaloproteinasas pueden ser secretadas por el tumor o ms frecuentemente por fibroblastos del estroma bajo estmulo de las clulas tumorales mismas. Estas mismas clulas secretan inhibidores de metaloproteinasas, que inactivan tanto la proenzima como la enzima activa, de tal manera que la protelisis resulta de un balance entre ambas acciones.

c) Etapa III: Movimiento en tejido intersticial. Las clulas neoplsicas producen un factor autocrino de motilidad que induce pseudopodios ricos en receptores para laminina y fibronectina. Se han identificado factores quimiotcticos (solubles) y haptotcticos (insolubles) que aumentan la motilidad celular. Las clulas se mueven en forma ameboidea de forma similar a los leucocitos. Los mecanismos moleculares que controlan la motilidad y el control bioqumico del ensamblaje del citoesqueleto se desconocen.Formas especiales de invasin

b) Permeacin Linftica: el tumor invade hasta introducirse en un vaso linftico y crece en su lumen formando un cordn continuo de clulas neoplsicas que llega hasta un ganglio linftico. Desde all puede proseguir por los vasos linfticos y extenderse a ganglios u rganos distantes.

Detalle de permeacin linftica de un Ameloblastoma Maligno

b)Permeacin Venosa: es la extensin del tumor por el lumen de vasos venosos, mediante un mecanismo similar al anterior. Ejemplos: vena porta en cncer heptico, cava inferior en cncer renal.

Feocromocitoma con permeacin de la pared de la vena central adrenal con crecimiento intraluminal.

3) Clulas heterotpicas: Aunque parecidas a las del tejido de origen, las del tumor maligno presentan variaciones (heterotipa). Estas variaciones se encuentran en las clulas parenquimatosas de una misma neoplasia y en clulas de distintas neoplasias del mismo tipo. As como la neoplasia es una caricatura del tejido original, sus clulas son una caricatura de las clulas normales.El citoplasma es en general ms escaso y basfilo (menor diferenciacin), en ocasiones abundante y con diferenciacin anormal. En algunos cnceres aparecen en el citoplasma molculas que normalmente se detectan slo en la vida embrionaria o fetal.El ncleo en general es nico, a veces doble o mltiple. Muestra anisocariosis o tamaos variables, polimorfismo o ncleos redondeados a extremadamente irregulares, el borde nuclear es irregular aserrado o plegado y frecuente es la hipercromasia, o sea cromatina en granos o grumos gruesos, adosada al borde nuclear.El nuclolo es nico mltiple y est aumentado de tamao y de forma irregular.Las figuras mitticas pueden ser anormales con husos tripolares o tetrapolares, o con dispersin anrquica de los cromosomas.No todos los caracteres de heterotipa se encuentran siempre en toda clula o en todo tumor maligno.

Carcinoma Espinocelular. Brotes de parnquima tumoral formado por clulas epiteliales con abundante citoplasma. Ntese la variacin del tamao y forma de los ncleos (heterotipa). En el brote del centro, se observa disposicin concntrica de clulas neoplsicas con el citoplasma densamente eosinfilo, queratinizadas (perla crnea). En los bodes superior e inferior de la fotografa, estroma del tumor formado por tejido conectivo.

Liposarcoma. Corte histolgico de un tumor cuyo parnquima consta de clulas redondeadas, la mayora con caracteres de clulas adiposas, heterotpicas. Ntese la anisocitosis, anisocariosis, polimorfismo e hipercromatismo nuclear.

Tumores Malignos Anaplsicos

Con alguna frecuencia se encuentran tumores malignos tan indiferenciados, que ni siquiera pueden clasificarse como pertenecientes a alguno de los grupos que se han estudiado (carcinoma, sarcoma, linfoma, melanoma, etc.). Esto es particularmente problemtico cuando la primera manifestacin clnica es la metstasis, por ejemplo ganglionar, y se desea reconocer el tipo histolgico para orientar la bsqueda del tumor primario. En estos casos puede recurrirse a la microscopa electrnica o a la inmunohistoqumica

Glndula tiroides con infiltracin por tumor anaplsicoy folculo tiroideo con coloide espeso de bordes festoneados.

Metstasis

La metstasis es la transferencia de clulas tumorales desde un rgano o parte de l (sitio primario), hacia otro no directamente relacionado por contigidad (secundario). La metstasis puede dividirse en cinco estadios mayores definidos como una cascada metastsica. La cascada metastsica da inicio con la disrupcin de la interaccin local clula-clula, alterando la membrana basal, invadiendo e infiltrando el tejido circunvecino sano, con penetracin en vasos sanguneos o linfticos (intravasacin) o migracin transtisular. Una vez alcanzada la circulacin, las clulas neoplsicas como clulas aisladas o pequeas cadenas de ellas, se enfrentan con la resistencia para evadir mecanismos que las destruyan, etapa que se ha considerado como la supervivencia en la circulacin. Finalmente, ocurre un secuestro en terminaciones capilares de rganos distantes que precede, aparentemente, al escape de los vasos (extravasacin) hacia un tejido seguido del establecimiento, el crecimiento y la diseminacin de clulas tumorales en un sitio secundario.

Segn el medio de transporte de las clulas tumorales se reconocen tres tipos principales de metstasis: Linfgenas (va linftica), Hematgenas (va sangunea) y Transcelmicas (a travs del lquido de una cavidad serosa o del lquido cefalorraqudeo).

Metstasis hepticas mltiples. Corte de hgado que muestra mltiples ndulos tumorales, en partes confluentes. Algunos con zonas hemorrgicas, otros con zonas amarillo blanquecinas de necrosis de coagulacin

Metstasis Linfgenas

En general son las ms frecuentes. Las clulas tumorales penetran en un pequeo vaso linftico, que carece de membrana basal, y son transportadas por la linfa hasta el ganglio linftico regional; all pueden proliferar e invadir el ganglio constituyendo una metstasis ganglionar linftica. Desde ese ganglio puede seguir el proceso a otros ganglios ms distantes. Las metstasis ganglionares se producen habitualmente en el sentido de la corriente linftica, por lo cual aparecen en general ordenadamente, primero en los ganglios que drenan el territorio del tumor primario y as sucesivamente, alejndose. Por ejemplo, si el tumor primario est en el cuadrante superior externo de la mama las primeras metstasis linfgenas deben buscarse en los ganglios de la axila; si el tumor primario est en el pulmn, las metstasis en los ganglios peribronquiales y luego hiliares.Se estima que la mayora de las clulas o grupos de clulas tumorales que llegan al ganglio son destruidos y no llegan a formar metstasis.

Metstasis Hematgenas

El tumor invade hasta penetrar en la pared de un vaso pequeo (vnula). Las clulas o grupos de ellas pasan a constituir un mbolo tumoral, que es transportado para enclavarse finalmente en un vaso de menor calibre. All las clulas proliferan hacia afuera de dicho vaso y pasan a constituir la metstasis. Ntese que no son equivalentes los conceptos mbolo tumoral y metstasis hematgena: el primero implica circulacin y enclavamiento en un vaso pequeo; la segunda, adems, proliferacin e invasin del tejido. Una pequea minora de los mbolos tumorales da origen a metstasis. En estudios experimentales, el 99,9% de las clulas tumorales circulantes son destruidas; adems, las clulas que dan origen a metstasis pertenecen a subpoblaciones especiales del tumor que han adquirido dicha propiedad.

Segn el sitio del tumor primario, las vas de metstasis sanguneas y los rganos donde se establecen las metstasis se reconocen diferentes patrones de distribucin de metstasis:

Modelo pulmonar:

El tumor primario est situado en el pulmn, invade vnulas afluentes de las venas pulmonares, el mbolo llegar al corazn izquierdo y de all por va arterial puede llegar a cualquier rgano del cuerpo.

Modelo Cava:

El tumor primario est ubicado en un rgano tributario del sistema cava, como la glndula tiroides o el testculo. Debe esperarse que las metstasis hijas se produzcan en el pulmn. Desde all pueden producirse metstasis nietas de acuerdo con el modelo pulmonar.

Modelo Porta:

Cuando el tumor primario est en un rgano dependiente del sistema porta, como el colon ascendente o el pncreas, las metstasis hijas se producen en el hgado; de all segn el modelo cava se producen metstasis nietas en el pulmn, desde donde pueden producirse metstasis bisnietas en cualquier rgano.

Modelo Venas Vertebrales:

El sistema de la venas vertebrales, que posee un plexo intrarraqudeo y otro extrarraqudeo, tiene la particularidad de presentar anastmosis ascendentes entre los distintos segmentos de la columna vertebral, las que en ltimo trmino llegan a desembocar en los senos venosos de la duramadre. Al mismo tiempo, este sistema, tributario de la vena cigos, posee anastmosis con el sistema venoso dependiente de las venas cavas: normalmente la direccin del flujo sanguneo es desde las venas vertebrales hacia la vena cava. Sin embargo, cuando hay aumento de la presin intratorcica o intraabdominal, por ejemplo en un acceso de tos o en presencia de ascitis, el flujo se invierte hacia las venas vertebrales. Esto explica que en algunos pacientes con cncer se encuentren metstasis en los huesos de la pelvis, en las vrtebras e incluso en el cerebro, sin que haya metstasis pulmonares. Esto ocurre con alguna frecuencia, por ejemplo, en los cnceres de mama.

Metstasis Transcelmicas

Generalmente se producen a partir de un cncer primario de un rgano vecino a una serosa (ejemplos: pulmn a pleura y pericardio, estmago o vescula biliar a peritoneo). A veces las metstasis peritoneales son la primera manifestacin clnica del tumor (por ejemplo en algunos cnceres primarios del ovario). La siembra de mltiples metstasis en el peritoneo recibe generalmente el nombre de Carcinomatosis Peritoneal.

La siguiente lista muestra, en orden de frecuencia, la distribucin de las metstasis de un conjunto de cnceres de distintos orgenes:

METASTASISVIA PRINCIPAL

1. Ganglios linfticos regionaleslinfgena

2. Hgadohematgena

3. Pulmnhematgena

4. Peritoneotranscelmica

5. Ganglios linfticos distanteslinfgena

6. Huesohematgena

7. Suprarrenaleshematgena

8. Pleuratranscelmica

9. Cerebrohematgena

Grado de Malignidad de las Neoplasias

Entre los factores que determinan el grado de malignidad de una neoplasia y por lo tanto el pronstico se mencionan los siguientes:

1) Tipo histolgico del tumor: por ejemplo el Carcinoma Basocelular es menos maligno que el Melanoma.

2) Etapa clnica: que corresponde a la extensin de la neoplasia, ya sea limitada al rgano comprometido o si se ha diseminado y cul es la extensin de esta diseminacin.

3) Grado de anaplasia del tumor

Se estima que 80 a 90% de las neoplasias tienen causas de origen predominantemente ambiental, provenientes del modo de vida, de riesgos ocupacionales o de la contaminacin. El ejemplo ms claro de esto es una epidemia causada por el hombre: el cncer pulmonar debido al hbito de fumar tabaco.

Se reconocen tres grupos principales de agentes cancergenos: sustancias qumicas, radiaciones y virus.

a) Sustancias qumicas

La mayora de los agentes qumicos requiere de activacin metablica antes de reaccionar con componente celulares. Los estudios experimentales y los ensayos diagnsticos (test de Ames), sugieren que un 90% de los carcingenos qumicos son mutagnicos, o sea capaces de inducir una alteracin gentica celular en forma permanente.

Los carcingenos qumicos actan en etapas: iniciacin, promocin, conversin, progresin y cncer. Estas etapas se correlacionan con cambios morfolgicos. As, la promocin y la progresin corresponden a las fases de hiperplasia, displasia y carcinoma in situ. La iniciacin es una alteracin bioqumica que no manifiesta morfologa reconocible.

Algunos compuestos orgnicos como hidrocarburos policclicos aromticos (dimetil-benzantraceno, benzopireno, 3.metilcolantreno) y ciertos metales (Ni, Cd, Co, Pb, Be) tienen un efecto directo mediante uniones covalentes a los cidos nucleicos. La mayora de los compuestos orgnicos, sin embargo, requiere de metabolizacin a un compuesto secundario que es el que produce el efecto carcinognico, por ejemplo nitrosaminas que se forman en el tracto gastrointestinal a partir de elementos de la dieta y bajo la accin de la flora bacteriana. Este cambio es realizado por enzimas cuya funcin es metabolismo de drogas y detoxificacin.

La accin de los carcingenos qumicos depende de otros factores como especie, raza, sexo, edad, dieta, estado hormonal, presencia o ausencia de sistemas enzimticos metabolizantes y promotores tumorales. Se supone que en el humano tambin.Mecanismo de accin de cancergenos qumicos:

Adems de la accin directa y de la activacin metablica, algunos carcingenos qumicos actan especficamente en un rgano, porque all se concentran ms o porque son convertidos en principio activo. Otros no son especficos de rgano e inducen tumores segn la va de exposicin mxima. La mayora producen primero necrosis seguida de regeneracin. Aplicaciones sucesivas producen menos necrosis y ms proliferacin.

b) Radiaciones

Los rayos ultravioleta estn relacionados con el cncer de la piel, que es ms frecuente en zonas de piel expuesta al sol, en reas geogrficas ms asoleadas y en personas que trabajan al aire libre.Esta radiacin corresponde a la porcin de longitud de onda corta del espectro electromagntico. El adelgazamiento de la capa de ozono por polucin ambiental ha favorecido un mayor efecto de los rayos ultravioleta en el humano. Son ms frecuentes el carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular y melanoma en la piel.

La radiacin ultravioleta produce en las clulas inactivacin enzimtica, inhibicin de la divisin celular, mutagnesis, muerte celular y cncer. La accin mutagnica, y por ende carcinognica, depende de la icosisn de dmeros pirimidnicos en el ADN.

Los rayos X pueden producir cncer de la piel. Por ejemplo, en las manos de los traumatlogos que reducan fracturas bajo la pantalla de rayos X. Tambin pueden producir leucemia como ocurra en los antiguos mdicos radilogos, mal protegidos contra la radiacin.

Entre los efectos alejados observados en las personas expuestas a la bomba atmica (rayos X y gama) que sobrevivieron, se ha observado alta frecuencia de: leucemia, y carcinoma de tiroides, mama y pulmn.

c) Virus

Hay numerosos estudios experimentales que apoyan la participacin de los virus en la transformacin celular y en el desarrollo de tumores. Los mecanismos principales propuestos para la oncognesis viral se basan en la capacidad de integracin de un segmento del genoma de un virus ADN en el genoma de la clula husped y en la formacin de una copia en ADN a partir del ARN viral, favorecida por la enzima transcriptasa reversa con ulterior integracin de la copia ADN al genoma de la clula husped.

En la especie humana se ha demostrado asociacin de algunos virus con determinadas neoplasias, lo que sugiere una relacin causa-efecto.La asociacin virus-tumor se reconoce mediante observaciones epidemiolgicas que demuestran alta frecuencia de infeccin y tumor, la presencia de anticuerpos circulantes contra algunos virus en pacientes con determinados tumores, la presencia de antgenos virales o de secuencias de genoma viral en las clulas neoplsicas mismas.

Los siguientes virus estn relacionados con neoplasias en el hombre:

b) Virus que tienen ADN como material gentico

-Virus papiloma humano: Varios tipos de virus papiloma humano estn relacionados con lesiones de tipo tumoral: verruga comn, papilomas larngeos y papilomas genitales. Estos ltimos tienen potencialidad de convertirse en cncer, en particular los producidos por los tipos 16 y 18.

-Herpesvirus: El virus de Epstein-Barr est asociado con linfoma de Burkitt y con carcinoma nasofarngeo, as como con sndrome linfoproliferativo asociado a inmuosupresin y linfoma de Hodgkin. El virus herpes tipo 8 se asocia a sarcoma de Kaposi.

-Virus hepadna: El virus de la hepatitis B se asocia a carcinoma del hgado.

b)Virus que tienen ARN como material gentico (retrovirus)

Virus HTLV-1 de la leucemia-linfoma T humana del adulto y icosis fungoides o linfoma de clulas T primario de la piel.

Las observaciones en modelos experimentales y humanos muestran que hay ciertos factores generales que se asocian a mayor frecuencia de cncer. Entre otros pueden mencionarse especie, raza, herencia, edad, sexo, etctera.

1) Especie: en el perro el tumor ms frecuente es el cncer de la mama; en el caballo el del testculo. En algunos casos la diferente predisposicin puede deberse a diferencias enzimticas. Por ejemplo, el perro y hombre tienen enzimas en el rin que convierten la beta-2-naftilamina en un derivado cancergeno. En otras especies la beta-2-naftilamina es convertida a otras sustancias no cancergenas.

2) Raza: parece que son ms importantes las costumbres y exposicin a agentes ambientales que factores raciales intrnsecos. Ejemplo: disminucin de frecuencia de cncer gstrico y aumento del cncer de intestino grueso en descendientes de japoneses que migran a Estados Unidos y siguen casndose con personas de raza japonesa.

3) Herencia y alteraciones cromosmicas:

a) Se hereda la tendencia a que se desarrolle el tumor en numerosas neoplasias como retinoblastoma, tumor de Wilms, cncer mamario, neurofibromatosis, poliposis colnica familiar, etc.:-Retinoblastoma: hereditario en 40% de los casos. Gen recesivo de mayor susceptibilidad en el cromosoma 13 (13q14).

-Xeroderma pigmentosum: Enfermedad de la piel de herencia autosmica recesiva caracterizada por mayor frecuencia de carcinoma cutneo debido a una mutacin de endonucleasas reparativas del ADN. En las clulas de la piel las endonucleasas remueven las bases anormalmente ligadas a la cadena de ADN por la radiacin ultravioleta y las reemplazan por pares normales. La deficiencia de esta enzima facilita la aparicin de carcinomas a edad temprana.

Sndromes de neoplasias endocrinas mltiples(adenomas de glndulas endocrinas) Dominantes:-Sndrome de cncer familiar: mama, endometrio.-Sndrome de Li-Fraumeni: cncer de mama, sarcomas.

b)Anomalas cromosmicas sin tendencia hereditaria que en el enfermo implican mayor susceptibilidad a desarrollar una neoplasia. Ejemplo: en el Sndrome de Down (trisoma 21) hay un riesgo 15 veces mayor de leucemia aguda linfoblstica y mieloblstica.

4) Edad: En los nios son ms frecuentes algunas leucemias y tumores del sistema nervioso. En jvenes el linfoma de Hodgkin y el osteosarcoma. En ancianos los carcinomas y la leucemia linftica crnica.

5) Sexo: Ms frecuente en las mujeres el cncer de tiroides y de la vescula biliar.

6) Individuo: No todas las personas expuestas a factores de riesgo desarrollan una neoplasia. Ejemplo: entre los fumadores hay individuos que sufren de cncer y otros no.

La combinacin de factores hereditarios y, principalmente ambientales, determina que en diversos pases la frecuencia relativa de diferentes tumores no sea la misma. Por ejemplo, el origen ms frecuente de los tumores que causan muertes en Estados Unidos es el siguiente: pulmn, intestino grueso, mama y prstata. En cambio en Chile el orden es: estmago, pulmn, vescula biliar, cuello del tero.

Manifestaciones Clnicas

El cncer es una enfermedad que generalmente cursa de manera asintomtica. En caso de presentar signos y sntomas estos dependern de la localizacin del cncer, cun grande es, as como de qu tanto afecta a los rganos o los tejidos. Si un cncer se propaga (hace metstasis), entonces los signos o sntomas pudieran aparecer en diferentes partes del cuerpo.

A medida que el cncer crece, ste comienza a ejercer presin en los rganos cercanos, vasos sanguneos y los nervios. Esta presin ocasiona algunos de los signos y sntomas del cncer. Si el cncer se encuentra en un rea crtica, como en ciertas partes del cerebro, aun el tumor ms pequeo puede causar sntomas de la enfermedad.

Un cncer tambin puede causar sntomas, tales como fiebre, cansancio extremo o prdida de peso. Esto puede deberse a que las clulas cancerosas utilizan mucho del suministro de energa del cuerpo o a que secretan sustancias que afectan la manera en que el organismo produce la energa que obtiene de los alimentos o el cncer puede ocasionar que el sistema inmunolgico reaccione de manera que cause estos signos y sntomas.

Algunas veces, las clulas cancerosas segregan sustancias al torrente sanguneo que causan sntomas que generalmente no se asocian con el cncer. Por ejemplo, algunos cnceres del pncreas pueden liberar sustancias que causan cogulos sanguneos en las venas de las piernas. Algunos cnceres de pulmn producen unas sustancias parecidas a las hormonas que aumentan los niveles de calcio en la sangre. Esto afecta los nervios y los msculos, causando que la persona sienta debilidad y mareos.

Diagnstico, Tratamiento y Prevencin

Diagnstico:

Algunos de los exmenes utilizados comnmente para diagnosticar cncer son:Biopsia del tumorExmenes de sangre (los cuales buscan qumicos como marcadores de tumores)Biopsia de mdula sea (para linfoma o leucemia)Radiografa de traxConteo sanguneo completo (CSC)Tomografa computarizadaResonancia magntica

La mayora de los cnceres se diagnostican por medio de una biopsia y, dependiendo de la ubicacin del tumor, sta puede ser un procedimiento sencillo o una operacin delicada. A la mayora de las personas afectadas por un cncer se las somete a tomografa computarizada para determinar la ubicacin exacta del tumor o tumores.

Tratamiento:

El tratamiento vara de acuerdo con el tipo de cncer y con su estadio. El estadio del cncer hace referencia a cunto ha crecido y al hecho de si el tumor se ha diseminado o no desde su ubicacin original.

Si el cncer est confinado a un slo lugar y no se ha diseminado, el mtodo de tratamiento ms comn es la ciruga para curar el cncer. ste a menudo es el caso con los cnceres de piel, al igual que los cnceres de pulmn, mamas y colon.Si el tumor se ha diseminado slo a los ganglios linfticos locales, stos algunas veces tambin se pueden extirpar.Si todo el cncer no se puede extirpar totalmente por medio de ciruga, las opciones de tratamiento son: radioterapia, quimioterapia o ambas. Algunos tipos de cncer requieren la combinacin de ciruga, radiacin y quimioterapia.El linfoma (cncer de ganglios linfticos) rara vez se trata con ciruga. La quimioterapia y la radioterapia se utilizan con mayor frecuencia para tratar este tipo de cncer.

Prevencin:

Se puede reducir el riesgo de desarrollar un tumor canceroso siguiendo algunas indicaciones:Consumir una dieta saludableHacer ejercicio de manera regularReducir el consumo de alcoholMantener un peso saludableMinimizar la exposicin a la radiacin y a qumicos txicosNo fumarReducir la exposicin al sol

Los exmenes de deteccin para cncer, como la mamografa, el examen de las mamas para cncer de mama y la colonoscopia para cncer de colon, pueden ayudar a detectar estos cnceres en sus estadios iniciales cuando son ms curables. Algunas personas en alto riesgo de desarrollar ciertos cnceres pueden tomar medicamentos para reducir su riesgo.

Epidemiologa

Tasa de incidencia estandarizada por edad (1:100.000 hbtes.). Todos los cnceres, excluyendo cnceres cutneos tipo nomelanoma: ambos sexos, todas las edades. Fuente: GLOBOSCAN 2008 (IARC)

Las mayores tasas se estiman para los pases desarrollados. En el caso de Chile, la estimacin es de 176,74 por 100 mil habitantes, similar a Brasil (171,34 por 100 mil habitantes) y Costa Rica (176,30 por 100 mil habitantes). Por su parte, la figura II.2 ilustra la estimacin de la tasa de incidencia y mortalidad por cncer, estandarizada por edad, para los 15 subtipos ms frecuentes, desagregados segn nivel de desarrollo de los pases.

El cncer en America Latina

En Abril del ao 2013 en la revista cientfica The Lancet Oncology se public un estudio acerca del aumento de la incidencia de cncer en Amrica Latina y las deficiencias en la deteccin y manejo de este.Se estima que En Amrica Latina y la regin del Caribe para el 2030 se diagnosticarn 1,7 millones de casos de cncer y que ms de 1 milln de muertes por cncer tendrn lugar cada ao. Este crecimiento est acompaado por un aumento de los estilos de vida sedentarios, hbitos alimentarios no saludables, fumar, consumo de alcohol, contaminantes ambientales cancergenos, exposicin a la radiacin solar, urbanizacin y envejecimiento de la poblacin. En la mayor parte de Amrica Latina, los principales factores de riesgo causantes de las enfermedades son el consumo de alcohol y el alto ndice de masa corporal, mientras que el humo del tabaco es el principal factor de riesgo en Amrica del Norte y Europa OccidentalAunque la incidencia general del cncer es menor en Amrica Latina que en Europa o los EE UU, la mortalidad sigue siendo mayor.1 Este hecho se debe principalmente a la ocurrencia de cncer en etapas ms avanzadas, y est en parte relacionado con un menor acceso a los servicios de salud para el tratamiento del cncer.La razn mortalidad/incidencia para todos los tipos de cncer en Amrica Latina es 0,59, en comparacin con el 0,43 en la Unin Europea y 0,35 en los EE UU.1

El nivel promedio de la financiacin del sector pblico, como proporcin del gasto en salud, es del 50,2% en Amrica Latina, en comparacin con un promedio mundial del 62,8%.En el caso particular de Chile a pesar de tener un alto ndice de desarrollo humano, tiene una de las tasas ms altas de mortalidad por cncer en el mundo, de 120 por 100.000 habitantes. Segn datos nacionales, la incidencia anual estimada de cncer es de 240 por 100.000 habitantes.

Un anlisis ms exhaustivo arroja que la mayora de los onclogos en Chile trabajan en el sector privado de atencin de salud, y en general en centros de salud localizados en Santiago, lo que se traduce en importantes desigualdades geogrficas en el acceso y la prestacin de servicios de atencin del cncer. La mayora de los centros de salud secundaria y terciaria en Chile proporcionan tratamiento quirrgico de los cnceres comunes, pero las unidades de radioterapia y quimioterapia ofrecen pocos servicios y tienen largas listas de espera. En el sector privado, los pacientes eligen a su mdico y tienen acceso a una amplia gama de servicios de oncologa quirrgicos, mdicos y de radioterapia.

En respuesta a esta desigual cobertura de la atencin mdica, el Ministerio de Salud declar en 1997 que el cncer fuera considerado una prioridad de salud pblica. El Programa Nacional de Cncer se centra ahora en el cncer de mama y de cuello uterino, con un programa nacional de medicamentos contra el cncer y programas de cuidados paliativos y oncologa de radiacin, y adems ste proporciona directrices para la seguridad de los pacientes y del personal de salud.Luego de analizar los casos de varios pases latinoamericanos se puede concluir que en general Amrica Latina no est bien preparada para hacer frente al aumento de la incidencia de cncer y a las altas tasas de mortalidad en comparacin con otras regiones del mundo, lo que subraya la magnitud del problema del control del cncer.

Los sistemas de salud de Amrica Latina se enfrentan a muchos obstculos para la prestacin de servicios ptimos de tratamiento del cncer, incluyendo una infraestructura fragmentada de atencin de la salud, escasa cobertura de la atencin mdica, fondos y recursos inadecuados para poblaciones especficas, y la disparidad en la distribucin de los recursos. Por lo tanto, existe una necesidad urgente de planificar, desarrollar y aplicar mejor las estrategias nacionales de cncer en vista de las necesidades locales y las actuales deficiencias en el tratamiento del cncer.

Considerando que la creciente incidencia del cncer en Amrica Latina, la morbilidad, mortalidad y los costos asociados se atribuyen principalmente al hallazgo del cncer en fase avanzada, la prevencin primaria, la deteccin y el diagnstico tempranos, y el tratamiento oportuno y ptimo estn liderando las prioridades de salud pblica.

La estrategia ms rentable para el control del cncer es a travs de la prevencin primaria, mediante la reduccin de los principales factores de riesgo y la proteccin de la salud y el bienestar de la poblacin. La prevencin secundaria, o la interrupcin del proceso de la enfermedad en una etapa temprana y con mejores posibilidades de tratamiento, es una estrategia crucial para aliviar la carga del cncer. La prevencin secundaria se puede lograr mediante la seleccin de las personas asintomticas donde hay un lapso de tiempo razonable entre la aparicin de la enfermedad y la progresin clnica y un examen asequible, preciso y tolerable.

Finalmente se expone que para mejorar la atencin al paciente oncolgico en Amrica Latina, la educacin y la formacin deben dar prioridad a la epidemiologa predominante e incluir el tratamiento del cncer desde la deteccin a la paliacin, con hincapi en las necesidades locales. En vista de la escasez del personal de oncologa, se necesitan iniciativas educativas para formar a los mdicos de medicina general y al personal de salud de la comunidad para participar en la deteccin del cncer, y para ampliar sus conocimientos sobre el diagnstico, tratamiento y el cuidado del cncer.

Bibliografa

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