tumores de testículo

TUMORES DE

TESTÍCULOCirugía II

Hospital Alberto Sabogal Sologuren

TUMORES DE TESTÍCULO

•TUMOR DE CÉLULAS GERMINALES

•TUMORES NO GERMINALES

•CÉLULAS DE LEYDIG

•CÉLULAS DE SERTOLI

•LINFOMA

• INFILTRACIÓN LEUCÉMICA TESTÍCULO

TUMOR CÉLULAS GERMINALES

•Tumor sólido de mejor pronóstico

•60-80% consiguen curación

•1-2% de tumores del varón

•2,2/100.000 hab/año

•Pico incidencia 20-40 años

•Mayoría origen en testículo

•3-5% extragonadal (linea media)


• Probabilidad 3% otro testicular

• RR segundo tumor

• Leucemia linfoblástica aguda 5,2 %

• leucemia no-linfocítica 3,07 %


ETIOLOGÍA

•No factores etiológicos claros

•Sdme Klinefelter

•Criptorquidea

•7-12% de tumores tienen antecedente

•Criptorquídico 10-40 más posibilidades

•No por posición anómala

•Lesión criptogenética origen tanto de

criptorquidea como del tumor


HISTORIA NATURAL• Crecimiento rápido y alta capacidad metastásica(30-50%)

• Crecimiento local lento y no relación con extensión de enfermedad

• Raro afectación escrotal/inguinal/iliaco

• Extensión linfática retroperitoneal• Pre y para aórtico

• Pre y para-cava

• Inter-aorto-cava


HISTORIA NATURAL

• Extensión a conducto torácico,

ganglio infraclavicular izquierdo

• Resto de vísceras

1. Pulmón

2. Hígado

3. SNC


DIGNÓSTICO

• Masa asintomática

• A veces dolor

• Sólida, no trasparente a

transiluminación

• ECOGRAFIA TESTICULAR

• ORQUIECTOMÍA

Evaluación Inicial

• Anamnesis

• Correcto examen físico

• Estudios Imagenológicos (US)

• Marcadores séricos (LDH, -HCG, -feto proteína)

• Obtención de muestra biológica

No se recomienda realizar BAAF del testículo

Los TCG en su mayoría presentan un componente mixto.

Es necesario evaluar de toda la pieza quirúrgica.

Adecuada Obtención de la Biopsia

Realizar orquiectomia radical por vía inguinal

con ligadura alta del cordón espermático.

La orquiectomía transescrotal: (No recomendada)

• Impide realizar una correcta evaluación anátomo-patológica

del cordón espermático. Influye en el estadiamiento del

tumor.

• Pudiese aumentar la posibilidad de diseminación al escroto,

cambiando de esta forma el estadio y el patrón de

diseminación

Estudio Histológico

• Determinación si el tumor es seminomatoso o no seminomatoso

• Evaluación de todo el espécimen quirúrgico.

• Estado de las túnicas del testículo y del cordón espermático

• Existencia de permeación vascular y/o linfática

• Realización de técnicas especiales de inmunofenotipización

(-feto, -inhibina, fosfatasa alcalina placentaria, Mib-1, Ki67)

• Diagnostico diferencial con otros tumores (cordones sexuales,

sarcomas, linfoma, etc)

El diagnóstico anatomopatológico de los tumores testiculares

puede ser complejo, necesita de experticidad y recursos


CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA2 grandes grupos

• SEMINOMAS 40-70%• Seminoma típico

• Seminoma espermatocítico

• Seminoma anaplásico

• NO SEMINOMATOSOS• Carcinoma embrionario

• Teratoma maduro

• Teratocarcinoma

• Coriocarcinoma

• Tumor de seno endodérmico (Yolk Sac Tumor)


SEMINOMASEMINOMAS 40-70%

Mixto frecuencia (+ formas no seminomatosas)

Si tiene elementos no seminomatosos hay que

tratar como no seminoma

Tumor de células germinales de crecimiento lento

• 65% estadio I

• 30 % estadio II

• 5 % estadio III


SEMINOMASEMINOMAS 40-70%

• Seminoma típico 85%

• Seminoma espermatocítico 5%

ancianos, buen pco, 3 poblacionesasemejan lineas celulares

• Seminoma anaplásico 10%

aspecto más abigarrado, no peor pco, 70% con tej

sincitiotrofoblasto (βHCG)


NO SEMINOMATOSOSSe considera Ca embrionario el origen

• Es el puro más frecuente

• Teratomas y coriocarcinoma puros son excepcionales

• Tipos celulares diferentes en el tumor y en las mts

• Ca embrionario capacidad diferenciación en sentido placentario (corioCa o Yolk Sac) o embrionario (teratoCa)


NO SEMINOMATOSOS

TERATOMA MADURO

Casi exclusivo de niños, 60% tumores testiculares en niños

En adultos casos aislados de mts y mortales

TERATOCARCINOMA

Si tiene áreas de Ca embrionario

TUMOR CÉLULAS GERMINALES NO

SEMINOMATOSOS

CORIOCARCINOMA

Forma pura solo el 1% de todos tumores testiculares

Extraordinariamente agresivo

Poca sensibilidad a quimiot y radiot

TUMOR CÉLULAS GERMINALES NO

SEMINOMATOSOS

SENO ENDODÉRMICO-YOLK SACTUMOR

Versión del Ca embrionario en adolescentes y niños


NO SEMINOMATOSOS

Distribución por estadios

Estadio I 30-60%

Estadio II y III 40-70%


ESTADIAJEEstadio I: limitado al testículo (albugínea, epidídimo,

cordón)

Estadio II: afectación ganglionar retroperitoneal

IIa: < de 6 y < 2 cm

IIb: 2-5 cm

IIc: > 5 cm o clara masa palpable

Estadio III: ganglios supradiafragmáticos o mts a distancia


ESTADIAJE

TAC ABDOMINAL Y TORÁCICO

MARCADORES

α fetoproteína

βHCG : especificidad del 100% (no falsos positivos)

60-80% no seminomatosos tienen una o ambas elevadas


ESTADIAJEα fetoproteína

Proteína sérica del feto (3.000.000 ng/mL)

Sintetizada parenquima hepático, seno endodérmico y tracto gastrointestinal

Al año de vida < 5 ng/mL

60% de tumores no seminomatosos

Ca embrionario , Hepatocarcinoma, estómago, páncreas colon ,


ESTADIAJEHCG

Sintetizada sincitiotrofoblasto

Subunidad α: LH, FSH

Suubunidad β

60-80% de tumor no seminomatoso


TRATAMIENTO

ESTADIO I

No seminoma

ORQUIECTOMÍA + OBSERVACIÓN

ORQUIECTOMÍA + QUIMIOTERAPIA

Seminoma puro

ORQUIECTOMÍA + RADIOTERAPIA RETROPERITONEAL


TRATAMIENTO

ESTADIO II (excepto IIc)

No seminoma y Seminoma puro

ORQUIECTOMÍA +

-- LINFADENECTOMÍA RETROPERITONEAL +

QUIMIOTERAPIA (USA)

-- QUIMIOTERAPIA (EUROPA) con/sin

LINFADENECTOMÍA RETROPERITONEAL


TRATAMIENTO

ESTADIO III (incluido IIc)

No seminoma y Seminoma puro

ORQUIECTOMÍA + QUIMIOTERAPIA

Qx: bleomicina, etopóxido y cisplatino

+/- cirugía de rescate


FACTORES PRONÓSTICO

• No lesión mediastínica primaria

• No lesión hepática o SNC

• α fetoproteína y βHCG < 1000 ng/mL

• Seminoma

• No coriocarcinoma

Gracias

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