polipos de colon

Pólipos colónicosPólipos colónicos

Carlos Villacís Carlos Villacís RodríguezRodríguez

Pólipos colónicosPólipos colónicosdefinicióndefinición

Es una protrusión circunscripta que Es una protrusión circunscripta que hace relieve en la luz, La cabeza hace relieve en la luz, La cabeza es semiesférica u oval, lisa, es semiesférica u oval, lisa, lobulada o papiliforme.lobulada o papiliforme.

Pólipos colónicosPólipos colónicosClasificaciónClasificación

Por su Por su morfología:morfología:

Pediculado (tipo A):Pediculado (tipo A):

Unidos a la mucosa Unidos a la mucosa a través de un a través de un tallo o pedículo.tallo o pedículo.

Pólipos colónicosPólipos colónicosClasificaciónClasificación

sésil (tipo B):sésil (tipo B): sin pedículo sin pedículo

Con base de implantación Con base de implantación

Ancha implantado Ancha implantado

directamente en la pared.directamente en la pared.

Pólipos colónicosPólipos colónicosClasificaciónClasificación Subpediculados:Subpediculados:

Con base de implantación pequeñaCon base de implantación pequeña

Planos:Planos: sobreelevados(tipo C) sobreelevados(tipo C)

sobreelevado y excavadosobreelevado y excavado

(tipo D)(tipo D)

Pólipos colónicosPólipos colónicosClasificaciónClasificación Por su tamaño:Por su tamaño:

Diminutos:< de 5 mm (37%)Diminutos:< de 5 mm (37%)

Pequeños: < de 1 cm (35%)Pequeños: < de 1 cm (35%)

Medianos: 1 y 2 cm (25%)Medianos: 1 y 2 cm (25%)

Grandes: > de 2 cm (3%)Grandes: > de 2 cm (3%)

Pólipos colónicosPólipos colónicosClasificaciónClasificación Por su número:Por su número:

Único:Único: polipo solitario (60%) polipo solitario (60%)

Múltiples:Múltiples: menos de 10 pólipos (30%) menos de 10 pólipos (30%)

Poliposis difusa: Poliposis difusa: más de 100 póliposmás de 100 pólipos

Polipos aislados múltiples:Polipos aislados múltiples: + de 10 y + de 10 y – de 100– de 100

Pólipos colónicosPólipos colónicosClasificaciónClasificación Por su histología:Por su histología:

Polipos neoplásicos:Polipos neoplásicos:

adenomaadenoma tubular tubular

tubulo-tubulo-

vellosovelloso

velloso velloso

Carcinomas:Carcinomas: in situ:in situ: cel. maligna en las criptas cel. maligna en las criptas sin invadir lámina propia.sin invadir lámina propia. intramucoso:intramucoso: limitado a la mucosa. limitado a la mucosa. Respeta la muscularRespeta la muscular mucosa, no contacto conmucosa, no contacto con estructuras vasculares o estructuras vasculares o linfáticas.linfáticas. invasor:invasor: Penetra en la submucosa Penetra en la submucosa

Polipos colónicosPolipos colónicosclasificación. Polipos clasificación. Polipos neoplasicosneoplasicos

Pólipos colónicosPólipos colónicosclasificaciónclasificación Por su localización:Por su localización:

recto sigmoidea 58 %recto sigmoidea 58 %

colon descendente 18 %colon descendente 18 %

colon transverso 11 %colon transverso 11 %

colon ascendente 13 %colon ascendente 13 %

ciego 7 %ciego 7 %

Pólipos colónicosPólipos colónicosclasificaciónclasificación Por su aparición:Por su aparición:

p. sincrónicos :p. sincrónicos :

dentro de los 6 meses del dentro de los 6 meses del primer diagnóstico.primer diagnóstico.

p. metacrónico:p. metacrónico:

más de 6 mese del primer más de 6 mese del primer diag.diag.

Pólipos colónicosPólipos colónicosclínicaclínica AsintomáticosAsintomáticos

Síntomas:Síntomas: sangrado sangrado anemiaanemia dolor abdominaldolor abdominal obstrucción intestinalobstrucción intestinal cambio del ritmo evacuatoriocambio del ritmo evacuatorio mucorreamucorrea pujos y tenesmospujos y tenesmosExamen físico:Examen físico: normal, salvo en Peutz Jeghers: normal, salvo en Peutz Jeghers:

pigmentación mucocutáneapigmentación mucocutánea

Pólipos colónicosPólipos colónicoshistogénesishistogénesis Asociación e interacción de 3 Asociación e interacción de 3

factoresfactores

1.1. Inestabilidad cromosómica:Inestabilidad cromosómica:

pérdida de los 2 alelos de los pérdida de los 2 alelos de los genes APC, DCC y P53genes APC, DCC y P53

suprimen la existencia de tumoressuprimen la existencia de tumores

Pólipos colónicosPólipos colónicoshistogénesishistogénesis

22 Inestabilidad microsatelite genéticaInestabilidad microsatelite genética

incapacidad de reparar el ADNincapacidad de reparar el ADN

33 Predominancia de pro- oncogenesPredominancia de pro- oncogenes

aparición de un oncogén Ki-res, que aparición de un oncogén Ki-res, que es un promotor de tumoreses un promotor de tumores

Pólipos colínicosPólipos colínicosdiagnósticodiagnóstico

Colonoscopía hasta ciegoColonoscopía hasta ciego

Rx colon por enemaRx colon por enema

Colonoscopía virtualColonoscopía virtual

Pólipos colónicosPólipos colónicostratamientotratamiento POLIPECTOMÍA ENDOSCÓPICAPOLIPECTOMÍA ENDOSCÓPICA

COMPLETACOMPLETA con margen libre. con margen libre.

Colectomía: cáncer invasor (más Colectomía: cáncer invasor (más allá de la muscular de la mucosa).allá de la muscular de la mucosa).

Poliposis colonicaPoliposis colonica

Se clasifican según su caracter Se clasifican según su caracter hereditario y extirpe histológicohereditario y extirpe histológico

Poliposis Adenomatosa Poliposis Adenomatosa FamiliarFamiliar

Más frecuente 1x 10.000 hab.Más frecuente 1x 10.000 hab. Hereditaria autosómica dominante.Hereditaria autosómica dominante. Pólipos adenomatosos < 1cm + 100.Pólipos adenomatosos < 1cm + 100. Inicia pubertad.Inicia pubertad. Alta malignización 1% cáncer Alta malignización 1% cáncer

colorectal 39 años.colorectal 39 años. Mutación del gen APC. PAFC y PAFA.Mutación del gen APC. PAFC y PAFA.


PAF clásica neoplasias PAF clásica neoplasias extracolonicas.extracolonicas.

5% de los duodenales y ampulares5% de los duodenales y ampulares Poliposis glándulas fundicas Poliposis glándulas fundicas

CáncerCáncer > riesgo Cáncer papilar de tiroides.> riesgo Cáncer papilar de tiroides.


Dx PAF clásica:Dx PAF clásica:– Hallazgos endoscopicos.Hallazgos endoscopicos.– Adenomas extracolonicos.Adenomas extracolonicos.– Pruebas genéticas.Pruebas genéticas.

Recomendaciones Quirurgicas:Recomendaciones Quirurgicas:

– Cirugía profiláctica 2da década de la vida.Cirugía profiláctica 2da década de la vida.

– Adenomas no vellosos <6mm vigilar.Adenomas no vellosos <6mm vigilar.

– Cambios displásico, vellosos o crecimiento rápido.Cambios displásico, vellosos o crecimiento rápido.

– Duodenetomia con preservación pancreática Duodenetomia con preservación pancreática (64% a 5 años cáncer periampular).(64% a 5 años cáncer periampular).

POLIPOSIS ADENOMATOSA POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR ATENUADA FAMILIAR ATENUADA (PAFA)(PAFA)

– 20-30%.20-30%.– Escasos pólipos colorectales.Escasos pólipos colorectales.– Predilección por colon próximal.Predilección por colon próximal.– Ángulo esplénico 60-70%.Ángulo esplénico 60-70%.– Dx 44 años de pólipos y cáncer 56 años.Dx 44 años de pólipos y cáncer 56 años.– El riesgo de desarrollar cáncer 10-15 El riesgo de desarrollar cáncer 10-15

años más tarde que la PAF clásica.años más tarde que la PAF clásica.– Malignidades gástrica, mama y Malignidades gástrica, mama y

hepatoblastoma.hepatoblastoma.

DxDx::– Es complejo debido variación fenotípica Es complejo debido variación fenotípica

de la enfermedad.de la enfermedad.– Pruebas genéticas.Pruebas genéticas.– Colonoscopia.Colonoscopia.

Tratamiento:Tratamiento:– Depende de tipo y localización.Depende de tipo y localización.– Polipectomia + inhibidores de Polipectomia + inhibidores de

ciclooxigenasa 2.ciclooxigenasa 2.– Colonoscopia 1-2 años.Colonoscopia 1-2 años.– Multiples pólipos resección quirúrgica, Multiples pólipos resección quirúrgica,

anatomosis ileorectal.anatomosis ileorectal.

SINDROME DE GARDNERSINDROME DE GARDNER

Autosómica dominanteAutosómica dominante Tríada:Tríada:

– Poliposis intestinal.Poliposis intestinal.– Lesiones de partes blandas.Lesiones de partes blandas.– Anomalías óseas.Anomalías óseas.

Hipertrofia del epitelio pigmentado Hipertrofia del epitelio pigmentado de la Retina. de la Retina.

40% malignidad 15- 20 años.40% malignidad 15- 20 años.

SINDROME DE TURCOTSINDROME DE TURCOT

Sx de poliposis colonica familiar con Sx de poliposis colonica familiar con tumores cerebrales tumores cerebrales (meduloblastomas).(meduloblastomas).

Adenomas únicos o múltiples.Adenomas únicos o múltiples.

SINDROME DE PEUTZ- SINDROME DE PEUTZ- JEGHERSJEGHERS

Autosómica dominante.Autosómica dominante. 1 x 200.000 nacimientos.1 x 200.000 nacimientos. Poliposis hamartomatosos.Poliposis hamartomatosos. Pigmentación mucocutánea.Pigmentación mucocutánea. Pocos o númerosos pólipos, tamaño Pocos o númerosos pólipos, tamaño

variable.variable. Pediculados o sésiles.Pediculados o sésiles. Intestino delgado, estómago y colon.Intestino delgado, estómago y colon.


Pueden haber adenomas.Pueden haber adenomas. 2-12% desarrollan cáncer.2-12% desarrollan cáncer. Edad promedio 50 años.Edad promedio 50 años. Dx: Dx:

– 2 pólipos hamartomatosos. 2 pólipos hamartomatosos. – 1 pólipo + manchas pigmentadas.1 pólipo + manchas pigmentadas.– Historia familiar.Historia familiar.


Síntomas clínicos: Síntomas clínicos: – Dolor abdominal.Dolor abdominal.– Hemorragia GI.Hemorragia GI.– Anemia.Anemia.


Pruebas genéticas:Pruebas genéticas:– Mutación STK11 40-80% no Mutación STK11 40-80% no

detectable.detectable.– Sensibilidad 70% familiaresSensibilidad 70% familiares– Todo paciente con pólipos Todo paciente con pólipos

hamartomatosos, pigmentación hamartomatosos, pigmentación clásica o historia familiar .clásica o historia familiar .


Manejo:Manejo: pacientes asintomáticospacientes asintomáticos

– Colonoscopia cada 2-3 años >18 Colonoscopia cada 2-3 años >18 años.años.

– Mamografia, citología > 20 años.Mamografia, citología > 20 años.– Ca de Intestino delgado raro.Ca de Intestino delgado raro.– Hemicolectomia pólipos Hemicolectomia pólipos

irresecables + cambios irresecables + cambios adenomatosos.adenomatosos.


Pacientes sintomáticos:Pacientes sintomáticos:– + 50% laparotomia.+ 50% laparotomia.

Quimioprevención:Quimioprevención:

SINDROME DE POLIPOSIS SINDROME DE POLIPOSIS JUVENILJUVENIL

Autosómica dominateAutosómica dominate Riesgo cáncer colorectal 68% >60 Riesgo cáncer colorectal 68% >60

años.años. 10% TGI superior.10% TGI superior. Hamartomas.Hamartomas. Pólipos adenomatosos mixtos.Pólipos adenomatosos mixtos. Cambios adenomatosos o adenomas Cambios adenomatosos o adenomas

coexistentes.coexistentes.


Pruebas genéticas:Pruebas genéticas:– Indicación de la prueba:Indicación de la prueba:

3-5 pólipos juveniles3-5 pólipos juveniles 1 pólipo juvenil – historia familiar1 pólipo juvenil – historia familiar


Manejo:*Manejo:*

– Pacientes sintomáticos:Pacientes sintomáticos: Síntomas colectomia.Síntomas colectomia. Vigilancia endoscopica.Vigilancia endoscopica.

– Asintomáticos:Asintomáticos: Vigilancia colonoscopica cada 2 años.Vigilancia colonoscopica cada 2 años.


Quimioprevención:Quimioprevención:

– Inhibidores de la ciclooxigenasaInhibidores de la ciclooxigenasa

SINDROME DE COWDENSINDROME DE COWDEN

Autosómica dominante.Autosómica dominante. Mutación gen PTEN o MMAC1 ( cromosoma Mutación gen PTEN o MMAC1 ( cromosoma

10).10). Supresor tumoral.Supresor tumoral. 2da década de la vida.2da década de la vida. Hamartomas.Hamartomas. TGI, piel, tiroides, seno y macrocefaliaTGI, piel, tiroides, seno y macrocefalia

SINDROME DE BANNAYAN-SINDROME DE BANNAYAN-RILEY-RUVALCABARILEY-RUVALCABA

Autosómica dominante.Autosómica dominante.

Mutación gen PTEN.Mutación gen PTEN.

Hamartomas.Hamartomas.

Macrocefalia, hiperpigmentación de Macrocefalia, hiperpigmentación de genitales, bajo desarrollo psicomotor.genitales, bajo desarrollo psicomotor.

SINDROME DE CRONKHITE-SINDROME DE CRONKHITE-CANADACANADA

Poliposis GI no hereditaria.Poliposis GI no hereditaria. Alopecia, hiperpigmentación y Alopecia, hiperpigmentación y

distrofia ungeal. distrofia ungeal. Pólipos hamartomatosos.Pólipos hamartomatosos. 40 años.40 años. Estómago, colon, duodeno y recto.Estómago, colon, duodeno y recto. Diarrea pérdida de peso y anemia.Diarrea pérdida de peso y anemia. Cirugía complicaciones.Cirugía complicaciones. No malignizan.No malignizan. Focos de adenomas o adenomas Focos de adenomas o adenomas

asociados.asociados.

polipos de colon

Documents

mutacin gen

plipos colnicos

poliposis

autosmica

pruebas genticas

la mucosa

lt

macrocefalia