patología de corazón 2 - blog 5 semestre ucimed i-2011 · *patogenia: reducción del riego...
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Principios de disfunción cardiaca
5 mecanismos– Falla de bomba– Obstrucción a la salida– Regurgitación– Trastornos de conducción– Pérdida de la continuidad de la circulación
Insuficiencia cardiaca
El corazón es incapaz de impulsar suficiente sangre para llenar los requerimientos y solo lo hace a presiones de llenado elevadasAlta mortalidad: 50% a 5 añosDesencadena mecanismos compensadores:– Frank-Starling– Hipertrofia– Sistemas neurohumorales: catecolaminas,
RAA, PAN
Insuficiencia cardiaca izquierda
Cardiopatía isquémica, HTA, valvulopatías– Pulmones: trasudado intersticial: líneas B de
Kerley y edema intersticial– Edema alveolar– Células cardiacas– * ortopnea-disnea esfuerzos-dpn
Riñón: reducción de flujo sanguíneo renal y activación RAA, retención hidrosalina, IRA prerrenalCerebro: encefalopatía hipóxica
Insuficiencia cardiaca derecha
Hepatomegalia congestiva: congestión pasiva crónica con necrosis centrolobulillarCirrosis cardiacaEsplenomegalia congestivaGastroenteropatía hemorrágicaAscitis, derrame pleural o pericárdicoEdemas periféricos
Tipos de cardiopatías
Hay 5 tipos que engloban la mayoría de las enfermedades cardiacas:– Cardiopatía isquémica– Cardiopatía hipertensiva– Cardiopatías valvulares– Miocardiopatías primarias– Cardiopatías congénitas
Cardiopatía isquémica
Desequilibrio entre aporte y requerimientos de oxígenoReducción del aporte de oxígeno, nutrientes y reducción del aclaramiento de tóxicosEn más del 90% de los casos se debe a ateroesclerosisHay muchos desencadenantes de isquemia
Cardiopatía isquémica
Manifestaciones:– Infarto de miocardio– Angina estable– Angina inestable– Arritmias– Insuficiencia cardiaca– Muerte súbita– Isquemia silente
Cardiopatía isquémica
Primera causa de muerte en países desarrolladosLa mortalidad ha descendido en 1/3*Patogenia: reducción del riego coronario con respecto a las demandas de oxígeno: por estrechamiento fijo ATC-trombosis-agregación plaquetaria y espasmo coronario
Obstrucción coronaria fija
La > de los pts tienen obstrucción que afecta el 75% o más de la superficie de corte de 1 ó+ arterias coronarias* al aumentar la demanda de oxígeno no puede aumentar el flujo y se desarrolla el desequilibrio*Es el mecanismo predominante en las formas crónicas de cardiopatía isquémica (ICC, arritmias, angina estable)
Placa complicada
Los síndromes agudos son desencadenados por cambios bruscos en las placas ATC:– Hemorragia intraplaca– Ruptura o fisurización– Erosión-ulceración con trombosis– Factores intrínsecos (composición de la placa)
y extrínsecos (estímulos adrenérgicos-ciclo circadiano) de las placas hacen que estas se compliquen
Placa complicada
En IAM hay obstrucción completa del vaso por tromboEn AI hay oclusión parcial por tromboVasoconstricción: derivada de factores vasoactivos que se liberan en el sitio de la trombosis y células inflamatorias
-- Patología coronaria en la cardiopatía isquémica
Síndrome Esten. Disrupción de la placa
Trombo asociado a la placa
angina estable >75% No No
angina inestable Variable Frecuente No oclusiva
Infarto transmural Variable Frecuente Oclusiva
Infarto subendocárdico Variable Variable Muy variable, puede ser ausente,
parcial, completa o lisado
Muerte súbitaUsual-mente severa
Frecuente Pequeños agregados de plaquetas. Trombo o tromboémbololi
--Tiempo Aproximado de inicio de eventos isquémicos en los miocitos
Característica Tiempo
Inicio de depleción de ATP Segundos
Pérdida de contractiliidad <2 min
ATP reducido
a 50% of normal 10 min
a 10% of normal 40 min
Daño celular Irreversible 20–40 min
Daño Microvascular >1 hr
ATP, adenosiín trifosfato.
Infarto agudo de miocardio
Cuando el aporte de oxígeno se reduce por varias horas se desarrolla la necrosisSi se trata precozmente el IAM ( con trombolisis y reperfusión) se recupera el área isquémica y se reducen los efectos hemodinámicos del infartoLa isquemia favorece las arritmias y muerte súbita
-- Evolución de cambios morfológicos en IAM
Tiempo Macro Micro 0-1/2 hora Ninguno Ninguno ½-4 horas Ninguno Fibras onduladas4-12 horas Moteado oscuro Inicia necrosis, edema,
hemorragia
12-24 horas Moteado oscuro Picnosis, eosinofilia fibras, inicia PMN
1-3 días Moteado con centro amarillento
Necrosis, pérdida de núcleos-estriaciones y PMN
3-7 días Reblandec. Central borde hiperémico
Desintegración de fibras, aparecen macs.
7-10 días Máximo reblandecimiento
Inicia tej granulación
10-14 días Gris rojizo Granulación máxima2-8 sem. Cicatriz grisácea Dep. colágena y
celularidad disminuye+ 2 meses Cicatriz grisácea Colagenización densa
Infarto agudo de miocardio
Infartos transmurales: septum, pared libre Rara vez afectan exclusivamente v derechoDescendente anterior (40-50%): pared ant VI, septum anteriorCoronaria derecha (30-40%): VI post, septumposteriorCircunfleja: pared lateral del ventrículo izq
IAM: consecuencias y complicaciones
Shock cardiogénico: muere al menos 40% de masa ventricular izquierda: mortalidad 70%ArritmiasRuptura miocárdicaPericarditisExtensión del infartoTrombo muralAneurisma ventricularDisfunción de músculos papilaresICC
Cor pulmonale
Hipertrofia, dilatación e insufifienciacardiaca derecha secundaria a patología pulmonarPuede ser agudo o crónicoCausas: EPOC, fibrosis intersticial, neumoconiosis, FQP, bronquiectasias, TEP recidivante,HTTP primaria, Pickwick, xifoescoliosis, otras
Cardiopatía hipertensiva
Hipertensión arterial sistémica+cardiopatía hipertrófica izquierdaRespuesta a la sobrecarga de PIncluso un aumento leve sostenido puede causar insuficiencia cardiacaPredispone a arritmias e ICC– 25% de la población de E.U es hipertensa
HTA también favorece la cardiopatía isq.El tx revierte la hipertrofia e impide la progresión de la cardiopatía
Cardiomiopatías
Grupo diverso de entidades patológicas primarias del miocardio: inmunológicas, inflamatorias, idiopáticas
Cardiomiopatías: patrones funcionales y causas
Patrón funcional
Fracción de eyección*
Mecanismos de ICC
Causas
Dilatada -40% Deterioro de contractilidad (disfunción sistólica)
Idiopática; alcohol; periparto; genética; miocarditis;
hemocromatosis; anemia crónica; doxorrubicina;
sarcoidosisIndirectas: Cardiopatía
isquémica; enf. valvular ; cardiopatías congénitas
Hipertrófica 50-80% Deterioro de llenado
(disfunción diastólica)
Genéticas; ataxia de Friedreich; enf. depòsitoIndirectas:Hipertensión
arterial; estenosis aórtica
Restrictiva 45-90% Deterioro de llenado
(disfunción diastólica)
Idiopáticas; amiloidosis; radiación-
Indirectas: Constricción Pericárdica
Neoplasias cardiacas
Primarios: raros, son más frecuentes las metástasisMixoma: adultos, usualmente en aurícula I/D (4/1)1-10cm, benignas, con tejido mixoideProducen obstrucción AVSd Carney: mixomas múltiples cardiacos y extracardiacos