patogenia virica
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Patogenia Vírica
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
Patogenia: conjunto de mecanismos biológicos, físicos o
químicos que llevan a la producción de una enfermedad
Patogénico: Perteneciente o relativo a la patogenia
Patógeno: produce enfermedad, agente biológico patógeno
Patogénesis: describe el origen y evolución de una
enfermedad con todos los factores que están involucrados en
ella
Infección: es el término clínico para la colonización de un
organismo huésped por especies exteriores
Enfermedad: es un proceso y el estatus consecuente de
afección de un ser vivo, caracterizado por una alteración de su
estado ontológico de salud.
Virulencia: designa el carácter patogénico, nocivo y violento
de un microorganismo, como una bacteria, hongo o virus
Patogenia viral
- Serie de interacciones entre el virus y el hospedador.
- Los pasos específicos difieren de acuerdo al tipo de virus
y de hospedador, puede considerarse un esquema
general aplicable a la mayoría de los casos:
1- ingreso a un hospedador susceptible.
2- replicación para aumentar su población.
3- diseminación desde el sitio de entrada hasta los
tejidos blanco, donde se produce la enfermedad.
4- diseminación al ambiente.
5- persistencia en el ambiente.
6- transmisión a nuevos hospedadores recomenzando
un nuevo ciclo.
FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL DESARROLLO
DE LA PATOGENIA VIRAL
Dependientes del virus
Estructura viral
-Virus que infectan solo células aparato respiratorio
Cepas más virulentas (Ej.
adenovirus 3 y 7 en
enfermedades respiratorias).
Inóculo viral (infección leve o
severa)
http://blogs.ipswitch.com/archives/viruses%202.jpg
Dependientes del ambiente
Temperatura
Humedad
Salinidad
pH
Ventilación
Influyen en la viabilidad del virus
Virus desnudos más resistentes
http://www.panamaverde.org/web/dibujo.jpg
http://www.sangrefria.com/andamio/images/humedad.jpg
Dependientes del huésped
Raza - Género
Estado inmune
Estado nutricional
Resistencia o susceptibilidad
Otros:
Actividad laboral, viajes, embarazo,
conductas sexuales.
Difíciles de clasificar
http://www.infoconsumo.es/infocon/espa/viajes.jpg
PATOGENIA
NIVEL CELULAR
Efecto citopático
cambios bioquímicos y moleculares, morfológicos y de
viabilidad celular, visibles a microscopía óptica, causados
durante el ciclo de replicación viral
Patrones = Identificación
Efectos diversos
Inaparentes
Destrucción celular (efecto citocida)
Efectos Citopatológicos
Lisis celular (liberación de gran cantidad de viriones)
Fusión celular (proteínas) multinucleadas (sincitios)
Expresión de proteínas y antígenos (proteínas,
hemaglutinina: glóbulos)
Cambios morfológicos (cilios, citoesqueleto)
Cuerpos de inclusión (agregación de viriones)
Proliferación celular (verrugas) p53
Alteraciones cromosómicas (desintegración de la cromatina
o sutiles)
Transformación celular (DNA viral integrado al DNA celular-
RNA y antígenos virales)
MECASNISMOS DE LESION
Directos (por la acción de los virus)
1) ECP
Indirectos (otros mecanismos, sistema inmune)
1) Destrucción por células o acps del S. inmune
(inmunoalérgico)
2) MCP o Apoptosis
FUENTES DE CONTAGIO
PATOGENIA
NIVEL INDIVIDUO
Casos sintomáticos
Casos asintomáticos
MECANISMOS DE CONTAGIO
Directos
-Con contacto físico - Sin contacto físico
MECANISMOS DE CONTAGIO
Indirectos
-Por vehículo - Por vector
Rotavirus virus Andes
PUERTAS DE ENTRADA
Receptores o alterados
VIAS DE DISEMINACION
Local • Sistémica
Papiloma, bronconeumonia por virus
respiratorio sincicial
Sarampión
Rabia
FORMAS DE DISEMINACIÓN
http://www.nenossolar.com.br/escolademediuns/ganglios.jpg
Formas de diseminación
•Linfática
•Hemática
•Neural
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TRANSMISIÓN VIRAL
Horizontal: De huésped a huésped
de la misma generación.
Directa: huésped a huésped
por contacto ó aerosoles, Ej:.
HIV, Herpes, Influenza,
Sarampión.
Indirecta: fómites huésped a
(alimentos, agua, agujas, ó
mediado por vectores) a
huésped, Ej. Hepatitis A, Polio,
Hepatitis B y Fiebre amarilla.
http://www.chacao.gov.ve/fotos/imcas/sarampion3.gif
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/18140.htm
TRANSMISIÓN VIRAL
Vertical: del huésped a la progenia:
transmisión congénita (Ej. rubeola,
citomegalovirus, HIV-1).
Transplacentaria: CMV, el
parvovirus B19 cruza la placenta y
puede producir infecciones fetales.
Perinatal: Infección con el HIV-1
puede ocurrir al nacimiento
(durante el paso del feto a través
del canal del parto)
Via leche materna: por medio de la
lactancia se puede transmitir
el HIV-1 y el HTLV-I
http://www.jornada.unam.mx/1998/04/06/vineta.gif
http://www.diversica.com/salud/imagenes-notas/lactancia.jpg
ORGANOS BLANCO
La infección viral debe alcanzar los órganos que tienen receptores para los virus
infectantes, para poder replicar en sus células.
Tabla 2.4 Ejemplos de algunos mecanismos de evasión de la respuesta inmune utilizados por virus
MODELOS DE INFECCIONES VIRALES
A nivel del individuo, el destino final del contacto de un virus con un
individuo estará determinado por la interacción de los factores antes
mencionados, pudiendo presentarse las siguientes formas
evolutivas:
a) Ausencia de infección.
b) Infección aguda.
c) Infección persistente.
d) Infección transformante.
1. Infección
aguda
Infección limitada
con o sin síntomas
el virus se elimina del organismo y el huésped se recupera
A veces puede seguir una evolución grave y producir la muerte (poco frecuente)
Ej: resfrío común por rhinovirus, laringitis por virus parainfluenza, diarrea por rotavirus.
2. Infección
persistente
Después de la infección inicial sintomática o asintomática, el virus completo o su genoma
se mantienen en el organismo por tiempo prolongado
3. Infección
persistente
Latente
Virus oculto posterior a la primoinfección, pudiendo reactivarse una o más veces.
con o sin manifestaciones clínicas.
Se detecta el ácido nucleíco viral, pero el virus infectivo no es demostrable.
Dependiendo del virus, el sitio de latencia puede o no corresponder a las mismas células
en las cuales se replica.
4. Infección
persistente
Crónica
El virus infecta en forma clínica o inaparente, y permanece en multiplicación continua,
con o sin integración al genoma celular.
Puede demorar años en producir manifestaciones clínicas.
Ej. hepatitis crónica por virus hepatitis B, rubéola congénita y HIV.
5. Infección
persistente
Lenta
La primoinfección generalmente es asintomática y el virus no es detectable.
Años después, se manifiesta como un cuadro severo, progresivo, que en meses lleva a
la muerte.
p/e: panencefalitis esclerosante subaguda por virus sarampión
6. Infección
transformante
El virus no puede producir partículas virales en forma significativa que implique
destrucción celular.
Estas originan transformación celular, a través de la interacción con genes y proteínas
celulares, originando un tumor benigno o maligno.
Ej: verruga por virus papiloma 2, carcinoma cervico uterino por virus papiloma 16 – 18.
¿Qué ventajas evolutivas presentan los virus con
respecto a otros organismos?
Los virus sufren cambios evolutivos al igual que los seres vivos.
Los genomas virales están sujetos a la mutación con la misma frecuencia
común a todos los ácidos nucleícos, y cuando las condiciones favorecen
a un mutante en particular, éste es seleccionado, dando origen a una
nueva cepa que paulatinamente substituye a la anterior.
Los virus están exitosamente diseminados en los reinos animal y vegetal,
al grado de que ningún grupo de organismos conocidos hasta la fecha se
encuentra libre de ser infectado por virus.
La evolución exitosa de cualquier parásito requiere de la supervivencia
de la especie hospedera.
Un virus es denominado reemergente cuando se producen brotes en una
cierta región geográfica, distanciados por grandes períodos de silencio
epidemiológico.
¿Cómo se pueden prevenir y controlar las
enfermedades víricas?
VACUNAS
Definición:
Es una suspensión de microorganismos vivos
atenuados o muertos, o fracciones de aquellos
que se administran para inducir inmunidad y de
esa forma prevenir enfermedades infecciosas
tanto en hombres como en animales
Cronograma de aparición de las principales vacunas
de uso humano:
- 1796: Vacunación contra la viruela
- 1885: Vacuna contra la rabia
- 1925: Toxoide diftérico, Toxoide tetánico y tos combulsa
- 1937: Vacuna contra la fiebre amarilla
- 1943: Vacuna contra influenza
- 1954: Vacuna inactivada contra virus de la polio
- 1956: Vacuna viva atenuada contra virus de la polio
- 1960: Vacuna contra el sarampión
- 1966: Vacuna contra la rubeóla
- 1975: Vacuna contra hepatitis B
- 1980: Viruela erradicada
- 1986: Primera vacuna recombinante (hepatitis B)
- 1988: Vacuna conjugada contra H. influenzae B
QUE HACEN LAS VACUNAS..?
Las vacunas estimulan a la inmunidad de tipo humoral principalmente.
Las vacunas vivas estimulan las dos
COMO TRABAJAN LAS VACUNAS?(INDEPENDIENTEMENTE DEL TIPO DE VACUNA)
1)Tratan de imitar inmunológicamente a una infección de
campo.
2)Entre más similar sea la reacción inmunológica de la
vacuna a una infección natural, tenderá a ser más
efectiva
¿Que características debe tener?
- Segura
- Evita la enfermedad
- Protege a una proporción alta de quienes la reciben
- Induce protección duradera
- Carece de efectos secundarios
- Estable
- Bajo costo por dosis
Tipos de vacuna(ANTIGUAMENTE)
Vacunas bacterianas (a base de bacterias)
Vacunas víricas ( a base de virus)
(monovalentes – polivalentes)
un (1) sólo antígeno ----- 2 o más antígenos
Mezclas de antígenos virales y bacterianos se denominan
combinadas.
Las autovacunas antivirales son preparadas con el
antígeno viral obtenido de las lesiones del mismo
individuo que será inmunizado con ella.
Tipos:
Vacunas a agentes vivos o atenuados
Vacunas a agentes inactivados
Productos modificados del agente
Ingeniería genética
Tipos de vacunas antivirales
A. Vacunas preparadas con virus vivo
1. Vacunas preparadas con virus virulento
2. Vacunas preparadas con virus vivo modificado (VVM)
3. Vacunas heterotípicas o paraespecíficas
4. Vacunas preparadas con virus mutantes termosensibles
B. Vacunas preparadas con virus inactivo (coadyuvantes)
1. Vacunas inactivadas o muertas
2. Vacunas subunitarias
3. Vacunas sintéticas
Síntesis orgánica.
Clonaje molecular.
Vacunas recombinantes
Vacunas obtenidas utilizando la tecnología del ADN
recombinante en alguna etapa de su producción.
a) Vacunas subunitarias recombinadas.
b) Vacunas de ADN puro.
c) Vacunas de virus recombinados.
d) Vacunas de vectores vivos.
e) Vacunas conjugadas
son de mayor espectro
Estrategias para mejorar vacunas
Introducir material genético en diferentes células
Nuevos coadyuvantes
Combinación de varios antígenos
Mejora estabilidad (almacenamiento, distribución,
transporte) – estabilizadores
Desarrollo de vacunas contra agentes específicos
INMUNOCOMPROMETIDOS
No se recomienda vacunar a virus o bacterias vivos en pacientes
con severo inmunosupresión (excepto sarampión). Si es posible
vacunar antes de la inmunosupresion.
Personas en contacto con pacientes inmunosuprimidos pueden
recibir cualquier vacuna, excepto sabin (polio).
No dar vacunas de virus vivos a embarazadas
si la fiebre u otra manifestación sugiere enfermedad moderada o
seria, el niño no deberá ser vacunado hasta su recuperación
Terapias antivirales
Se requiere un diagnóstico viral específico.
Cada droga disponible tiene un limitado espectro en actividad.
El mecanismo de acción de la mayoría de los agentes antivirales
involucra la inhibición de la replicación viral
Es notorio que ninguna terapia puede erradicar el estado latente de
infección viral debido a que el efecto antiviral involucra la
interferencia con la proliferación viral activa.
Viroides y Priones
son agentes infecciosos más pequeños que los
virus.
Viroides están compuestos únicamente de ácido
nucleíco, esta plegado fuertemente con lo que se
protege de las nucleasas externas. Son responsables de
enfermedades en plantas.
Utilizan las enzimas de la célula huésped para
replicarse.
Priones están compuestos únicamente de proteínas sin
que se haya detectado la presencia de ácido nucleíco. Son
resistentes al calor y radiación ultravioleta.
Hipótesis de su infectividad es que estas partículas pueden
ser codificadas por la célula huésped activandose por la
infección.
Ocasionan la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en
humanos de edad avanzada, causa hoyos en el
cerebro lo que conduce a pérdida de la memoria y
demencia.
Encefalopatia bovina espongiforme (BSE) o
“enfermedad de las vacas locas”, evidencia científica
señala que se contrae por consumo de carne
contaminada.
USO DE VIRUS EN BIOTECNOLOGÍA
fagoterapia
fusión celular dirigida
vectores