patogenia de la dm
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PATOGENIA DE LA DIABETES
Juan Francisco Joaquín Calvillo
Atención Primaria a la Salud
Licenciatura en Medicina Familiar y Comunitaria
FUNCIONES DE LA INSULINA
• Disminuye el nivel de glucosa en sangre
• Glucogenogénesis
• Lipogénesis
• Síntesis de proteínas
MEDIADORES DE LA SECRECIÓN DE INSULINA
Aumentan la secreción: Disminuyen la secreción:
Glucosa Glucosa
Incretinas Receptores alfa-
adrenérgicos
Somatotropina Somatostatina
HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA
Cambios en los niveles de glucemia
Alta
Baja
Aumenta secreción de insulina
Disminuye la secreción de glucagon
Disminuye la secreción de insulina
Aumenta la secreción de glucagon
Catecolaminas
DEFINICIÓN
La diabetes Mellitus es un grupo de trastornos metabólicos frecuentes caracterizados por niveles altos de glucosa en sangre.
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS
Diabetes Mellitus tipo 1
- Diabetes Mellitus tipo 1A
- Diabetes Mellitus tipo 1B
Diabetes Mellitus tipo 2
Otros tipos específicos de diabetes
Diabetes Mellitus Gravídica
PREVALENCIA EN MÉXICO
Clasificación Prevalencia
Tipo 1 5% - 10%
Tipo 2 90% - 95%
Gestacional 0.5 % - 3%
Otros tipos 1% - 5%
EPIDEMIOLOGÍA
• Se ha incrementado en los últimos dos decenios.
• Existe variabilidad geográfica:
• Para la DM tipo 1 el índice más elevado esta en Finlandia
(35/100 000) y el menor índice es para la cuenca del pacifico
(Japón y China de uno a tres por 100 000).
• Para la DM tipo 2 la variabilidad se debe a factores genéticos
como ambientales.
DIAGNÓSTICO SEGÚN LA NOM–015–SSA2-1994
• Poliuria
• Polidipsia
• Pérdida de peso
• Glucemia plasmática casual >200 mg/dl
• Glucemia plasmática en ayuno>126 mg/dl (7 mmol/l)
• glucemia >200 mg/dl (11,1 mmol/l) a las dos horas después de
carga oral de 75 g de glucosa disuelta en agua.
PATOGÉNESIS DIABETES TIPO 1
Es consecuencia de agentes ambientales, genéticos e inmunitarios.
Las características se hacen visibles sino hasta que se ha destruido el
80% de las células beta .
Presenta una fase de “luna de miel” donde el control de la glucemia
es posible, pero a medida que avanza el proceso inmunitario
termina por destruir todas las células beta existentes, el sujeto
sufre un déficit completo de insulina.
DETERMINANTES GENÉTICOS
• Tener el haplotipo HLA DR3, HLA DR4 o ambos.
• Esta modificación genética hace que sea extraña hacia los
anticuerpos y genere una respuesta inmunitaria fagocitándolo
por medio de linfocitos CD8, Natural Killer, o macrófagos.
• La susceptibilidad genética en gemelos idénticos es de 30 a
70%.
DETERMINACIONES AMBIENTALES
• Virus coxackie
• Virus de la rubeola
• Exposición precoz a leche de vaca
• Nitrosureas
FACTORES DE RIESGO• Antecedentes de familiares con diabetes.
• Obesidad o sobrepeso.*
• Inactividad física habitual.*
• Raza.
• Antecedentes de DMG o nacimiento de niño que pesa >4 kg.
• Hipertensión.
• Concentración de HDL ≤25 mg/dl.*
• Triglicéridos ≥250 mg/dl.*
• Síndrome de ovario poliquístico.
PATOGÉNESIS DM TIPO 2
• El sobrepeso o la obesidad se correlaciona con el 80% de
individuos afectados.
• No existe un desencadenante, sino que parece desarrollarse de
manera gradual a través de los años.
• La DM2 sobreviene cuando hay insuficiencia de insulina.
• Riesgo familiar. (si solo es el padre 4 veces más y si son los dos
padres el riesgo de 6 veces más)
FISIOPATOLOGÍA
La DM2 se caracteriza por tres alteraciones fisiopatológicas :
Trastorno de la secreción de la insulina
Resistencia a la insulina
Producción hepática excesiva de glucosa
• TRASTORNO DE LA SECRECIÓN DE LA INSULINA
• Se ve afectada la sensibilidad de las células β.
• Pérdida a estímulos gastrointestinales.
• Secreción aumentada de proinsulina.
• Reducción de células β
• RESISTENCIA A LA INSULINA
La definición de resistencia a la insulina es: la incapacidad de
cantidades normales de insulina para desencadenar una
respuesta.
Los principales tejidos que tienen resistencia a la insulina son;
• Hígado: Produce glucosa en exceso.
• Músculo: Inhibe la captación de glucosa y disminuye el
transporte de la glucosa desde circulación.
• Adipocitos: Aumenta la lipólisis.*
FACTORES QUE PROMUEVEN LA RESISTENCIA A LA INSULINA
• TNF –alpha*
• Resistina *
• IL – 6
• Proteína 4 transportadora de Retinol
SÍNDROME METABÓLICO
• Hiperglucemia
• Hipertensión
• Dislipidemias
• DM2
• Enfermedad cardiovascular
COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES AGUDAS:
• Cetoacidosis diabética
• Estado hiperosmolar hiperglucémico
COMPLICACIONES DE LA DM2
COMPLICACIONES CRÓNICAS
• VASCULARES:
1. Microangiopatía
2. Macroangiopatía
• NO VASCULARES:
1. Gastroparesia
2. Disfunción sexual
3. Afecciones de la piel
BIBLIOGRAFÍAS• Norma Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-1994,Para la prevención,
tratamiento y control de la diabetes.
• Hilal – Dandan Randa y Bruton Laurence.(2014) Goodman & Gilman Manual de farmacología y TERAPÉUTICA Mc Graw Hill education 2da edición.
• Kasper Dennis, Braunwald Eugene, Fauci Anthony, Hauser Stephen, Longo Dan, Jameson J Larry (2005) Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill interamericana 16va edición.
• Tortora Jerald y Derrickson Bryan (2014) Principios de anatomía y fisiología. EDITORIAL MEDICA panamericana. 13va edición.