MECANISMOS DE LA PATOGENIA

BACTERIANA

SUSANA GONZÁLEZ GURROLA

• PATOGENICIDAD:

HABILIDAD DE UN MICROORGANISMO PARA PRODUCIR ENFERMEDAD EN UN HUÉSPED. SE RELACIONA CON LA VIRULENCIA DEL MICROORGANISMO.

• VIRULENCIA:

LA VIRULENCIA ES UN TÉRMINO CUANTITATIVO QUE DEFINE EL GRADO EN QUE UN PATÓGENO PUEDE CAUSAR ENFERMEDAD; ESTO A MENUDO ESTÁ RELACIONADO CON EL NÚMERO DE MICROORGANISMOS QUE SE REQUIEREN PARA CAUSAR LA INFECCIÓN O LA FRECUENCIA DE INFECCIÓN EN UNA POBLACIÓN DADA Y LOS DETERMINANTES DE VIRULENCIA DE LA CEPA.

• FACTORES DE VIRULENCIA:

CARACTERÍSTICAS GENÉTICAS, BIOQUÍMICAS O ESTRUCTURALES QUE LE PERMITEN A UN ORGANISMO PRODUCIR ENFERMEDAD EN UN HUÉSPED.

• ISLOTES DE PATOGENICIDAD:

SON CIERTOS GRUPOS DE GENES DE VIRULENCIA QUE ESTÁN PRESENTES EN LOS PATÓGENOS

NO TODAS LAS BACTERIAS PRODUCEN ENFERMEDAD, PERO HAY UNAS QUE SI LO HACEN.

• BACTERIAS VIRULENTAS

• BACTERIAS OPORTUNISTAS

• LAS BACTERIA POSEEN CARACTERÍSTICAS QUE LES PERMITEN PERMANECE EN UN NICHO Y EVITAR LAS RESPUESTAS PROTECTORAS DEL ANFITRIÓN.

• LA ENFERMEDAD ES RESULTADO DEL DAÑO O PÉRDIDA DE FUNCIÓN DE UN TEJIDO U ÓRGANO O EL DESARROLLO DE UNA RESPUESTA INFLAMATORIA.

ENTRADA EN EL ORGANISMO HUMANO• LOS MECANISMOS Y BARRERAS DE DEFENSA NATURALES DIFICULTAN LA

ENTRADA DE BACTERIAS EN EL ORGANISMO.

COLONIZACIÓN, ADHESIÓN E INVASIÓN

LAS BACTERIAS CAUSAN DAÑO AL HUÉSPED POR DOS MECANISMOS:

• INVASIVIDAD

• TOXICIDAD

• COLONIZACIÓN:

ESTABLECIMIENTO DEL PATÓGENO EN LOS TEJIDOS DEL HUÉSPED.

• FLORA NORMAL DEL APARATO DIGESTIVO.

• ADHESIÓN:

CAPACIDAD DEL PATÓGENO DE FIJARSE A UNA SUPERFICIE CON EL FINA DE NUTRIRSE Y REPRODUCIRSE.

• ADHESINAS:

PROTEÍNAS DE PARED CELULAR QUE SE FIJAN A MOLÉCULAS RECEPTORAS ESPECÍFICAS SOBRE LA CÉLULA HOSPEDADORA Y CAPACITAN A LA BACTERIA PARA ADHERIR ÍNTIMAMENTE A ESA CÉLULA, COLONIZAR Y RESISTIR LA ELIMINACIÓN FÍSICA

• PILIS O FIMBRIAS:

PROYECCIONES CITOPLASMÁTICAS PARECIDAS A PELOS.

• BIOPELÍCULA:

LAS BIOPELÍCULAS SON ORGANIZACIONES MICROBIANAS COMPUESTAS POR MICROORGANISMOS QUE SE ADHIEREN A LAS SUPERFICIES GRACIAS A LA SECRECIÓN DE UNA MEMBRANA VISCOSA DE POLISACÁRIDOS QUE MANTIENE UNIDAS A LAS CÉLULAS ENTRE SÍ Y A LA SUPERFICIE.

• INVASIÓN:

SE DEFINE COMO EL PROCESO POR MEDIO DEL CUAL UN MICROORGANISMO PENETRA AL CITOPLASMA DE CÉLULAS NO FAGOCÍTICAS (CÉLULAS EPITELIALES O ENDOTELIALES), SE REPLICA DENTRO DE ÉSTAS, SE PROPAGA A CÉLULAS ADYACENTES Y FINALMENTE DESTRUYE A LAS CÉLULAS.

ACCIONES PATÓGENAS DE LAS BACTERIAS

• DESTRUCCIÓN TISULAR:

LOS PRODUCTOS GENERADOS COMO CONSECUENCIA DEL CRECIMIENTO BACTERIANO DAN LUGAR A LA PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS, GASES Y SUSTANCIAS TÓXICAS.

• TOXINAS:

COMPONENTES BACTERIANOS QUE DAÑAN LOS TEJIDOS, SU ACTIVIDAD SE DEBE A LA ACCIÓN DE DIVERSAS ENZIMAS Y OCASIONAN LISIS CELULAR.

• EXOTOXINAS

• ENDOTOXINAS

• EXOTOXINAS:

SON PROTEÍNAS SOLUBLES EXCRETADAS POR BACTERIAS CON EFECTOS TÓXICOS A DISTANCIA PARA ALGUNAS CÉLULAS DEL HUÉSPED EN LAS QUE ENCUENTRAN RECEPTORES APROPIADOS. MUCHAS PATÓGENAS, TANTO GRAMPOSITIVAS COMO GRAMNEGATIVAS, PUEDEN PRODUCIR UNA O VARIAS EXOTOXINAS DISTINTAS.

UNA VEZ UNIDA A SUS CÉLULAS DIANA, SE INTRODUCE EN EL CITOPLASMA Y SE ACTIVA SU MECANISMO DE DAÑO QUE PUEDE SER DE VARIOS TIPOS

Citoplasma de la célula hospedadora

Componente B

Componente A

Receptor para

Componente B

Citoplasma de la hospedadora

Componente B

Componente A

Receptor para

Componente B

CITOTOXINAS. FORMAN POROS EN LA MEMBRANA DE LA CÉLULA DIANA Y LA LISAN.

INHIBIDORAS DE SÍNTESIS PROTEICA. TAMBIÉN PRODUCEN LA MUERTE O NECROSIS DE LA CÉLULA AFECTADA.

INHIBIDORAS DEL RECICLAJE DE ATP. TIENEN COMO CONSECUENCIA LA ACUMULACIÓN DEL AMP EN EL CITOPLASMA QUE A SU VEZ PROVOCA LA SALIDA DE AGUA Y ELECTROLITOS DE LA CÉLULA AFECTADA, PERO NO SU MUERTE.

SUPERANTÍGENOS.ACTIVAN SIMULTÁNEAMENTE UN GRAN NÚMERO DE CLONES DE LINFOCITOS TH LO QUE DA LUGAR A UNA SÍNTESIS MASIVA DE CITOCINAS.

• ENDOTOXINAS:

ÚNICAMENTE PRODUCIDAS POR BACTERIAS GRAMNEGATIVAS. CONSTITUYEN UNA SEÑAL DE ALARMA PARA EL ORGANISMO QUE INDICA INFECCIÓN Y PONE EN MARCHA LOS SISTEMAS DE PROTECCIÓN DEL ANFITRIÓN.

A CONCENTRACIÓN BAJA, PROVOCA RESPUESTAS PROTECTORAS.

A CONCENTRACIÓN ALTA PUEDE PRODUCIR SHOCK SEPTICÉMICO E INCLUSO LA MUERTE.

INMUNOPATOGENIA

• LOS SÍNTOMAS DE LA INFECCIÓN BACTERIANA SE PRODUCEN POR LA EXCESIVA RESPUESTA INMUNITARIA E INFLAMATORIA.

• LA FASE AGUDA ES UNA RESPUESTA ANTIBACTERIANA PROTECTORA CUANDO ES LIMITADA Y SE ENCUENTRA CONTROLADA, DE LO CONTRARIO PUEDE ORIGINAR SÍNTOMAS POTENCIALMENTE MORTALES.

MECANISMO DE EVASIÓN DE LAS DEFENSAS DEL ORGANISMO ANFITRIÓN

• CÁPSULA:

CONSTITUYE UNO DE LOS FACTORES DE VIRULENCIA MÁS IMPORTANTES. ESTA FORMADA POR POLISACÁRIDOS, LOS CUALES SON POCO INUNÓGENOS.

Slime Cápsula

• BIOPELÍCULA:

SE COMPONE DE MATERIAL CAPSULAR, PUEDE EVITAR LA ACCIÓN DE LOS ANTICUERPOS Y EL COMPLEMENTO SOBRE LAS BACTERIAS QUE LO INTEGRAN.

• INTRACELULARIDAD:

BASAN SU VIRULENCIA EN HACER FRACASAR EL ÚLTIMO PASO DE LA FAGOCITOSIS, LA DIGESTIÓN INTRACELULAR, Y NO SOLO NO SON DESTRUIDAS POR LOS FAGOCITOS SINO QUE SE MULTIPLICAN EN SU INTERIOR Y LOS UTILIZAN COMO VEHÍCULO PARA DISEMINARSE POR EL ORGANISMO DEL HUÉSPED

INHIBEN LA FUSIÓN DE LOS LISOSOMAS CON EL FAGOSOMA EN EL QUE HAN SIDO INCLUIDAS EVITANDO ASÍ SU ACIDIFICACIÓN.

HUYE DEL FAGOSOMA HACIA EL CITOPLASMA DEL FAGOCITO EN EL QUE SE MULTIPLICA.

EN GENERAL LAS BACTERIAS QUE REALIZAN SU MULTIPLICACIÓN EN EL INTERIOR DE LAS CÉLULAS DEL HUÉSPED EVITAN LOS MECANISMOS DE DEFENSA HUMORALES COMO EL COMPLEMENTO Y LOS ANTICUERPOS, QUE SOLO LES AFECTARÁN EN SU PASO DE UNAS CÉLULAS A OTRAS.