neuropatías periféricas por atrapamiento

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1. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y

tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario.

Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario

Insular Materno Infantil de Gran Canaria Dr. NEUROPATÍAS

PERIFÉRICAS POR ATRAPAMIENTO DE MIEMBRO SUPERIOR E INFERIOR.

GENERALIDADES Y TRATAMIENTO REHABILITADOR Francisco Manuel

Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación.

CHUIMIC 1. GENERALIDADES. 1.1. Anatomía del Nervio Periférico El

nervio periférico está constituido por los axones procedentes de

neuronas del cuerno anterior medula (motor) o ganglio raíz posterior

(sensitivo). Los axones están cubiertos de mielina y agrupados en

fascículos. Cada fascículo está envuelto por una lámina de tejido

conjuntivo, llamado perineuro. A la sustancia conjuntiva entre axones

se le denomina endoneuro. El epineuro recubre a los distintos

fascículos. Cada fascículo contiene usualmente fibras motoras,

sensitivas y simpáticas. Si realizásemos un corte transversal del nervio

encontraríamos dentro de los fascículos axones, células gliales, células

de Schwann, mielona y vasos sanguíneos. 1.2.Patología de la Lesión

Nerviosa Periférica Cuando se produce una lesión nerviosa periférica,

en el nervio lesionado las células de Schwann fagocitan el axón y el

tubo de mielina,colapsándose el axón distal a la lesión dentro de las

primeras 48-72 horas. El cuerpo del axón afecto aumenta de tamaño

(por el acúmulo de materiales de reparación del citoesqueleto) y en él

se produce una disminución de la cantidad de neurotransmisores. La

degeneración anterógrada (Walleriana) ocurre a partir de las 48-72

horas. Simultáneamente se produce una disminución del área de la

corteza somatosensorial correspondiente, que puede mantenerse en

caso de lesiones crónicas, pudiendo aparecer fenómenos de plasticidad

cerebral anómalos e inadaptativos que sean causantes del dolor

neuropático que aparece en muchos pacientes. La regeneración axonal

comienza a las 96 horas. La velocidad de regeneración axonal es

constante, en torno a 1 mm por día. 1.3. Clasificación de las lesiones

nerviosas Las lesiones nerviosas se pueden clasificar en función de la

gravedad y del mecanismo lesional. Las clasificaciones de la gravedad

más usadas son la de Seddon y Sunderland. Existe una correlación

entre ambas clasificaciones (ver cuadro adjunto). 1.3.A.Clasificación de

Seddon: 1. Bloqueo nervioso transitorio por isquemia: Parestesias por

compresión a presión suprasistóloca 20-30 min. Cuadro reversible 2.

Neuroapraxia: Bloqueo de conducción sin rotura del axon. Reparación

aprox. 3 semanas. 3. Axonotmesis: Rotura de axon con continuidad de

tubo endoneural (epi y perineuro intactos). 4. Neurotmesis: Sección

Transversal del nervio (mas proximal – peor pronostico). 1.3.B.

Clasificación de Sunderland: •Grados 0-I-II-III-IV-V 1 I Jornadas de

Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de

Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.




Insular Materno Infantil de Gran Canaria Según el mecanismo lesional

las lesiones nerviosas se clasifican en traumáticas (que pueden ser

agudas (lesiones por arma blanca o por arma de fuego,…) o crónicas

(por compresión) y degenerativas. 2. LESIONES NERVIOSAS

PERIFÉRICAS AGUDAS Los síntomas que producen suelen ser dolor de

tipo punzante e intenso. Se asocian trastornos sensitivos e impotencia

muscular. El diagnóstico se basa en determinar el/los tronco(s)

lesionado(s), la altura de la lesión y la intensidad de la lesión (según

Sedon). El examen físico debe incluir la motricidad y fuerza (Según la

escala del Medical Research Council) y los reflejos, la valoración de la

sensibilidad y la vasomotricidad y sudor (valora el grado de

estimulación simpática). Los exámenes complementarios más usados

son los estudios neurofisiológicos (electromiografía y velocidad de

conducción motora y sensitiva). El tratamiento de las lesiones

nerviosas periféricas traumáticas agudas suele ser quirúrgico mediante

sutura de nervio (epineural, fascicular o con injertos nerviosos) con

microcirugía. La sutura primaria se debe realizar antes de 2-3 meses

de la lesión en las lesiones abiertas y más tarde en las lesiones

cerradas. 2 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y

Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación

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Insular Materno Infantil de Gran Canaria La valoración pronóstica se

realizará según la clasificación de Seddon. 3. NEUROPATÍAS POR

COMPRESIÓN Ocurren en sitios predecibles de constricción anatómica

normal. Cualquier limitación en la movilidad de un nervio en un

desfiladero anatómico dará lugar a lesiones por tracción que alteraran

la vascularizaciòn intraneural, provocando la isquemia del nervio en

segmento comprimido. Los síntomas mejoran con la descompresión

nerviosa de las estructuras anatómicas sobre el nervio. Las lesiones

nerviosas por compresión producen síntomas motores (debilidad,

amioatrofia), síntomas vegetativos (sudación-por fibras simpáticas),

dolor (neuropático, de origen periférico y central en ocasiones) y

sensitivos. Los trastornos sensitivos subjetivos consisten en parestesias

y/o dolores en un territorio determinado. Predominan o aumentan por

la noche y se desencadenan por determinados movimientos. La

compresión de un nervio sensitivo y sensitivo motor provocará dolores

y parestesias de un determinado territorio y eventualmente

compromiso muscular. Sin embargo, la compresión de un nervio

exclusivamente motor se acompañará de manifestaciones dolorosas

mal localizadas y asociarse a pérdida de fuerza y amiotrofia. La

exploración de los signos motores ha de basarse en la presencia o no

de amioatrofias y en el balance muscular de los músculos inervados

por ese nervio. Con respecto a los síntomas sensitivos, la exploración

ha de basarse en: Signo de Tinel: consiste en la percusión del nervio

afecto inmediatamente por encima de la zona de compresión.

Presión continuada sobre el trayecto del nervio inmediatamente por

encima de la zona de compresión durante un tiempo inferior a 60

segundos. Adopción de determinadas posturas anatómicas para

provocar la compresión o estiramiento del nervio. Realización de

bloqueos nerviosos dístales por inyección en contacto del nervio por

encima de la zona compresión. En cuanto a la exploración de la

sensibilidad cutánea, la que más se estudia en la practica, en los

síndromes canaliculares, es la sensibilidad descriminativa; que es la

segunda más afectada después de la sensibilidad vibratoria. La Prueba

de Weber o prueba de discriminación estática de dos puntos debe se

realizada de forma bilateral y comparativa; el paciente debe de

distinguir con los ojos cerrados el espaciamiento mínimo de dos

extremidades de un instrumento apoyados sobre la piel . En los

pulpejos digitales se considera normal una percepción de

desplazamiento < 6 mm. La prueba de los monofilamentos de Semves

y Weinstein es más sensible que la de Weber, pero es más costosa. La

sensibilidad vibratoria se explora con el diapasón. Las pruebas

complementarias de más utilidad en las lesiones nerviosas por

compresión son las siguientes: a. Estudios neurofisiológicos: Si bien el

estudio neurofisiológico es un apoyo muy importante en el diagnóstico

de la neuropatía por atrapamiento, siempre será la clínica la que

comandará el diagnóstico y la decisión terapéutica. Cada una de las

fases de la lesión nerviosa por atrapamiento tiene su traducción en el

estudio neurofisiológico; en general, las etapas en forma cronológica

son las siguientes: 1. Enlentecimiento focal de la velocidad de

conducción (por desmielinización focal). 2. Bloqueo de la conducción

nerviosa y dispersión temporal del potencial a través del sitio de

compresión. 3 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y


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Insular Materno Infantil de Gran Canaria Las pruebas que se realizan

son la medida de la Velocidad de conducción y electromiografía. La

electromiografía muestra signos de denervación en los músculos

distales (daño axonal). El electromiograma es útil a partir de la tercera

semana, cuando ha terminado la fase de degeneración y se aconseja

repetirlo periódicamente para comprobar la evolución de la lesión. La

medida de la velocidad de conducción sensitiva ortodrómicas por

estimulación del nervio por encima del lugar de la compresión y

registros por debajo. Se utiliza para nervios sensitivos y mixtos. La

medida de la latencia motriz estimulado por encima de la zona

comprimida y detectando la respuesta por debajo. Se utiliza para

nervios motores y mixtos. La medida de la velocidad de conducción

motora del nervio, estimulando en dos puntos, uno proximal con

respecto al lugar comprimido y otro distal y estableciendo la diferencia

de latencias obtenidas. b. Pruebas de imagen: b.1. Ecografía: Validada

sobre todo en el túnel del carpo (medición del diámetro del nervio).

Sirve para valorar lesiones asociadas y para poder realizar bloqueos

nerviosos ecoguiados. b.2. Radiografía: Sirve para diagnóstico de

posibles alteraciones morfológicas que predispongan a la compresión.

b.3. RMN: Se debe solicitar solamente cuando se sospeche una

compresión por un proceso tumoral o seudotumoral. El diagnóstico

diferencial de las neuropatías por compresión se debe realizar con

patologías centrales, lesiones de la médula espinal, radiculopatías,

afectación de la placa motora, miopatías y las lesiones osteoarticulares

que se acompañan de paresia y atrofia muscular. El tratamiento de las

neuropatías por compresión puede ser farmacológico, rehabilitador o

quirúrgico. El tratamiento farmacológico se ha sustentado durante

mucho tiempo en el uso de AINES, vitaminas del complejo B y

magnesio, sin que estos fármacos hayan demostrado su eficacia en

esta patología. Los corticoides, en forma oral o e infiltración, son más

eficaces en la fase aguda de compresión. Para el dolor neuropático se

usan antiepilépticos (preferiblemente gabapentina y pregabalina, y

menos carbamacepina ytopiramato), antidepresivos (tricíclicos, 4 I

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Insular Materno Infantil de Gran Canaria especialmente amitriptilina, e

inhibidores mixtos de la recaptación de serotonina y noradrenalina,

sobre todo duloxetina). Los opioides (tramadol, oxicodona,

buprenorfina, etc.) presentan una buena evidencia en el dolor

neuropático, aunque las guías para el manejo de este tipo de dolor los

colocan en segunda línea por sus efectos secundarios. 4.

TRATAMIENTO REHABILITADOR El tratamiento rehabilitador de las

lesiones nerviosas periféricas varía en función de la fase evolutiva de la

lesión. En la fase aguda, hasta que se inicie la reinervación, es

necesario prevenir las complicaciones que pudiesen producirse

(adherencias cutáneas, edema, rigideces articulares, atrofias

musculares, ...). En la fase crónica, cuando aparecen los signos de

recuperación motora, los objetivos deben ser el fortalecimiento

muscular y la reeducación funcional y sensitiva. 4. 1. Rehabilitación en

la fase aguda de las lesiones nerviosas periféricas Las movilizaciones

(pasivas, activo-asistidas) se emplean para prevenir las retracciones

articulares. Se pueden añadir posturas y estiramientos con el mismo

fin. Las técnicas de terapia manual (masaje, flexibilización y

estiramientos -gliding exercises-) pretenden aliviar la presión sobre el

nervio actuando sobre los extremos proximal y distal de la lesión.

Como medidas analgésicas y antinflamatorias se pueden realizar

infiltraciones corticoideas, US en forma pulsada (con o sin sonoforesis

con gel AINE), iontoforesis con AINES o corticoides y TENS (inicialmente

con modalidad 100 Hz a nivel de sensación) situando los electrodos

sobre el nervio en su trayecto más proximal. También se puede usar

TENS de baja frecuencia a nivel motor. Como medidas menos usadas

están MO y OC (preferiblemente pulsadas, porque en forma contínua

pueden incrementar sintomatología), láser (sobre todo para trastornos

sensitivos); magnetoterapia, interferenciales, diadinámicas. La

Termoterapia está indicada en procesos inflamatorios subagudos o

crónicos. El calor incrementa la velocidad de conducción en el nervio

periférico. El frío puede disminuir velocidad de conducción nerviosa,

por lo que la prescripción de crioterapia tiene un uso limitado. En

cuanto a la electroestimulación muscular, se usan corrientes

exponenciales, con tiempos de estimulación cortos con reposos largos

y frecuencias bajas para evitar fatiga. Los electrodos se colocarán

sobre en sentido longitudinal al vientre muscular parético. Para

disminuir la fase inflamatoria y prevenir retracciones articulares en

posiciones viciosas se usan ortesis de reposo. 4.2. Rehabilitación en la

fase crónica de las lesiones nerviosas periféricas Se realizarán

ejercicios de fortalecimiento muscular, inicialmente manuales y

analíticos, con resistencia creciente. Progresivamente, la complejidad

de los ejercicios debe ir creciendo, pasando a ser globales y orientados

a tareas. Los ejercicios propioceptivos de complejidad creciente se

podrán realizar solos o con ayudas (plataformas inestables, platos,

balones, etc.). Es imprescindible la reeducación funcional y gestual

mediante terapia ocupacional y medidas ergonómicas, para incentivar

el uso de la extremidad patética y/o para el entrenamiento y

compensación del miembro afecto para la realización de las

actividades de la vida diaria y las profesionales. La reeducación

sensitiva es imprescindible en lesiones que afectan a la mano.

Previamente a la reducción sensitiva ha de valorarse la sensibilidad

mediante la escala de Higuet y Zachary. La escala clasifica de S.1 a S.3

la sensibilidad de protección y de S3+ a S4 la sensibilidad

discriminativa. Si un nervio es seccionado se origina normalmente una

recuperación de la sensibilidad parcial a consecuencia de la

superposición de dermatomas. Esta superposición no 5 I Jornadas de






Insular Materno Infantil de Gran Canaria sobrepasa, sin embargo, la

zona de inervación denominada autónoma aunque, al igual que para la

motilidad, pueden existir variaciones en la zona de inervación cutánea.

Escala de Higuet y Zachary S.O Anestesia total en zona autónoma S.1

Sensibilidad dolorosa profunda S.2 Ligera sensibilidad táctil y dolorosa

en zona autónoma S.2+ Igual que S3 pero con sensación subjetiva

hiperalgésica e hiperestésica S.3 Sensibilidad dolorosa cutánea y táctil

en la zona autónoma S.3+ Sensibilidad cutánea y táctil con

discriminación entre dos puntos a una distancia mayor de 1 cm S.4

Sensibilidad discriminativa a una distancia menor de 1 cm La

reeducación sensitiva de la mano contempla la desensibilización, la

reeducación de sensaciones elementales, de funciones

discriminatorias, propioceptiva y de sensibilidades complejas. La

desensibilización se realiza mediante la estimulación progresiva,

mediante estímulos cada vez más numerosos, finos y sostenidos, del

territorio cutáneo hipersensible (canicas, arena, vibraciones, etc.). La

reeeducación de las sensaciones elementales se comenzará cuando el

paciente sea capaz de percibir la separación entre dos puntos o las

vibraciones de 30 Hz. El orden de recuperación es: dolor, vibración a

30 Hz, contacto distante (Meissner), contacto inmovil (Merckel),

vibraciones 256 Hz (Pacini). Progresivamente se realizará la

reeducación de sensibilidades complejas (topognosis-localización,

morfognosis- formas, hilognosis-materiales). La prescripción de ortesis

activas puede ayudar a asistir la función deficitaria hasta que se

produzca la reinervación. En caso de lesiones de la extremidad inferior,

se deben valorar ayudas para la marcha (bastones, andadores), así

como ortesis (antiequinos, KO, KAFO, HKAFO). 4.3. Rehabilitación

postquirúrgica El programa de rehabilitación dependerá del tipo de

cirugía (primaria/secundaria/ de secuelas) y de la operación

(neurolisis / liberación nerviosa, suturas nerviosas, transposiciones

musculares,…). En los casos en los que fuese posible un trabajo

preoperatorio (como por ejemplo en caso de sutura nerviosa diferida o

transposiciones musculares en casos de secuelas de lesiones

nerviosas), la rehabilitación debería incluir trabajo de elasticidad y

movilidad de la piel, cinesiterapia para mantener o recuperar arcos

articulares de hombro, codo, muñeca y dedos. Hay que considerar el

uso de ortesis activas en caso de retracciones articulares o tendinosas

(especialmente en la mano). Se realizará un trabajo de potenciación

muscular del músculo a transferir (con técnicas manuales analíticas

resistidas, instrumentales, electroestimulación). La terapia ocupacional

planificará la adaptación a la fase postoperatoria. Tras la cirugía, en

caso de neurolisis/ transposiciones y/o liberaciones nerviosas se debe

insistir en flexibilizar la cicatriz, mantener los arcos articular, aplicar las

medidas antiedema, potenciar los músculos patéticos progresivamente

e iniciar el trabajo de reeducación sensitiva. La valoración de la piel

operada se hará mediante la escala de Vancouver. Escala de

Vancouver ADHERENCIA RETRACCIÓN 6 I Jornadas de Actualización en

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Insular Materno Infantil de Gran Canaria 0 Normal 0 Normal 1 Pliegue

fácil 1. Aparece en el movimiento extremo 2. Pliegue difícil 2. Poco

deformante 3. Sin pliegue 3. Consolida la deformación En casos de

transposiciones musculares, en la fase inicial postoperatoria se

realizarán contracciones musculares isométricas para evitar la atrofia

muscular y las adherencias entre planos. Se repetirán ciertos patrones

de movimiento en el lado sano y movimientos evocados. La terapia

ocupacional en estos casos resulta imprescindible. La valoración de

resultados de la rehabilitación se hará de manera objetiva mediante la

escala del Medical Research Council Grading System for Nerve

Recovery. Escala del Medical Research Council Grading System for

Nerve Recovery. 5. LEGISLACIÓN El Real Decreto 1299/2006, de 10 de

noviembre, que sustituyó al Real Decreto 1995/1978, actualizó el

cuadro de enfermedades profesionales en España. En dicho decreto se

recogen muchas neuropatías compresivas como enfermedades

profesionales. En concreto se engloban en el Grupo II, agente F:

Enfermedades provocadas por posturas forzadas y movimientos

repetitivos en el trabajo: parálisis de los nervios debidos a la presión.

La Orden TAS/1/2007, de 2 de enero, establece el modelo de parte de

enfermedad profesional, y se dictan normas para su elaboración. Dicha

Orden establece que la calificación de las EP como profesionales

corresponde al INSS, sin perjuicio de su tramitación por parte de las

Mutuas; y que los médicos del Sistema Nacional de Salud podrán

comunicar a las entidades gestoras la existencia de enfermedades que

podrían calificarse como EP. 6. LESIONES NERVIOSAS DEL MIEMBRO

SUPERIOR 7 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y


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Insular Materno Infantil de Gran Canaria 6.1. PARÁLISIS BRAQUIAL DEL

ADULTO Excede de los objetivos de este tema el realizar un repaso de

la anatomía del plexo braquial. No obstante, el conocimiento de la

misma es necesario para una correcta caracterización y adecuado

abordaje terapéutico de las lesiones del plexo. 6.1.a. Evaluación: La

historia clínica en pacientes con lesión del plexo braquial debe insistir

en su etiología, tipo, nivel y tiempo de evolución de la lesión,

lateralidad, profesión del paciente, limitación de calidad de vida. Debe

valorar si existe dolor (nociceptivo, neuropático, mixto), litigio legal o

posibilidad de compensación económica. Se recomienda además una

valoración del estado de ánimo del paciente (ansiedad-depresión). La

exploración física se basará en: • Estado articular: Goniometría activa y

pasiva. Distancias pulpejo-pliegue palmar distal. Escala de Kapanji o

Tubiana para el pulgar. Subluxaciones o hiperextensiones • Estado

tendinoso: En situación de tensión máxima, valorando adherencias y

retracciones. • Estado muscular: Escala Medical Reasearch Council

(MRC). Dinamometría isocinética. • Estado sensitivo: Sensibilidad

táctil,, discriminativa, termoalgésica, profunda y dolorosa. Se debe

realizar mapa de anestesia, hipoestesia e hiperestesia, siguiendo los

dermatomas. Valorar zonas de apoyo de ortesis. • Estado funcional

global: Barthel, FIM, Standford... No existen escalas específicas para las

lesiones del plexo braquial. • Estado cutáneo: Las lesiones cutáneas se

clasifican según la escala de Vancouver. Se valorarán también los

trastornos tróficos y otras lesiones que aparezcan en la extremidad. •

El estado del miembro contralateral: Son frecuentes las lesiones

asociadas por sobreuso (artritis de manos, artrosis, Sd. Subacromial)

6.1.b.Tratamiento rehabilitador: El tratamiento rehabilitador será

distinto para aquellos pacientes en los que se espera una recuperación

espontánea, que para los que son sometidos a cirugía de reparación

del plexo o cirugía paliativa. El programa de rehabilitación deberá ser

consensuado con el cirujano y dentro del un equipo de rehabilitación

multidisciplinar (médico rehabilitador, fisioterapeuta, terapeuta

ocupacional). Los objetivos del tratamiento rehabilitador en las lesiones

del plexo braquial del adulto son: conseguir una flexión y abducción

activa de hombro mayor de 90º, proporcionar la capacidad para

tocarse el hombro opuesto y llevarse la mano a la boca, prevenir daño

articular del hombro y calmar dolor. En los pacientes con buen

pronóstico de recuperación, el programa de rehabilitación se basará

en: • Cinesiterapia pasiva del hombro desde que finalice el período

inflamatorio de partes blandas (aprox. 3 semanas).La movilización de

las articulaciones distales debe ser precoz. • Tras la tercera semana,

se movilizan las articulaciones en todo el rango de movimiento,

evitando artrofibrosis. Se realizarán estiramientos musculares para

evitar retracciones de músculos agonistas-antagonistas. • Hay que

prestar especial atención al hombro, a la pronosupinación de codo, a la

MCF y pulgar. • Las técnicas de facilitación tipo Kabat no proporcionan

mejores resultados que la CT analítica. • Cinesiterapia activa se iniciará

entre 3-6º semana asistiendo movimiento. A partir de la 6º-9ª semana,

se puede iniciar el trabajo contrarresistencia. Son preferibles las

técnicas analíticas y sensoriomotrices (Perfetti o similares) a las

técnicas de movilización propioceptiva. Se iniciarán los movimientos

evocados. 8 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y


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Insular Materno Infantil de Gran Canaria • Biofeedback

electromiográfico, para favorecer la contracción de los agonistas e

inhibir a los antagonistas. • Si se prescribe una ortesis en avión

(Pouliquen; 45-60º abd hombro, 45º antepulsión hombro, codo 90º,

supinación antebrazo y mano en posición intermedia con separación

del pulgar) durante las 4 primeras semanas se deben trabajar de forma

isométrica el resto de músculos no englobados por la ortesis. •

Hidrocinesiterapia: Reeducación neuromotriz en piscina,ayudas

flotación para mantener arcos, reeducación sensitiva, CT resistida con

ayudas contra flotación. • Electroestimulación muscular: de eficacia

controvertida. En caso de axonotmesis, considerar impulsos

triangulares, con fase estímulo:reposo 1/5, y amplia rampa, en los

músculos denervados, tras preparar el músculo con galvanización o

calor superficial. • Las técnicas de electroterapia analgésica se pueden

asociar si existe dolor (habitualmente LowTENS). • La reeducación

sensitiva en los casos leves se orientará a la reeducación de la

sensibilidad táctil, discriminativa, termoalgésica y artrocinética. En los

casos graves, hay que trabajar la sensibilidad de protección. Se deben

vigilar las zonas de anestésia e hipoestesia. • La terapia ocupacional

estará orientada a la reeducación y readaptación funcional y si fuese

posible, y a la readaptación laboral (uso de ayudas técnicas). La

localización de la lesión afecta a la selección del paciente y a los

resultados de la cirugía. Las lesiones postganglionares por avulsión

deben ser reparadas pronto. Las avulsiones preganglionares son

difíciles de reparar. La reparación mediante técnicas microquirúrgicas

se hará con injertos nerviosos, transferencias musculares, neurolisis y

neurotizaciones. Tras la cirugía del plexo se mantendrá la ortesis en

avión proximadamente 4 -6 semanas. En el programa de rehabilitación

de los pacientes operados del plexo se trabajará de manera temprana

la piel, con masoterapia, presoterapia y drenaje linfático para evitar las

retracciones y el edema del miembro afecto. En los casos de mal

pronóstico se puede plantear cirugía paliativa. La decisión quirúrgica se

planteará en el seno de un equipo multidisciplinario de especialistas y

el propio paciente, donde se establezcan las posibilidades, los plazos

iniciales, el tratamiento postoperatorio y las obligaciones del paciente.

En dos reuniones internacionales en Edimburgo en 1978 y en Giens en

1984 se planteó la clasificación internacional que se usa para la cirugía

de transferencias musculares. Esta clasificación se basa en el capital

motor existente por debajo del codo. Para poder utilizar un músculo

éste debe tener por lo menos una puntuación igual a 4. La clasificación

consta de 10 grupos: - 0. ningún músculo funcional por debajo del

codo; - 1. + braquiorradial (BR); - 2. + extensor radial largo del carpo

(ERLC); - 3. + extensor radial corto del carpo (ERCC); - 4. + pronador

redondo (PR); - 5. + flexor radial del carpo (FRC); - 6. + extensor de los

dedos de la mano; - 7. + extensor largo del pulgar; - 8. + flexión de los

dedos; - 9. + ausencia exclusiva de los intrínsecos; - 10. +

excepciones. La clasificación también tiene en cuenta: - el control

sensitivo o visual: - grupo 0: control visual exclusivo; - grupo Ocu:

control visual y sensitivo. 9 I Jornadas de Actualización en Medicina

Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y





Insular Materno Infantil de Gran Canaria - la espasticidad: esp + o esp

-. En la cirugía de las transferencias sólo se pueden usar músculos que

tengan, como mínimo, el grado 4, porque es frecuente que con la

transferencia se pierda 1 ó 2 grados. En la fase prequirúrgica de la

cirugía de transferencias tendinosas en la parálisis del plexo braquial,

la rehabilitación consistirá en trabajar la elasticidad y la movilidad de la

piel, mantener o recuperar arcos articulares de hombro, codo, muñeca

y dedos. Se debe considerar el uso de ortesis activas en caso de

retracciones articulares o tendinosas (especialmente en la mano). Se

realizará un trabajo muscular del grupo a transferir (con técnicas

manuales analíticas resistidas, instrumentales, electroestimulación) y

del resto de miembros. La terapia ocupacional preparará al paciente

para la adaptación a la fase postoperatoria. En el postoperatorio

inmediato de las transferencias tendinosas, el paciente usará, durante

las primeras cuatro semanas, una ortesis pasiva para proteger las

suturas de los nervios transferidos. Se mantendrá el trabajo activo de

las articulaciones libres de la extremidad operada y se realizarán

movimientos evocados. La electroestimulación en esta fase está

controvertida. De usarse, hay que hacerlo lejos de la sutura y con

corrientes de baja intensidad y frecuencia (6-8 Hz). Entre el 30-45º día

se retirará progresivamente la inmovilización, aunque dependiendo de

la transferencia en concreto, a veces hay que mantener más tiempo la

ortesis. Se iniciará el trabajo de cicatriz (despegamiento y antiedema),

Se usará el biofeedback para establecimiento de nuevos patrones

motores y se podrá continuar con la electroestimulación muscular.

Entre el 45-75º día , cuando la sutura tendinosa ya es resistente, se

podrá iniciar el trabajo contra resistencia. Se insistirá en la corrección

postural y en evitar compensaciones. La terapia ocupacional para la

adaptación para la vida diaria ya se podrá hacer sin ortesis de

protección. Después del 75º día se hará un trabajo de fortalecimiento

máximo del grupo transferido, y se comenzará con los ejercicios de

coordinación motora fina, con el trabajo de integración del miembro

afecto en esquema corporal y con la readaptación a la actividad

laboral. 6.1.c. El dolor es un problema importante en los pacientes con

lesiones del plexo braquial. Suele ser de difícil tratamiento y aparece

con más frecuencia en las lesiones preganglionares, especialmente en

las raíces C8 y T1. Se puede asociar a dolor regional complejo tipo II.

Otras causas de dolor son las lesiones traumáticas derivadas de

heminegligencia-anestesia, artritis por sobreuso de las articulaciones

del miembro contralateral y el Sd.subacromial con inestabilidad

asociada por insuficiencia muscular. El tratamiento farmacológico con

analgésicos habituales suele ser insuficiente y para controlarlo se

precisan de drogas anticonvulsionantes y opioides. Otras medidas

consisten en apoyo psicológico, rehabilitación y estimulación nerviosa

transcutánea. Se ha demostrado el efecto beneficioso de la cirugía

nerviosa con injertos y transferencia. En los casos más refractarios al

tratamiento están indicadas las DREZotomías. 6.1.d. Neuralgia

amiotrófica-Parsonaje Turner La neuralgia amiotrófica tiene una

etiología multifactorial (Idiopática, autoinmune, traumática, neoplásica,

hereditaria). Es más frecuente en varones (2.3:1) y entre 30-70 años.

Ocasionalmente puede ser bilateral. Los síntomas pueden ser

sensitivos y motores, e implicar a toda la extremidad afecta o a

algunas raíces nerviosas o ramas del plexo. Se caracteriza por una fase

inicial de dolor de horas de evolución, seguida de trastornos sensitivos

(que son poco relevantes) y debilidad y atrofia, que se inicia en pocas

semanas. No suele haber exacerbación con la movilización cervical. 10

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Insular Materno Infantil de Gran Canaria En la exploración se puede

observar atrofia y fasciculaciones, además de debilidad que puede ser

de musculatura proximal (serrato, supra e infraespinoso). La alteración

sensitiva sigue un patrón en dermatoma o en raíz nerviosa concreta. El

diagnóstico se debe completar con estudios de RMN (plexo, craneal,

cervical) y estudios neurofisiológicos. En la RMN durante fase subaguda

(1-3 meses), puede observarse un aumento de señal del músculo en

T2. En estadíos crónicos, se podrá ver un aumento de señal en T1 por

atrofia muscular y sustitución grasa. Respecto al tratamiento

rehabilitador debe priorizarse, en la fase inicial, el control del dolor y

mantenimiento de arcos y posteriormente el trabajo de potenciación

muscular y electroestimulación. Puede asociarse en casos crònicos a

subluxación glenohumeral e inestabilidad capsular, por lo que en la

fase fláccida puede ser necesario la aplicación de vendaje en

cabestrillo. Respecto a la evolución, el dolor suele remitir en un mes, y

la recuperación motora se inicia a los 6 meses en el 70% de los

pacientes, pero puede retrasarse hasta 3 años. El dolor debe

manejarse con opioides y anticonvulsivantes. Ocasionalmente habría

que considerar bloqueos nerviosos del plexo. 6.2. SÍNDROME DEL

OPÉRCULO TORÁCICO, SÍNDROME DE LA ESCOTADURA O THORACIC

OUTLET SYNDROME (TOS) Se debe a la compresión del paquete

vasculonervioso del miembro superior en algún punto de su recorrido

cervicotoracobraquial, asociando en modo diverso manifestaciones

arteriales, venosas y/o neurológicas. Existen cuatro zonas de probable

compromiso de las estructuras del opérculo torácico: el desfiladero

intercostoescalénico, el canal costoclavicular, el túnel subpectoral y el

yunque humeral (durante la abducción del brazo la art. Humeral entra

en contacto con la cabeza humeral). En el TOS, se produce un conflicto

anatómico dinámico en el que el pedículo vasculonervioso de la

extremidad superior corre el peligro de quedar aprisionado, sobre todo

con la retropulsión y descenso de hombros, abducción del miembro

superior, la rotación cervical y la inspiración profunda. Las dimensiones

del desfiladero se ven influenciadas por la contracción y acortamiento

del músculo subclavio, pectoral mayor, dorsal ancho y escalenos, que

deprimen la escápula, y a una hipofunción de fibras superiores y

medias de trapecios, angular del omóplato, ECM y serrato mayor. Las

causas de TOS pueden ser de dos tipos: Estructuras anatómicas

anómalas (costilla cervical, megapófisis transversa C7, etc. ), y/o

desequilibrio muscular de cintura escapular. El descenso fisiológico de

la cintura escapular con la edad provoca insuficiencia de la

musculatura suspensora de esta, lo que explica que sea más frecuente

en sexo femenino y en torno a 30-40 años. El diagnóstico de TOS se

realiza principalmente por la anamnesis y por la exploración física. Los

síntomas más frecuentes son los neurológicos, que están presentes en

el 90-95% de los casos. Las formas venosas sólo se presentan en el 2-

3% y las arteriales en el 1%. La sintomatología es bilateral en 1/3 de

los casos. Los síntomas neurológicos pueden consistir en dolor,

parestesias y paresias sin clara irradiación metamérica, generalmente

intermitentes y que varían con las posiciones del brazo y la actividad.

Los signos venosos pueden ser edema global del miembro, cianosis,

trombosis venosas primarias. Los signos arteriales pueden consistir en

isquemia aguda o crónica del 11 I Jornadas de Actualización en






Insular Materno Infantil de Gran Canaria miembro superior,

claudicación intermitente del miembro superior, dolor en reposo a nivel

de la mano, fenómeno de Raynauld unilateral. La exploración física

consistirá en la exploración de la región cervicoescapular

(contracturas, puntos dolorosos, etc.), el examen neurológico y el

vascular. Se valorará una eventual pérdida de fuerza y amiotrofias. Es

característico el signo de Tinel en el hueco supraclavicular. La

maniobra de de Roos o Elevated arm stress es la maniobra más fiable

(brazos en 90º abducción y rotación externa y abrir y cerrar despacio

las manos, cada dos segundos durante 3 minutos, con reproducción de

síntomas). En cuanto al examen vascular, puede ser significativa una

variación de la presión arterial sistólica > 15 mmHg entre los dos

brazos. La maniobras de Sanders o test de postura militar (en

bipedestación, con fuerte retropulsión de omóplatos) y la de Adson

(Brazos en abducción, con rotación y lateroflexión cervical homolateral

mientras se realiza inspiración profunda y girando después la cabeza

hacia el lado opuesto. Otras maniobras vasculares son el Test de

Wright, test de Allen, y maniobra de “manos arriba” Los exámenes

complementarios de utilidad en el TOS son: • Radiología convencional:

Rx C. cervical (costilla cervical, megapófisis C7, vértice pleural). •

Ecografía modo doppler trocos supraaórticos con las maniobras de

Adson y Wright. Se solicita de entrada para confirmar compresión

vascular, secuelas de flebitis o signos de trombosis. • RMN y angio

RMN: prueba de elección si se sospecha compromiso vascular. •

Estudio neurofisológico: Para descartar otras causas de compresión

nerviosa. De existir lesión, la más típica es una afectación neurógena

C8-D1 • Otros. Angiografías, CT. El Tratamiento rehabilitador tiene

como finalidad la corrección del trastorno morfodinámico adquirido de

la cintura escapular. Se basa en la lucha contra las contracturas de

cintura escapular y cervical, en el fortalecimiento ísométrico de los

músculos elevadores de la cintura escapular, en la estimulación de la

fuerza y el control de la musculatura axial cervicotorácica y en la

armonización de la ventilación con estimulación de la ventilación

diafragmática y costal inferior. La duración de la reeducación puede

varias de varios meses a años y debe complementarse

obligatoriamente con la realización de ejercicios domiciliarios. Se inicia

con sesiones diarias durante 1-3 semanas seguido de programa de 1-2

sesiones al mes de ejercicios supervisados, además del programa

domiciliario. El tratamiento rehabilitador es el tratamiento de elección

para todas las formas de TOS, especialmente las neurológicas. Tiene

buenos resultados o muy buenos en 76-100% de los pacientes al mes

de seguimiento y 59-88% al año del tratamiento. La relajación de la

región cervicoescapular se realizará mediante masajes profundos,

despegamiento de placas de celulomialgia, movilizaciones pasivas

lentas e indoloras de columna cervical y cintura escapular y técnicas

de contracción-relajación. Se enseñará al paciente la respiración

diafragmática y costal baja, para abrir el espacio entre primera costilla

y clavícula. Es importante el fortalecimiento progresivo de músculos

erectores cervicotorácicos (serrato mayor, pectoral menor, trapecio

superior, elevador de escápula). Algunos protocolos de tratamiento

propugnan movilizaciones de la primera costilla. El uso de taping y

ortesis no parecen ser efectivas. En domicilio, el paciente debe realizar

ejercicios de apertura de los desfiladeros, ejercicios de

autoestiramiento, de inclinación lateral e Isométricos cervicales. 12 I



18/5/2.010.




Insular Materno Infantil de Gran Canaria Son factores de buen

pronóstico para el tratamiento conservador del TOS el cumplimiento

estricto del paciente del programa domiciliario y la modificación de

hábitos posturales en casa y trabajo. Son factores negativos la

presencia de obesidad, latigazo cervical, traumatismo previo,

severidad de los síntomas, factores psicosociales, capacidad de

compensación. En casos de no respuesta al tratamiento conservador se

podrá plantear el tratamiento quirúrgico. La vía de acceso y la técnica

quirúrgica dependerá de la sintomatología predominante y de la

etiología concreta de cada caso. Las técnicas más frecuentes son la

escalenotomía anterior,la escalenotomía media y la resección de la

primera costilla. Habitualmente menos de un 5% de los pacientes son

candidatos a tto. quirúrgico. 6.3. NERVIO ESPINAL El nervio espinal es

el XI par craneal. Inerva el esternocleidomastoideo y porción superior y

media de trapecio (que también recibe inervación de raíces C3-C4). Es

un nervio exclusivamente motor, por lo que su lesión no da clínica

sensitiva. Puede lesionarse antes de que haya dado la rama para el

ECM (por tumores, fractura base del cráneo,…) o después (más

frecuente, por biopsia o exéresis ganglionar, cirugías, neoplasias,…).

Su lesión produce una dificultad para elevar el hombro y para su

abducción > 80º, con aparición de “báscula escapular”. Habitualmente

su lesión es de mal pronóstico, no respondiendo al tratamiento

rehabilitador. En casos de severa impotencia funcional se podrán

realizar transposiciones del elevador de escápula o romboides. 6.4.

NERVIO DEL ANGULAR DE LA ESCÁPULA Y ROMBOIDES Es rama dorsal

del plexo braquial (C4-C5). Es exclusivamente motor, inervando al

angular y romboides. Su lesión tiene una etiología traumática (cirugía,

fracturas costales…), y rara vez ocurre de manera aislada, siendo más

frecuente en lesiones del plexo braquial. Clínicamente, los pacientes

con una lesión del nervio del angular de la escápula y romboides tienen

dificultad para cruzar los brazos estirados por detrás de la espalda. La

atrofiaes poco marcada, al tratarse de músculos profundos. La

escápula se malposiciona, quedando con el ángulo inferior rotado hacia

fuera y el borde medial alejado de la línea media y separado de la

pared torácica. El tratamiento será el de la afectación del plexo

braquial. 6.5. NERVIO SUPRAESCAPULAR. El nervio supraescapular

nace de la cara posterior del tronco superior del plexo braquial y

contiene fibras de C5 y C6 y con adiciones frecuentes de C4. Inerva a

los músculos supra e infraespinoso y a la articulación del hombro.

Sigue un trayecto que va desde el triángulo posterior del cuello, cerca

del vientre posterior del músculo omohiodeo, llega a la escotadura

escapular, atravesándola por debajo del ligamento escapular

transverso y penetra en la fosa supraespinosa. Las lesiones del nervio

supraescapular se producen en las luxaciones anteriores de hombro,

en los atrapamientos a nivel de la escotadura supraescapular y por

lesiones ocupantes de espacio, como gangliones o tumores de la

escotadura espinoglenoidea. Clínicamente se caracteriza por dolor en

el hombro y debilidad de la cintura escapular con atrofia y pérdida de

función del supra e infraespinoso (debilidad para la abducción de los

primeros 15º y para la rotación externa). El brazo adquiere una postura

a lo largo del cuerpo en clara pronación y existe dificultad para la

rotación externa máxima. El tratamiento rehabilitador consistirá en

cinesiterapia para mantener los arcos articulares, corregir las praxias

de hombro (si se estima que la causa del atrapamiento son los

movimientos 13 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y


(SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.




Insular Materno Infantil de Gran Canaria repetitivos), la reeducación

propioceptiva, la potenciación de la musculatura deficitaria y las

medias analgésicas. La neuropatía del Nervio supraescapular también

se puede tratar con bloqueos del nervio o con radiofrecuencia pulsada.

En caso de ineficacia de tratamiento se puede realizar cirugía,

mediante abordaje posterior de la escápula con sección del ligamento

transverso y liberación del nervio supraescapular. El bloqueo del NSE

(usando anestésico local y corticoide de depósito) es seguro y eficaz en

el tratamiento del dolor en hombro, mejorando el dolor, la discapacidad

y el rango de movimiento en comparación con placebo (Shanahan et al

2.003). El número total de bloqueos a realizar en cada paciente variará

de acuerdo con la disminución del dolor y la mejoría en la movilidad del

hombro, aunque no se recomienda sobrepasar 1-2 bloqueos por

semana, hasta 4-5. El uso de punción guiada por ecografía y/o el uso

de electroestimulación mejoran la efectividad de bloqueo, pero la guía

por TAC no ha demostrado ser mejor que el procedimiento habitual

(Shanahan et al 2.004). Para realizar el bloqueo, el paciente se coloca

sentado con los brazos colgando y se procede a la localización de la

espina y del ángulo inferior de la escápula. El punto de infiltración se

localiza a 1-2 cm del acromion en la fosa supraescapular. Se realiza

infiltración de la piel y del tejido subcutáneo con un anestésico,

provocando un pequeño habón. Se introduce la aguja

perpendicularmente en dirección a la fosa supraescapular hasta

contactar con ella y se retira un poco, dirigiéndose unos 15º cefálica y

medialmente. Una vez localizado este punto y antes de infiltrar, se

realizará una aspiración con la jeringuilla para evitar la punción

accidental de la arteria supraescapular. Los fármacos utilizados para el

bloqueo son anestésicos locales como mepivacaína o lidocaína en

solución al 1% o bupivacaína al 0,5% y se asocian a esteroides de

depósito del tipo metilprednisolona o betametasona. La cantidad de

solución infiltrada es de 2-3 ml y se requiere la utilización de agujas de

5 ó 7,5 cm de longitud y ancho 18-22G, dependiendo de la corpulencia

del paciente. 6.6. NERVIO SUBESCAPULAR El nervio subescapular es

rama del plexo braquial (C5-C7). Inerva a subescapular y redondo

mayor (rotadores internos). Su lesión siempre se asocia a lesiones del

plexo braquial. Da clínica poco llamativa (poca atrofia y rotación

interna que no está muy afectada porque es compensada por pectoral

mayor, dorsal ancho y deltoides). El tratamiento es el de la lesión del

plexo braquial. 6.7. NERVIO TORÁCICO LARGO El nervio torácico largo

nace de la parte posterior de C5 a C7, pasa por detrás de las raíces del

plexo braquial, entre la arteria axilar y el músculo serrato anterior al

que inerva. Sus lesiones se producen por compresiones extrínsecas

(pe. Mochilas) sobre la región supraclavicular y causas intrínsecas

(tumores, fracturas, toracotomías, corsés,…).Clínicamente se

caracteriza por la imposibilidad para flexionar por completo el brazo

por encima del nivel del hombro por delante. Puede estar limitada la

abducción del brazo. Es frecuente la presencia de escápula alada. En

lesiones de larga duración la neuropatía de este nervio aparece

asociada a un síndrome subacromial. Habitualmente tiene buen

pronóstico con tratamiento conservador. El tratamiento rehabilitador

consiste en electroterapia analgésica, electroestimulación (serrato

anterior), potenciación muscular del Serrato anterior mediante

ejercicios resistidos de antepulsión del brazo con el codo flexionado y

trabajo propioceptivo de hombro (cadenas cinéticas cerradas,

semicerradas y abiertas) para evitar el desarrollo de un síndrome

subacromial. 14 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y


(SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.




Insular Materno Infantil de Gran Canaria El tratamiento quirúrgico

mediante cirugía reconstructiva mediante transferencias musculares se

indica en caso de no recuperación espontánea con tratamiento

conservador después de 12 meses. Rara vez hay que recurrir a

fijaciones escapulotorácicas. 6.8. NERVIO AXILAR O CIRCUNFLEJO El

nervio axilar nace del fascículo posterior del del plexo braquial a nivel

del borde inferior del músculo subescapular. Desde el borde inferior del

músculo subescapular pasa cruzando el borde superior del músculo

redondo mayor para penetrar en el espacio cuadrangular junto con la

arteria circunfleja humeral posterior, para acabar inervando, el ramo

superior al músculo deltoides y el ramo inferior al músculo redondo

menor y fibras posteriores del deltoides. Sus lesiones se suelen

producir por fracturas o luxaciones del hombro. Rara vez se comprime

en el espacio cuadrilátero dando lugar al Síndrome del espacio

cuadrilátero. Clínicamente aparecen parestesias crónicas en hombro

que se agravan con la antepulsión del brazo o la abduccion y rotación

externa del húmero. Pueden haber signos motores (parálisis del

deltoides, con incapacidad de abducción activa del brazo) o no (en

caso de atrapamiento en el espacio cuadrilátero -Sdr. Del espacio

cuadrilátero-). El tratamiento es principalmente rehabilitador, aunque

el dolor responde mejor a los bloqueos nerviosos. El tratamiento

quirúrgico está indicado cuando fracasa el tratamiento conservador (3-

6 meses) y se realiza mediante abordaje quirúrgico anterior o posterior

del nervio axilar, según donde se localice la lesión. En caso de lesión

irreversible, cirugía paliativa de tranferencias tendinosas y musculares

para sustituir la función del deltoides. 6.9. NERVIO MUSCULOCUTÁNEO

(LATERAL CUTÁNEO DEL ANTEBRAZO). El nervio nace de las raíces

C5,6 y 7, a nivel del borde inferior del músculo pectoral menor. Tras su

origen atraviesa el músculo coracobraquial y discurre entre el músculo

bíceps braquial y braquial. Inerva a los músculos flexores del brazo

(bíceps braquial, braquial anterior y coracobraquial). Su compresión se

puede producir en el borde externo del tendón bicipital. También

puede irritarse durante los movimientos de pronación y extensión. Este

mecanismo lesional es más frecuente en jugadores de tenis. También

se puede lesionar en luxaciones anteriores del hombro y fracturas del

cuello humeral; además de por compresión extrínseca por tumores.

Clínicamente se produce dolor en la cara externa del codo. Se puede

limitar la extensión y pronación. Puede aparecer una disminución de la

flexión del antebrazo, que se suele compensar mediante pronación del

antebrazo y flexión del codo con el braquiorradialis. Aparece un Tinel +

en la flexura del codo, con alteraciones sensitivas en ½ superior del

antebrazo y palmar, además de en 1/3 superior del antebrazo en zona

dorsal. El tratamiento médico de la neuropatía del nervio

musculocutáneo consiste en antinflamatorios y reposos, supresión del

traumatismo o modificación de la actividad deportiva (tenis), la

colocación de férulas que limiten la extensión del codo (20-40º) y la

infiltración con corticoides. Si el tratamiento conservador es ineficaz, se

precisa recurrir al tratamiento quirúrgico, que consiste en la excisión

de un triángulo del bíceps vulnerable en pronación/extensión y que

comprime al nervio. 6.10. NERVIO MEDIANO 15 I Jornadas de






Insular Materno Infantil de Gran Canaria El nervio mediano nace de las

raíces C6,7,8 y T1, y está formado por la unión de los cordones lateral

y medial del plexo braquial. En el brazo discurre lateral a la arteria

braquial, en el codo se sitúa detrás de la aponeurosis bicipital y la vena

mediana del codo. El nervio pasa al antebrazo entre las cabezas

humeral y cubital del pronator teres y continúa en profundidad por

debajo del arco aponeurótico entre las cabezas humerocubital y radial

del FDS, siguiendo en dirección distal entre este músculo y el FDP. A

nivel del antebrazo da mucha ramos nerviosos musculares y el nervio

interóseo anterior, que discurre sobre la membrana interósea para

inervar el FPL y parte del FDP, pronador cuadrado, articulación

radioulnar distal y radiocarpiana. En el antebrazo distal el nervio

mediano se hace más superficial y va entre el FCR y el PL y a nivel de

la muñeca discurre por el túnel carpiano formado por delante por

retinaculo flexor y por detrás del nervio los huesos del carpo. Inerva a

los músculos Pronator Teres, Palmaris Longus, Flexor Carpi Radialis,

Flexor Digitorum Superficialis, FDP 2º y 3º, Flexor Pollicis Longus,

Flexor Pollicis Brevis, Abductor Pollicis Brevis, Opponente Pollicis,

Lumbricales 1º y 2º. El nervio mediano se puede comprimir y lesionar

en varias localizaciones. 6.10.a. Lesiones del nervio mediano sobre el

antebrazo, antes del pronador redondo El nervio mediano se puede

lesionar por un traumatismo a nivel de la axila, brazo o codo,

compresiones, luxación de cúbito, o por atrapamiento en el ligamento

de Struthers. Clínicamente se produce una atrofia eminencia tenar que

lleva a la mano de simio, paresia que genera la mano de bendición,

con imposibilidad de realizar el signo OK, y ausencia de sensibilidad a

lo largo del trayecto nervioso distal. 6.10.b. Síndrome pronador

redondo Las causas de este síndrome están en la hipertrofia del

pronador (deportes de lanzamiento o raqueta), o por la existencia de

una banda fibrosa accesoria a nivel del pronador redondo y flexor

superficial de los dedos, además de por tenosinovitis. La compresión

del N. mediano a este nivel se asocia frecuentemente a compresión

nerviosa en otros niveles. Aparecen dolor e hipersensibilidad en

antebrazo proximal que aumentan con pronación a resistencia y flexión

palmar. También pueden aparecer paresia y atrofia de la musculatura

de la eminencia tenar, parestesias e hipoestesia del territorio sensitivo

mediano, incluyendo el inervado por la rama palmar superficial y signo

de Tinel en el origen del pronador. El dolor se puede reproducir por la

flexión contra resistencia del codo, la pronación contrariada, la flexión

contrariada del tercer dedo y la presión dolorosa en el codo. Los

estudios neurofisiológicos son poco fiables es esta patología. El

tratamiento de esta neuropatía es quirúrgico (neurolisis) en la mayoría

de los casos. 6.10. c. Síndrome del interóseo anterior (Kiloh-Nevin) La

lesión del nervio se produce a nivel proximal del antebrazo. Puede

lesionarse por compresiones de origen tendinoso del FDS o PT,

existencia de variantes musculares, bandas musculares accesorias y

multiples anomalías anatómicas que pueden comprimir el nervio.

También se puede lesionar por traumatismos, tendinitis de la cabeza

profunda del músculo pronador redondo, venopunción incorrecta, etc.

Se produce dolor a nivel proximal del antebrazo, con paresia de los

músculos flexores del antebrazo (FPL, FDP del índice y del pronador

cuadrado) e imposibilidad de realizar signo OK. No existe afectación de

la musculatura tenar y no hay habitualmente déficit sensitivo, aunque

puede haberlo si existe atrapamiento en el punto de emergencia de la

rama interósea. 16 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y


(SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.




Insular Materno Infantil de Gran Canaria El tratamiento de esta

neuropatía es quirúrgico (neurolisis) en la mayoría de los casos. 6.10.d.

Síndrome del Túnel Carpiano El síndrome del túnel del carpo es la

neuropatía compresiva más común del miembro superior, calculándose

que afecta de 50-125 casos/100000 habitantes (Rochester con cifras

EEUU). Su prevalencia se estima en un 3,8%, aunque con estudios

neurofisiológicos la cifra se sitúa entre 15-20%. Es una causa

importante de compensación laboral del 10% de los trabajadores

manuales, llegando hasta el 30-40% en ciertas ocupaciones (que

conlleven vibraciones sobre la mano). Es más frecuente en mujeres y

en mayores de 50 años. Se produce por la compresión del N. mediano

en el túnel carpal. Este túnel está situado en la cara palmar de la

muñeca, entre el trapecio y el tubérculo del escafoides en dirección

radial, y el ganchoso y el pisiforme en el cubital, y el ligamento

transverso del túnel del carpo a nivel palmar. La compresión se puede

producir por tenosinovitis en artropatías degenerativas, trabajos

manuales repetitivos, embarazo, patologías sistémicas (artritis

reumatoidea, lupus, diabetes mellitus, hipotiroidismo, insuficiencia

renal grave en tratamiento con diálisis,…) y tras traumatismos (por

ejemplo, fracturas de muñeca). Los síntomas del síndrome del túnel del

carpo (STC) suelen ser de comienzo insidioso, en forma de

adormecimiento de los dedos pulgar, índice y medio, disestesias o

hiperestesias por frio, durante el sueño o movimientos repetidos de

flexión de muñeca. Estos síntomas pueden irradiarse hasta el brazo,

hombro y cuello. En muchos casos, los síntomas desaparecen al

sacudir la mano (signo de Pryse-Phillips). La paresia aparecerá a

medida que aumente en duración e intensidad la compresión. Esta

paresia se explorará solicitando al paciente la oposición del pulgar con

el meñique. Más adelante podrá aparecer la atrofia muscular de la

región tenar. En su estado más avanzado aparecerán trastornos

tróficos cutáneos (sequedad, atrofia de los pliegues dactilares y

adelgazamiento de los pulpejos de los dedos) y engrosamiento volar

distal del antebrazo. En la exploración física son característicos los

signos de Tinel, la maniobra de Phalen (maniobra de flexión, que será

positiva cuando aparezcan parestesias en los dedos al mantener las

manos en flexión máxima durante 1’), la maniobra de Werner (igual,

pero en extensión), la digitopresión positiva, la prueba de compresión

directa con un martillo de reflejos o con un manguito de reflejos o

manguito neumático a 150 mmHg. También son característicos la

mano papal, o en posición de juramento (por imposibilidad de flexión

del 1º, 2º y 3º dedo), la prueba de Oshsner (se le pide que junte las

manos en posición de rezo, y si hay lesión no puede flexionar el 2º y 3º

dedo que quedan en extensión), el signo del círculo (se le pide al

paciente que lleve el primer dedo al 5º), y el test del lumbrical (con el

puño cerrado aparecen parestesias; es un signo menos sensible que el

de Phalen). Son útiles para el diagnóstico el test de sensibilidad. En el

22% de los enfermos aumenta la distancia mínima para diferenciar dos

puntos, en un 70% disminuye la percepción del diapasón de 256 Hz, y

en un 83% disminuye el tacto con monofilamento de Semmes-

Weinstein. Con vibrometría, se observa un 87% de aumentos del

umbral en el pulpejo del dedo. El termotest y neurometer se han

desechado prácticamente por ser muy engorrosos. El electromiograma

y la medición de la velocidad de conducción localizan la compresión en

la muñeca y evalúan la integridad neural y motora. Con la ecografía de

muñeca se puede observar un nervio mediano engrosado, y una

alteración de la relación continente (túnel del carpo) y contenido (N.

mediano). Si el STC es consecuencia de una fractura de muñeca piede

ser útil la radiografía de muñeca con vista del túnel carpal. El

tratamiento del STC se escalona en función de la gravedad del

síndrome: 17 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y


(SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.




Insular Materno Infantil de Gran Canaria • En casos leves y moderados,

la inmovilización con férula de muñeca en posición funcional para uso

nocturno, que impide la flexión de la muñeca durante el sueño, puede

ser útil. También en estos casos pueden ser de utilidad tomar medidas

ergonómicas y ocupacionales y las inyecciones de corticoides en el

túnel del carpo. • El tratamiento rehabilitador consistirá en iontoforesis

(con AINE o con dexametasona y lidocaína), Ultrasonidos (pulsado 0,5-

1 W/cm 2 1MHz, con pulsos 1:4, 10-15 min por sesión aprox. 20

sesiones; el US superficial (3MHz) no ha demostrado utilidad), y los

ejercicios de deslizamiento tendinosos y nerviosos (Totten y Hunter)

que tienen una evidencia moderada en alivio del dolor y movilidad de

muñeca. Parece que el láser y el TENS pueden ser también de utilidad.

No hay estudios que comparen la eficacia de las ortesis con el

tratamiento rehabilitador. • En casos de STC moderados-severos o de

inadecuada respuesta a tratamiento conservador se puede optar por el

tratamiento quirúrgico, con liberación del nervio mediano en el túnel

del carpo por exposición directa o endoscópica. El tratamiento

rehabilitador postquirúrgico, si existe dolor postoperatorio, limitación

de movilidad de los dedos o tenosinovitis de los flexores podrá consistir

en TENS, láser /US en cicatriz, ejercicios precoces suaves de

movilización de tendones flexores para evitar adherencias y en trabajo

de flexibilización de la cicatriz. 6.10.e. Rama cutánea palmar La rama

cutánea palmar es una rama sensitiva que se separa del mediano unos

5 cm antes de entrar en el canal carpiano, y se distribuye por la piel de

la región tenar. Se puede comprimir por un ganglión o por pulseras o

guantes, pero generalmente es secuela de la Cx del túnel del carpo por

atrapamiento del N. en la cicatriz. Si existe hipoestesia grave con un

signo de Tinel muy positivo, probablemente existe neuroma. 6. 10. f.

Rama motora recurrente tenar Es una rama motora del mediano que

se acomoda en el borde del retináculo flexor en dirección a la

eminencia tenar. Se puede comprimir por el uso repetido de

herramientas o de un bastón que apoye en la eminencia tenar.

Generalmente se produce un diagnóstico tardío, al observarse una

atrofia de la eminencia tenar. Su tratamiento es suprimir el apoyo

desencadenante, y excepcionalmente una neurolisis quirúrgica. 6. 10.

g. Nervios digitales La compresión de estos nervios se produce por

movimientos realizados con desviación de los dedos o en los juegos de

pelota. A veces también se produce por ocupación de túnel

intermetacarpiano por tenosinovitis o artropatías. Su compresión

produce síntomas sólo sensitivos, con disestesias y/o dolor en la mitad

de uno o varios dedos. El dolor se agrava por la presión del espacio

entre las cabezas de metacarpianos y por la desviación forzada del

dedo. Esta neuropatía tiene una evolución benigna, respondiendo bien

al tratamiento del proceso subyacente o a la infiltración con anestésico

local. 6.11. NERVIO CUBITAL. El nervio cubital nace de las raíces C7, 8

y T1, siendo la principal continuación del fascículo medial del plexo

braquial. En la axila discurre entre la arteria y vena axilar y a nivel del

brazo medial a la arteria braquial. En la mitad del brazo atraviesa el

tabique intermuscular medial y desciende por delante de la cabeza

medial del tríceps braquial. En el tercio distal del brazo discurre hacia

atrás para colocarse entre el olecranón y el epicóndilo medial, lugar

frecuente de neuropatías compresivas del cubital. En el antebrazo

desciende sobre el músculo flexor profundo de los dedos y en

profundidad al flexor carpi ulnaris. A nivel de la muñeca discurre lateral

al FCU junto con la arteria cubital, recubiertos únicamente por piel y

fascia. Desde aquí 18 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y


(SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.




Insular Materno Infantil de Gran Canaria alcanza la mano cruzando la

superficie anterior del retináculo flexor lateralmente al pisiforme (Canal

de Guyon) y cubierto por el músculo palmar corto, dividiéndose el

nervio en sus ramos terminales superficiales y profundo. Inerva a los

músculos Flexor Carpi Ulnaris, Flexor Digitorum Profundus 4º y 5º,

adductor Pollicis; Opp. Dig. Quinti, Flexor Digiti Quinti, Interossei

dorsales y palmares y lumbricales 3º y 4º. La compresión de este

nervio se puede producir a varios niveles: 6.11.a. Nervios digitales

6.11.b. Rama motora palmar profunda Esta rama inerva a los músculos

interóseos y puede quedar atrapada por esclerosis de las estructuras

palmares profundas o por garra repetida. Su lesión produce una atrofia

de interóseos dorsales, especialmente el primero. En la neurografía se

puede observar un retraso de la conducción entre el carpo y el primer

interóseo. El tratamiento es el de la lesión subyacente. 6.11.c.

Síndrome del túnel ulnar o del Canal de Guyon El canal de Guyon o

túnel lunar está limitado por el hueso pisiforme y ligamento pisiforme

ganchoso (ulnar), gancho del hueso ganchoso y la inserción del lig.

Carpal transverso (radial), y el ligamento carpal palmar (techo). Se

describen hasta tres variedades de este síndrome en función del lugar

de compresión nervioso. Esta compresión se puede producir de manera

extrínseca en trabajadores que utilizan martillos neumáticos, ciclistas

en los que se comprime la región hipotecar, etc. También se puede

producir de manera intrínseca por gangliones, fracturas locales,

tumores... Clínicamente, desde el punto de vista sensitivo existirá

hipoestesia del borde cubital de la mano y del 4º y 5º dedos. Se

produce una atrofia de la eminencia hipotenar y de los espacios

ínteróseos, en menor medida de la eminencia tenar. No obstante, y

según la localización de la compresión, podemos tener una clínica con

predominio sensitivo, motora o mixta. Son característicos el signo de

Froment (Perdida fuerza de aductor del pulgar -n. cubital- se ve

compensada por una flexión de articulación interfalangica por el flexor

pollicis longus -N. mediano-) y la mano del predicador o benedictino

(garra del 4º y 5º dedos). El diagnóstico de este síndrome es clínico,

pudiéndose confirmar con estudios neurofisiológicos. El tratamiento

conservador se realiza con inmovilización con férula nocturna. En

ocasiones se podrán asociar infiltraciones corticoideas y tratamiento

rehabilitador (similar al descrito para el STC). En caso de ineficacia del

tratamiento conservador hay que recurrir a la descompresión

quirúrgica. 6. 11. d. Rama cutánea dorsal La rama cutánea dorsal

emerge del N. cubital unos centímetros antes de entrar en el canal de

Guyon. Inerva el borde cubital del dorso de a mano y la parte proximal

tenar y de los últimos dedos. Su compresión puede producirse por

gangliones, adherencias quirúrgicas o el apoyo repetido en una

superficie dura al escribir. También se puede lesionar por

traumatismos directos en la estiloides cubital. Clínicamente se

producen parestesias o hipoestesia en el borde dorsal de la mano con

ausencia de signos motores. El signo de Tinel es positivo.

Neurofisiológicamente se puede ver un retraso de la conducción de

esta rama sensitiva. El tratamiento de esta lesión es la evitación de los

factores predisponentes. 19 I Jornadas de Actualización en Medicina






Insular Materno Infantil de Gran Canaria 6.11. e. Atrapamiento del N.

Cubital a nivel del canal epitrócleolecraniano El canal cubital se

encuentra a lo largo de la cara medial del codo. El atrapamiento puede

ocurrir en los orígenes y humeral del flexor ulnar del carpo o en el

borde proximal del túnel cuando el nervio se desvía con la flexión del

codo. También se puede producir una compresión directa cuando el

nervio pasa a través del septo intermuscular del tríceps, braquial

anterior y flexor largo de los dedos (arcada de Strudens). Se puede

producir una compresión a nivel del surco epitrocleolecraniano con la

fascia de Osborne, y también por inestabilidad crónica del nervio con

subluxación sobre la epitróclea (permitiendo que el nervio sufra en sus

desplazamientos y se haga más sensible a los traumatismos directos y

a las presiones sobre el codo). Es importante recordar que el nervio

cubital, en condiciones normales, se elonga del orden de 4,7 mm con la

flexión del codo, por lo que pequeños atropamientos pueden producir

muchos síntomas. En esta neuropatía aparecen parestesias en la cara

palmar (mitad cubital del 4º dedo y todo el 5º) y en la dorsal del 1º y 2º

dedos que se agravan con flexión de codo. El signo de Tinel es positivo

por encima del arco epitroleo-olecraniano. La prueba de hiperflexión

del codo es positiva cuando reproduce las acroparestesias de los dedos

4º y 5º. Los trastornos motores son más tardíos y progresivos,

apareciendo torpeza de los dedos y debilidad de la mano para la

presión, los signos del cruce (no es posible cruzar el dedo medio sobre

el índice) y el de Froment y la mano de predicador. En casos severos

aparece una amiotrofia intermetacarpiana y aplanamiento de la mano

por déficit y amiotrofia de los interóseos y los dos últimos lumbricales.

El diagnóstico es clínico principalmente. La radiografía de codo

descarta procesos expansivos, fracturas, etc. El estudio

neurofisiológico mostrará una lentitud en la conducción nerviosa, con

latencia prolongada. El tratamiento conservador consistirá en colocar

una almohadilla en el codo o férula para sostener codo en flexión a 45

grados (continuo o en la noche). Si existe paresia se podrán prescribir

ortesis activas con MCF en flexión y extensión asistida (extensor

común de los dedos). Se debe tratar con cinesiterapia para evitar

rigidez de dedos, potenciando flexión de MCF, primero con muñeca

flexionada y los dedos en extensión y finalmente con la muñeca en

extensión. El tratamiento quirúrgico (descompresión del nervio cubital

y transposición anterior subcutánea o submuscular) se indica en casos

de atrapamiento severo, clínica motora y ausencia de eficacia de tres

meses de tratamiento conservador. Es importante que una vez sentada

la indicación de tratamiento quirúrgico, éste no se retrase para evitar

un mayor daño nervioso. 6.11.f. Lesiones del nervio cubital traumáticas

Son secundarias a fracturas mal consolidadas del cóndilo medial del

húmero en niños, a fracturas desplazadas del condililo medial de niños

y adultos o a luxaciones del codo. 6.12. NERVIO RADIAL El nervio radial

nace de las raíces C5,6,7,8 y T1. Es el más grande del plexo braquial y

es la principal continuación de su fascículo posterior. En la axila se

coloca detrás de la arteria axilar y en el brazo se coloca entre la arteria

braquial y la cabeza larga del músculo tríceps braquial. Desciende

pegado al húmero por detrás en el canal de torsión, pasando entre los

vientres musculares del tríceps, en el tercio distal se hace anterior

atravesando el tabique intermuscular lateral. Tras pasar el epicóndilo

lateral se divide en un ramo superficial y otro profundo, el primero

desciende entre el braquiorradialis y el supinator y el ramo profundo

atraviesa un arco 20 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y


(SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.




Insular Materno Infantil de Gran Canaria fibroso que forma el supinador

(Arcada de Frohse), continuando su recorrido distal hasta dar los ramos

terminales. Inerva a los músculos Tríceps braquial, Ancóneo,

Braquirradialis, Supinator, Extensor Carpi Radialis Longus y Brevis

(ECRL y ECRB), Extensor Carpi Ulnaris (ECU), Extensor Digiti Comun

(EDC), Extensor Digiti Quinti (EDQ), Extensor Indicis Proprius (EIP),

Extensor Pollicis Longus y Brevis (EPL y EPB) y Abductor Pollicis Longus

(APL). El nervio radial se puede lesionar en varias localizaciones: en la

axila, en el brazo y en 1/3 proximal del antebrazo (túnel radial). En la

exploración es importante recordar que la supinación del antebrazo

con el codo en extensión sólo la realiza el supinador corto, mientras

que con el codo flexionado también interviene el bíceps. Los objetivos

del tratamiento rehabilitador de las lesiones del nervio radial son

mantener el tropismo muscular y potenciar los músculos patéticos. La

cinesiterapia primero será analítica y luego en gestos complejos, con

movimientos sinérgicos de codo, muñeca y dedos. La

electroestimulación puede ayudar a mantener el tropismo de la

musculatura patética. Las ortesis están indicadas para evitar la

deformidad de los dedos en flexión, manteniendo muñeca y dedos en

posición funcional. Pueden ser pasivas o activas, con sistema de

elásticos para trabajar extensión de muñeca y dedos (primero se

trabaja flexión dorsal de muñeca con dedos flexionados y luego con

muñeca y MCF en extensión). Las lesiones distales del nervio radial

tienen peor pronóstico que las proximales y suelen requerir

tratamiento quirúrgico. 6.12. a. Lesiones del Nervio radial a nivel de la

axila (parálisis de la muleta) Se producen por traumatismos,

intervenciones quirúrgicas y por la compresión producida por el uso de

muletas axilares. Afectan a nivel motor a todos los músculos inervados

por el radial (incluyendo el tríceps). A nivel sensitivo, se produce una

leve hipoestesia en cara posterior del brazo y antebrazo. 6.12.b.

Lesiones del N. radial en brazo Las lesiones del nervio radial en el

brazo se producen por compresión (generalmente extrínseca por

luxaciones del codo, síndrome de Volkmann, neoplasias, hipertrofia de

bolsas sinoviales, aneurismas, etc.) o por traumatismos (fractura de

1/3 medio de húmero). También es característica la lesión a nivel del

brazo, en el surco de la espiral (parálisis del sábado por la noche o

“Honeymooner”). Clínicamente, lo más característico es la muñeca

caída (por afectación de todos los músculos inervados por el radial

excepto tríceps y ancóneo) con poca clínica sensitiva. Aparece una

pérdida parcial o total de la extensión del codo, muñeca y/o dedos

dependiendo del nivel donde se produzca la lesión. El déficit sensitivo

(si lo hay) se produce en la cara dorsal de la mano y zona posterior del

brazo. Las lesiones por compresión habitualmente son neuroapraxias o

axonotmesis, teniendo en general buen pronóstico con tratamiento

rehabilitador. Las lesiones traumáticas habitualmente requieren

tratamiento quirúrgico. 6.12. c. Síndrome del túnel radial, Síndrome del

interóseo posterior, Sd del supinador o de la arcada de Frohse. 21 I



18/5/2.010.




Insular Materno Infantil de Gran Canaria El túnel radial va desde la

interlinea articular hasta la entrada en el supinador (borde superior

fibroso de la arcada de Froshe). La arcada de Frohse es una banda

fibrosa de la parte proximal del fascículo superficial. Es una variante

anatómica, que no aparece en el feto pero es frecuente en los adultos.

Varias son las zonas posibles de compresión del N. radial: fibras de

articulación radiocapitelar, vasos radiales recurrentes, extensor corto

radial del carpo, arcada de Frohse, origen del tensor supinador. En esta

zona el nervio radial es muy móvil, y en supinación el nervio se aleja

de las inserciones del supinador, comprimiéndose con la contracción

del supinador y con la pronación pasiva, que pone en tensión la arcada.

Pueden ser causa de compresión del nervio radial en este nivel la

compresión en la arcada de Frohse, lipomas, gangliones, sinovitis o por

fracturas proximales del radio. Frecuentemente se produce por

solicitaciones repetitivas. En el diagnóstico diferencial de esta entidad

hay que hacerlo con la epicondilitis, la neuralgia C7, el síndrome del

compartimento de los extensores y la compresión del nervio

musculocutáneo. En los casos no traumáticos, la clínica es progresiva,

y se caracteriza por una paresia del extensor propio del 5º dedo que

progresivamente se extiende a los otros dedos. Se puede observar una

mano caída con leve desviación radial al intentar extender la muñeca.

También puede aparecer dolor al extender muñeca y dedos mientras

examinador flexiona pasivamente el dedo medio y a la a supinación de

antebrazo contraresistencia. El dolor se agrava al colocar un manguito

neumático en el brazo. El tratamiento conservador puede ser ortésico,

con infiltraciones y/o con tratamiento conservador. Se pueden

prescribir férulas con codo en flexión, antebrazo en supinación y

muñeca y dedos en neutro (esto es importante para evitar la

deformidad en flexión de dedos).El tratamiento rehabiltador

habitualmente consiste en cinesiterapia mantener trofismo y potenciar

músculos patéticos, ultrasonidos en modo pulsátil o sin sonoforesis con

AINES o corticoides en túnel radial, electroestimulación (colocando los

electrodos a la salida del canal de torsión) y electroterapia analgésica.

Si no existe mejoría en tres meses hay que valorar el tratamiento

quirúrgico (neurolisis por vía anterior). 6.12.d. Compresión de la rama

superficial radial a nivel de la muñeca o Sd. Wartenberg A esta

neuropatía también se le conoce como el síndrome del reloj de pulsera.

Se produce por compresión extrínseca (pulseras) o intrínseca

(gangliones, tumores, …) de la rama superficial radial. Sólo da clínica

sensitiva, con parestesias, quemazón o anestesia en cara dorsal de la

mano. Los síntomas se incrementan con la desviación cubital y radial o

con la pronación forzada de la muñeca. El diagnóstico diferencial hay

que hacerlo con la tenosinovitis De Quervain y la rizartrosis. El

tratamiento habitual es conservador. 7. LESIONES NERVIOSAS DEL

MIEMBRO INFERIOR 7.1. NEUROPATÍAS INGUINALES Se denominan así a

las neuropatías de los nervios iliohipogástrico, ilioinguinal y

genitofemoral. Frecuentemente se asocian a cirugía abdominal

(herniorrafias inguinales, apendicectomías, incisiones de Phannenstiel,

cirugía pélvica, y a disfunción del suelo pélvico y dolor miofascial.

También a roturas musculares abdominales o diastasis musculares. En

estas neuropatías los estudios neurofisiológicos son de escasa

rentabilidad diagnóstica. La electromiografía de la musculatura

abdominal inferior sólo muestra anomalías en 50%. La VCM no está

validada en esta patología. 7.1.1. Neuropatía ilioinguinal 22 I Jornadas

de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria

de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.




Insular Materno Infantil de Gran Canaria El N. ilioinguinal (L1-L2, mixto)

emerge del borde lateral del m. psoas, discurre por la porción interna

de la pared abdominal en situación caudal al N. iliohipogástrico. En

este trayecto cursa adyacente al margen anterior de la cresta ilíaca y

atraviesa la fascia y músculos transverso abdominal y oblícuo interno,

a los que inerva. Posteriormente se hace superficial, proporcionando

inervación sensitiva de la piel situada sobre el ligamento inguinal, la

base del escroto o labios mayores y la porción superomedial del muslo.

Su lesión produce dolor neuropático en el el área del nervio ilioinguinal,

con parestesias a la salida del canal inguinal y medial a la espina ilíaca

anterior. El dolor se incrementa con la flexión de cadera y la activación

de los músculos abdominales (signo de Carnett) y con la extensión y

rotación del tronco (Madura, 2005). A menudo se asocia a neuropatías

de los nervios iliohipogástrico y genitofemoral. El tratamiento

farmacológico con fármacos para el dolor neuropático (antidepresivos

tricíclicos, gabapentina, pregabalina, …) es poco efectivo. Tampoco lo

son los corticoides. El tratamiento rehabilitador consiste en

movilizaciones titulares, flexibilización precoz de la herida quirúrgica,

electroterapia analgésica (TENS, láser de baja intensidad) y el

tratamiento del s-indrome miofascial asociado (si lo hibiese), además

de la potenciación de la musculatura deficitaria (especialmente la

abdominal). Los bloqueos del Nervio ilioinguinal (TAP) son la medida de

tratamiento más efectiva. Pueden ser necesarios varios bloqueos (4-7),

y de varios nervios de la ingle. Se pueden hacer con referencias

anatómicas, o bajo ecografía. En casos de ineficacia de los anteriores

tratamiento se puede realizar una neurectomía o bien tratar con

procedimientos de neuromodulación. 7.1.2. Neuropatía iliohipogástrica

El nervio iliohipogástrico se forma por la unión del ramo ventral de L1 y

una pequeña contribución de D12. Se dispone entre el oblícuo interno y

el transverso del abdomen, pasa por el oblícuo externo 2-3 cm por

encima del ligamento inguinal e inerva la pie superior del pubis. Su

lesión se manifiesta por dolor pericicatricial. Los tratamientos de esta

neuropatía son similares los de la anterior, siendo el tratamiento más

efectivo el bloqueo ilioinguinal. 7.1.3. Neuropatía génitofemoral El

nervio génitofemoral sale de los ramos ventrales L1 y L2. Desciende

por la superficie ventral del psoas y después se divide en las ramas

femoral y genital. La rama femoral corre lateral a la arteria femoral e

inferior al ligamento inguinal. La rama genital pasa por el canal inferior

al cordón espermático para inervar a los labios mayores/ escroto y el

muslo adyacente. Clínicamente se caracteriza por hipoestesia en la

cara anterior del muslo por debajo del ligamento inguinal. Los

tratamientos de esta neuropatía son similares los de la anterior, siendo

el tratamiento más efectivo el bloqueo génitofemoral, con referencias

anatómicas o bajo ecografía. 7.2. LESIONES DEL PLEXO LUMBOSACRO

El plexo lumbar está formado por las raíces de L1 a L4 y el sacro por

las raíces L4 a S4. Se puede lesionar por compresiones por tumores,

hematomas retroperitoneales, traumatismos obstétricos. También se

puede afectar por diabetes, neuralgia amiotrófica, … Los síntomas van

a depender de las raíces que se afecten y del mecanismo lesional. 23 I



18/5/2.010.




Insular Materno Infantil de Gran Canaria El pronóstico de la lesión del

plexo braquial va a depender del grado de lesión nerviosa y etiología.

El tratamiento es habitualmente conservador,salvo en casos

traumáticos, y de larga duración. 7.3. NEUROPATÍA GLÚTEA El N. glúteo

superior (L4-S1) discurre entre los músculos glúteo medio y menor a

los que inerva, además del músculo tensor de la fascia lata. Su función

es la abducción del muslo y rotación interna de la cadera. Se puede

lesionar por fracturas pélvicas, de cotilo o artroplastias de cadera. Su

lesión provoca marcha en Trendelenburg (descenso de la hemipelvis

afecta al levantar la pierna por paresia del glúteo medio). El

tratamiento rehabilitador consistirá en la potenciación de la

musculatura pélvica para conseguir marcha más fisiológica y en ña

electroestimulación del glúteo medio. 7.4. NEUROPATÍA PUDENDA El

nervio pudendo se origina en los segmentos medulares sacros: S2, S3

y S4, siendo S3 el segmento de mayor contribución. Tiene fibras

sensitivas, autonómicas, y motoras que transporta las señales desde y

hacia los genitales, zona anal y la uretra. El nervio pudendo tiene tres

sectores: el primero está comprendido desde su origen hasta la región

presacra (no recibe contribución de S1 y S5. El segundo corresponde al

canal infrapiriforme. Inmediatamente después de su comienzo, el

nervio pudendo penetra la región glútea bajo el músculo piriforme y

cruza alrededor del extremo final del ligamento sacroespinoso,

contactando con el ligamento sacrotuberoso. En este punto se produce

el 70% de los atrapamientos de este nervio. El tercer segmento

corresponde al canal pudendo o también conocido como canal de

Alcock. Después de pasar alrededor del ligamento sacroespinoso, el

nervio pudendo se desplaza bajo el músculo elevador del ano, a lo

largo de la tuberosidad isquiática, en una vaina de la aponeurosis del

músculo obturador interno que forma el canal de Alcock. Es la segunda

localización de atrapamiento. El nervio pudendo posee tres ramas

terminales: el nervio rectal inferior, el nervio perineal y el nervio dorsal

del clítoris/pene. La neuropatía pudenda es más frecuente en mujeres

(2/3), habitualmente secundaria a traumatismo directo (en ciclismo,

hípica, sillas duras o cirugía pélvica), por compresión por miomas

uterinos o en el canal del parto y por inestabilidades sacroiliacas.

Habitualmente se asocia a síndrome miofascial del músculo piramidal,

del elevador del ano y obturador interno. Los síntomas predominantes

son dolor y sensación de ardor o quemazón en la zona del periné. El

dolor puede ser uni o bilateral y se presenta en el recto, periné, la

uretra y / o los órganos genitales y en ocasiones se irradia a los

muslos. El dolor es permanente, diario y empeora en la posición

sentada. Es típica la sensación de alivio al sentarse en el WC. El dolor

disminuye cuando se esta de pié o acostado. También pueden

aparecer tenesmo anal y urinario y polaquiuria. La sensación de

malestar en el recto alientan al paciente a multiplicar sus deposiciones

que se traducen en el agravamiento de los síntomas iníciales. En

hombres, la eyaculación es dolorosa y la erección es menos firme y en

ocasiones no hay erección. En mujeres, aparece vaginismo, vulvodinia,

anorgasmia, sequedad vaginal,… En la exploración física, el tacto

rectal persigue reproducir el dolor al tocar el ligamento sacroespinoso.

Por lo general, el bulbo-cavernoso y anal reflejo no se ven afectados.

Se considera que un descenso del suelo pélvico > 2 cm. durante el

pujo incrementa el riesgo de neuralgia del pudendo. El Skin Rolling

Test o prueba de la pinza rodada consiste en desplazar la piel y el

tejido celular subcutáneo desde el ano hacia el pubis, sobre el trayecto

de las ramas de nervio pudendo. Al realizar esta maniobra se producirá

el dolor por la inervación del nervio. Dentro de las pruebas

complementarias, la RMN descarta otras causas de compresión. La

latencia motora distal del nervio pudendo sólo examina la función

motora del nervio. Para 24 I Jornadas de Actualización en Medicina






Insular Materno Infantil de Gran Canaria realizarla, el nervio pudendo

se estimula eléctricamente en el interior del recto (o de la vagina), con

un guante con un electrodo en su punta. Los fármacos para el dolor

neuropático son poco efectivos en esta patología. Los bloqueos

nerviosos del pudendo pueden ser diagnósticos o terapéuticos. Se

realiza guiados por TAC, ecografía o por tacto, de manera unilateral o

bilateral y en las zonas de conflictos (pinza ligamentaria y canal de

Alcock). El tratamiento rehabilitador habitualmente consiste en

electroterapia intracavitaria, además de la potenciación muscular de la

musculatura del suelo de la pelvis. La cirugía tiene buenos resultados

(aproximadamente 70%), y puede realizarse con una técnica

transglútea, transperineal o transisquiorrectal. 7.5 NERVIO

OBTURADOR. El N. obturador (L2-L4) atraviesa el psoas y el agujero

obturador para inervar el músculo pectíneo, el aductor mayor, el

aductor menor y el grácilis. Frecuentemente se lesiona con el crural en

fracturas pélvicas o hernias del agujero obturador. Su lesión se

manifiesta por una pérdida de fuerza de aducción de cadera y

alteraciones de sensibilidad en la cara interna del muslo. El tratamiento

de la neuropatía del nervio obturador es el etiológico, aunque los

bloqueos del nervio pueden ser útiles. 7.6. MERALGIA PARESTÉSICA O

SÍNDROME DE ROTH. Se denomina así al atrapamiento del N.

femorocutáneo o cutáneo femoral lateral (L2-L3) (exclusivamente

sensitivo) en la espina ilíaca superior a su paso por el ligamento

inguinal o distalmente, cuando atraviesa la fascia lata. Entre las causas

de este síndrome están la compresión del nervio en su salida por

obesidad o por ortesis raquídeas, además de por traumatismos

directos. Clínicamente se caracteriza por dolor y disestesias en la cara

anterolateral del muslo, que no se inician en columna lumbar y se

agudizan por la presión digital del punto de la espina ilíaca AS y por

con la bipedestación prolongada o maniobras de extensión de la

cadera y disminuyen con la flexión de la articulación. El diagnóstico es

sobre todo clínico. Los estudios neurofisiológicos pueden mostrar un

retraso de la velocidad de conducción sensitiva del femorocutáneo u

de los potenciales evocados somatosensoriales por estimulación

cutánea. El tratamiento se basa en la corrección de las medidas

desencadenantes y en evitar las posturas en extensión de la cadera. El

tratamiento farmacológico suele menos efectivo que los bloqueos

nerviosos con anestésico local. En casos rebeldes se puede plantear

una liberación quirúrgica. 7.7. NEUROPATÍA CRURAL-FEMORAL El nervio

crural (L2-L4) es un nervio mixto, que acompaña al psoas hasta el arco

crural, atraviesa el ligamento inguinal y continúa por el triángulo de

Scarpa para inervar el músculo sartorio, el pectíneo, el ilíaco, el

cuádriceps y finalmente forma el nervio safeno. Es responsable de la

flexión y rotación externa de la cadera y de la extensión de la rodilla,

además de la sensibilidad de la cara anterior del muslo y región interna

de la pierna. El nervio crural se puede lesionar en cirugía abdominal,

traumatismos pélvicos, artroplastias cadera, hematomas y tumores

retroperitoneales. El tratamiento rehabilitador consiste en la

potenciación de la musculatura parética con cinesiterapia y

electroestimulación y en el uso de ortesis estabilizadora de rodilla. El

tratamiento quirúrgico consiste en eliminar la causa de la compresión.

7.8. NERVIO CIÁTICO 25 I Jornadas de Actualización en Medicina Física

y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación

(SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.




Insular Materno Infantil de Gran Canaria El N. ciático (L4-S3) nace de

los troncos posteriores del plexo lumbosacro en la pelvis, pasa por el

agujero ciático mayor, atraviesa en profundidad la nalga para avanzar

por la cara posterior del muslo y en su tercio distal se divide en el

nervio ciático poplíteo externo (CPE) y el ciático poplíteo interno (CPI).

Es el responsable de la inervación motora de isquiotibiales y de todos

los músculos de la pierna y pie. Sensitivamente inerva la región

posterior del muslo, la zona posteroexterna de la pierna y del pie. Su

parálisis da lugar a dificultad para la flexión de la rodilla, además de

afectarse en mayor o menor grado todos los músculos de la pierna y

del pie. Cuando la parálisis es incompleta la clínica se localiza más en

el CPE (que forma los 2/3 del tronco principal). Hay que recordar que

cuando además de los músculos de la pierna están afectados los

glúteos y rotadores externos de la cadera hay que sospechar una

lesión del plexo. 7.8.1. Generalidades La lesión del nervio ciático se

puede producir en fracturas de la pelvis, fracturas-luxaciones de

cadera o mecanismos compresivos a nivel de la nalga (tumores o por el

síndrome del piramidal). El tratamiento rehabilitador es muy largo

(hasta 2 años) y muchas veces insatisfactorio. Se potencia la

musculatura patética y se reeduca marcha con ortesis. Los bloqueos

terapéuticos sólo están indicados en fases secuelares, con dolor

neuropático. Se pueden hacer con referencias anatómicas (usando las

aproximaciones de Manssur y Raj), o guiados por ecografía (vía

proximal, en nalga, o distal, en hueco poplíteo) o TAC. 7.8.2. Síndrome

del piramidal o piriforme. El músculo piramidal se origina en la cara

anterior del sacro y se inserta en el trocánter mayor del fémur. Está

inervado por los nervios sacros S1 y S2. Tiene función de rotador

externo de la cadera y abducción. El síndrome del piramidal es la

compresión del nervio ciático por el músculo piriforme. Existe una

predisposición anatómica a padecer este síndrome. Es más frecuente

en mujeres (6:1), por tener un mayor ángulo Q (16º de media frente a

12º de los varones). También predisponen a parecer este síndrome la

presencia de hiperpronación del pie, dismetrías (habitualmente el

miembro más corto se hipertrofia), torsión pélvica, escoliosis,

hiperlordosis lumbar, desequilibrios musculares… Lesiones musculares

que afecten al piriforme también pueden producir este síndrome, como

traumatismos, ejercicios intensos o repetidos, inyecciones

intramusculares... La denominada “ciática del corredor”, que se debe a

sobrecarga de entrenamiento, correr en suelos duros, no hacer

estiramientos, etc., es una variedad frecuente de este síndrome.

Existen causas indirectas del síndrome del piramidal, como pueden ser

la patología regional sacroilíaca, tumores pélvicos, antecedentes de

cirugía del raquis, trastorno intervertebral lumbar, etc. También las

posturas forzadas (como permanecer de pie apoyados sobre un solo

pie, sentarse con las piernas cruzadas, subir y bajar escaleras, conducir

- por la sobrecarga mantenida de la cadera en flexión y abducción-)

pueden producir esta neuropatía. El dolor del síndrome del piramidal es

descrito como un dolor sordo, intenso, de características punzantes o

quemantes en la nalga, y que se irradia hacia los dos tercios superiores

del muslo, raramente sobrepasando la rodilla. El dolor reaparece con la

sedestación, la conducción, la bipedestación y la marcha. En la

exploración se localiza un punto gatillo piramidal en la línea que une

espina ilíaca postero-superior con troncánter mayor. El punto doloso se

localiza 2 cm. por debajo de esta línea sobre su perpendicular

mediana. 26 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y


(SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.




Insular Materno Infantil de Gran Canaria Con el paciente en decúbito

supino se pueden explorar el signo de Lassegue (que puede ser o no

positivo), el test de Freiberg (rotación interna forzada), el test de Pace

(el paciente resiste al examinador hacia la rotación externa y

abducción de la cadera) y el de Beatty (con la cadera flexionada, se

realiza una abducción del muslo afectado, manteniendo esa posición

unos segundos). Con el paciente en decúbito prono se puede

reproducir el dolor con el miembro inferior en rotación interna pasiva y

flexión a 90º. También con la contracción contra resistencia interna

aplicada por encima del maleolo interno. Con el paciente de pie, se

puede realizar el test de flexión anterior del tronco en tres posiciones

(pies rectos, en rotación interna y externa), apareciendo el dolor de

forma precoz con los miembros inferiores en rotación interna (porque

se incrementa la tensión en el músculo piramidal), y de forma tardía en

rotación externa. El test de Mirkin consiste en la inclinación del

paciente lentamente hacia al suelo estando en bipedestación con las

rodillas rectas, y presionar sobre la nalga en el lugar donde el nervio

ciático cruza al músculo piriforme, produciendo dolor que se extiende

por cara dorsal del muslo. Las pruebas complementarias permiten

confirmar el diagnóstico de síndrome del piramidal, excluyendo

patología raquídea. La radiografía simple de pelvis y de articulación

sacroilíaca es indispensable, especialmente en cirugía raquídea o

artroplastia de cadera, y permite valorar la estructura ósea (lesiones

osteolíticas, fracturas, afectación de sacroilíacas, osificaciones

ectópicas,…), y si existen alteraciones morfoestáticas (ángulo Q,

escoliosis, dismetrías), aunque habitualmente no muestra alteraciones

de significado patológico. La ecografía permite visualizar en tiempo

real compresión del nervio por el músculo, además de permitir la

realización de punciones ecoguiadas. La TAC permite valorar la

anatomía local, los límites óseos y musculares de los forámenes supra

e infrapiriformes y del N.ciático en todo su trayecto. La RMN permite

descartar procesos expansivos, masas, miositis, localización

extrapélvica de endometriosis, dilatación varicosa de venas glúteas,

etc. Los estudios neurofisiológicos son imprescindibles, y permiten

evaluar el sufrimiento del nervio ciático, diferenciar entre afectación

troncular y radicular y precisar el nivel de compresión. Habitualmente,

en el síndrome del piramidal, se afecta sobre todo la rama peronea. El

diagnóstico diferencial del síndrome del piramidal hay que hacerlo con

las lumbalgias/ lumbociáticas, con las lesiones que comprimen el

nervio ciático (infecciones, tumores, …), con la patología sacroilíaca, la

bursitis trocantérica y con las radiculopatías. Son signos de alarma en

este síndrome la presencia de incontinencia de esfínteres, las

alteraciones de la marcha y el síndrome de cola de caballo. La

presencia de estos signos obliga a su remisión al Servicio de Urgencias.

El tratamiento preventivo del síndrome del piramidal consiste en

corregir y evitar las causas predisponentes y subyacentes en la medida

que sea posible. El tratamiento médico con AINES, relajantes

musculares, hielo local y analgésicos es efectivo en aproximadamente

2/3 de los casos. El tratamiento rehabilitador consiste en técnicas de

terapia manual (manipulaciones vertebrales/sacroiliacas),

estiramientos y ejercicios específicos que el paciente podrá realizar en

su domicilio, potenciación de la musculatura deficitaria, con ejercicios y

con electroestimulación y electroterapia analgésica. Las infiltraciones

de puntos gatillo del piramidal (por referencias anatómicas, o guiadas

por ecografía o TAC), con anestésico local o toxina botulínica tienen

habitualmente buen resultado. El tratamiento quirúrgico mediante la

liberación del nervio se ha de hacer si existe fracaso de los otros

tratamientos y si se demuestra el compromiso del nervio ciático en el

canal infrapiriforme. 7.9. NEUROPATÍA DEL CIÁTICO POPLÍTEO

EXTERNO El nervio ciático poplíteo externo (CPE) pasa por un arco

fibroso que une el músculo peroneo largo y el sóleo, a 2 cm. de la

cabeza del peroné. Se divide en dos ramas: el N. peroneo 27 I Jornadas

de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria

de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.




Insular Materno Infantil de Gran Canaria superficial y el tibial anterior.

El nervio del tibial anterior inerva el músculo tibial anterior y todos los

extensores de los dedos. El CPE se puede lesionar en varias

localizaciones: 7.9.1. Lesión en la cabeza o cuello del peroné El CPE se

puede dañar por traumatismos, posturas de compresión mantenidas,

compresiones agudas por contracción brusca de los músculos peroneos

durante una torcedura de tobillo, compresiones por yesos, tracciones,

barandillas de camas, etc. Clínicamente su lesión se caracteriza por el

pie caído, con los dedos en forma de garra, hipoestesia en el

dermatoma del CPE y marcha en estepage. El tratamiento rehabilitador

se basará en cinesiterapia para mantener la movilidad de tobillo y pie,

evitando el equino, la potenciación de los dorsiflexores del pie

mediante ejercicios y electroestimulación y el uso de ortesis

antiequino. El tratamiento quirúrgico consistirá en la liberación del

nervio en la cabeza del peroné, y en casos severos, transposiciones

con el tibial posterior y/o artrodesis de tobillo. 7.9.2. Síndrome de la

celda del tibial anterior El N. peroneo profundo o tibial anterior (rama

del CPE) pasa por debajo del músculo peroneo lateral largo, haciéndose

externo por delante del músculo tibial anterior e inervando dorso del

pie. Se puede ver comprimido en la celda del tibial anterior, por edema

de la musculatura anteroexterna de la pierna por sobrecargas o

traumatismos. Clínicamente se caracteriza por dolor, tensión y cambios

inflamatorios en compartimiento anteroexterno de la pierna, con

paresia de los músculos dorsiflexores del pie y del hallux y disminución

de sensibilidad del primer espacio interóseo. El tratamiento del

síndrome de la celda del tibial anterior es quirúrgico de urgencia. 7.9.3.

Ramos cutáneos dorsales del pie Estos ramos se pueden atrapar por el

uso de calzado alto o estrecho. Clínicamente se producen parestesias,

disestesias o hipoestesia en dorso del pie y hallux. 7.10. NERVIO

CIÁTICO POPLÍTEO INTERNO El nervio ciático poplíteo interno (CPI)

abandona el hueco poplíteo con el nombre del N. tibial posterior, pasa

por debajo del sóleo y de los gemelos para inervar a estos músculos,

además de los flexores largos de los dedos y del tibial posterior. Pasa

por debajo del retináculo flexor y se divide en tres ramas: el n. plantar

interno, el N. plantar externo y el N. calcáneo (sólo sensitivo). Estas

ramas inervan los flexores cortos de los dedos, los lumbricales, el

cuadrado plantar. El nervio ciático poplíteo interno se puede lesionar

en varios niveles: 7.10.1. Lesiones altas Se pueden producir por

luxaciones de rodilla, fracturas supracondíleas de fémur o fracturas

tibiales. 7.10.2. Síndrome de la arcada del sóleo En este síndrome, el

nervio queda comprimido bajo la arcada tendinosa del sóleo, por

encima de la membrana interósea. La causas más frecuentes son los

quistes poplíteos, y los 28 I Jornadas de Actualización en Medicina






Insular Materno Infantil de Gran Canaria movimientos de flexión de

tobillo repetidos (en bailarines, maquinistas, …). Clínicamente se

manifiesta por una paresia de los músculos responsables de la flexión e

inversión del pie y separación de dedos. 7.10. 3. Síndrome del túnel

tarsal. Es la neuropatía compresiva del n. Tibial posterior a su paso

posterior del maleolo medial. El túnel tarsal está esta formado por el

arrollamiento del retinaculo flexor alrededor de la cara posterior del

maleolo medial. El nervio tibial posterior se puede comprimir por

gangliones, quistes sinoviales, lipomas, secuelas de traumatismo

grave, varicosidades venosas graves, tenosinovitis o tumor dentro del

nervio (50% idiopatico). El nervio tibial posterior se puede comprimir y

estirar con la carrera o marcha si existen alteraciones estáticas y

dinámicas del pie (pies cavos, planos, hiperpronación, …). Típicamente

la clínica comienza con dolor y sensación de objeto debajo de los dedos

y/o de la planta del pie. Los pacientes sienten como si llevaran el

calcetín o la media muy apretados. Habitualmente ocurre durante la

marcha o carrera, y persiste después de parar la actividad. Es más

frecuente en corredores, El signo de Tinel es positivo en la región del

nervio y en ocasiones existe una perdida de la sensación y de la

discriminación de dos puntos. El diagnóstico es principalmente clínico,

observándose la presencia de alteraciones estáticas del pie, signo de

Tinel + y dolor a la palpación del túnel del tarso y alteraciones en la

sensibilidad vibratoria del pie. Las pruebas complementarias más útiles

pueden ser los estudios neurofisiológicos (Velocidad de conducción y

electromiograma), las radiografías del seno del tarso y el análisis

computadorizado de la marcha /plantillas baropodométricas. El

tratamiento de este síndrome es conservador generalmente, con

antinflamatorios, inyecciones de corticoides, inmovilización con ortesis

pie-tobillo y ortesis plantares si existen alteraciones morfodinámicas

del pie. El tratamiento quirúrgico (descompresión del nervio/neurolisis)

se realiza sólo en casos de nula mejoría con el tratamiento

conservador. Tras la cirugía, se recomienda la inmovilización con

vendaje compresivo y que el paciente no apoye durante tres semanas,

para iniciar posteriormente apoyo progresivo. El pronóstico de este

síndrome depende de cuántos nervios estén lesionados (plantar lateral

y medial). 7.10. 4. Neuroma de Morton Es un padecimiento doloroso de

la cara plantar de la parte anterior del pie, generalmente afectando al

segundo o tercer espacio interdigital. Es 10 veces más frecuente en

mujeres que en hombres, por el calzado con tacón. A nivel del nervio

por la compresión se producen cambios que se presentan distalmente

al ligamento metatarsiano transverso, por una tracción constante del

nervio contra el ligamento. Se observan signos de degeneración

nerviosa y depósitos de fibrina. Aparece dolor sobre la cara plantar del

pie que se irradia al espacio interdigital y se agrava con la

deambulación y alivian con el reposo. El uso de tacón alto aumenta el

dolor. En la exploración con el paciente de pié ocasionalmente se

puede observar un quiste interdigital que desvía los dedos. Con el

paciente sentado hay que examinar cuidadosamente el pie,

especialmente el tercer espacio interdigital entre las cabezas de los

metatarsianos. El diagnóstico es clínico principalmente. En la

radiografía simple se puede ver a veces una desviación de la

articulación metatarsofalángica. La ecografía permite visualizar

directamente el neuroma en el espacio interdigital. Su tratamiento es

conservador, recomendando el uso de zapatos amplios, con menos

tacón y de material suave. Las ortesis plantares con barra retrocapital

pueden aliviar los síntomas. La 29 I Jornadas de Actualización en






Insular Materno Infantil de Gran Canaria infiltración corticoidea resulta

curativa en muchas ocasiones. Rara vez es necesaria la excisión

quirúrgica del nervio. 8. ATRAPAMIENTOS NERVIOSOS EN EL

AMPUTADO Las compresiones nerviosas en el amputado son

frecuentes. Se pueden producir porque el encaje de la prótesis puede

comprimir diferentes nervios en puntos de mayor presión o trayecto

superficial. Es necesario comprobar periódicamente la prótesis y

corregir estos puntos de compresión. 9. BIBLIOGRAFÍA PARA

PROFUNDIZAR 1. Alcázar Alcázar F. Rehabilitación de las

polirradiculoneuritis y Neuropatías periféricas. En Miranda Mayordomo

JL. Rehabilitación Médica. Madrid. Aula Médica. 2004. Pp. 319-332. 2.

Alonso Álvarez B. Neuropatías periféricas por atrapamiento. En

Sánchez Blanco I et. Al. Manual Sermef de Rehabilitación y Medicina

Física.Madrid. Panamericana. 2006. Pp. 309-327. 3. Plaja J. Neuropatías

por atrapamiento. En Analgesia por medios físicos. Madrid.

Interamericana- McGrawHill. 2003. Pp. 405-434. 4. Rioja Toro J.

Electroterapia y electrodiagnóstico. Valladolid. Universidad de

Valladolid. 1996 5. Romo Monje M., Ofchinikova SN, Collazo Dieguez M.

Lesiones Nerviosas Periféricas. En Juan García FJ. Tercer curso intensivo

de Revisión en Medicina Física y Rehabilitación. Tomo II. Pp 950-971.

La versión electrónica de esta ponencia, en formato Powerpoint,

incluye múltiples ilustraciones, que no se muestran en esta versión en

texto. Esta versión se puede ver en los siguientes nexos:

http://medicinafisicayrehabilitacion.blogspot.com/2010/05/neuropatias-

perifericas-por.html

http://medicinafisicayrehabilitacion.blogspot.com/2010/05/neuropatias-

por-atrapamiento-del.html

http://medicinafisicayrehabilitacion.blogspot.com/2010/05/generalidad

es-acerca-de-las-neuropatias.html 10. AUTOEVALUACIÓN 1. En relación

con las neuropatías del nervio ciático poplíteo interno señale la

respuesta incorrecta: a. El nervio ciático poplíteo interno se puede

afectar a nivel de su tronco primario, a nivel de la arcada del sóleo, en

el túnel tarsal o en sus ramas interdigitales. b. El síndrome de la arcada

del sóleo se caracteriza por la paresia de los músculos responsables de

la flexión e inversión del pie y separación de dedos. c. Las lesiones del

ciático poplíteo interno se pueden producir por luxaciones de rodilla,

fracturas supracondíleas de fémur o fracturas tibiales d. Es la lesión

más frecuente cuando el nervio ciático mayor está afectado. 2. Señale

la lesión nerviosa periférica de peor pronóstico: a. Bloqueo nervioso

transitorio por isquemia b. Neurotmesis c. Neuroapraxia d. Neuropatía

grado III de Sunderland 3. Señale la respuesta incorrecta: a. En el

Síndrome de Roth el diagnóstico es fundamentalmente clínico. b. El

tratamiento con infiltraciones en el neuroma de Morton habitualmente

es curativo. c. Las neuropatías crurales frecuentemente se benefician

de ortesis antiequino. d. El tratamiento de la neuralgia parestésica se

basa en la corrección de las medidas desencadenantes. 4. Señale la

respuesta correcta: 30 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y


(SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.




Insular Materno Infantil de Gran Canaria a. Tras la lesión nerviosa, la

degeneración anterógrada ocurre a partir de las 48-72 horas. b. La

velocidad de regeneración axonal es constante, en torno a 1 mm por

día. c. La axonotmesis es la rotura del axón con continuidad del tubo

endoneural d. Todas son correctas. 5. En un paciente con “ciática del

corredor”, señale la respuesta incorrecta: a. Se debe prohibir la

práctica deportiva, sustituyéndola por un trabajo de musculación en

gimnasio. b. Se deben corregir las desviaciones del retropié y las

dismetrías. c. En ocasiones, las infiltraciones del piramidal pueden ser

útiles. d. Habitualmente se debe a que se debe a errores de

entrenamiento. 6. En el síndrome del túnel del carpo no es cierto que:

a. En los casos graves, el uso de férulas nocturnas en posición

funcional pueden ser útiles. b. Es típico el signo de Pryse-Phillips. c. En

un 83% de los pacientes disminuye el tacto con monofilamento de

Semmes-Weinstein. d. El signo de Phalen es el más sensible para el

diagnóstico. 7. Señale la respuesta correcta: a. En el síndrome de Kiloh-

Nevin el tratamiento habitualmente debe ser quirúrgico. b. En el

síndrome del pronador redondo, el dolor se presenta en la zona

proximal den antebrazo. c. En el síndrome del interóseo anterior puede

existir la imposibilidad de realizar signo OK con l mano. d. Todas las

anteriores son correctas. 8. Señale la respuesta incorrecta: a. En la

neuropatía del nervio musculocutáneo se produce dolor en la cara

externa del codo. b. El síndrome del espacio cuadrilátero se debe a la

compresión del nervio torácico largo a nivel de la axila. c. La maniobra

de Roos es la más específica para el síndrome de la escotadura

cervicotoracobraquial. d. El síndrome de Parsonage Turner suele tener

buen pronóstico. 9. El diagnóstico diferencial del síndrome de la arcada

de Frohse con todas estas entidades excepto con: a. Epicondilitis b.

Neuralgia C7 c. Epitrocleitis d. Compresión del nervio musculocutáneo.

10. Con respecto a las neuropatías inguinales, señale la respuesta

incorrecta: a. La hipoestesia en la cara anterior del muslo por debajo

del ligamento inguinal siempre se produce por hernias discales L5-S1.

b. Frecuentemente se asocian a cirugía abdominal. c. Los estudios

neurofisiológicos son de escasa rentabilidad diagnóstica. d. La

neuropatía del nervio génitofemoral se caracteriza por hipoestesia en

la cara anterior del muslo por debajo del ligamento inguinal.

SOLUCIONES. PREGUNTA 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 RESPUESTA D B C D A A

D B C A 31 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y


(SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.

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