Facultad de Ciencias Veterinarias

-UNCPBA-

Atrapamiento Epiglótico en caballo SPC

Eguia, Gisela; Menchaca, Hernán; Rosatti, Juan José

Mayo, 2017

Tandil

Atrapamiento Epiglótico en caballos SPC

Tesina de la Orientación Producción Animal, presentada como parte de los

requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Eguia, Gisela

Verónica

Tutor: M.V. Menchaca, Hernán

Director: Vet. Rosatti, Juan José

Evaluador: M.V. Quiroga, Miguel Ángel

Resumen

El Atrapamiento Epiglótico se define como el recubrimiento total o parcial de la

epiglotis por el pliegue ariepiglótico y por la mucosa subepiglótica, y produce di-

ficultad mecánica al paso del aire. La manera en que ocurre dicha afección es

desconocida pero puede ser causada por la inflamación de las vías aéreas y,

específicamente, por la inflamación del tejido ariepiglótico; además equinos con

epiglotis hipoplásica tienen mayor posibilidad de padecerla. Algunos de los a-

fectados pueden acusar intolerancia al ejercicio y sonido respiratorio anormal

durante el mismo, en cambio otros pueden resultar asintomáticos. Esta patolo-

gía no siempre es diagnosticada por endoscopía en reposo, siendo más efecti-

vo el diagnóstico mediante endoscopía dinámica. Entre el 0,7 y el 2,1% de los

equinos de carrera tiene atrapamiento epiglótico. El pronóstico es favorable

después de realizar la sección axial transoral del tejido ariepiglótico, aunque en

algunos casos puede haber recurrencia post cirugía o desarrollo de desplaza-

miento dorsal del paladar blando.

Palabras Clave: Atrapamiento de Epiglotis, Hipoplasia de Epiglotis, Disminu-

ción de la performance.

Índice

Páginas

1. Introducción 1

2. Descripción metódica de la literatura

3. Descripción del caso clínico

4. Discusión

5. Conclusión

6. Bibliografía

4

16

19

22

23

1

Introducción

El rendimiento atlético de los equinos resulta de la coordinación y funciona-

miento adecuado de la mayoría de los sistemas del organismo, principalmente

aquellos involucrados en el ejercicio. Estos incluyen el sistema musculoesque-

lético, el respiratorio, el cardiovascular y el hematopoyético (Varela del Arco,

2012).

Considerando que, la función óptima de las rutas metabólicas que proporcionan

energía para generar fuerza muscular durante el ejercicio, depende de la inter-

acción compleja de esos sistemas, se requiere que, para alcanzar un máximo

rendimiento, los mismos funcionen muy cerca de sus límites fisiológicos. Con lo

cual, cualquier anomalía que afecte a uno o más de dichos sistemas puede re-

sultar en una disminución del rendimiento atlético del equino (Varela del Arco,

2012).

Los trastornos del sistema respiratorio son la segunda causa, después de las a-

fecciones musculoesqueléticas, que limitan la performance del atleta equino.

Consecuentemente, la detección y el tratamiento temprano de las alteraciones

en este sistema son esenciales para reducir pérdidas económicas y para evitar

la retirada prematura de equinos que podrían seguir desempeñándose

atléticamente (Reed et al, 2010).

Si existiese alguna alteración en el transporte del aire hacia los pulmones, el in-

tercambio gaseoso entre el aire inspirado y el torrente sanguíneo, una de las

principales funciones de este sistema, se realizará con gasto energético, afec-

tando la disponibilidad energética para otras funciones como pueden ser las

involucradas en el rendimiento deportivo (Wheeler, 1996).

Para cumplir sus funciones el sistema respiratorio equino cuenta con las si-

guientes estructuras; los ollares grandes y móviles, que se continúan por

ventral con la nariz verdadera, la que conduce a la cavidad nasal, y por dorsal

con un saco ciego denominado falsa nariz. La faringe, tubo musculomembrano-

so, dividida en nasofaringe y orofaringe por el paladar blando. La laringe,

estructura cartilaginosa, que emerge por el ostium intrafaríngeo (orificio en el

paladar blando). La tráquea, órgano musculocartilaginoso, que hacia su extre-

mo caudal se divide en dos uniéndose a los bronquios. Estos últimos se

continúan, en los pulmones, con los bronquiolos respiratorios, luego los bron-

2

quiolos terminales, y finalmente los alvéolos (Wheeler, 1998, Boffi, 2006).

Los pulmones están ubicados dentro de la cavidad torácica, la que se encuen-

tra limitada de la siguiente manera: en dorsal por las vertebras torácicas,

formando el techo de la misma; en los laterales por las costillas y por los mús-

culos intercostales; en caudal, por el diafragma (músculo involucrado en la

respiración); y en ventral por las esternebras, por los cartílagos esternales y por

los músculos asociados a estas estructuras (Wheeler, 1998, Boffi, 2006).

Además del intercambio gaseoso, en este sistema se cumplen otras funciones,

como son: humidificación, calentamiento y filtración del aire, olfacción, fona-

ción, reservorio y filtración de sangre, producción y utilización de surfactante,

termorregulación y regulación del equilibrio ácido base (Wheeler, 1998, Boffi,

2006, Koning y Liebich, 2008).

Las patologías que obstruyen las vías respiratorias son algunas de las

causantes del inadecuado funcionamiento del sistema respiratorio, y conse-

cuentemente, rendimiento deteriorado e intolerancia al ejercicio en equinos de

carrera (Odelros, 2012).

Existen varias entidades patológicas que afectan la cavidad nasal, la faringe y

la laringe de los equinos, las que pueden ser de etiologías desconocidas, de

origen infeccioso o de origen neoplásico (Martinez y Oliver, 2012).

Algunas de éstas son: rinitis micótica, hematoma etmoidal, sinusitis, colapso fa-

ríngeo dorsal y rostral, hiperplasia linfoide faríngea, absceso retrofaríngeo,

desplazamiento dorsal del paladar blando, atrapamiento epiglótico, retroversión

epiglótica, quistes subepiglóticos, desviación axial del pliegue ariepiglótico, epi-

glotitis, hemiplegía laríngea, condritis de los cartílagos aritenoideos y desplaza-

miento rostral del arco palatofaríngeo (Martinez y Oliver, 2012).

Los signos clínicos asociados con estas patologías no son específicos, requi-

riéndose, además de la evaluación clínica, estudios complementarios, como

endoscopía y radiografía, para establecer un diagnóstico definitivo (Semeco et

al, 2011).

De las patologías antes nombradas, en esta reseña se hace referencia al atra-

pamiento epiglótico (AE). El mismo consiste en el recubrimiento del ápice de la

epiglotis, y de sus márgenes laterales, por la mucosa epiglótica ventral y por el

pliegue ariepiglótico (Auer y Stick, 2012, Varela del Arco, 2012).

El AE puede ser permanente o intermitente, caso que podrá observarse en

3

reposo o en ejercicio, tras examen endoscópico en reposo, en cinta de correr o

a campo (McGorum et al, 2007, Auer y Stick, 2012).

La etiología de esta enfermedad es incierta; sin embargo, la hipoplasia de la

epiglotis puede ser uno de los factores predisponentes (McGorum et al, 2007,

Reed et al, 2010, Auer y Stick, 2012, Varela del Arco, 2012). También, puede

estar asociada al desplazamiento dorsal del paladar blando (DDPB) (McGorum

et al, 2007).

El flujo de aire es alterado presumiblemente debido a la turbulencia que se crea

alrededor del pliegue ariepiglótico y a la disminución del área transversal de la

faringe, inmediatamente rostral a la rima glottidis (hendidura de la laringe)

(Hinchcliff et al, 2007, McGorum et al, 2007 Semeco et al, 2011).

La condición ha sido relacionada con bajo rendimiento atlético y ruido respirato-

rio anormal, principalmente en equinos Sangre Pura de Carrera (SPC) y Trota-

dores (Standardbreds) (Hinchcliff et al, 2007, McGorum et al, 2007, Semeco et

al, 2011, Auer y Stick, 2012). Además de estas dos razas, también afecta a los

Appaloosa y Silla Americano (McGorum et al, 2007)

El diagnóstico es realizado, habitualmente, por medio de una endoscopía en re-

poso o en ejercicio, donde se observa, oscurecimiento del borde y de la

vasculatura dorsal de la epiglotis, ya que ésta se encuentra recubierta por el

pliegue ariepiglótico y la mucosa subepiglótica (Hinchcliff et al, 2007, McGorum

et al, 2007, Semeco et al, 2011).

La prevalencia de AE en SPC ha sido estimada entre 0,7 y 2,1% (Hinchcliff et

al, 2007, McGorum et al, 2007 Semeco et al, 2011) aunque en equinos, evalua-

dos al azar, con bajo rendimiento y/o ruidos respiratorios anormales, para in-

vestigación, sometidos a endoscopía en cinta de correr, la incidencia osciló en-

tre 2,1 a 9,5% (McGorum et al, 2007).

Los objetivos de este trabajo son: a) realizar una reseña bibliográfica sobre es-

ta patología y sus incidencias en el rendimiento deportivo de los equinos afec-

tados, considerando las causas, el diagnóstico y los posibles tratamientos y, b)

discutir un caso clínico ocurrido en el establecimiento durante el período de

residencia.

4

Reseña Bibliográfica

La laringe es un órgano hueco, de forma tubular, que comunica la faringe con

la tráquea (Wheeler, 1996, Davenport-Goodall y Parente, 2003, Rush y Mair,

2004, Boffi, 2006, McGorum et al, 2007, Koning y Liebich, 2008, Odelros,

2012).

Es un órgano que funciona como una válvula móvil, regulando el flujo de aire

hacia los pulmones y evitando el pasaje de cuerpos extraños, líquidos y comida

a la tráquea. Además, es el principal órgano de vocalización (Wheeler, 1996,

Davenport-Goodall y Parente, 2003, Rush y Mair, 2004, Boffi, 2006, McGorum

et al, 2007, Koning y Liebich, 2008, Odelros, 2012).

La laringe de los equinos está constituida por una base cartilaginosa compues-

ta por cinco cartílagos. Éstos se relacionan entre sí por medio de músculos y li-

gamentos, que le otorgan una importante movilidad y facilitan su función de

“válvula” de selección (Wheeler 1996). Por medio de musculatura extrínseca se

une la laringe con la faringe, la lengua, el hueso hioides y el esternón (Rush y

Mair, 2004, McGorum et al, 2007, Koning y Liebich, 2008, Odelros, 2012).

Internamente, la laringe, está conformada por la cavidad laríngea, la que toma

forma de reloj de arena debido a que los pliegues vocales estrechan su luz

(Koning y Liebich, 2008).

El cartílago epiglótico (epiglotis), el cartílago cricoideo y el cartílago tiroides son

estructuras impares, en cambio, los cartílagos aritenoides, los cartílagos corni-

culados (asociados a los cartílagos aritenoides) y los cartílagos cuneiformes

(asociados al cartílago epiglótico) son estructuras pares (Davenport-Goodall y

Parente, 2003, Rush y Mair, 2004, McGorum et al, 2007, Koning y Liebich,

2008, Auer y Stick, 2012, Odelros, 2012).

Los pliegues ariepiglóticos son bandas de tejido que corren desde el proceso

corniculado de cada cartílago aritenoides hasta el borde libre de la epiglotis, y

se unen a la mucosa subepiglótica (Rush y Mair, 2004, Barakzai, 2007,

McGorum et al, 2007, Auer y Stick, 2012).

El cartílago cricoides tiene forma de anillo de sello, con la porción ensanchada

hacia dorsal. Comunica la laringe con la tráquea mediante el ligamento cricotra-

queal. En la superficie dorsal de este cartílago se origina el músculo cricoarite-

noideo dorsal, el cual se inserta rostralmente en la apófisis muscular de los car-

5

tílagos aritenoides (Wheeler, 1996, Davenport-Goodall y Parente, 2003,

Barakzai, 2007, McGorum et al, 2007, Koning y Liebich, 2008, Auer y Stick,

2012).

El cartílago tiroides está formado por un cuerpo ventral estrecho, del que sur-

gen dos láminas, en forma de placas, que forman las paredes laterales de la la-

ringe. El cuerpo de este cartílago, en los equinos, forma un delgado sendero,

que en caudal cierra a nivel de la “incisura tiroidea caudal”. Las láminas poseen

una prolongación cornificada o asta rostral (que presenta una entrada o fisura

tiroidea) y un asta caudal. El cartílago tiroides se une, rostralmente, con el hue-

so hioides, mediante la membrana tirohioidea, y caudalmente articula con el

cartílago cricoides por medio de la articulación cricotiroidea (Wheeler, 1996,

Davenport-Goodall y Parente, 2003, Barakzai, 2007, McGorum et al, 2007,

Koning y Liebich, 2008).

Los cartílagos aritenoides cubren como un techo el espacio dorsal de las lámi-

nas del cartílago tiroides, en la medida en que se unen, en medial, uno con

otro. Por medio de las articulaciones cricoaritenoideas izquierda y derecha, y

con control de musculatura laríngea intrínseca, esta estructura par, logra su

movilidad (Rush y Mair, 2004, Koning y Liebich, 2008, Auer y Stick, 2012).

Cada uno de los cartílagos aritenoides tiene forma de triángulo, y en su cuerpo

presenta: la apófisis corniculada para el cartílago corniculado correspondiente,

la apófisis vocal, para la inserción de las cuerdas vocales y la apófisis mus-

cular, donde se inserta el músculo cricoaritenoideo dorsal (principal abductor de

los cartílagos aritenoides). Los movimientos de los cartílagos aritenoides y cor-

niculados abducen y aducen las cuerdas vocales (Rush y Mair, 2004, Koning y

Liebich, 2008, Auer y Stick, 2012, Lauren y Hawkins, 2013).

El cartílago epiglótico (epiglotis) tiene aspecto de hoja, con sus bordes de apa-

riencia dentada y un patrón vascular prominente en su superficie dorsal; su tallo

o pecíolo se fija al cartílago tiroides. De sus laterales se proyectan, en dirección

caudodorsal, los cartílagos cuneiformes. Se une a los cartílagos aritenoides por

el pliegue ariepiglótico (Koning y Liebich, 2008, Lauren y Hawkins, 2013).

La epiglotis se ubica detrás del velo del paladar (retrovelar), excepto durante la

deglución, cuando se desplaza caudalmente, hacia la entrada a la laringe (rima

glottidis) (Koning y Liebich, 2008, Lauren y Hawkins, 2013).

El músculo hioepiglótico es el encargado de controlar el posicionamiento dorsal

6

y ventral de la epiglotis (Davenport-Goodall y Parente, 2003, Barakzai, 2007,

McGorum et al, 2007).

La mucosa subepiglótica se comprime como un “acordeón” debajo de la epiglo-

tis cuando ésta se encuentra en reposo (Auer y Stick, 2012).

Dado que la laringe es una de las partes más estrechas del sistema respirato-

rio, cualquier anomalía o lesión en esta región produce una significante obs-

trucción del sistema (Boffi, 2006, Auer y Stick, 2012).

El AE se produce cuando el pliegue ariepiglótico (Fig.1) y la mucosa subepigló-

tica (Fig.1) recubren, total o parcialmente, la epiglotis (Rush y Mair, 2004,

Hinchcliff et al, 2007, Auer y Stick, 2012, Lauren y Hawkins, 2013).

Figura 1: Pliegues que intervienen en el AE

Se observan el pliegue subepiglótico (1) y el pliegue ariepiglótico (2) (Lauren y

Hawkins, 2013).

La etiología del AE es multifactorial. Puede ser congénita y, en general, se pre-

senta en equinos que tienen una epiglotis hipoplásica o, en equinos jóvenes,

con paladar hendido o hipoplasia de paladar blando (Rush y Mair, 2004,

Hinchcliff et al, 2007, Lauren y Hawkins, 2013).

Mayormente el AE es encontrado como hallazgo incidental, y/o puede ser diag-

nosticado luego de iniciado el entrenamiento o después de alguna competencia

(Rush y Mair, 2004, Hinchcliff et al, 2007, Lauren y Hawkins, 2013).

Además de hipoplasia de epiglotis, se mencionan como factores predisponen-

1

2

7

tes, los quistes subepiglóticos y el desplazamiento dorsal del paladar blando

(DDPB). Este último puede irritar la cara lingual de la epiglotis, edematizar el

pliegue ariepiglótico y, probablemente, producir el atrapamiento de la epiglotis

(Rush y Mair, 2004, Lauren y Hawkins, 2013).

La hipoplasia de la epiglotis, como factor predisponente más frecuente, merece

mención aparte. Es una patología que puede ser diagnosticada tras realizar un

examen endoscópico de la laringe, donde se observará más corta (Rush y

Mair, 2004, Auer y Stick, 2012, McAuliffe, 2014) y estrecha, principalmente

desde la mitad de su cuerpo hacia su vértice o puede verse más delgada (Auer

y Stick, 2012).

Mediante la realización de una radiografía lateral de la región faríngea, con la

cabeza del equino en posición de reposo, se puede medir la longitud tiroepigló-

tica (McGorum et al, 2007). Además, se puede obtener información sobre el

grosor y contorno de la epiglotis y su relación con otras estructuras faríngeas

adyacentes (Auer y Stick, 2012).

El tamaño normal de la epiglotis mide 8 a 9cm de longitud; se considera hipo-

plásica cuando mide menos de 5,5cm (Rush y Mair, 2004, McAuliffe, 2014). La

causa por la cual es más corta es desconocida (Rush y Mair, 2004, McAuliffe,

2014) aunque, los equinos Sangre Pura de Carrera (SPC), han demostrado ser

propensos a lo que se cree puede ser una hipoplasia de epiglotis del desarrollo

(McAuliffe, 2014).

El tratamiento de la hipoplasia de la epiglotis no es específico, generalmente se

realiza el tratamiento de la patología secundaria, ya sea el AE o el DDPB (Rush

y Mair, 2004). Se puede tratar de realizar un aumento del tamaño de la epiglo-

tis, solo en los equinos adultos, para aumenta la rigidez mecánica de la epiglo-

tis y para ayudar a que la misma sea más resistente al DDPB (Auer y Stick,

2012). Para lograrlo se inyecta politetrafluoroetileno (teflón) (Rush y Mair, 2004,

Auer y Stick, 2012), pero no siempre se logra extender la longitud de la misma,

con lo cual es poco probable que el resultado sea exitoso (Rush y Mair, 2004).

El pronóstico en equinos con hipoplasia epiglótica es desfavorable para la acti-

vidad deportiva, principalmente si esta patología está asociada a DDPB (Rush

y Mair, 2004, Auer y Stick, 2012).

Los signos clínicos del AE pueden ser: intolerancia al ejercicio, ruidos respirato-

rios anormales (tanto en inspiración como en espiración) causados por la turbu-

8

lencia que genera el aire alrededor del pliegue ariepiglótico (Rush y Mair, 2004,

Barakzai, 2007, McGorum et al, 2007, Reed et al, 2010, Semeco et al, 2011,

Lauren y Hawkins, 2013). Algunos equinos pueden toser durante el ejercicio o

mientras se alimentan (Reed et al, 2010); otros, en cambio, pueden presentarla

en forma asintomática (Rush y Mair, 2004, Barakzai, 2007, McGorum et al,

2007). Se ha especulado que, el pliegue ariepiglótico, que cubre la epiglotis en

esta afección, puede estar fuertemente adherido a la misma, en los equinos

que no presentan signos, y por lo tanto no se produce obstrucción en la vía res-

piratoria (McGorum et al, 2007).

El diagnóstico del AE se puede determinar mediante examen endoscópico en

reposo o, en caso de ser un AE intermitente, mediante endoscopía en cinta de

correr o en ejercicio (Rush y Mair, 2004, Lauren y Hawkins, 2013).

En la endoscopía se observa la epiglotis envuelta por el pliegue ariepiglótico; el

borde dentado de la epiglotis y el patrón vascular característico en su superfi-

cie, no se visualizan (Rush y Mair, 2004, Reed et al, 2010, Dixon, 2011, Lauren

y Hawkins, 2013). La epiglotis se encuentra redondeada, engrosada y posible-

mente hiperémica o ulcerada (Dixon, 2011).

El pliegue ariepiglótico puede encontrarse liso, o edematoso y ulcerado

(Hinchcliff et al, 2007).

La extensión del atrapamiento puede variar de minuto a minuto y, en equinos

aparentemente normales, se puede observar el atrapamiento en el momento de

la deglución. En casos leves de atrapamiento, solo se involucra el vértice (o

punta) de la epiglotis (McAuliffe, 2014).

El AE puede ser clasificado en: AE agudo o crónico (Lauren y Hawkins, 2013),

AE completo o incompleto (Barakzai, 2007) y AE intermitente (que se alivia

cuando el animal deglute) o persistente (casos más comunes). Además, los

pliegues que producen el atrapamiento pueden variar en la imagen endoscópi-

ca y observarse, delgados o gruesos; estrechos (cuando recubren menos de la

mitad de la longitud de la epiglotis) o anchos (cuando recubren más de la mitad

de la longitud de la epiglotis); y que inclusive, esos pliegues, pueden estar ulce-

rados o no ulcerados (Auer y Stick, 2012, Lauren y Hawkins, 2013). La ulcera-

ción y el edema de los pliegues ocurre, generalmente, en casos de AE crónicos

(Barakzai, 2007, Dixon, 2011). (Fig. 2-3-4-5).

Otro método diagnóstico que puede ser utilizado es la radiografía la laringe. Lo

9

que se puede observar es disminución del tamaño y/o engrosamiento de la epi-

glotis, esto último debido al efecto que produce el tejido blando que está recu-

briendo la superficie dorsal de la epiglotis (Rush y Mair, 2004, Lauren y

Hawkins, 2013).

Como se ha mencionado, es importante diferenciar el AE de otras patologías

(Lauren y Hawkins, 2013). McGorum et al (2007) citan en su libro a Hawkins y

Tulleners (1994) quienes consideran significativo diferenciar la imagen endos-

cópica de la epiglotis en el AE con la imagen de ésta en la epiglotitis o en el

DDPB (McGorum et al, 2007).

Figura 2: Atrapamiento epiglótico crónico y completo, con pliegue ariepiglótico

delgado y ancho.

Obsérvese el vértice de la epiglotis romo (flecha negra), que indica deformación

crónica de la misma causada por el pliegue ariepiglótico (Lauren y Hawkins,

2013).

Referencias: Pliegue ariepiglótico (1) - Cartílagos aritenoides (2) – Epiglotis

recubierta por el pliegue ariepiglótico (3)

En casos de epiglotitis, en la endoscopía se puede observar: engrosamiento, e-

dema y/o decoloración de la epiglotis, ulceración y/o enrojecimiento de su mu-

10

cosa, presencia de tejido de granulación en su superficie lingual, y/o angulación

dorsal de la misma. Sin embargo, aunque distorsionados, el patrón vascular y

el borde festoneado de la epiglotis son visibles (McGorum et al, 2007).

En presencia de DDPB, el extremo caudal del mismo es visible, pero la epiglo-

tis se encuentra oculta (McGorum et al, 2007).

Figura 3: Atrapamiento epiglótico crónico y completo, con pliegue ariepiglótico

edematoso y ulcerado (Lauren y Hawkins, 2013).

Referencias: Pliegue ariepiglótico (1) - Epiglotis recubierta por el pliegue

ariepiglótico (2) – Ulceración del pliegue ariepiglótico (3) – vértice de la epiglotis

(flecha negra) – cartílagos aritenoides (flechas azules)

1 2

3

11

Figura 4: Atrapamiento Incompleto de Epiglotis

Obsérvese como el pliegue ariepiglótico se ubica sobre la epiglotis (Barakzai,

2007).

Referencias: Epiglotis (1) – Pliegue ariepiglótico (2) – cartílagos aritenoides (3)

Figura 5: Atrapamiento Crónico con mucosa ulcerada

Aquí la epiglotis se encuentra recubierta totalmente por el pliegue ariepiglótico

(Barakzai, 2007). Referencias: Pliegue ariepiglótico ulcerado (1) – cartílagos

aritenoides (2)

El AE puede ser tratado en forma conservadora o con cirugía (McGorum et al,

12

2007, Lauren y Hawkins, 2013).

La forma conservadora se elige en casos de AE incompleto o intermitente, o, a

veces, cuando el equino tiene alguna competencia por delante.

Este tratamiento consiste en la suspensión del ejercicio (entrenamiento), el uso

de fármacos antiinflamatorios de aplicación local (spray laríngeo) y sistémica

(ya sea, corticoesteroides, fenilbutazona, y/o flunixin de meglumina), y la aplica-

ción de terapia antimicrobiana, cuando la infección es motivo de preocupación.

El descanso es el más importante de estos tratamientos, ya que ayuda a redu-

cir la inflamación continua de la vía, mientras se intenta el tratamiento médico

(Lauren y Hawkins, 2013). Se sostiene que el tratamiento conservador puede

ser efectivo en casos de AE simple y diagnosticado a tiempo (McGorum et al,

2007).

Sin embargo, la mayoría de los equinos con AE deben ser tratados quirúrgica-

mente (McGorum et al, 2007, Lauren y Hawkins, 2013). Se han descrito varias

técnicas para este tratamiento, dentro de las que se incluyen: la resección del

pliegue a través de laringotomía, la división axial del mismo utilizando bisturí

gancho (por vía oral o por vía nasal), la división del mismo con láser transen-

doscópico y la división del mismo por electrocirugía transendoscópica (Rush y

Mair, 2004, Stick y Holcombe, 1998, McGorum et al, 2007, Reed et al, 2010,

Lauren y Hawkins, 2013).

Los láser más utilizados en la división axial con láser son Nd: YAG (neodimio:

itrio-aluminio-granate) y láser de diodo. Hay dos formas de utilizarlos: por con-

tacto o sin contacto, la primera es la más utilizada (McGorum et al, 2007, Auer

y Stick, 2012).

Para realizar la cirugía el animal deber estar sedado, en estación y, posterior-

mente a la sedación, se le puede aplicar anestésico local en la epiglotis, me-

diante el uso de un catéter transendoscópico (McGorum et al, 2007).

La sedación se logra con la aplicación intravenosa de un alfa-2-agonista tal co-

mo la xilacina (dosis sugerida 0,44 mg/kg) o la detomidina (dosis sugerida de

0,006 a 0,01 mg/kg). Pudiendo ser necesarias dosis adicionales, dependiendo

del tiempo que lleve la intervención. También se puede administrar aceproma-

zina (dosis sugerida 0,01mg/kg). Los opioides, por ejemplo butorfanol, se evitan

dado que los equinos pueden presentar excesivos movimientos de cabeza lue-

go de su administración (McGorum et al, 2007).

13

La técnica de división axial con láser, por contacto, consiste en repetidas pasa-

das de la fibra láser sobre el pliegue que recubre la epiglotis, en dirección

caudo-rostral y aplicando presión suave sobre el mismo (McGorum et al, 2007,

Auer y Stick, 2012) (Fig.6). La porción más rostro-ventral del pliegue puede ser

difícil de dividir debido a que se retrae debajo de la epiglotis, hacia el final del

procedimiento.

Figura 6: División axial con láser

Obsérvese el láser realizando la división del pliegue ariepiglótico (McGorum et

al, 2007).

Referencias: Pliegue ariepiglótico (1) - Láser (Flecha)

Se debe tener precaución y evitar el contacto del laser con la superficie dorsal y

vértice de la epiglotis, ya que puede producirse daño térmico. Esto puede ser

evitado realizando un cambio de posición de la cabeza del equino, reubicando

el láser en el lugar deseado (McGorum et al, 2007).

Finalmente, la estimulación de la deglución y la presión en ventral de la epiglo-

tis, con el endoscopio, pueden ayudar a retraer el pliegue debajo de la epiglotis.

De no lograrse ese objetivo post división, se puede resecar con láser la porción

que sigue afectando a la epiglotis, o se puede tratar con antiinflamatorios de a-

plicación local o sistémica (McGorum et al, 2007).

La división axial con bisturí curvo por vía transoral, se puede realizar con el e-

quino sedado y de pie, o bajo anestesia general, con un anestésico de acción

14

corta y aplicación endovenosa como, por ejemplo, ketamina (McGorum et al,

2007, Lauren y Hawkins, 2013).

El equino se ubica en decúbito lateral, se le coloca un espéculo en la boca y se

retrae la lengua. A continuación el cirujano desplaza manualmente el paladar

blando a través de la boca e introduce un endoscopio para visualizar la epi-

glotis (McGorum et al, 2007, Lauren y Hawkins, 2013). Bajo guía endoscópica,

se posiciona el bisturí curvo, en línea media, entre la superficie dorsal de la epi-

glotis y el pliegue que atrapa la misma. La punta con filo del bisturí debe pene-

trar este pliegue, manteniendo la tensión para evitar la reubicación del bisturí.

El bisturí puede ser quitado, o un asistente puede colaborar y operarlo, para

que el cirujano introduzca sus dos manos en la boca del equino y continúe la

intervención. Con una de las manos, aplicará presión ventral y cubrirá la punta

del bisturí, evitando dañar la base de la lengua; con la otra deberá producir el

corte del pliegue, ejecutando el bisturí en dirección rostral. La división completa

del pliegue, debe ser confirmada por vía endoscópica (McGorum et al, 2007).

El uso del bisturí curvo por vía nasal no se recomienda, debido a que existe

mayor riesgo de producir daño en el paladar blando, en el esófago o en otras

estructuras, si el equino deglute durante el procedimiento (Rush y Mair, 2004,

McGorum et al, 2007, Auer y Stick, 2012, Lauren y Hawkins, 2013).

Para la resección del pliegue ariepiglótico por laringotomía, el equino debe es-

tar bajo anestesia general y en decúbito dorsal (McGorum et al, 2007, Auer y

Stick, 2012).

Esta técnica consiste en sujetar el pliegue ariepiglótico con dos o tres pinzas

Allis, colocadas de ambos lados del mismo, buscando aplicar tensión en él y

permitiendo la visualización de la epiglotis (McGorum et al, 2007, Auer y Stick,

2012, Lauren y Hawkins, 2013).

La resección del pliegue se puede realizar mediante uso de tijera Metzenbaum,

aplicando electrocauterización o con un láser. Siempre tratando de evitar el da-

ño del cartílago epiglótico, por lo que, éste debe ser palpado y visualizado co-

rrectamente para lograrlo (McGorum et al, 2007).

Idealmente, en esta técnica, el pliegue debe ser resecado dentro de 2 a 3mm

del vértice de la epiglotis (McGorum et al, 2007) y a 1 a 1,5cm de cada lado de

la línea media (McGorum et al, 2007, Auer y Stick, 2012). El pliegue puede ser

distorsionado fácilmente con la tensión, y se debe procurar no resecar una can-

15

tidad excesiva del mismo, porque esto puede aumentar la incidencia de DDPB

post cirugía (McGorum et al, 2007).

Las tasas de recurrencia postoperatoria de AE varían, dependiendo de la técni-

ca quirúrgica realizada, de la siguiente manera: con división transnasal, de 5%

a 15%; con división axial transoral, alrededor del 10%; con división axial con lá-

ser transendoscópico, aproximadamente un 5%; con división axial con electro-

cirugía transendoscópico, hasta un 40%; y, con resección mediante laringoto-

mía, un 36% (McGorum et al, 2007, Auer y Stick, 2012).

El DDPB post cirugía de AE, ocurre en el 5% al 10% de los casos luego de la

división axial transoral; en el 15% de los casos luego de la división con láser

transendoscópico; y en el 9% de los casos después de laringotomía.

Trastornos del tracto respiratorio concurrentes, incluyendo hipoplasia de epiglo-

tis y ulceración de la mucosa, pueden complicar la corrección del AE y, ade-

más, empeorar el pronóstico (McGorum et al, 2007).

16

Descripción del caso clínico

El caso clínico se presentó en un haras de equinos Sangre Pura de Carrera,

ubicado en San Antonio de Areco, provincia de Buenos Aires.

El establecimiento cuenta con 800 hectáreas (ha) totales, de las que 400ha son

destinadas a la agricultura, y las otras 400ha se utilizan para la producción

equina.

La superficie destinada al haras está apotrerada, con pasturas consociadas

(compuestas por: cebadilla, trébol blanco y rojo, y alfalfa) de manera que, se-

gún la disponibilidad forrajera, se van rotando los lotes de animales.

El establecimiento dispone de: galpón de maternidad con diez boxes y brete de

revisación ginecológica, padrillera con dos boxes, sector con treinta boxes de

cuida y sector de pre training y training con 40 boxes, y un brete para revisa-

ción ginecológica adicional.

Las actividades que se realizan en el lugar comprenden, la cría de equinos, la

cuida, la doma y el pre training y el training de reservados.

De los potrillos nacidos por año, algunos se venden al destete, otros como pro-

ductos de dos años, y otros se reservan para competir.

Las yeguas madres se manejan a campo, se alimentan con pastura consocia-

das y, en las etapas necesarias, se suplementan con una ración de avena y ali-

mento balanceado. Los potrillos se encuentran al pie de la madre, hasta el mo-

mento del destete, y posteriormente se arman lotes de diez potrillos aproxima-

damente. Se les enseña a comer en baldes, primero con alguna de las yeguas

madres del lote, y luego solos, separados con cinta, cada uno en un balde. La

ración consiste en avena y alimento balanceado.

Cuando los potrillos están en edad de ingresar a la cuida, se los selecciona pa-

ra venta o para reservarlos, y se los prepara para los remates. Los que se re-

servan, ingresan a la doma entre agosto y septiembre, para tenerlos prepara-

dos para las competencias de potrillos de dos años.

Algunos se envían al Stud en el Hipódromo de San Isidro, y se entrenan allí.

El caso a describir se presentó en un equino, macho, de 5 años de edad.

El mismo había competido en nueve carreras, de las cuales ganó tres, obtuvo

dos 2do puesto, dos 3er puesto, y en las demás salió 4to y 11vo.

17

Los datos que se obtuvieron en la anamnesis, a mediados de diciembre de

2014, fueron los siguientes: el vareador es-cuchó ruido respiratorio anormal e

intolerancia al ejercicio. En consecuencia, se decidió proceder al examen clíni-

co del animal y mediante la realización de una endoscopía en reposo, post en-

trenamiento, se encontró que el equino presentaba una epiglotis de tamaño re-

ducido, sin hallazgos anormales en las demás estructuras del sistema.

Posteriormente a esta evaluación, el equino volvió a competir, y lo que el

jockey manifestó fue que, en carrera, el equino se “ahogó” (obstrucción del

ingre-so del aire a las vías respiratorias). Esto perjudicó su performance (11ava

posi-ción), por lo que se volvió a realizar una endoscopía en reposo, para

reevaluar-lo.

En esta segunda endoscopía, el tracto respiratorio presentó leve irritación de la

mucosa, AE y DDPB.

Inmediatamente se inició tratamiento médico con spray laríngeo cada 12h du-

rante tres días, éste contiene dexametasona (antiinflamatorio), miconazol (anti-

fúngico y antibacteriano de amplio espectro) y dimetilsulfóxido (vehiculizador de

los anteriores componentes, analgésico y antiinflamatorio de acción local).

Como terapia sistémica se administró, dexametasona inyectable (dosis

0,02mg/kg – 10mL/día) cada 24h durante tres días y antibiótico inyectable

(Ceftiofur 1mL/25kg – 20mL/día) cada 24h. El spray laríngeo y la dexametaso-

na sistémica se administraron para disminuir la irritación y prevenir la inflama-

ción; el antibiótico se utilizó como medida preventiva, por agentes infecciosos

que pudieran invadir.

Pasados cinco días, se realizó una nueva endoscopía y se observó remisión

del AE.

En enero de 2015, se reinició el entrenamiento del equino, en el Stud (San Isi-

dro) pero, desafortunadamente, el equino volvió a presentar signos compatibles

con lo diagnosticado previamente (ruido respiratorio anormal y “ahogo”). El e-

quino, se trasladó al establecimiento de origen (haras) y se reevaluó el caso.

En la endoscopía en reposo, la laringe presentó AE con el pliegue ariepiglótico

y el subepiglótico edematosos. Se decidió reiniciar tratamiento médico sistémi-

co con Terramicina® 100, de Zoetis (clorhidrato de oxytetraciclina de

propilenglicol, 3mg/ kg – 30m) durante siete días; éste antibiótico se utilizó co-

mo tratamiento preventivo y se eligió por ser un antibiótico de amplio espectro,

18

de buena absorción vía perenteral y de bajo costo. Además se administró dexa-

metasona por diez días, a dosis decreciente (se arrancó con 10mL y se finalizó

con 1mL) y spray laríngeo cada 8h, por tres días.

Se lo largó a piquete, para evitar exponerlo a factores de riesgo, más comunes

en los boxes, por ejemplo, el polvillo de la cama.

Siete días después de finalizado el tratamiento médico, se le realizó una nueva

endoscopía, donde se observó la remisión parcial del AE.

Como alternativa de tratamiento, luego del aplicado, se propuso la realización

de una laringotomía.

Lo que se evaluó respecto a realizar o no esta intervención fue: a) que no se

aseguraba que no reincidiría la patología, debido a que este animal presentaba

como factor predisponente la hipoplasia de la epiglotis; b) que el equino no te-

nía asegurado su regreso a la competición, porque probablemente, con la exi-

gencia del entrenamiento, volvería a manifestar los signos antes dichos; c) ha-

bía riesgo de que desarrollase DDPB; d) el riesgo de anestesiarlo y sus conse-

cuencias.

Por lo tanto, se decidió la venta del equino.

19

Discusión

Las enfermedades de las vías respiratorias superiores representan el 47% al

49% de las anomalías que causan baja performance en los equinos. Dentro de

éstas se encuentran, la neuropatía del nervio laríngeo recurrente (NLR), el

DDPB, el AE, el colapso dinámico faríngeo (DCP) y el desplazamiento rostral

del arco palatofarín-geo (RDPA).

Estas patologías, además de ser consideradas anomalías importantes, por lo

que le causan al animal, afectan su futuro deportivo (Kumas y Maden, 2013).

La prevalencia del AE según algunos autores varían entre 0,7% y 2,1%

(Hinchcliff et al, 2007, McGorum et al, 2007); Semeco Soto et al (2011), tam-

bién mencionan esta prevalencia e indican, en un trabajo retrospectivo realiza-

do en Venezuela, en caballos SPC evaluados al azar, que la obstrucción de

vías respiratorias superiores alcanza una prevalencia del 58,2%, que el 17,8%

de los afectados presentaban más de una enfermedad; además, la aparición de

AE en estos individuos se dio solo en el 0,68% al igual que la epiglotitis, que

ninguna de las dos se puede asociar ni con la edad ni el sexo del afectado, y

que las patologías más frecuentes fueron DDPB en un 45,89% e hiperplasia lin-

foidea faríngea en el 13,69%.

Martinez y Oliver (2012) en un estudio retrospectivo sobre estas patologías,

realizado en Colombia, pero en 44 caballos de varias razas, de los que solo

dos eran SPC, encontraron que el 38,64% tenían DDPB, el 34,09% hemiplejía

laríngea, el 18,18% hiperplasia faríngea linfoide, el 9,09% neoplasias y que so-

lo el 4,55% presentó AE.

En cuanto al caso clínico se puede afirmar que hay coincidencia con autores

como Rush y Mair (2004), Hinchcliff et al (2007) y Lauren y Hawkins (2013),

respecto al momento en que el animal presentó los signos clínicos; que los sig-

nos aparecen generalmente cuando el equino inicia su entrenamiento, o luego

de haber corrido alguna carrera.

Otra coincidencia con Rush y Mair (2004), Hinchcliff et al (2007) y Lauren y

Hawkins (2013), y con otros como Auer y Stick (2012), McGorum et al (2007),

es que también la hipoplasia de epiglotis fue diagnosticada, factor predisponen-

te para el AE. Según dichos autores, tras el examen endoscópico en caballos

con AE, entre el 31% y 36% de los intervenidos parecieran tener hipoplasia epi-

20

glótica (Auer y Stick, 2012). Asimismo McGorum et al (2007) citan a Lindford et

al (1983) y Tulleners (1991) quienes sostienen que en dos estudios en los que

compararon la longitud de la epiglotis por técnica radiográfica han mostrado la

epiglotis significativamente de menor longitud en caballos con AE, si se compa-

ra con los caballos normales (McGorum et al, 2007). Merece observación apar-

te, que en el caso clínico planteado no se realizó radiografía lateral de laringe,

con lo cual simplemente se consideró que había hipoplasia epiglótica basándo-

nos en la observación endoscópica de la misma.

Es necesario hacer referencia en cuanto al hallazgo de epiglotitis en las endos-

copías, que si bien esta patología se asocia con AE, hay un estudio realizado

en 20 caballos con epiglotitis, de los cuales 11 habían sido referidos con un

diagnóstico de AE pero, en realidad, solo uno tenía AE concurrente (McGorum

et al, 2007). Así como Rush y Mair (2004), Lauren y Hawkins (2013) y

McGorum et al, (2007) sostienen que el DDPB también es un factor predispo-

nente y hallazgo endoscópico. En nuestro caso fue diagnosticado en primera

instancia del diagnóstico, y luego pareciera haber remitido.

Como lo definen Auer y Stick (2012) el AE puede ocurrir tanto intermitente co-

mo permanentemente, lo que justificaría que en alguna de las endoscopías rea-

lizadas por los veterinarios intervinientes en el caso no se hayan observado las

características endoscópicas típicas de la patología. Además, teniendo en

cuenta lo antes dicho, se puede sostener que hubiese sido más efectivo haber

realizado una endoscopía dinámica, para obtener un diagnóstico más certero.

Respecto al tratamiento, se podría decir que el tratamiento conservador instau-

rado por el equipo fue el indicado, ya que, como avala la bibliografía, lo reco-

mendado es la suspensión del entrenamiento, la administración de antiinflama-

torios locales y sistémicos y la administración de antibióticos como prevención

o en caso de sospecha de infección (Lauren y Hawkins, 2013, McGorum et al,

2007). Esto puede ser avalado por un estudio realizado en 38 caballos con AE,

que indica que en cuatro de ellos (4/38) que fueron tratados con spray laríngeo

antiinflamatorio, tres (3/4) lograron resolver la patología sin administración de

tratamiento adicional (McGorum et al, 2007).

Respecto al tratamiento quirúrgico, la bibliografía considera que las intervencio-

nes que se realizan con el animal en pie, sedado, alivia los riesgos asociados

21

con la anestesia y la recuperación. Además se pueden realizar de forma ambu-

latoria (McGorum et al, 2007, Kumas y Maden, 2013).

Dentro de las secuelas de los tratamientos, se incluyen: formación de granulo-

mas, tos crónica o disfagia de bajo grado. Además, las combinaciones de los

diversos trastornos faríngeos y laríngeos son relativamente comunes en los

equinos. Por lo tanto, los pacientes que sufren hipoplasia de epiglotis pueden

estar afectados por cualquiera o todos los trastornos asociados con las relacio-

nes posicionales de la epiglotis (McAuliffe, 2014). Lo antes dicho, hace que a la

hora de decidir la intervención quirúrgica del animal, el veterinario evalúe el

pronóstico, lo plantee a los dueños, y se decida si realmente es conveniente o

no su realización. Esto fue lo que influyó a la hora de decidir si realizar o no la

cirugía en el caso descripto, y considerando la reincidencia de la patología post

cirugía, las posibles patologías asociadas y las características propias del ani-

mal (edad, pedegree, futuro deportivo) se optó por no intervenirlo

quirúrgicamente.

22

Conclusiones

Si bien el Atrapamiento de Epiglotis no parece ser de las patologías que

se encuentran con mayor frecuencia, existen aspectos que podrían jugar

en contra a la hora de diagnosticarlo, ya que por lo observado en la

endoscopía en reposo, si el atrapamiento no es permanente podría no

ser hallado.

Si bien con tratamiento adecuado el animal puede mejorar, es probable

que la patología reincida, o se asocie a otras, con lo que disminuye su

performance.

Es sabido que en países como Estados Unidos por ejemplo, un animal

con epiglotis de menor tamaño al indicado (menos de 7 cm), es

castigado en el precio de compra, con lo cual se debería empezar a dar

más importancia a dicha malformación.

23

Bibliografía

1. Auer J. A.; Stick, J. A. (2012). Lasers in Veterinary Surgery, pp 175-176.

Larynx, pp 592 y 613-115. In: Equine Surgery, 4ta Edición, Editorial

Elsevier.

2. Barakzai S. (2007). Larynx, pp 67-87. In: Handbook of Equine

Respiratory Endoscopy. Editorial Elsevier.

3. Boffi F. M. (2006). Parte I: conceptos básicos, Sistema respiratorio, pp

41-59. Parte II: respuesta y adaptación, Sistema respiratorio, pp 117-

120. In: Fisiología del Ejercicio en Equinos, 1era Edición, Editorial Inter-

médica

4. Davenport-Goodall C.; Parente, E. (2003). Disorders of the larynx. Publi-

cado en: The Veterinary Clinics, Equine Practise, vol 19. Disponible en:

http://www.vetequine.theclinics.com/article/S0749-0739(02)00072-X/pdf

5. Dixon P. M. (2011); Diagnosis and management of equine laryngeal

disorders. Publicado en: Proceedings of the 12th International Congress

of the World Equine Veterinary Association WEVA. India. Disponible en:

http://www.ivis.org/proceedings/weva/2011/41.pdf?LA=1

6. Hinchcliff K.; Kaneps A.; Geor R. (2007). Alteraciones en las vías aéreas

superiores, pp 660 – 675. In: Medicina y cirugía de los equinos de

deporte, 1ra Edición, Editorial Intermedica.

7. Koning, H; Liebich, G. (2008). Aparato respiratorio, pp. 88- 96. In: Anato-

mía de los animales domésticos, 2da Edición, Editorial Medica Paname-

ricana.

8. Kumas, C., Maden M, (2013). Evaluation of the Dynamic (overground)

Endoscopy procedure in the Diagnosis of Upper Respiratory Tract

Diseases Affecting Performance of Racehorses. Disponible en:

http://vetdergi.kafkas.edu.tr/extdocs/2013_A/A55-A60.pdf

9. Lauren C.; Hawkins J. (2013). Anatomy of the equine respiratory system,

pp 9 – 25. Abnormal respiratory sounds pp 151 – 200. In: Respiratory

diseases of the horse, Manson publishing Ltd, London.

10. Martinez D.; Oliver O. (2012). Estudio retrospectivo de las afecciones

obstructivas de las vías aéreas superiores en equinos adultos

presentados en la clínica para grandes animales de la universidad nacio-

24

nal de Colombia entre 1993 y 2007. Rev. Med. Vet. Zoot. 59(III) septiem-

bre-diciembre 2012:143-150.

11. McAuliffe S. (2014). Conditions of the respiratory tract. pp 111 y pp 123-

125. In: Color Atlas of Diseases and Disorders if the Horse, 2da. Edición,

Editorial Elsevier.

12. McGorum B., Robinson E., Schumacher J., Dixon P. (2007). Disorders

of the upper respiratory tract; Epiglottic Fold entrapment, pp 459-465. In;

Equine Respiratory Medicine and surgery, 1e 1er. Edición, editorial

Saunders Elsevier.

13. Odelros E. (2012). Dynamic obstructions of the equine upper respiratory

tract. Upsala. Disponible en:

http://stud.epsilon.slu.se/4161/1/odelros_e_120430.pdf

14. Semeco Soto E. et al (2011). Prevalencia de las enfermedades

obstructivas del tracto respiratorio superior en equinos pura sangre de

carreras, Maracaibo. Disponible en:

http://200.74.222.178/index.php/cientifica/article/view/15643/15617

15. Stick J.A.; Holcombe S.J. (1998). What to Expect Following Surgery of

Obstructive Lesions of the Upper Respiratory Tract. Publicado en:

Proceedings of the Annual Convention of the AAEP 1998. Disponible en:

http://www.ivis.org/proceedings/AAEP/1998/Stick.pdf.

16. Reed S. M., Bayly W.M., Sellon D.C. (2010). Disorders of Specific Body

System; Disorders of the Respiratory System pp 305. In: Equine Internal

Medicine, 3era Edición, Editorial Elsevier.

17. Rush B.; Mair T. (2004). The Larynx, pp 107-108 y 119-122. In: Equine

Respiratory Diseases, Editorial Blackwell Science Ltd.

18. Varela del Arco, M. (2012). Evaluación del descenso de rendimiento en

caballos de deporte, pp 23-27. In: Congreso Solidario Medicina Equina

U.C.M. abril 2012.

19. Wheeler J. (1996). Semiología del aparato respiratorio, pp 15-21. In:

Fundamentos de semiología veterinaria, tomo 4. Editorial de la

Fundación Universidad Nacional de Río Cuarto.