monografia[1][1]

ASMA Y NEUMONÍA FISIOPATOLOGIA

INDICE

Asma

I. Definición

II. Causas

III. Signos y Síntomas

IV. Diagnostico

V. Clasificación

VI. Crisis

VII. Status

VIII. Prevención

IX. Tratamiento

Neumonía

I. Definición

II. Clasificación

III. Intrahospitalaria

IV. Comunitaria

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ASMA

I. Definición

Se define el asma como inflamación crónica de las vías aéreas en la que desempeñan un papel destacado determinadas células y mediadores celulares. La inflamación crónica causa un aumento asociado en la hiperreactividad de la vía aérea que conduce a episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente durante la noche o la madrugada. Estos episodios se asocian generalmente con un mayor o menor grado de obstrucción al flujo aéreo a menudo reversible de forma espontánea o con tratamiento.

II. Causas

Es originada por una bronquitis mal curada o de una gripe mal curada. Se manifiesta por la inhalación de polvo, pelo de animales, plumas, polen, humo de cigarro, perfumes o aire frío. Además si un asmático es alérgico a un alimento, el comerlo puede desencadenar un ataque de asma. También puede ser por estrés, herencia genética o algún trauma emocional.

III. Signos y Síntomas

SINTOMAS:

Rara vez la crisis de asma clásica del adulto joven se anuncia con pródromos; estornudos, coriza espasmódica a veces prurito cutáneo. Con mayor frecuencia la crisis sobreviene bruscamente durante las primeras horas de la noche; el enfermo despierta con sensación de constricción angustiosa ;se sienta en la cama, busca diferentes posturas que faciliten su respiración, a veces se levanta para abrir la ventana, acosado por la “sed de aire”. La inspiración es incompleta es incompleta, la espiración difícil, prolongada, sibilante, convulsiva .Presenta una bradipnea espiratoria. El enfermo “puja”. El fin del acceso se anuncia por la expulsión de esputos blanquecinos “nacarados”, conteniendo moco que se pega a la salivera. Las primeras orinas después del acceso son claras y abundantes. Aparece cianosis en el asma complicada con enfisema pulmonar o con corazón pulmonar crónico. La tensión arterial esta a veces disminuida durante el acceso, mientras que la presión venosa esta elevada, por aumento de la presión intrapleural y disminución del retorno venoso.

Disnea leve a severa

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Tos sibilante (de duración igual o superior a cuatro semanas y se relaciona con el ejercicio ,y en la noche)

Dolor torácico Ansiedad Triada típica(tos,sibilancias y dificultad respiratoria) Opresión torácica

SIGNOS:

Sibilancias inspiratorias y espiratorias. Aleteo nasal Tirajes intercostales y supraclaviculares. Usos de músculos accesorios Cianosis, taquipnea, taquicardia.

Información Adicional:

Antecedentes familiares de asma y atopia Historia personal de atopia Desencadenantes polvos; polenes; ejercicios, infecciones, aires frios, irritantes,

medicamentos

IV. Diagnostico

El diagnóstico del asma se basa, fundamentalmente, en la realización de una exhaustiva historia clínica. El paciente tiene tos (con o sin expectoración), sensación de falta de aire, sibilancias y/u opresión torácica (sobre todo con el esfuerzo o por las noches). Con frecuencia se asocia sintomatología nasal y/u ocular. Además, hay que valorar la posible asociación de los síntomas con una mayor concentración de alérgeno en el ambiente.

Existen pruebas que pueden facilitar su diagnostico como:

1. Espirometría: La espirometría consta de una serie de pruebas respiratorias sencillas, bajo circunstancias controladas, que miden la magnitud absoluta de las capacidades pulmonares y los volúmenes pulmonares y la rapidez con que éstos pueden ser movilizados (flujos aéreos). Los resultados se representan en forma numérica fundamentados en cálculos sencillos y en forma de impresión gráfica. Existen dos tipos fundamentales de espirometría: simple y forzada.

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2. Flujo espiratorio máximo: Las personas con asma a menudo utilizan el medidor de flujo espiratorio máximo para medir la cantidad de aire que pueden expeler de los pulmones. Si las vías aéreas se estrechan o bloquean debido al asma, el valor del flujo espiratorio máximo desciende, porque la persona no puede expeler aire fuera de los pulmones de forma correcta. El medidor de flujo espiratorio máximo puede ser una ayuda útil para monitorear el asma a través del tiempo y también puede usarse para determinar qué tan efectivos son los medicamentos para el paciente.

3. Prueba de provocación con ejercicio: Las pruebas de provocación son útiles para diagnosticar el asma (carrera durante 6-8 minutos) .Sirven para identificar el bronco espasmo ya que el ejercicio suele provocar una obstrucción en los asmáticos no tratados.

4. Radiografía del tórax: Se puede hallar signos de distensión pulmonar, además de descartar otras patologías como neumonía, atelectacia,cuerpo extraño,etc.

V. Clasificación

El asma puede clasificarse dentro de dos grandes grupos dependiendo su origen:

1.- Asma intrínseca cuando los eventos asmáticos se relacionan con periodos de stress o alteraciones en el estado de ánimo.

2.- Asma extrínseca cuando los eventos alérgicos ocurren ante la exposición del paciente a ciertas sustancias conocidas como "alérgenos".

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LA OMS propone una clasificación para el asma de acuerdo a la severidad de la sintomatología

Intermitente Leve Moderada Severa

ASMA INTERMITENTE

Síntomas intermitentes (menos de una crisis a la semana).Crisis nocturnas menores a dos veces al mes.No hay síntomas entre crisis y la función respiratoria es normal.

ASMA LEVE

Los síntomas se presentan en mas de una ocasión a la semana, pero menos de una vez al día.Las crisis pueden afectar las actividades diarias o el sueño.Crisis nocturnas mayores a 2 veces al mes.

ASMA MODERADA

Sintomatología diaria, con paroxismos que afectan a las actividades o el sueño.Crisis nocturnas mayores a una vez a la semana.Uso diario de agonistas 3-2 adrenérgicos de acción rápida (broncodilatadores).

ASMA SEVERA

Síntomas diarios. Exacerbaciones frecuentes de las crisis.

Síntomas nocturnos frecuentes.

Actividad física limitada por los síntomas respiratorios.

VI. Crisis y Status

La crisis de asma se produce cuando los bronquios y bronquiolos se inflaman, reduciendo el espacio por el que el aire pasa hasta llegar a los pulmones.La inflamación de las vías respiratorias comienza cuando una sustancia irritante, por ejemplo el humo de un cigarrillo, se pone en contacto con la pared de las vías respiratorias. Esta sustancia desencadena la activación del sistema inmunológico del organismo que envía unas células especializadas, llamadas mastocitos, a la zona que sufre la irritación. Estas células liberan histamina, lo que origina una inflamación localizada y una vasodilatación. Todo este proceso se conoce con el nombre de respuesta inflamatoria. La histamina puede causar un broncoespasmo, lo

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que provoca una dificultad mayor al paso del aire por las vías respiratorias. Asimismo, se favorece la producción de moco que obstruye aun más las vías, lo que origina ataques de tos y disnea.

Durante una crisis asmática la persona presenta: Incremento progresivo de la disnea Tos Sibilancias Opresión toráxica

La gravedad puede variar desde leve hasta el asma de riesgo vital. El deterioro generalmente progresa a lo largo de horas, días, sin embargo un reducido grupo de pacientes puede presentar súbitos e inesperados incrementos en el grado de obstrucción bronquial. Esto se valora en función de los signos clínicos, pruebas de función pulmonar FEM, y medidas de oxigenación como la saturación de oxígeno.Su forma más grave se denomina STATUS ASMATICUS, es una crisis prolongada donde se presenta una obstrucción grave de las vías aéreas inferiores el cual persiste a pesar del tratamiento y que puede llegar a comprometer la vida del paciente.

LEVE MODERADA GRAVEDisnea Al andar

Puede tumbarse

HablandoLactante: Llanto corto,

dificultad para alimentarse

Prefiere sentarse

En reposoLactante: no come

Arqueado hacia adelante

Frecuencia respiratoria

Normal o aumentada Adultos y niños > 5 años:

20-25 respirac/minNiños de 2 a 5 años:20-50 respirac/min

Aumentada

Adultos y niños > 5 años:

> 25 respirac/minNiños de 2 a 5 años:

> 50 respirac/minMuy aumentada

Frecuencia cardíaca < 100 pul/min

Aumentada


100 a 120 pul/minNiños de 2 a 5 años:100 a 130 pul/min

Aumentada


> 120 o bradicardiaNiños de 2 a 5 años:

> 130 pul/minMuy aumentada

Uso musculatura accesoria

No Habitual Habitual intenso

Sibilancias Moderadas, al final de la espiración

Importantes, toda espiración

Importante (intenso). Inspiración/ espiración

FEM > 80% 60-80% < 60%Sa O2 > 95% 92-95% < 92%

conciencia Posible agitación Agitación Agitación

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE RIESGO DE PARADA CARDIORESPIRATORIA

Bradicardia Hipotensión Cianosis Dificultad para hablar Deterioro del nivel de conciencia

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Silencio auscultatorio Signo de fracaso muscular: movimiento toracoabdominal paradójico

VII. Prevención

Hay un interés creciente en identificar aquellos factores que, cuando son evitados, puede disminuir la incidencia de asma y mejorar el control de la enfermedad. En esta sección se distingue:

1. Prevención Primaria

Lactancia Materna y Prevención de Asma

En general, los distintos estudios en prevención primaria muestran un efecto protector de la lactancia en los dos primeros años de vida; este efecto no parece perdurar en niños mayores.

Exposición a Humo de Tabaco y Prevención Primaria

Niños; distintos estudios epidemiológicos han puesto de manifiesto los efectos perjudiciales del tabaco sobre los síntomas respiratorios, y aumento de prevalencia e incidencia de asma en niños procedentes de hogares en los que cualquiera de los dos progenitores fumaba. Esta asociación se da en niños de distintas edades, si bien, el riesgo parece ser mayor en la etapa preescolar que en la escolar. El efecto del tabaco es mayor si ambos padres fuman. Cuando la fumadora es la madre, no está claro si es la exposición intraútero o la exposición durante los primeros 1-2 años de vida la que más influye. En una revisión sistemática se concluye que la evidencia es limitada en cuanto a que la exposición materna en el embarazo prediga el desarrollo de asma y reduzca la función pulmonar en el niño. La evidencia es fuerte y consistente en que la exposición a humo de tabaco en el niño causa síntomas respiratorios crónicos (tos, flemas, sibilancias) e induce asma. Es probable que la exposición postnatal pueda tener un pequeño efecto negativo en la función pulmonar. Estos efectos son prevenibles si se evita la exposición al tabaco en embarazadas y en niños. Existe escasa evidencia sobre la eficacia de las intervenciones para evitar la exposición al tabaco en el embarazo y en el ambiente en los primeros años de vida para disminuir la aparición del asma infantil.

Adultos; en adultos existe una fuerte asociación causal entre la exposición a humo de tabaco y síntomas respiratorios crónicos. También se han observado efectos negativos en la función pulmonar, sobre todo en casos de altos niveles de exposición. La evidencia es limitada en cuanto a aumento de riesgo de causar asma así como en cuanto al poco control de asma establecida.

Otras Medidas Preventivas

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Evitar alergenos: hay una asociación firme entre sensibilización alérgica a aeroalergenos comunes y posterior desarrollo de asma. También hay una fuerte asociación entre exposición a alergenos a edades tempranas y sensibilización a esos alergenos; sin embargo no se ha podido demostrar asociación entre exposición a alergenos y desarrollo de asma. No se puede realizar ninguna recomendación sobre la evitación prenatal o postnatal de alergenos en relación con la prevención primaria de asma.

Exposición a microorganismos: la “hipótesis de la higiene” sugiere que la exposición temprana a productos microbianos eliminaría respuestas alérgicas previniendo así enfermedades alérgicas como el asma. En ausencia de estudios de intervención de buena calidad, no se puede realizar ninguna recomendación al respecto.

2. Prevención secundaria

Exposición a Humo de Tabaco y Prevención Secundaria

En estudios observacionales en niños con asma se ha visto que la exposición a tabaco ambiental aumenta la gravedad (frecuencia e intensidad de crisis de asma), número de visitas a urgencias, uso de medicación de asma, y frecuencia de crisis de asma que requieren intubación. En adultos, los estudios sugieren que la exposición a humo de tabaco contribuye a la gravedad de asma y exacerbaciones en adultos con enfermedad asmática establecida.

Medidas de Evitación de Ácaros y otros Alergenos

El aumento de la exposición a alergenos a los que el paciente está sensibilizado (ácaros, gato, perro, cucarachas, hongos) se ha asociado a un aumento de síntomas de asma. Sin embargo, la evidencia de que reduciendo su exposición se reduzca la morbilidad es débil. El tratamiento habitual del asma incluye medidas farmacológicas y no farmacológicas; entre estas últimas habitualmente se han incluido medidas como la evitación de los alergenos del entorno del paciente. La exposición a alergenos puede precipitar crisis de asma en individuos sensibilizados. En estudios observacionales, trasladar a los pacientes a grandes altitudes u hospitales se ha relacionado con mejora de síntomas. El polvo del hogar contiene diversos alergenos, siendo el principal de ellos los ácaros. Los ácaros se concentran en la cama, almohadas, sábanas y cobertores. Se han utilizado medidas físicas, químicas o su combinación para reducir los niveles de alergenos en un intento de reducir los síntomas de asma en población sensibilizada a ácaros domésticos. Los ácaros del polvo doméstico son los alergenos a los que los asmáticos son más frecuentemente sensibles, y los efectos de la exposición aguda sobre los síntomas del asma están bien establecidos. La explicación de la falta de efectividad de las medidas de evitación puede ser que con los métodos evaluados no se consigue una eliminación efectiva de los niveles de ácaros. Otros alergenos: los alergenos animales, fundamentalmente gatos y perros, son una causa importante de síntomas de asma. No obstante, en los estudios observacionales no se ha demostrado que el retirar la mascota del hogar mejore el control del asma.

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3. Otras medidas preventivas

Uso de AINE y Paracetamol en Pacientes Diagnosticados de Asma

El “asma inducida por aspirina” es un síndrome clínico que afecta a algunos pacientes con asma. Se caracteriza por inicio de síntomas de asma entre 30 minutos y tres horas tras la ingesta de aspirina. Aunque el síndrome hace referencia a aspirina, está bien establecido que los pacientes sufren sensibilidad cruzada a todos los AINE que inhiben el enzima ciclooxigenasa.

AINE en Adultos

La prevalencia de asma inducida por aspirina (AINE) está en torno al 21% en adultos con asma. La mitad de los pacientes reaccionan incluso a dosis bajas (< 80mg de aspirina). En niños asmáticos la prevalencia es del 5%. La incidencia de sensibilidad cruzada de aspirina con ibuprofeno a dosis < 400 mg es de 98%, con naproxeno a dosis < 100 mg es de 100% y con diclofenaco a dosis < 40 mg es de 93%, mientras que con paracetamol la incidencia es de 7%. Los antiinflamatorios inhibidores selectivos COX-2 podrían ser también más seguros que otros AINE y aspirina en pacientes con asma, pero se requiere más experiencia. En un estudio se comparó la gravedad de la broncoconstricción provocada por paracetamol y ácido acetilsalicílico: no hubo diferencias en el FEV1 y la duración de la reacción fue significativamente más corta y más leve con paracetamol. El número de tratamientos nebulizados que necesitaron los pacientes también fue menor para paracetamol.

Las características clínicas que aumentan la probabilidad de asma inducida por aspirina en adultos son:

Asma grave con congestión nasal crónica y rinorrea profusa. Poliposis nasal. Crisis de asma graves que requieren ingreso en cuidados intensivos.

AINE en Niños

Los AINE se han desaconsejado en niños con asma por temor a que pudiesen provocar una exacerbación de asma. A pesar de que se ha descrito en la literatura el broncoespasmo inducido por aspirina, no se han descrito casos de broncoespasmo inducido por AINE en niños.

Vacunación Antigripal

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Estudios observacionales han revelado que la infección por el virus de la gripe puede estar asociada con exacerbaciones de asma. Algunos asmáticos que contraen gripe muestran reducciones de función pulmonar. Por otra parte, la vacunación contra la gripe por sí misma tiene el potencial para precipitar crisis de asma en algunas personas. De ahí que muchos estudios, más que valorar la eficacia de la vacuna, se han orientado a valorar la seguridad, en términos de si la vacuna precipita o no crisis de asma.

VIII. Tratamiento

Debemos considerar cuatro fases en el momento de un tratamiento ante un cuadro alérgico:

1.- LA EDUCACION o INFORMACION A LOS PACIENTES

El paciente debe conocer su enfermedad, sus características, el grado de intensidad de la misma, qué provoca sus crisis, y cómo prevenirlas y comenzar a tratarlas, aún antes de consultar a su médico.

2.- MEDIDAS AMBIENTALES

Entre el 75% y 85% de los pacientes con asma tienen diversos tipos y grados de alergias. Este hecho refuerza el concepto de que el control de las alergias será benéfico para el paciente asmático alérgico. Para prevenir las reacciones alérgicas, son indispensables las medidas de control ambiental para reducir la exposición a los alergenos e irritantes (químicos ó físicos) en interiores y exteriores.

a) Para Alergenos Exteriores

Reduzca la exposición a los alergenos exteriores permaneciendo en interiores cuando el conteo de polen y la humedad estén en niveles altos, sobre todo en días con viento pues difunden el polvo y el polen. Minimice la actividad temprano en la mañana cuando se emite el polen más frecuentemente. Mantenga las ventanas cerradas, especialmente durante la noche y use preferentemente aire acondicionado, el cual limpia, refresca y seca el aire.

b) Para Alergenos Interiores

Componentes del polvo casero: El polvo casero por sí mismo no es un alérgeno, pero lo que se encuentra en él puede causar reacciones alérgicas. El polvo casero puede estar formado de alergenos animales (sí es alérgico, deshágase de todos los animales de sangre caliente de la casa), ácaros del polvo casero (que se encuentran en colchones, almohadas, alfombras, muebles tapices, cobertores, ropa y juguetes blandos) y alérgenos de cucarachas.

Moho (hongos)de interiores: El moho de interiores se puede encontrar en baños, alfombras, sótanos, cocinas y otras áreas muy húmedas. Permita la ventilación adecuada y limpie frecuentemente estas áreas. Los deshumidificadores deberán fijarse en menos del 50 por ciento pero sobre el 25 por ciento.

3.- TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

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Existen en general 2 grupos de medicamentos para tratar el Asma:

a) Los medicamentos anti-inflamatoriosb) Los bronco dilatadores.

a.- MEDICAMENTOS ANTIINFLAMATORIOS:

Los agentes anti-inflamatorios detienen y ayudan a prevenir el desarrollo de la inflamación en las vías respiratorias, estos incluyen los Corticoesteroides , el Cromoglicato, el Nedocromil, y, a últimas fechas, los anti-leucotrienos.

a.1) Cortico esteroides

Los corticoesteroides son los medicamentos anti-inflamatorios más efectivos para el tratamiento del asma. Los corticoesteroides pueden ser administrados en forma oral o inhalada.

Generalmente la forma oral se emplea durante períodos cortos de tiempo cuando el asma del paciente se encuentra fuera de control. Los efectos probables de su uso prolongado ó muy frecuente a largo plazo incluyen aumento de peso, elevación de la presión arterial, cataratas, debilidad ósea, debilidad muscular e hinchazón (edema).

Los corticoesteroides inhalados son seguros y efectivos para el tratamiento del asma. Ya que este medicamento actúa en la fase inflamatoria del asma, se emplea como medicamento de primera línea para el asma moderada y severa. Los efectos secundarios probables incluyen candidiasis (un tipo de hongo ó "algodoncillo")en boca y garganta, y tos ocasional causada por el dispositivo de aerosol.

a.2 Cromoglicato de Sodio y Nedocromil

El cromoglicato de sodio y el nedocromil son medicamentos con efecto anti-inflamatorio menor que los esteroides. Sirven como preventivos que se inhalan directamente hacia los pulmones para prevenir síntomas inmediatos y tardíos. Actúan deteniendo los efectos de los alérgenos ambientales o irritantes (incluyendo los del ejercicio y exposición al aire frío y al bióxido de sulfuro).

No son para uso oral. El cromoglicato de sodio viene en forma de polvo inhalable para ser usado con un aparato inhalador giratorio, también hay una forma líquida para usar con nebulizadores y una forma de aerosol de dosis medida. El nedocromil viene en forma de aerosol de dosis medida solamente. Estos 2 medicamentos carecen de efectos secundarios serios.

a.3 Anti-Leucotrienos

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Es un grupo relativamente nuevo de medicamentos que actúan en una de las fases del proceso inflamatorio, inhibiendo la producción ó bloqueando el efecto de los leucotrienos, que son mediadores químicos muy potentes de la inflamación en el Asma. Se ha aprobado ya su uso para asmas leves a moderadas, como medicamentos preventivos de uso continuo.

b) BRONCODILATADORES:

La principal función de los broncodilatadores es abrir la vía respiratoria relajando el músculo bronquial. Los dos tipos principales de broncodilatadores son los agonistas beta-adrenérgicos (agonistas beta2) y las metilxantinas (teofilina). Otro grupo de menor importancia son los anti-colinérgicos que se usan ocasionalmente para el asma.

b.1 Agonistas Beta Adrenérgicos

Los agonistas beta2 adrenérgicos actúan relajando el músculo de las vías respiratorias y para ayudar en el control del estrechamiento persistente de las vías respiratorias. Son medicamentos parecidos a la adrenalina que pueden administrarse en forma oral (jarabes o tabletas), por nebulizaciones, por aerosoles de dosis medida o por inyección.

Las inyecciones se usan principalmente en situaciones de urgencia. Los agonistas beta2 inhalados son el medicamento preferido para el tratamiento de brotes agudos de asma y para la prevención del asma inducida por el ejercicio.

b.2 Metilxantinas

La teofilina es la principal metilxantina usada para el tratamiento del asma. Sirve como un broncodilatador de potencia leve a moderado. La formula de liberación sostenida es útil para controlar el asma nocturna. Se emplea en algunas ocasiones asociada con agonistas beta2 para obtener mayor bronco dilatación. También puede ayudar a reducir la fatiga muscular y tiene algunos beneficios anti-inflamatorios. El inconveniente principal de las teofilinas es que son frecuentes los efectos secundarios, que incluyen dolor abdominal, náusea, vómito, nerviosismo e insomnio.

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CUADRO SEGÚN EL GRADO DEL ASMA

TRATAMIENTO EN ADULTOS Y NIÑOS MAYORES DE 5 AÑOS

PREVENTIVOS A LARGO PLAZO

DE RESCATE

SEVERA PERSISTENTE Medicación diariamente: Corticoides inhalados,

800-2000 mcg o más* Broncodilatadores de

acción larga: beta-2 agonistas inhalados o en tabletas o solución y/o teofilinas de liberación sostenida.

Corticoides orales a largo plazo.

Broncodilatadores de acción corta: beta-2 agonistas de acción corta a demanda de síntomas.

MODERADA PERSISTENTE Medicación diaria: Corticoides inhalados,

(500 mcg* y si es necesario,

Broncodilatadores de larga acción: beta-2 agonistas inhalados u orales, teofilinas de liberación sostenida.

Considerar añadir anti-leukotrienos, especialmente en pacientes sensibles a la aspirina y para prevenir broncoespasmo inducido por ejercicio.

Broncodilatadores de acción corta a demanda de síntomas, no excediendo 3-4 veces al día.

LEVE PERSISTENTE Medicación diaria: Corticoides inhalados,

200-500 mcg*, o cromoglicatos o nedocromil o teofilinas de liberación sostenida.

Los anti-leukotrienos pueden ser considerados.

Broncodilatadores de acción corta: beta-2 agonistas inhalados a demanda de síntomas, no excediendo de 3-4 veces al día.

INTERMITENTE No necesarios Broncodilatadores de acción corta: b-2 agonistas de acción corta a demanda de síntomas, menos de una vez en semana. La intensidad del tratamiento dependerá de la severidad del ataque. B-2 agonistas o cromoglicatos antes del ejercicio o exposición a

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alergenos.

4.-LA INMUNOTERAPIA (VACUNAS)

La inmunoterapia, conocida comúnmente como "vacunas de alergia" es otra forma de tratamiento del Asma Bronquial. Este método probado de tratamiento consiste en aplicar dosis graduadas de los alergenos responsables (demostrados) de cada caso, aplicadas en forma sub-cutánea en la piel, en forma repetitiva y constante por varios años, lo que se traduce generalmente en una "tolerancia" ó "desensibilización" a los alergenos responsables de la inflamación asmática. Sin embargo, debemos señalar que no todos los pacientes asmáticos son candidatos a éste tipo de tratamiento.

Sólo se indica su uso en aquellos asmáticos con alergias a inhalables (Asma Alérgica) difíciles de evitar, y que ya hayan intentado los tratamientos tradicionales sin una buena respuesta. También se pueden indicar en los casos muy alérgicos en los que no sean aplicables medidas de control ambiental efectivas, ó simplemente cuando se quiere eliminar por completo y en forma definitiva el proceso asmático alérgico. Cuando se siguen éstas normas, utilizándolo en éste tipo de casos, y, cuando se lleva un control adecuado del tratamiento a largo plazo, se tiene la gran oportunidad de curar el Asma, ó en el peor de los casos, reducir en gran medida el problema, en casi un 80% de los casos tratados.

NEUMONÍA

I. Definición

La neumonía es una inflamación del parénquima pulmonar, causada generalmente por una infección. Se debe a tres causas comunes y estos son bacterias, virus y hongos. La puerta de entrada del agente infeccioso suele ser la vía aérea. Los síntomas característicos son malestar general disnea, náuseas, vómitos y fiebre, aunque no siempre aparecen.

II. Clasificación

1. Intrahospitalaria

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Es aquella que se produce durante el ingreso del paciente en un centro hospitalario, suele aparecer entre las 48 o 72 horas posteriores al ingreso, en raras ocasiones se inicia el proceso cuando el enfermo ya ha sido dado de alta. Las bacterias invaden las vías respiratorias bajas siguiendo 3 vías:

Microaspiración del contenido orofaríngeo y/o gástrico, cavidades que son colonizadas por flora patogénica distinta de la normal (la vía mas habitual).

Inoculación directa de los microorganismos a las vías aéreas a través de los equipos de terapia respiratoria.

Diseminación hematògena al pulmón desde una infección localizada en otra parte del organismo (rara).

Los principales responsables de la neumonía intrahospitalaria son: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa y Enterobacter.

FACTORES DE RIESGO

Intubación naso u orotraqueal necesaria para el soporte ventilatorio.Alteraciones de la conciencia, Trastornos de la deglución,Disminución de los reflejos laríngeosPacientes mayores de 60 añosInmunosupresión.DesnutriciónCirugía toraxica y/o abdominal alta.EpocSonda nasogástricaTratamiento con antibióticoTratamiento con antiácido.Insuficiencia renal.Tabaquismo(dificulta la activación ciliar)Enfermedad neurovascular.

1.2. SINTOMAS

Fiebre >38.4 Crepitantes y tos con expectoración purulenta.

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Leucocitosis Taquipnea

1.3. DIAGNOSTICO

CLINICO: pacientes ingresados durante más de 48 hs que presentan un infiltrado radiológico nuevo o progresión de infiltrado previo más algún de los siguientes hallazgos:

• Fiebre o hipotermia• Leucocitosis o leucopenia o incremento de la cantidad y/o purulencia de las secreciones.

Combinar la presencia de infiltrado con al menos 2 o 3 criterios clínicos puede mejorar la sensibilidad y especificidad.Índice clínico de infección pulmonar (CPIS): score que une los criterios clínicos mencionados más la relación PaO2/FiO2 como indicador de la oxigenación y el cultivo de secreciones, permite diagnóstico, otorga puntuación de gravedad y el seguimiento de la evolución en el tiempo de la NIH con una sensibilidad > al 93% cuando suma más de 6 puntos.

RADIOLÓGICO: la radiografía de tórax debe realizarse sistemáticamente a todo paciente en el que se sospecha neumonía.La TAC se debe reservar para presentaciones clínicas confusas o cuando la neumonía no se resuelve o progresa con un tratamiento ATB adecuado.

ETIOLÓGICO:

Métodos no invasivos:

Hemocultivo: se recomienda obtener 2 muestras. La sensibilidad es menor al 20%

Aspirado traqueal: muy utilizado, permite realizar extendidos para exámenes directos.

Desde el punto de vista cuantitativo: consiste en la introducción a ciegas de un catéter, una vez enclavado en un bronquiolo distal se instilan 20 ml de solución fisiológica estéril, se obtiene un 10% de volumen de retorno.

Métodos invasivos:

Obtienen secreciones directamente de la vía respiratoria inferior afectada. Presentan mayor certeza en la identificación del germen.

La presencia de 5% de leucocitos con bacterias intracelulares es muy indicativa de neumonía. Volumen mínimo de la muestra es de 10 ml y en todos los casos el procesamiento de la misma dentro de los 30 minutos de la obtención.

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Luego de la broncoscopia puede producirse descenso de la PaO2, fiebre, infiltrados, neumotórax, hemoptisis y agravamiento de la insuficiencia respiratoria. Está contraindicada en pacientes con hipoxemia refractaria, importante obstrucción de la vía respiratoria.El diagnóstico es multifactorial, los cultivos deben realizarse antes de iniciar tto ATB o antes de cambiar esquema terapéutico.

El aspirado traqueal cuantitativo es igualmente sensible pero menos específico que los métodos broncoscópicos ambos sirven para diferenciar entre colonización e infección.

1.4. TRATAMIENTO

El tratamiento debe iniciarse en forma temprana, empírica y basado en datos clínicos considerando la gravedad de la infección, el uso previo de ATBs, el tiempo transcurrido entre la internación y el diagnóstico y la duración previa de VM, los factores de riesgo para patógenos particulares y la prevalencia de microorganismos y los patrones de resistencia natural y propios de la UCI o del hospital.En el tratamiento, se deben considerar dos principios fundamentales:1. Ser adecuado y precoz2. Uso racional de los ATBs, en particular al riesgo de resistencia bacteriana.

TRATAMIENTO EMPÍRICO INICIAL.

GRUPO 1 (bajo riesgo de infección por gérmenes resistentes).

a. < 4 dias en UTI o < de 7 días en el hospitalb. No haber recibido ATB en los últimos 15 díasc. Sin otros factores de riesgo de colonización orofaríngea crónica por patógenos multirresistentes.

Gérmenes blancos:

S. pneumoniae, H. influenzae, SAMS, Enterobacterias sensibles, bacterias de la flora saprofita de la vía aérea superior (Corinebacterium spp, Streptococcus grupo viridans, Staphylococcus coagulasa-negativo, Neisseria spp., etc).

Tratamiento sugerido:

Ampicilina más sulbactam 1,5 gr EV / 8 hs x 14 – 21 dias o nuevas fluoroquinolonas:- levofloxacina 500-750 mg/ 24 hs EV o ceftriaxona 1-2 gr/ EV / d. o cefotaxima 2gr/EV/8 hs.

GRUPO 2 (alto riesgo de infección por patógenos multirresistentes)

a. > 4 dias en UTI o > de 7 días en el hospitalb. Haber recibido ATB en los ultimos 15 dias

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c. Con otros factores de riesgo de colonización orofaríngea crónica por patógenos multirresistentes (neurocirugía, SDRA, EPOC, traumatirmo cráneo-encefálico, corticoides o uso de VM prolongada).

Gérmenes blancos:

P. aeruginosa, Acinetobacter spp., S. maltophilia,enterobacterias multirresistentes y SAMR.

Tratamiento sugerido:

Para gram-negativos (teniendo en consideración los patrones de resistencia locales):carbapenemes (imipenem, meropenem) 500 mg/ 6 hs 14-21 dias o piperacilina-tazobactam 4gr/ 6 hs 14-21 dias EV o fluoroquinolonas ciprofloxacina 200 mg/ 12 hs EV o nuevas fluoroquinolonas o cefepima 2 gr/8-12 hs EV o ceftazidima 2 gr/ 8 hs EV más terapia combinación aminoglucósido (amikacina 15 mg/kg/24 hs) o ciprofloxacina 200 mg / 12 hs EV.

Respuesta y duración del tratamiento:

Los criterios clínicos de mejoría se basan en la disminución de la fiebre, descenso de glóbulos blancos, purulencia del esputo y aumento de la oxigenación. Los infiltrados tardan más en aclararse. La mejoría puede no ser aparente hasta 72 hs después de iniciado el tratamiento, por lo tanto no debería modificarse a menos que exista un deterioro claro.Se ha recomendado entre 7 y 21 días según la gravedad, el tiempo hasta la respuesta y el germen causal. Gérmenes como Pseudomona aeruginosa, Acinetobacter y NM necrosante por BGN requieren mayor duración del tratamiento.Todos deberían recibir 72 hs de tratamiento después de ocurrida la respuesta, con un mínimo de 2 a 3 días de tratamiento endovenoso seguido de tratamiento vía oral hasta el final.Fallo del tratamiento: es la ausencia de mejoría o el deterioro luego de 72 hs del inicio del tratamiento. Causas: gérmenes resistentes, sobreinfección, agentes inusuales, causas no infecciosas.Por medio de una broncoscopía sin interrupción del tratamiento se puede obtener material para nuevos cultivo y la detección de anormalidades.

Tratamiento no antibiótico: incluye las medidas generales de sostén y kinesioterapia respiratoria.

1.5. PREVENCIÓN:

• lavado de manos• evitar o disminuir la duración de la IET y VM cuando sea posible• Uso de guantes y camisolín• mantener la cabecera a 30 - 45º• evitar grandes volúmenes gástricos

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• Alimentación enteral • medidas para evitar la contaminación de los circuitos de Aspiración

2. Adquirida en la Comunidad

2.1 Definición

La NAC es una infección aguda del parénquima pulmonar. Para su diagnóstico se requiere: un cuadro clínico compatible (por lo menos dos de los siguientes síntomas: fiebre, escalofríos, aparición de tos o empeoramiento de tos crónica con aumento o cambios en el color del esputo, dolor pleurítico, disnea) y una lesión radiológica aguda no explicable por otra causa. Son criterios excluyentes:

Pacientes inmunocomprometidos. Neumonía por aspiración. Pacientes internados en residencias o asilos. Neumonía nosocomial: aquella que se presenta en pacientes después del cuarto día

de estancia en un hospital o hasta diez días tras el alta. Pacientes con fibrosis quística o tuberculosis.

La confirmación bacteriológica solo se consigue en el 40-60% de los pacientes. Los gérmenes más frecuentes en los aislamientos de la mayoría de las series son: Streptococus pneumoniae (Neumococo), Micoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y psittaci, Coxiella burneti y virus respiratorio. Son gérmenes no habituales: Legionella, Haemofilus Influenzae, Enterobacterias, Moraxela catarrhalis, Stafilococcus aureus y anaerobios.

GÉRMENES MAS FRECUENTES Y SU ASOCIACIÓN EPIDEMIOLÓGICA

Exposición a pájaros Clamydia psittaci

Exposición animales de granja, gatos Coxiella burnetti

Área mediterránea Legionella

Brote de Gripe H. influenzae, Neumococo, S. aureus

Residentes en asilos y geriátricos Neumococo, Bacilos Gran (-), anaerobios

Alcoholismo Neumococo, anaerobios, Bacilos Gram (-)

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EPOCNeumococo, H. Influenzae, Moraxella catarrhalis

Usuarios drogas vía parenteral S. aureus, anaerobios

Bronquiectasias Pseudomona aeuroginosa, S. aureus

Esplenectomía Neumococo

Comorbilidad (enfermedades crónicas debilitantes)

Neumococo, H. Influenzae, Bacilos Gram (-)

Boca séptica y predisposición aspiración Anaerobios

Los principales factores de riesgo para el desarrollo de una Neumonía Adquirida en la Comunidad son:

Consumo de tabaco (>20 cigarrillos/ día). Enfermedades crónicas (diabetes, hepatopatías, cardiopatías, enfermedad renal,

neoplasias, EPOC). Malnutrición. Demencia. Edad avanzada. Esplenectomía. Tratamiento crónico con corticoides.

Los factores de riesgo de sospecha de neumonía por gérmenes no habituales son:

Senilidad. Comorbilidad. Falta de respuesta a tratamiento empírico correcto a las 48-72 horas de iniciado. Presencia de signos radiológicos indicativos de patógeno no habitual (cavitación). Sospecha de aspiración. Presentación inicial muy grave.

2.2. SINTOMAS

Los síntomas más habituales son fiebre, escalofríos, sudoración, tos nueva con o sin esputo, cambio en el color y volumen de las secreciones respiratorias en los tosedores crónicos, dolor torácico de características pleuríticas, comienzo de disnea y, ocasionalmente, hemoptisis.

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La aparición de estos síntomas no sigue un patrón estable sino que puede variar de un enfermo a otro.

2.3. DIAGNÓSTICO

Diagnóstico clínico

El diagnóstico de NAC es clínico, los métodos complementarios permiten confirmarlo, conocer su extensión, identificar la etiología, categorizar la gravedad y reconocer complicaciones.

La neumonía bacteriana típica, como la neumocócica, se caracteriza por tener un inicio brusco, fiebre alta, escalofríos y dolor pleurítico y/o abdominal. A veces podemos encontrar meningismo, sobre todo en las neumonías localizadas en lóbulos superiores; y habitualmente hay tos, aunque puede ser mínima. La auscultación pulmonar puede ser normal al principio del cuadro, pero antes o después se pondrá de manifiesto la hipoventilación, los crepitantes o el soplo tubárico.

La neumonía atípica, como la producida por Mycoplasma penumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella sp., cursa generalmente de forma subaguda y sin demasiada afectación del estado general. La tos es el síntoma predominante y generalmente va acompañada de fiebre, mialgias, rinitis, faringitis y/o miringitis. No suele existir dolor en punta de costado, aunque puede existir dolor torácico generalizado, motivado por los golpes de tos seca. La neumonía legionella sp. Suele acompañarse por diarrea, bradicardia, cefalea e hiponatremia. La semiología respiratoria suele ser más llamativa de lo que cabría esperar por la escasa afectación del estado general. Este tipo de neumonía suele afectar más a niños mayores.

Las neumonías virales son más frecuentes en niños pequeños y se suelen acompañar de un cortejo sintomático más amplio, con participación de otros tramos de las vías respiratorias. La fiebre, la tos y la afectación del estado general son variables. En la auscultación se objetivan tanto sibilancias como crepitantes de forma difusa.

Ante la sospecha de una Neumonia debe elaborarse una Historia clínica, en la que se incluya factores de riesgo clínico y epidemiológico, como comorbilidad, alcoholismo, contacto con animales, viajes, historia reciente de consumo de antibióticos, tratamiento crónico con corticoides e ingresos hospitalarios recientes. También debe realizarse una exploración física general

El interrogatorio, el examen físico, la RxTx y el laboratorio son la base del diagnóstico. El diagnóstico requiere de un cuadro clínico compatible (síntomas como fiebre, nueva tos o secreciones purulentas más anomalías respiratorias focales en el examen físico) junto a un infiltrado pulmonar de reciente aparición,EB. Pacientes con comorbilidades o edad avanzada pueden tener formas oligosintomáticas.

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En oportunidades puede ser necesario realizar análisis clínicos de laboratorio, en especial en pacientes que puedan requerir internación. Debe solicitarse sólo aquellos estudios que han demostrado utilidad como indicadores de riesgo. El hemograma puede ser útil para evaluar el pronóstico; el descenso del hematocrito (< 30%), la leucopenia o una marcada leucocitosis denotan gravedad. La oximetría de pulso puede ser utilizada para evaluar la saturación y puede reemplazar o ser complementada con los gases en sangre. Urea, glucemia, función hepatocelular, ionograma y pruebas de coagulación agregan información útil. La RxTx antero-posterior y lateral permite definir: el tipo de infiltrado (alveolar, intersticial, bronconeumónico); complicaciones (derrame pleural, cavitación); imágenes sospechosas de proceso especifico (tuberculosis) y extensión (puede tener relación con la gravedad y el pronóstico). Los diagnósticos diferenciales incluyen atelectasia, enfermedad difusa del parénquima, insuficiencia cardiaca, cáncer de pulmón, bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa (BOOP), vasculitis y embolia pulmonar EB. La tomografía axial computada de tórax puede demostrar infiltrados en pacientes con RxTx normal.

Diagnóstico microbiológico

La sensibilidad y la especificidad de los métodos microbiológicos para establecer la causa de la NAC, son relativamente bajas. Determinar la etiología permite plantear un tratamiento dirigido, rotar racionalmente a la vía oral, evitar el uso inadecuado de antibióticos y conocer la prevalencia y el patrón de sensibilidad a los antibióticos de los patógenos

Pueden existir etiologías mixtas en las NAC, en especial la asociación de S. pneumoniae con patógenos intra-celulares. Menos del 50% de los pacientes con NAC son capaces de producir un esputo de buena calidad (sin antibióticos previos, > 25 polimorfonucleares y < 10 células epiteliales planas bajo lente de 100 aumentos). En ese caso la especificidad del examen directo con tinción de Gram para S. pneumoniae y H. influenzae sería elevada (97 a 98%)93 EB. El cultivo del esputo tiene bajas sensibilidad y especificidad pero puede ser de utilidad frente a la sospecha de M. tuberculosis y otros agentes específicos menos prevalentes. También sirve para la vigilancia epidemiológica de algunos agentes como S. pneumoniae y H. influenzae EC. El esputo inducido no se recomienda para el estudio rutinario de la NAC salvo que se desee descartar M. tuberculosis o Pneumocystis carinii, siempre que se asegure una adecuada protección al personal frente al riesgo de contagio de tuberculosis. Otros especímenes tales como aspirado de tubo endotraqueal

2.4. TRATAMIENTO

Comprende antibioticoterapia, medidas de soporte general y manejo de la hipoxemia.

Antibióticos: el tratamiento empírico inicial puede hacerse teniendo en cuenta: la presencia o no de estreptococo resistente:

a. Si la frecuencia de estreptococo resistente es menor de 5%: Iniciar con una cefalosporina de segunda generación o aminopenicilina más inhibidor de betalactamasa más eritromicina.

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b. Frecuencia de streptococcus resistente > 5% o paciente anciano proveniente de hogar de tercera edad: cefalosporinas de tercera generación más macrólido.

c. Alternativas: cefalosporinas de cuarta generación más macrólido. Imipenen más macrólido. Ciprofloxacina y nuevas quinolonas: levofloxacina o trovafloxacina.

d. Considerar cubrimiento antiseudomona en pacientes con EPOC o bronquiectasias: Ceftaxidime, Cefope-razona o Imipenen-Cilastatina más aminoglucósido (amikacina, tobramicina) más macrólido. O beta-lactamico más ciprofloxacina.

e. Considerar cubrimiento para anaerobios y Stafilococcus aureus, en pacientes postrados en cama o pacientes con severos trastornos neurológicos: aminopenicilina más inhibidor de betalactamasa o clindamicina o imipenen.

La duración mínima del tratamiento antibiótico es de 10-14 días. El manejo inicial debe hacerse idealmente por vía parenteral, cuando las condiciones clínicas del paciente en presencia de mejoría de síntomas y signos lo permitan, debe pasarse a terapia oral de acuerdo al germen etiológico y a la biodisponibilidad.

La ausencia de mejoría de los síntomas y signos clínico, o el deterioro radiológico implican una revaluación del paciente en cuanto a:

• Factores relacionados con el agente etiológico, donde puede haber resistencia bacteriana, dosis inadecuada para el cubrimiento o no cubrimiento del agente patógeno.

• Presencia de complicaciones pulmonares como empiema, abscesos en formación o síndrome de dificultad respiratoria del adulto deben considerarse.

• Complicaciones extrapulmonares como meningitis, endocarditis, sobreinfecciones nosocomiales.

• Error en el diagnóstico inicial: Presencia de enfermedades no infecciosas, otros diagnósticos diferenciales como malignidad o enfermedad intersticial.

TRATAMIENTO NO ANTIBIÓTICO

Comprende aspectos como manejo de la hipoxemia y la falla respiratoria e inmunomodulación:

Manejo de la hipoxemia: la principal causa de hipoxemia en el paciente con neumonía severa es la presencia de cortocircuitos intrapulmonares, alteración V/Q. El manejo de la hipoxemia severa refractaria requiere administración de oxígeno para mantener SaO2 por encima de 90%. Pueden requerirse FIO2 altas lo cual puede hacerse por medio de sistema venturi o máscaras de reservorio o reinhalación parcial. La hipoxemia refractaria, el aumento del trabajo respiratorio con compromiso de la mecánica ventilatoria el requerimiento de FIO2 > 70% y presencia de signos clínicos de falla respiratoria requieren el uso de ventilación mecánica.

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Ventilación no invasiva: por métodos como CPAP presión positiva continua en la vía aérea que busca disminuir el trabajo respiratorio y mejorar la hipoxemia.

Ventilación mecánica invasiva: permite administrar FIO2 elevadas de oxígeno y el soporte ventilatorio. Puede hacerse en la modalidad ciclada por presión o por volumen, selección que se hará teniendo en cuenta el compromiso de la mecánica ventilatoria del paciente debido a la NAC o a la enfermedad pulmonar asociada.

Manejo de la posición en el caso de mayor compromiso unilateral la mejor posición puede ser decúbito lateral con el pulmón sano hacia abajo.

Soporte hemodinámico en presencia de hipotensión que no mejora con la administración de cristaloides, compromiso del gasto cardíaco y del gasto urinario.

Soporte nutricional durante el período crítico de mayor catabolismo.

Otras alternativas terapéuticas en el paciente con neumonía severa, las cuales se encuentra en proceso de experimentación son:

A Administración de drogas antiinflamatorias: como inhibidores de la ciclooxigenasa, aspirina e indome-tacina lo cual parece asociarse a mejoría de la hipoxemia, pero se requieren más estudios.

A Prostaciclina inhalada (PGI2): permite vasodilatación local lo cual mejora la relación V/Q y disminuye el shunt.

A Oxido nítrico: el efecto de la inhalación de pequeñas cantidades de óxido nítrico ha sido estudiada en el SDRA donde produce vasodilatación pulmonar y mejora la oxigenación.

A Inmunomodulación: colonia estimulantes de granu-locitos, filgrastim: busca modificar la respuesta inmune y aumentar el flujo de polimorfonucleares, así como la actividad bactericida.

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Bibliografía

A “Crisis Asmática”, Jesús Sánchez Etxaniz y Santiago Mintegi Raso, Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Urgencias*Pediátricas.

A “Patologia estructural y Funcional”, 6ta edición, Ramzi S. Cotran, Vinay Kumar, Tucker Collins. Ed. Mac Graw Hill

A Enciclopedia Medica y Enfermeria; Ed. Mosby

A Fisiopatología Médica: Introducción A La Medicina Clínica; Stephen J. McPhee - William F. Ganong

A Semiología Medica y Técnica Explorativa, Antonio Suros Batlló

A Semiología Medica; Argente-Alvarez

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monografia[1][1]

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