manejo inicial del paciente intoxicado

www.reeme.arizona.edu


OBJETIVOSOBJETIVOS Conocer conceptos básicos de la toxicología Determinar vías de absorción, metabolismo y

eliminación de un toxico Identificar las principales características clínicas

de los toxidromes Establecer las principales pautas en el manejo del

paciente intoxicado Analizar principales controversias en el manejo

del paciente intoxicado


MANEJO INICIAL DEL MANEJO INICIAL DEL PACIENTE INTOXICADOPACIENTE INTOXICADO

“TOXICOLOGIA”

CIENCIA QUE ESTUDIA LOS MECANISMOS DE ACCION DE LOS QUIMICOS EN LOS SISTEMAS BIOLOGICOS, SUS EFECTOS ADVERSOS Y LA MANERA DE PREVENIRLOS O CURARLOS.

Montoya, Toxicología clínica. 2002, 2da ed., CHEST 2003;123:577-592 PART I/CLIN MED URG NORT 1994 VOL 2 /TOXICOLOGY GOLFRAN ED 2003 /EMERG PRACTICE 2001 VOL 3

No 8/Am J Emrg Med 2001;19;337-395



TOXICO = TOX = ARCO

VENENO = VENENUM=

POCION DE AMOR DE VENUS

Montoya, Toxicología clínica. 2002, 2da ed., CHEST 2003;123:577-592 PART I/CLIN MED URG NORT 1994 VOL 2 /TOXICOLOGY GOLFRAN ED 2003 /EMERG PRACTICE 2001 VOL 3 No 8/Am J Emrg Med 2001;19;337-395



HISTORIA-PAPIRO EBERS 1552 AC-TEOFRASTO HISTORIA PLANTARUM- MITRIDATES-THERIAKA MITHRIDATICUM-PHILIPPUS AUREOLUS THEOPHRASTUS BOMBASTUS




HISTORIA

“PARACELSO”

DOSIS DE SUSTANCIA=EFECTOS

“DOSIS SOLA FACIT VENENUM”

-TODO ES VENENO DEPENDIENDO

DE LA DOSIS-Montoya, Toxicología clínica. 2002, 2da ed., CHEST 2003;123:577-592 PART I/CLIN MED URG NORT 1994 VOL 2

/TOXICOLOGY GOLFRAN ED 2003 /EMERG PRACTICE 2001 VOL 3 No 8/Am J Emrg Med 2001;19;337-395



MATEO JOSE BUENAVENTURA ORFILA

PADRE DE LA TOXICOLOGIAPHILIP PHYSIK LAVADO GASTRICO

Montoya, Toxicología clínica. 2002, 2da ed., CHEST 2003;123:577-592 PART I/CLIN MED URG NORT 1994 VOL 2 /TOXICOLOGY GOLFRAN ED 2003 /EMERG PRACTICE 2001 VOL 3 No

8/Am J Emrg Med 2001;19;337-395



TOXICO SUSTANCIA QUIMICA QUE VA A ACTUAR

SOBRE SISTEMAS BIOLOGICOS BIEN DEFINIDOS CAUSANDO ALTERACIONES MORFOLOGICAS, FUNCIONALES O BIOQUIMICAS

“DOSIS-TIEMPO-RESPUESTA”Montoya, Toxicología clínica. 2002, 2da ed., CHEST 2003;123:577-592 PART I/CLIN MED URG NORT 1994 VOL 2




VENENO

SUSTANCIAS QUIMICASDE ORIGEN BOTANICO O DE SECRECIONES DE CIERTOS ANIMALES QUE VAN A PRODUCIR ALTERACIONES MORFOLOGICAS, FUNCIONALES O BIOQUIMICAS.




ANTAGONISTA

SUSTANCIA QUE COMPITE CON EL TOXICO POR EL RECEPTOR EN DONDE ESTA ACTUANDO ESTE MODIFICANDO LA RESPUESTA DE LAS CELULAS EFECTORAS




ANTIDOTO

SUSTANCIA QUE TIENE LA CAPACIDAD DE COMBINARSE QUIMICAMENTE CON EL TOXICO PARA FORMAR UN NUEVO COMPUESTO INERTE POLAR Y POR TANTO, FACILMENTE ELIMINABLE.




*TOXICOCINETICA*

ESTUDIA EL CURSO TEMPORAL DE LSO TOXICOS DESDE QUE SE ABSORBEN HASTA QUE LLEGAN A SU SITIO DE ACCION




DOSIS LETAL 50 (DL50)

CANTIDAD MINIMA DE UNA SUSTANCIA CAPAZ DE MATAR A LA MITAD DE UNA POBLACION DE ANIMALES DE PRUEBA

Montoya, Toxicología clínica. 2002, 2da ed., CHEST 2003;123:577-592 PART I/CLIN MED URG NORT 1994 VOL 2 /TOXICOLOGY GOLFRAN ED 2003 /EMERG PRACTICE 2001 VOL 3 No 8/Am J Emrg Med 2001;19;337-

395



*TOXICODINAMIA*

INTERACCION DE LOS TOXICOS Y LOS SITIOS ESPECIFICOS DE ACCION.

INHIBICION ENZIMATICA SINTESIS LETAL




EXPOSICION DE LOS TOXICOS

DEFINICION: MECANISMO MEDIANTE EL CUAL LOS SERES VIVOS SE

PONEN EN CONTACTO CON UN TOXICO. ES IMPORTANTE PARA: CONOCER MECANISMO PARA ABORDAR EL TOXICO Y OTORGAR EL TX ESPECIFICO




BIOTRANSFORMACION FASE I

-OXIDACION REDUCCION HIDRÓLISIS

FASE II

-CONJUGACION

-EDAD, SEXO, HORMONAL, INDUCCION Montoya, Toxicología clínica. 2002, 2da ed., CHEST 2003;123:577-592 PART I/CLIN MED URG NORT 1994 VOL 2




FORMAS DE EXPOSICIÓN

FORMA DE CONTACTO DEL CUERPO CON EL TOXICO

INHALATORIA CUTANEA DIGESTIVA


395



DISTRIBUCION

FRACCIÓN LIBRE (ACTIVA)

FRACCIÓN UNIDA (INACTIVA)

ORGANO BLANCO



EXCRECION RENAL

VIDA MEDIA DE ELIMINACION TIEMPO QUE NECESITA UN TOXICO PARA

DISMINUIR 50% LA CONCENTRACION PLASMATICA MAXIMA


Emergency Toxicology,Vicello P;1998


VIAS DE ELIMINACION

LAS PRINCIPALES VIAS DE ELIMINACION SON: RENAL

BILIAR INTESTINAL PULMONAR SECRECIONES LECHE





INTOXICACIONES EPIDEMIOLOGIA:

OCURREN 4 MILLONES DE INTOXICACIONES AL AÑO EN EEUU

11,894 MUEREN AL AÑO ( INCLUYENDO MONÓXIDO DE CARBONO)

218,000 HOSPITALIZACIONES



PRINCIPALES GRUPOS TOXICOSPRINCIPALES GRUPOS TOXICOS

Sustancia /toxico % de exposición

analgésicos 13.3

Antipsicóticos y sedantes 9.8

antidepresivos 8

alcohol 5.4

Drogas cardiovasculares 4.2

Drogas estimulantes 2.5



SINDROME ANTICOLINERGICO CUADRO CLINICO: sequedad y enrojecimiento cutáneo, hipertermia,

taquicardia, arritmias, retención urinaria, íleo, mioclonias, convulsiones, delirio, midriasis.


395



AGENTES :

antihistamínicos, antiparkinsonianos, atropina,espasmoliticos, antipsicoticos, antidepresivos, relajantes musculares,

amanita muscaria. Montoya, Toxicología clínica. 2002, 2da ed., CHEST 2003;123:577-

592 PART I/CLIN MED URG NORT 1994 VOL 2 /TOXICOLOGY GOLFRAN ED 2003 /EMERG PRACTICE

2001 VOL 3 No 8/Am J Emrg Med 2001;19;337-395

SINDROME ANTICOLINERGICOSINDROME ANTICOLINERGICO



SINDROME ANTICOLINERGICO TRATAMIENTO: Fisostigmina 2mg IV en bolo para delirio, 0.5

niños. No cuando se debe a Antidepresivos triciclicos =

asistolia.




SINDROME COLINERGICO: CUADRO CLINICO: bradicardia o taquicardia, edema pulmonar, vómitos, espasmos intestinales, incontinencia fecal y urinaria, hipersalivación, lagrimeo, sudoración, fasciculaciones, convulsiones, confusión, miosis, disminución del nivel de conciencia.


395


MANEJO INICIAL DEL MANEJO INICIAL DEL PACIENTE INTOXICADOPACIENTE INTOXICADOSINDROME COLINERGICO

AGENTES : insecticidas organofosforados y carbamados, fisostigmina, amanita phalloides.




SINDROME COLINERGICO:

TRATAMIENTO:ATROPINA 0.5 A 1mg IV dosis

respuesta




SINDROME

SIMPATICOMIMETICO: CUADRO CLINICO: sudoración, pilo erección, hiperpirexia, taquicardia, hipertensión, arritmias, hiperreflexia, convulsiones, midriasis, alucinaciones, paranoia.




SINDROME SIMPATICOMIMETICO:

AGENTES : cocaína, anfetaminas, descongestionantes nasales, cafeína, teofilina.TRATAMIENTO: Sedación, Barbitúricos, benzodiacepinas.




SINDROME OPIACEOS/SEDANTES:

CUADRO CLINICO : Bradicardia, hipotensión, edema pulmonar,

hipotermia, íleo, hiporreflexia, convulsiones, coma,miosis,depresión respiratoria.

Montoya, Toxicología clínica. 2002, 2da ed., CHEST 2003;123:577-592 PART I/CLIN MED URG NORT 1994 VOL 2 /TOXICOLOGY

GOLFRAN ED 2003 /EMERG PRACTICE 2001 VOL 3 No 8/Am J Emrg Med 2001;19;337-395



SINDROME OPIACEOS/SEDANTES

AGENTES : opiáceos, barbitúricos, benzodiacepinas, etanol,

clonidina

Antídotos y antagonistas Naloxona 0.4-2 mg IV ( opioides ) Flumacenil 0.01 mg/kg/ min IV(benzodiacepinas) Tiamina 100 mg IV / IM

Tintinally, Med Urg 5ta ed. 2000Rosen Emer Med 4ta ed. 2000



SINDROME SEROTONINÉRGICO:

CUADRO CLINICO : alter. del nivel de conciencia, aumento del

tono muscular, hipertermia, hiperreflexia, temblores intermitentes de todo el cuerpo

Montoya, Toxicología clínica. 2002, 2da ed., CHEST 2003;123:577-592 PART I/CLIN MED URG NORT 1994 VOL 2




AGENTES :

meperidina o dextrometorfano + inhibidores de la MAO, antidepresivos triciclicos, anfetaminas.

TRATAMIENTO:

Ciproheptadina 4mg, además de carbón activado.

Tintinally, Med Urg 5ta ed. 2000

Rosen Emer Med 4ta ed. 2000

SINDROME SEROTONINÉRGICO:SINDROME SEROTONINÉRGICO:


EVALUACION FÍSICAEVALUACION FÍSICA

ANAMNESISSIGNOS VITALESHALLAZGOS OCULARESESTADO NEUROLOGICODETERMINACION TOXICO



ANAMNESIS: ¿qué? ¿cuánto? ¿cómo? ¿cuándo? ¿por qué?

Tintinally, Med Urg, 5ta ed. 2000

Rosen, Emer Med, 4ta ed. 2000


FARMACOS QUE ALTERAN SIGNOS FARMACOS QUE ALTERAN SIGNOS VITALESVITALES

HIPOTERMIA

Alcohol

Barbitúricos

Antidepresivos triciclicos

Hipoglucemiantes

Opiodes

Fenotiacidas

Colchicina

litio

HIPERTERMIA

Anfetaminas

Anticolinergicos

Antihistamínicos

Cocaína

Inhibidores MAO

Fenotiacides

Salicilatos

Sx serotoninergico


TOXICOS QUE ALTERAN SIGNOS TOXICOS QUE ALTERAN SIGNOS VITALESVITALES

TAQUICARDIA

Anfetaminas

Anticolinergicos

Cafeina

Antihistaminicos

Cocaina

Efredrina

Fenotiazidas

Teofilina

hidralazina

BRADICARDIA

Antiarritmicos tipo 1

Beta bloqueadores

Inhibidores calcio

Carbamatos clonidina

Digoxina

Litio

Metoclopramida

opiodes


TOXICOS QUE PRODUCEN CAMBIOS TOXICOS QUE PRODUCEN CAMBIOS PUPILARESPUPILARES

MIOSIS

Barbituricos

Carbamatos

Clonidina

Etanol

Organosfosforados

Opiodes

Pilocarpina

fisostigmida

MIDRIASIS

Anfetaminas

Anticolinergicos

Antihistaminicos

Cocaina

Dopamina

Antidepresivos triciclicos


TOXICOS QUE PRODUCEN ALTERACIONES TOXICOS QUE PRODUCEN ALTERACIONES NEUROLOGICASNEUROLOGICAS

DEPRESION

Simpaticoliticos

Colinérgico

Hipnóticos

Sedantes

Narcóticos

AGITACION

Simpaticomimético

Anticolinérgico

Halucinógenos

Otras drogas

Beta bloqueadores

Opiodes

DELIRIO/CONFUSION

Alcohol

Antihistaminicos

Monoxido de carbono

Cimetidina

Metales pesados

Salicilatos

litio


TOXICOS QUE ALTERAN ESTADO TOXICOS QUE ALTERAN ESTADO NEUROLOGICONEUROLOGICO

CRISIS CONVULSIVASAnfetaminasAntihistaminicosCafeinaAntisicoticosMonoxido de carbonoCocainaAntidepresivos triciclicosLidocainaLitioHipoglucemiantes



TOXICOS QUE ALTERAN EL ESTADO TOXICOS QUE ALTERAN EL ESTADO NEUROLOGICONEUROLOGICO

DISTONIAS

Haloperidol

Metoclopramide

Olanzapina

Fenotiazides

risperidone

DISQUINECIAS

Anticolinergicos

Cocaina

RIGIDEZ

Neurolepticos

Fentanilo

Picadura por insectos


TOXICOS QUE PRODUCEN TOXICOS QUE PRODUCEN ALIENTO CARACTERISTICOALIENTO CARACTERISTICOOLOR DEL ALIENTO

Gasolina

Fruta

Huevo podrido

Ajo

Almendras amargas

POSIBLE TOXICO

Hidrocarburos

Isopropanol o cetoacidosis

Sulfuros

Organos fosoforados arsenico

tiosinatos


LABORATORIOLABORATORIO

Determinación del tóxico en contenido gástrico:

alcohol digoxinaacetaminofen hierrosalicilatos litiofenobarbitalteofilina


8/Am J Emrg Med 2001;19;337-395


LABORATORIOLABORATORIO

Determinación del tóxico

OrinaAnfetaminas, barbituricos, benzodiacepinas, canabinoides,

cocaina, opiodes.

SangreAlcohol, acetaminofen, salicilatos, fenobarbital, teofilina,

digoxina, hierro, litio




BRECHA ANIONICA

“ DIFERENCIA ENTRE LOS CATIONES MEDIDOS Y LOS ANIONES MEDIDOS”

[(Na)- (Cl+HCO3)] 12+/- 3 mEq/L.Montoya, Toxicología clínica. 2002, 2da ed., CHEST 2003;123:577-592 PART I/CLIN MED URG NORT 1994 VOL 2 /TOXICOLOGY GOLFRAN ED 2003 /EMERG PRACTICE 2001 VOL 3 No

8/Am J Emrg Med 2001;19;337-395


Drogas que elevan el Anion Drogas que elevan el Anion GapGap

AcetaminofeAcido ascorbico

Monoxido de carbonoClorafenicolNitropusito

DapsoneHierro

MetforminaAlcohol, metanol, etanol etilengliocol

SalicilatosTetraciclinas

AINES




BRECHA OSMOLAR

“DIFERENCIA ENTRE LA OSMOLARIDAD PLASMATICA Y LA CALCULADA”

2[Na]+BUN/2.8+GLUC/18 285-295mOsm.



FÁRMACOS QUE ELEVAN OSMOLARIDADFÁRMACOS QUE ELEVAN OSMOLARIDAD

EtanolEtilen glycol

GlicerolGlicinaManitolMetanol

Medio de contrasteSorbitol




PREHOSPITALARIO Medidas terapéuticas de forma inmediata

En el mismo lugar del rescate

Durante el trasladoTintinally, Med Urg, 5ta ed. 2000

Rosen, Emer Med, 4ta ed. 2000


MEDIDAS MEDIDAS PREHOSPITALARIASPREHOSPITALARIAS

Retirar a la víctima del ambiente contaminado y administrar 02

Despojar a las víctimas de sus ropas y lavar con agua abundantemente

Asegurar la vía aérea y colocación de la cánula de Guedel y colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo

Tintinally, Med Urg, 5ta ed. 2000Rosen, Emer Med, 4ta ed. 2000



A vía aérea permeableB ventilaciónC circulaciónD descontaminación


8/Am J Emrg Med 2001;19;337-395


oxigeno ABOximetria de pulsoAcceso intravenoso

Monitoreo electrocardiográficoMonitoreo tensión arterial

(clase I)

Depresión respiratoria?Hipoxia?

Pasa a C (circulación asistencia respiratoria intubación

endotraqueal(clase I)


CCirculación

(hipotensión ?)

no si

Pasa a D (Descontaminación) infusión líquidos IV

persistencia uso de

aminas clase I/ II


DESCONTAMINACIONDESCONTAMINACIONJarabe de

ipecacuanaLavado

orogastricoIrrigación intestinal

Indicaciones Niños con ingestión aguda y

adultos postingestion

Pacientes obnubilados, intubados,

amenazan la vida

Preparados liberación lenta, tóxicos que no son absorbidos

por carbón activado

Contraindicaciones Ácidos, álcalis, hidrocarburos, pacientes que

hallan vomitado

Álcalis, ácidos, cuerpos extraños

Íleo

Obstrucción

Perforación

Complicaciones Desgarros neumomediastino

Rotura de esófago

Intubación endotraqueal, perforación

esofágica

Reacciones adversas


JARABE DE IPECACUANAJARABE DE IPECACUANA

“NO INDICADO UNA VEZ INGRESADO EL PACIENTE AL SERVICIO DE

URGENCIAS”

ADULTOS 30 ML CON 16 ONZAS DE AGUA

INDUCCION DEL VOMITO EN 20 A 30 MIN



LAVADO GASTRICOLAVADO GASTRICO

Es de mayor efectividad posterior a los 30 min. de la ingestión

Estudio apoyan hasta 1 a 2 hrs. postingestion Por regla se debe realizar lavado gástrico antes de la

administración de carbón activado Calibre 16 a 28 french niños 36 a 40 french en adultos Posición decúbito lateral izquierdo (técnica adecuada)



CARBON ACTIVADOCARBON ACTIVADOCARBON ACTIVADOCARBON ACTIVADO

Acls Toxic 2002 e


CARBON ACTIVADO

HIPOCRATES SIGLO XIX

SIGLOXX SE EMPLEO PARA PREVENIR ABSORCION DE

TOXICOS DE DIVERSOS QUIMICOS


Acls Toxic 2002 e


CARBON ACTIVADO

1990 RENACIMIENTO DE CARBON ACTIVADO LEVY

LO LLAMO “ANTIDOTO UNIVERSAL”


Acls Toxic 2002 e


CARBON ACTIVADO PRODUCTO PIRROLICO QUE SE OBTIENE A

PARTIR DE MATERIALES ORGANICOS SOMETIDO A ALTAS TEMPERATURAS 900¨C OBTENIÉNDOSE PARTÍCULAS LIBRES DE

IMPUREZAS SUPERFICIE DE ABSORCIÓN 1000M2 Y 3000M2 MÉXICO: 1000M2

Acls Toxic 2002 e


CARBON ACTIVADO

FUNCIONES PREVENIR ABSORCION Y ADSORCION DE

TOXICOS ELIMINACION DE TOXICOS DISMINUYE VIDA MEDIA DE ELIMINACION INCREMENTA LA DEPURACION RENAL


Acls Toxic 2002 e


CARBON ACTIVADO

MECANISMO DE ACCION: SE UNE A MOLECULAS MEDIANTE ENLACES

QUIMICOS(FUERZAS DE VAN DER WAL,PUENTES DE H,DIFERENCIAS DE CARGAS ELECTRICAS)

LA ADSORCION OCURRE DESPUES DE LA BIOTRANSFORMACION


Acls Toxic 2002 e


CARBON ACTIVADO

REABSORCION ENTERO-ENTERICA Y ENTERO HEPATICA

SE ELIMINA POR HECES CON LO QUE SE ELIMINA EL TOXICO

SE DEBE USAR CATÁRTICOS POR RIESGO DE OCLUSION




TRATAMIENTO

DESCONTAMINACION GASTRICA CARBÓN ACTIVADO:

“ANTÍDOTO UNIVERSAL”

1 G/ KG.. COCIENTE CARBÓN/TOXINA 10:1


Acls Toxic 2002 e


CARBON ACTIVADO DOSIS:

ADULTOS: 0.5 A 1GR/KG/DOSIS ADMINISTRAR CADA 4 HRS POR 24 A 48 HRS UTILIZAR SONDA NASOGASTRICA




TRATAMIENTO:CARBON ACTIVADO

CONTRAINDICACIONES: -OCLUSIÓN INTESTINAL - INGESTA DE CÁUSTICOS O HIDROCARBUROS - STATUS EPILÉPTICO - PACIENTES COMATOSOS SIN PROTECCIÓN DE VÍA AÉREA



TOXICOS ELIMINADOS POR DOSIS TOXICOS ELIMINADOS POR DOSIS MULTIPLES DE CARBON ACTIVADOMULTIPLES DE CARBON ACTIVADO

AMINOFILINA BENZODIACEPINAS CARBAMACEPINA DAPSONA DIACEPAM DIGOXINA FENOBARBITAL FENITOINA? PIROXICAM QUINIDINA SALICILATOS TEOFILINA




TRATAMIENTO: CATÁRTICOS

* PURGANTES SORBITOL: 1 G/KG. CITRATO DE MAGNESIO: 4 ML/KG.. NIÑOS Ó 250 ML AL 10% EN ADULTOS SULFATO DE MAGNESIO: 250 MG/KG.. NIÑOS Ó 20 G EN LOS ADULTOS MANITOL AL 20%




TRATAMIENTO: DESCONTAMINACION GASTRICA * CONTRAINDICACIONES: PURGANTES - AUSENCIA DE PERISTALSIS - EVIDENCIA DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL - DISTURBIOS DE ELECTROLITOS PREVIOS - EVIDENCIA DE PERFORACIÓN INTESTINAL - PACIENTES CON DIARREA - NIÑOS MENORES DE UN AÑO



IRRIGACION INTESTINALIRRIGACION INTESTINAL

SOLUCIÓN ELECTROLÍTICA POLIETILEN-GLICOL OSOLUCIÓN ELECTROLÍTICA POLIETILEN-GLICOL O CLORURO DE POTASIO DE 1 A 2 LTRS/HCLORURO DE POTASIO DE 1 A 2 LTRS/H SE HA TOMADO COMO UN TRATAMIENTO SE HA TOMADO COMO UN TRATAMIENTO

ALTERNATIVO CUANDO EL CARBÓN ACTIVADO NO ES ALTERNATIVO CUANDO EL CARBÓN ACTIVADO NO ES EFECTIVO EN TÓXICOS COMO;EFECTIVO EN TÓXICOS COMO;

HIERROHIERROLITIOLITIOBODY PACKERS ( SUSTANCIAS ILÍCITASBODY PACKERS ( SUSTANCIAS ILÍCITAS).).



ALCALINIZACION ORINAALCALINIZACION ORINA

ISONIAZIDA FENOBARBITAL PRIMIDONA QUINOLONAS SALICILATOS METROTEXATE



METODOS DE DESTOXIFICACION METODOS DE DESTOXIFICACION EXTRACORPOREAEXTRACORPOREA

DIALISIS HEMODIALISIS HEMOPERFUSION HEMOFILTRACION

Montoya, Toxicología clínica. 2002, 2da ed., CHEST 2003;123:577-592 PART I/CLIN MED URG NORT 1994 VOL 2 /TOXICOLOGY GOLFRAN

ED 2003 /EMERG PRACTICE 2001 VOL 3 No 8/Am J Emrg Med 2001;19;337-395


ANTIDOTOSANTIDOTOSDROGAS

Acetaminofen

Anticolinergicos

Anticolinesterasa

Benzodiacepinas

Monoxido de carbono

Cianuro

digoxina

Metales pesados

Hierro

Isoniacida

Metanol

Metahemoglobinemia

Opiodes

hipoglucemiantes

ANTIDOTOS

Acetilcisteina

Fisotigmina

Atropina

Flumacenil

Oxigeno

Nitratos

Anticuerpos especificos digoxina

Dimercaptol

Deferoxamina

Piridoxina

Etanol

Azul de metileno

Naloxona

Dextrosa,glucagon,ocreotide


CRITERIOS DE INGRESO A UCICRITERIOS DE INGRESO A UCI

Depresión respiratoria Intubación de emergencia Crisis convulsivas Arritmias cardiacas Hipotensión sostenida Edema pulmonar Hipotermia Acidosis metabólica sin respuesta a tratamiento Body pakers Dialisis o hemodialisis.



CONTROVERSIASCONTROVERSIAS

¿ ES NECESARIO VACIAR EL ESTOMAGO?

DOSIS MULTIPLES DE CARBON ACTIVADO?

¿ALCALINIZAR LA ORINA?

¿JARABE DE IPECACUANA?

¿IRRIGACION INTESTINAL?

¿COCKTAIL DE COMA?


COCKTAIL DE COMACOCKTAIL DE COMADOSIS

ADULTO

DOSIS

NIÑO

INDICACIONES

DEXTROSA 50ML AL 50%

4ML/KG 25%

Trastornos conciencia dext menor

80

NALOXONA 0.1 a 0.8mg

2 mg iv

0.1 a 0.8mg

2mg iv

Alteracion conciencia, miosis

Depresion respiratoria

TIAMINA 100 mg 10-25 mg Deficiencia tiamina abuso de etanol

desnutricion

FLUMACENIL 0.2mg iv cada 30 seg

máximo 5 mg

No autorizado fda

Intox por benzodiacepinas


“El fracaso en el diagnóstico de las intoxicaciones se debe a que no se piensa en ellas”

Montoya C. Toxicologia clinica 3era edicion.2002.Montoya C. Toxicologia clinica 3era edicion.2002.Montoya C. Toxicologia clinica 3era edicion.2002.Montoya C. Toxicologia clinica 3era edicion.2002.

manejo inicial del paciente intoxicado

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