m1 1.1 manejo inicial paciente intoxicado

Introducción

Metodología general para el diagnóstico en las intoxicaciones en urgencias

ÍNDICE

I.

II.

Fase 1. Búsqueda de la exposición a tóxicos.Fase 2. Identificación del tóxico y/o sus metabolitos en sangreFase 3. Identificación de los efectos tóxicos.Fase 4. Correlación de los datos encontrados con las manifestacio-nes clínicas.

1.1. 1.2.1.3. 1.4.

2.1. 2.2.2.3.

Metodología para el tratamiento general de las intoxicaciones

Fase de atención prehospitalaria.Fase de atención hospitalaria.Abordaje de las 4D

Descontaminación2.3.1.1. Inducción de vómito2.3.1.2. Lavado gástrico2.3.1.3. Irrigación intestinalDesintoxicación2.3.2.1. Carbón activado2.3.2.2. Catárticos2.3.2.3. Diuresis forzada y alcalinización urinariaDroga antidotal específica2.3.3.1. Coctel de comaDiagnósticos diferenciales

2.3.1.

2.3.2.

2.3.3.

2.3.4.

Bibliografía

Anexo. Definiciones

El manejo del paciente intoxicado en los servicios de urgencias puede ser complicado, ya que en ocasiones se desconoce el tóxico debido a que el paciente no coopera, ya sea por su estado clínico o por el motivo de la in-toxicación (intentos suicidas, por ejemplo), o bien porque la mayoría de las veces es debida a más de un tóxico, por eso es difícil diagnosticar un cuadro toxicológico puro.

En ese sentido, al momento de evaluar al paciente con sospecha o certeza de intoxicación, es importante seguir una metodología para ofrecer un diag-nóstico adecuado y posteriormente un tratamiento eficaz. Aunque es bien sabido que en los servicio de urgencias esto se debe realizar de forma di-námica y casi simultánea (diagnóstico y tratamiento), en este texto hemos separado el abordaje diagnóstico y terapéutico con fines didácticos.

INTRODUCCIÓN

1.1. Fase 1. Busqueda de la exposición a tóxicos

Para comprender mejor la metodología a realizarse para el diagnóstico, la organizaremos en cuatro fases (1):

1. Búsqueda de la exposición a los tóxicos2. Identificación del tóxico y/o sus metabolitos en el organismo3. Identificación de sus efectos tóxicos4. Correlación de los datos encontrados con las manifestaciones clínicas

En ocasiones la búsqueda del toxico responsable puede ser relativamen-te sencilla, sobre todo cuando el paciente o su acompañante nos indican qué sustancia ocasionó la intoxicación (medicamentos, productos químicos, etc.), o bien la identifican al mostrarles un modelo (en el caso de plantas y animales). Sin embargo, no siempre ocurre de esta manera, por lo que en ocasiones será necesario indagar a detalle sobre la intoxicación para tratar de reconocer la fuente y la magnitud de la exposición.

METODOLOGÍA GENERALpara el diagnóstico en lasintoxicaciones en urgencias

I

6

MODULO´ 1 ABORDAJE INICIALdel paciente intoxicado

Recuerde que…

Siempre debe verificar la fuente de la exposición y de ser posible solicitar una muestra del tóxico a los acompañantes del paciente siguiendo siempre las medidas de bioprotección universales.

En el caso de intoxicaciones agudas por fármacos o productos químicos es importante hacer un interrogatorio adecuado con respecto al tipo del tóxico, es conveniente indagar sobre:

Ruta de exposición Cantidad ingerida o administrada, Inicio de la exposición, Enfermedades coadyuvantes a potencializar los efectos de la intoxica-ción (hepatopatías, nefropatías, cardiopatías, etc.)Mecanismo de intoxicación

En el caso de niños se debe preguntar sobre el lugar y con quien estuvieron acompañados las últimas 48 horas, ya que en ocasiones los padres niegan la ingestión de sustancias tóxicas en el hogar; sin embargo, algunos niños conviven con los abuelos u otro familiar que pueden consumir medicamen-tos de uso delicado o productos tóxicos y suele suceder que no toman las precauciones necesarias para que éstos no estén al alcance de los menores. Debido a esta situación, siempre solicite la evidencia física del tóxico.

El olor en el paciente también puede ofrecer pistas del tóxico; a continua-ción se presenta una lista de aromas y su posible relación con algunos tóxicos (2, 3, 4).

7


Etanol, acetona, alcohol isopropílico, hidro-carburos clorados (cloroformo)

Arsénico, dimetilsulfoxido (DMSO), organo-fosforados, fosforo amarillo, selenio, telurio

Cianuro

Metilsalicilato

Vacor (rodenticida)

Nitrobenceno

Destilados de petróleo

Disulfiram, sulfuro de hidrógeno, N-acetilcis-teina, dimetilsulfato

Tolueno, otros disolventes

Fosfuro de zinc, fosfuro de aluminio

Hidrato de cloral, paraldehído

Cicuta

Afrutado

Ajo

Almendras amargas

Brezo

Crema de cacahuates

Crema de Zapatos

Gasolina

Huevos podridos

Pegamento

Pescado

Peras

Zanahorias

OLOR POSIBLES TÓXICOS

Nota: El olor debe tomarse como un hallazgo, no se recomienda olfatear intencionadamente las sustancias sospechosas de la causa de la intoxicación ya que esto puede intoxicarlo a usted o a su equipo médico.

8


En el caso de intoxicaciones crónicas es importante indagar sobre posibles fuentes de contaminación, como el tipo de trabajo que realiza el paciente, las medidas de bioprotección que emplea, la cercanía de fábricas o indus-trias alrededor del hogar, si existe conocimiento de que alguien más tenga los mismo síntomas, etc.

1.2. Fase2.Identificacióndeltóxicoy/osus metabolitos en sangre

La siguiente fase resulta lógica de pensar en la teoría pero puede ser difícil de cumplir en la práctica, ya que no todos los tóxicos suelen ser suscepti-bles de medirse en sangre y en algunas ocasiones sólo será posible medir sus metabolitos, como suele suceder en intoxicaciones por benceno.

Poder identificar el toxico resulta vital ya que permite tener la certeza diag-nóstica y por lo tanto poder ofrecer el tratamiento adecuado.

Los análisis pueden realizarse con diversos tejidos o líquidos corporales, aunque lo más común suele ser la sangre y la orina. En algunos casos pue-de ser útil la obtención de cabello o de uñas, sobre todo en algunas intoxi-caciones crónicas.

Los métodos de análisis pueden ser tanto cualitativos como cuantitativos. En el caso de los métodos cualitativos sólo podremos saber si la exposición es positiva o negativa y no necesariamente si esta intoxicado. Su mayor utilidad la observamos en el caso de intoxicaciones por drogas de abuso.

En cuanto a las pruebas cuantitativas pueden resultar de mayor utilidad; sin embargo, debemos interpretarlas con reserva así como tomar en cuenta varios aspectos:

9


El intervalo entre la ingesta y la toma de la muestra, ya que dependien-do de la toxicocinética del fármaco es posible que se encuentren falsos negativos, tal es el caso del paracetamol que si tomamos la muestra en un intervalo menor a 4 horas, ya que aún no tendrá su pico máximo. En el caso de fármacos de liberación prolongada o en las intoxicaciones crónicas, donde en apariencia podríamos encontrar niveles terapéuti-cos, sin considerar que el paciente, por el tiempo de la intoxicación y la vida media del fármaco, ya no debería tener niveles séricos del tóxico. En el caso de interacciones farmacológicas, en el cual por factores aditivos o sinérgicos se puede encontrar con una intoxicación aún con haber empleado sólo dosis terapéuticas, Mención especial merecen todos los fármacos y sustancias que se me-tabolizan a través del sistema microsomal oxidativo por la P-citocromo 450 (5).

En el siguiente cuadro se muestran algunos tóxicos los cuales pueden ser medidos en sangre, así como sus niveles terapéuticos y tóxicos (1, 6).

AcetaminofenAnfetaminasAminofilinaArsénico

CarbamazepinaDiazepamDigoxina

DifenilhidantoinaEtanol

EtilenglicolEtosuccimidaFenobarbital

HierroImipramina

10 a 20 ug/ml20 a 30 ng/ml10 a 20 ug/ml

0 a 5 ug/dl4 a 8 ug/ml

0.5 a 0.7 ug/ml1 a 2ng/ml

10 a 20 ug/ml0 a 80 mg/dl

010 a 20 ug/ml10 a 40 ug/ml50 a 150 ug/dl50 a 300 ng/ml

>150ug/ml>3ug/ml>20ug/ml>5 ug/dl>12ug/ml>2 ug/ml>3ng/ml>20ug/ml

>100 mg/dl>150mg/dl>20ug/ml>40ug/ml>500 ug/dl>300 ng/ml

FÁRMACO O TÓXICONIVELES TERAPÉUTICOS

Y/O PERMISIBLES NIVELES TÓXICOS

10


LitioMeprobamato

MetanolMercurioPlomo

Salicilatos (aspirina)Talio

ValproatoWarfarina

0.5 a 1.5 mEq/l5 a 30 ug/ml

00 a 10 ug/dl0 a 10 ug/dl

10 a 30 mg/dl0

50 a 100 ug/ml1 a 10 ug/ml

>2 meq/l>50 ug/ml>20 mg/dl>10 ug/dl>10 ug/dl>30 mg/dl>5 ug/dl

>150 ug/ml

Como se ha mostrado, el laboratorio puede llegar a ser útil en el paciente intoxicado; sin embargo, no siempre se pueden identificar todos los tóxicos en sangre o en orina. A continuación se presentan algunas tablas que pue-den llegar a ser de utilidad a la hora de solicitar estudios (1-7).

AnfetaminasBarbitúricos

BenzodiacepinasCanabinoides

CocaínaOpioides

Fenciclidina

Fármacos y tóxicos comúnmente incluidos en el perfil toxicológico urinario (*)

(*) Consultar en el laboratorio de su hospital

11


Acidosis láctica/Cianuro/ToluenoUremiaSepsis

RabdomiolisisCetoacidosis (diabética, alcohólica)

Etilenglicol/MetanolMetformina, fenformina

Paraldehído, Isoniacida, hierroSalicilatos, amino glucósidos

EtanolEtilenglicol

GlicerolGlicina

Inmunoglobulinas IVIsopropanol/Acetona

HiperkalemiaHipercalcemia

HipermagnesemiaLitio

BromuroYoduro

Polimixina BTrometamina

Artefacto (hipernatremia o hiperlipemia)

ManitolMetanol/Formaldehido

Propilen GlicolMedio de contrasteHipermagnesemia

Sorbitol

Anión GAP elevado Anión GAP disminuido

Causas de alteraciones del anión Gap (Brecha anionica)

Fármacos o toxinas asociadas con una brecha osmolar elevada

12


Cristales de oxalato de calcioColor de orina anaranjada o

rojo-naranja

Color de orina rosaColor de orina café

Color de orina verde-azuladoColoración morada posterior a colocar 1 ml de cloruro férrico

en la orina

EtilenglicolFenazopiridina, rifampicina, desfe-rroxamina, mercurio o intoxicación

crónica por plomoCefalosporinas, ampicilina

Cloroquina, tetracloruro de carbonoSulfato de cobre, azul de metileno

Salicilatos o fenotiazinas

Hallazgo en el examen de orina Posible tóxico

Hallazgos en el examen de orina que puede sugerir intoxicación o ingesta de algunos fármacos:

1.3. Fase3.Identificacióndelosefectostóxicos.

En el caso de los tóxicos y/o metabolitos en los cuales no pueden detectarse en tejidos o líquidos corporales, resulta fundamental conocer la historia na-tural de las intoxicaciones, ya que esto permitirá establecer un diagnóstico fundamentado con base en la identificación de un efecto específico (1).

Asimismo, en el caso de identificar la historia natural de la intoxicación y co-nociendo el tóxico específico, proporcionado o buscado intencionadamente, nos dará una alta certeza diagnóstica y puede obviarse incluso las pruebas

13


de laboratorio. Es indispensable conocer los efectos de los distintos tóxi-cos, o por lo menos de los más comunes para tener una alta sospecha de una posible intoxicación, recuerde que “Los ojos no ven lo que la mente no conoce”.

En los siguientes cuadros podrá identificar algunas alteraciones que pueden mostrar los distintos tóxicos y que, al ser encontrados, pueden darnos pis-tas importantes sobre la etiología de la intoxicación (3,4,7).

Tóxicos que afectan el tamaño pupilar.

Barbitúricos Benzodiazepinas

Carbamatos Clonidina

Etanol Alcohol isopropílico Organofosforados

Opioides Feniciclina

Fenotiazinas Fisostigmina Pilocarpina

Anfetaminas Anti colinérgicos Antihistamínicos Carbamazepina

Cocaína Antidepresivos tricíclicos

Dopamina Supresión por drogas

Glutetimida Acido lisérgico

Inhibidores de la MAO Feniciclina

Miosis Midriasis

14


Tóxicos que afectan la frecuencia cardiaca

AnfetaminasAnti colinérgicosAntihistamínicos

CafeínaMonóxido de carbono

ClonidinaCocaínaCianuro

Antidepresivos tricíclicosSupresión de drogas

Efedrina y pseudoefedrinaHidralazina

TeofilinaMetahemoglobinemia

Fenciclidina Fenotiacinas

Anti arrítmicos, tipo IBeta bloqueadores

Bloqueadores de los canales de CaCarbamatos

ClonidinaAntidepresivos tricíclicos

DigoxinaLitio

MetoclopramidaOpioides

OrganofosforadosFenilpropanolamina

Fisostigmina Propoxifeno

Taquicardia Bradicardia

15

ABORDAJE INICIALdel paciente intoxicado

Tóxicos que afectan la frecuencia cardiaca

Alcohol

Amiodarona

Anti arrítmicos

Anticoagulantes

Antidepresivos tricíclicos

Barbitúricos

Benzodiacepinas

Beta bloqueadores

Bloqueadores

neuromusculares

Cianuro

Cocaína

Dióxido de carbono

Estricnina

Etilenglicol

Fosgeno

Heroína

Hidrocarburos

Keroseno

Metano

Monóxido de carbono

Mordedura de serpiente

Nitrofurantoina

Nitrógeno

Opioides

Organofosforados

Paraquat

Paraldehído

Penicilamina

Propano

Salicilatos

Sulfito de hidrogeno

Tolueno

Verapamilo

Hipoventilación,

Hemorragia alveolar, edema

pulmonar cardiogénico,

Edema pulmonar cardiogénico,

Hemorragia alveolar,

Hipoventilación, edema pulmonar

cardiogénico,

Hipoventilación, aspiración,


Edema pulmonar cardiogénico,

bronco espasmo,


Hipoxia celular

Edema pulmonar no cardiogénico,

bronco espasmo, hemorragia

alveolar, neumotórax

Hipoventilación,



Bronco espasmo,


Neumotórax

Hipoxia celular

Hipoxia celular

Hipoventilación,

Hemorragia alveolar

Hipoxia celular

Hipoventilación, aspiración, edema

pulmonar no cardiogénico,

Bronco espasmo,


Hemorragia alveolar

Hemorragia alveolar

Hipoxia celular


Hipoxia celular

Hemorragia alveolar

Edema pulmonar Cardiogénico,

Tóxicos causantes Tóxicos causantesCausas Causas

16


Tóxicos que afectan la temperatura:

AlcoholBarbitúricos


Agentes hipoglucemiantes

OpioidesFenotiazinasColchicina

Litio

AmfetaminasAnti colinérgicos

AntihistamínicosCocaínaAntidepresivos tricíclicosLSD

Inhibidores de la MAOFenciclidinaFenotiazinas

SalicilatosInhibidores de recaptura de serotonina

Hipotermia Hipertermia

Tóxicos que afectan la presión arterial.

Antidepresivos tricíclicosAntihipertensivos

Bloqueadores de canales de calcioClonidinaHeroína

Hipnóticos/ sedantesOpiáceos

AmfetaminasAnti colinérgicos

CafeínaCocaínaNicotina

SimpaticomiméticosSuplementos tiroideos

Hipotensión Hipertensión

17


Tóxicos que afectan la frecuencia respiratoria.

AlcoholMariguana

Hipnóticos sedantesOpiáceos

SalicilatosParaquatFármacos inductores de acidosis metabólica (metanol, etilenglicol, etc.)

Bradipnea Taquipnea

Tóxicos que afectan el tono muscular.

HaloperidolMetoclopramida

OlanzapinaFenotiazinasRisperidona

Anti colinérgicosCocaína

FenciclidinaRisperidona

Inhibidores de la recaptura de serotonina FenciclidinaEstricninaFentanil

Reacciones distónicas Disquinesia Rigidez

18


Tóxicos asociados a crisis convulsivas.

Antidepresivos tricíclicosAnti colinérgicos

AnfetaminasCarbamazepina

Organofosforados y CarbamatosCocaína

MetilxantinasFenciclidina

DifenilhidantoinaHipoglucemiantes

Etilenglicol

PlomoPropranololSalicilatos

SimpaticomiméticosSupresión por alcohol

Supresión por benzodiacepinasIsoniacidaInsulinaLidocaína

LitioLindano

Tóxicos que alteran el estado mental

SimpaticolíticosColinérgicos

Hipnóticos/SedantesNarcóticos

Otros (cianuro, sulfito de

hidrogeno, agentes hipoglu-

cemiantes, litio, salicilatos)

SimpaticomiméticosAnti colinérgicos

AlucinógenosSupresión de drogas o

fármacos (beta bloqueado-

res, clonidina, etanol, opioi-

des, sedantes)

Hormonas tiroideas

Anti colinérgicosAntihistamínicos

Monóxido de carbonoMetales pesados

CimetidinaLitio

Salicilatos

Tóxicos que deprimen el estado mental

Tóxicos que agitan el estado mental

Tóxicos que provocan delirio o confusión

19


TOXINDROMES COMUNES

1.4. Fase 4. Correlación de los datos encontrados con las manifestaciones clínicas.

Anti colinérgico

Colinérgico

Beta adrenérgico

Alfa adrenérgico

Simpático mimético

Alteración del estado mental, midriasis, piel seca, enrojecimiento, retención uri-naria, disminución de los ruidos intesti-nales, hipertermia, sequedad de piel y mucosas. Pueden cursar con convulsio-nes, disritmias y Rabdomiolisis en caso graves. La muerte puede sobrevenir por hipertermia y disritmias

Miosis, bradicardia, salivación, lagri-meo, diaforesis, nausea, vómitos, mic-ción, diarrea, fasciculaciones muscula-res, debilidad, broncorrea. La muerte puede sobrevenir por paro respiratorio secundario a parálisis, broncorrea o convulsiones

Taquicardia, hipotensión, tremor

Hipertensión, bradicardia y midriasis

Agitación psicomotora, midriasis, diafo-resis, taquicardia, hipertensión, hiper-termia, midriasis, alucinaciones, seque-dad de mucosas

Antihistamínicos, atropina, baclo-fen, benzotropina, antidepresivos tricíclicos, carbamazepina, feno-tiazinas escopolamina, plantas.

Organofosforados, Carbamatos, fi-sostigmina, pilocarpina

Albuterol, salbutamol, cafeína, terbutalina, teofilina

Fenilefrina, Fenilpropanolamina

Cocaína, anfetaminas, efedrina, pseudoefedrina, fenciclidina

Protección de vía aérea, atropina, pralidoxima

Beta bloqueadores

Nitroprusiato

Enfriamiento, benzodia-cepinas, hidratación

Toxindrome ToxindromeToxinas o drogas causantesCaracterísticas clínicas

En la siguiente tabla, se muestran los cuadros más relevantes y útiles al momento de evaluar al pacien-te intoxicado, enfocado como herramientas diagnósticas (3,4,7,8):

20


Hipnótico sedante

Alucinógeno

Seroto- ninérgico

Extra piramidal

Epileptógeno

Solventes

Des acopladores de la fosforilación oxidativa

Coma, depresión respiratoria, miosis, hipotensión, bradicardia, hipotermia, edema pulmonar, hiporreflexia, bradi-lalia.

Alucinaciones, psicosis, pánico, fiebre, midriasis, hipertermia, sinestesia.

Alteración del estado mental, aumento del tono muscular, hiperreflexia, hiper-termia, temblores intermitentes. Puede sobrevenir la muerte por hipertermia.

Rigidez, tremor, opistótonos, trismus, hiperreflexia, coreo atetosis.

Hipertermia, hiperreflexia, tremor

Letargia, confusión, cefalea, incoordi-nación, des realización, despersonaliza-ción

Hipertermia, taquicardia, acidosis me-tabólica

Anticonvulsivos, Antipsicoticos, barbitúricos, benzodiacepinas, etanol, opiáceos.

Anfetaminas, cocaína, canabinoi-des, LSD, fenciclidina

Meperidina, dextrometorfan, ATC, IMAO, ISRS (*)

Haloperidol, fenotiazinas, risperi-dona, olanzapina

Estricnina, nicotina, lindano, lido-caína, cocaína, xantinas, Isoniaci-da, anti colinérgicos, fenciclidina

Hidrocarburos, acetona, tolueno, naftaleno, tricloroetano, hidrocar-buros clorados

Fosfuro de zinc, fosfuro de alumi-nio, salicilatos, diclorofenol, glu-cofosfato, fosforo, pentaclorofenol.

Naloxona, flumazenil, alcalinización urinaria en fenobarbital

Benzodiacepinas

Enfriamiento, sedación, con benzodiacepinas

Difenhidramina

Anticonvulsivos, pirido-xina para la isoniacida, hemodiálisis (lindano, xantinas) fisostigmina para anti colinérgicos, evitar la fenitoina para convulsiones inducidas por teofilina

Evitar catecolaminas, supresión de los tóxicos

Bicarbonato de sodio para la acidosis metabó-lica, enfriamiento, evitar atropina y salicilatos

(*)ATC: Antidepresivos tricíclicos, IMAO: Inhibidores de la amino-oxidasa, ISRS: Inhibidores de la recaptura de serotonina

21


Resulta de vital importancia realizar una correlación tanto con la clínica en-contrada en el paciente, como con los eventos asociados a la intoxicación. En algunas ocasiones el paciente puede tener datos clínicos sugestivos de intoxicación; por ejemplo, por plomo y no dar relevancia a los antecedentes de exposición, si usted no le pregunta intencionadamente. El diagnóstico lo confirmará con mediciones del tóxico en sangre. Sin embargo, la sola pre-sencia de un cuadro clínico más los antecedentes de la exposición le darán la pauta para iniciar un tratamiento.

METODOLOGÍA PARAel tratamiento general

de las intoxicacionesII

El tratamiento general de las intoxicaciones es muy importante, en espe-cial cuando se desconoce el toxico responsable. Cabe mencionar que el tratamiento inicia muchas veces desde el domicilio del paciente, ya que en ocasiones los familiares pueden pedir ayuda por teléfono a algún hospital o centro toxicológico, o bien el tratamiento puede iniciarse a través de servi-cios prehospitalarios capacitados, continuándolo en el hospital.

En ese contexto, clasificaremos el tratamiento en dos fases: prehospitalaria e intrahospitalaria.

2.1. Fase de atención prehospitalaria.

Las principales acciones a realizar durante esta fase son muy similares a las que se realizan en el hospital y sólo habrá variación en cuanto a los méto-dos que se emplean (9,10).

Análisis de la escena (evaluar seguridad y situación) y retirar de la fuen-te de la intoxicación

Iniciar cadena de la vida si lo requiere el paciente (pedir ayuda, desfibri-lación precoz, RCCP básica, cuidados post reanimación)

Traslado del paciente al hospital a la brevedad

a.

b.

c.

23


a)Análisisdelaescenayretirodelafuentedeintoxicación.

b) Iniciar cadena de la vida si lo requiere el paciente.

En esta etapa se siguen las acciones fundamentales de atención prehospita-laria. Es importante evaluar la seguridad de la escena, como en situaciones de trauma o desastres, ya que el o los posibles tóxicos implicados, pueden generar más victimas al no tener las medidas de bioprotección necesarias. Una vez asegurada la escena, se procede a evaluar la situación, tratando de identificar la posible fuente de intoxicación, ya sea la fuente del gas, el o los fármacos implicados o cualquier espécimen sugestivo o sospechoso de la intoxicación. De forma simultánea a la evaluación de la situación se debe iniciar con la remoción del contacto del tóxico, recordando de forma general que los sólidos deben retirarse con sólidos (apoyarse con una brocha) y los líquidos con líquidos (habitualmente irrigación con solución estéril y por lap-sos de 15 a 30 minutos). En el caso de ropa contaminada se deberá retirar de inmediato, para evitar una absorción continua del tóxico.

El vómito esta actualmente contraindicado, salvo algunas indicaciones muy precisas, ya que puede comprometerse la vía aérea y en algunas situacio-nes puede provocar mayor daños, sobre todo en el caso de cáusticos o hi-drocarburos. Las medidas de descontaminación deben realizarse idealmen-te en el hospital, por lo que el paciente debe ser trasladado a la brevedad debe ser prioridad.

La cadena de la vida es un concepto de manejo habitual en los protocolos de reanimación cardiocerebropulmonar. Una vez que se ha realizado el análisis de la escena se procederá de inmediato a la evaluación del paciente e inicia-rá con las medidas de RCCP básico y avanzado. Las prioridades de atención son las mismas que para la atención de cualquier paciente en urgencias. En esta fase habitualmente sólo se utilizan aditamentos básicos, no se debe retrasar el traslado del paciente por intentar canalizar o intubar en el sitio de la atención primaria. En el caso de pérdida del estado de alerta asociado a posible intoxicación, deberá descartarse siempre hipoglucemia, por lo que el destrostix debe ser realizado siempre.

24


c) Traslado del paciente a hospital

En los protocolos de atención prehospitalaria se recomienda que las me-didas a realizar en el paciente en la escena no duren más de 10 minutos, mientras que el resto de se lleven a cabo durante el trayecto (incluyendo canalización y la intubación orotraqueal), lo anterior con el fin de no demo-rar más la atención del paciente, ya que muchas veces el tratamiento es-pecifico sólo podrá suministrarse dentro del hospital, por lo que la prioridad será trasladar al paciente y las medidas de reanimación.

Recuerde que…

En el caso de abordaje avanzado de la vía aérea del paciente recuerde que la priori-dad es la ventilación y no la intubación.”

2.2. Fase de atención hospitalaria.

Una vez que el paciente llega a urgencias, se debe iniciar con las medidas de atención primaria, las cuales están encaminadas a garantizar su estabilidad. Consisten en los siguientes pasos:

Vía Aérea permeable (usos de dispositivos básicos)Buscar una ventilación adecuada (ventilación con bolsa-válvula-mas-carilla)Control de la Circulación (compresiones torácicas si amerita)Desfibrilación precoz (si requiere el paciente)

A.B.

C.D.

25


Por supuesto se continúa con la toma de signos vitales, los cuales son fun-damentales tanto para valorar la estabilidad del paciente como para apor-tarnos pistas acerca de la etiología de la intoxicación. Esta fase es breve y se realiza de forma casi simultánea con el ABCD secundario.

Posteriormente procedemos a la revisión secundaria dentro de la cual se realiza también el ABCD, donde utilizamos dispositivos para manejo avan-zado de la vía aérea, además de solicitar los accesos venosos con toma de muestras, incluyendo destrostix y gasometría arterial si lo amerita el pa-ciente y se realiza diagnóstico diferencial. Además en esta fase podemos complementar con un ABCD toxicológico como sigue:

Vía Aérea permeableBuscar una ventilación adecuada (manejo avanzado de la vía aérea / intubación orotraqueal)Control de la Circulación (accesos venosos con toma de muestras y administración de fármacos)Descontaminación / Desintoxicación / Droga antidotal específica / Diag-nósticos diferenciales

Como podemos apreciar, en esta fase es vital recordar la nemotecnia de las 4D, y en el orden que se han colocado, ya que esta es la secuencia ade-cuada a seguir. Así mismo, en esta fase procedemos al interrogatorio y la exploración física completa. Se recomienda que al momento de ingresar el paciente, a la par que se realiza la revisión primaria y secundaria, otra persona recabe todos los antecedentes posibles con el familiar o el acom-pañante cuando el paciente, por su estado, no pueda ofrecer estos antece-dentes.

A.B.

C.

D.

26


2.3. Abordaje de las 4D

A continuación se desglosa la manera en que deben abordarse las cuatro fases comprendidas por las 4 D.

2.3.1. Descontaminación

La descontaminación inicia en algunas ocasiones desde el lugar donde ocu-rre la intoxicación. La descontaminación se realiza considerando la vía de entrada del tóxico, recordando que un mismo tóxico puede tener más de una vía dentro del organismo como en la intoxicación por fosfuro de zinc, donde se absorbe tanto por vía digestiva como respiratoria al convertirse en gas por interacción con los líquidos en el tubo digestivo. Estas medidas comprenden desde retirar la ropa contaminada del paciente (intoxicación por organofosforados), retirarlo de la fuente de intoxicación (como en la intoxicación por monóxido de carbono).

La vía de entrada más común es la digestiva, por lo que muchas de las téc-nicas de descontaminación descritas en la literatura están encaminadas a este rubro.

2.3.1.1. Inducción de vómito

Como ya se comentó, la inducción al vómito ya no está recomendada como medida rutinaria en los servicios de urgencias; asimismo, al momento no hay indicaciones absolutas para el uso de jarabe de ipecacuana.

En el medio prehospitalario sin embargo, el uso del jarabe de ipecacuana puede tener utilidad en las siguientes circunstancias (12):

Cuando no existe contraindicación para su usoSi hay un riesgo sustancial de toxicidad en la victimaSi no existe una terapia alternativa disponible o efectiva para disminuir la absorción gastrointestinalCuando el tiempo de traslado a un hospital se estima mayor a 60 mi-nutos.

27


A pesar de estas circunstancias en las cuales se puede emplear este emé-tico, no habrá de olvidarse los posibles efectos adversos que se pueden presentar; por ejemplo, una broncoaspiración. Por supuesto, su uso está contraindicado en el caso de cáusticos o hidrocarburos.

2.3.1.2. Lavado gástrico

El lavado gástrico es una de las principales medidas de descontaminación, se sugiere realizarlo con una sonda nasogástrica numero 28F a 40F. Previo a la colocación de esta, el paciente debe estar alerta, ya que en caso de estar deprimido neurológicamente se puede correr el riesgo de broncoaspiración, por lo que en este tipo de pacientes se debe tener protegida la vía aérea con un dispositivo avanzado, con un tubo endotraqueal (4,11-15).

Técnica:La cantidad de líquido a administrar será a intervalos de 200 a 300 ml de solución salina al 0.9% en el adulto, en el caso de los niños se calcula a 10 ml/kg y se realizará hasta que el contenido del líquido esté libre de restos de tabletas. En el caso de los niños se llega a utilizar habitualmente de 1 a 2 litros, mientras que en el adulto es de 2 a 4 litros (12). El reposicionamiento y el masaje abdominal puede ser necesario para mejorar el flujo a través de la sonda nasogástrica.

Indicaciones:El tiempo en el cual se ha demostrado que el lavado gástrico es útil se con-sidera desde la primera y hasta la segunda hora (16); sin embargo, se ha demostrado su utilidad cuando se realiza aún hasta las 12 horas, como en las intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos (7), por lo que el tiempo en el cual resulta útil el lavado gástrico está directamente ligado con el tipo de tóxico y sus efectos a nivel de tubo digestivo.

Contraindicaciones:El lavado gástrico es una buena alternativa en la mayoría de los casos de pacientes intoxicados; sin embargo, existen algunos casos donde su uso está contraindicado. A continuación se muestran las contraindicaciones de esta medida de manejo (11-15).

28


Cáusticos

Hidrocarburos, solventes

Fosfuro de zinc

Alcoholes

Riesgo de perforación, puede estimular el vómito y aumentar la lesión

Riesgo de perforación, puede estimular el vómito y aumentar la lesión

Al combinarse el agua con el fosfuro de zinc, la reacción química libera gas fosfina, el cual es altamente tóxico y puede rein-toxicar al paciente por vía respiratoria

Su rápida absorción lo hace innecesario

Tóxicos en los cuales está contraindicado el lavado con

Sonda Naso u OrogástricaJustificación

Otras contraindicaciones para esta medida son las que se enumeran a con-tinuación:

• Pacientes neurológicamente deprimidos y sin protección de la vía aérea• En el caso de cáusticos o hidrocarburos• En pacientes con alto riesgo de hemorragia o perforación gastrointes-

tinal por alguna patología subyacente o cirugía reciente• En el caso de ingesta de pilas, debido a que difícilmente podrán pasar

por el tubo, además de que el procedimiento de elección será la en-doscopía.

Complicaciones:Se estima que los efectos adversos pueden ocurrir hasta en un 3% de los casos (24). A continuación se mencionan las más frecuentes:

• La broncoaspiración es una de las principales situaciones que pueden ocurrir y sucede en paciente neurológicamente deprimidos sin protec-ción de la vía aérea

• El laringoespasmo y por consecuencia hipoxia, particularmente en pa-cientes inconscientes (25).

• Colocación de la sonda nasogástrica en la vía aérea, lo cual puede lle-var a la muerte.

29


• Lesión mecánica en la orofaringe, esófago y mucosa gástrica.• Espasmo esofágico.• Hipotermia, cuando se utilizan soluciones frías para el lavado.

2.3.1.3. Irrigación intestinal

La irrigación intestinal puede ser útil para algunos pacientes; cuando se utiliza se emplea el polietilenglicol, el cual es usado ampliamente en estu-dios como la colonoscopia. Este tipo de solución fue diseñada para prevenir la pérdida masiva de fluidos o electrolitos en el epitelio gastrointestinal (12).

Técnica:El polietilenglicol habitualmente viene en polvo para reconstituirse con agua. La solución se administra por vía oral si el paciente coopera. La dosis recomendada es como se muestran a continuación:

Niños de 9 meses a 6 años =Niños de 6 a 2 años =

Adolescentes y adultos =

500 a 000 ml/hora000 ml /hora

500 a 2000 ml/hora

Es importante que el paciente se encuentre de pie o en una posición cómo-da para que la solución transite de forma adecuada y se administra hasta que el líquido obtenido por vía rectal se encuentra claro.

Indicaciones:Aunque no existen indicaciones absolutas, la irrigación intestinal puede ser utilizada en diversas circunstancias:

• En ingestiones potencialmente toxicas de sustancias de liberación pro-longada o con capa entérica y si es la única opción para la descontami-nación gastrointestinal en las primeas dos horas de la ingestión.

• En ingestiones de hierro, plomo, arsénico y zinc.• En pacientes que han ingerido drogas contenidas en látex (body-pac-

king).• En algunas intoxicaciones por plantas donde el mayor potencial tóxico

radica en las semillas; por ejemplo, en el caso de Datura Stramonium.

30


Contraindicaciones:• Paciente neurológicamente deprimido y sin protección de la vía aérea.• Pacientes con íleo u obstrucción mecánica.• Pacientes con hemorragia o perforación gastrointestinal.

Complicaciones:• Molestias digestivas como náusea y vómito• Complicaciones asociadas a la sonda nasogástrica• Disminución de la eficacia del carbón activado cuando se administra de

forma conjunta.

2.3.2. Desintoxicación.

Sin lugar a duda, el carbón activado constituye la piedra angular del mane-jo en las intoxicaciones. Su efecto lo obtenemos por diversos mecanismos, involucrando tanto mecanismo de descontaminación como de desintoxica-ción.

2.3.2.1. Carbón activado

El carbón activado es el producto de la combustión de varios compuestos tales como madera, partes del coco, hueso, arroz y almidón. Su capacidad adsortiva está dada cuando se somete a procesos de pirolisis, lo cual hará más porosa la molécula del carbón, activándolo de esta forma y dándole una mayor superficie. De forma general se acepta que el carbón activado posee una superficie adsortiva de 950 a 2000 m2/g en tanto que el carbón superactivado llega a tener una superficie de hasta 3150 m2/g (17-19).

Gran parte de la literatura indica que la mayor efectividad del carbón acti-vado se observa cuando se administra durante las primeras dos horas; sin embargo, hay situaciones en las cuales puede utilizarse con un intervalo mayor de tiempo, como se verá más adelante.

Dosis0.5 a 1 gr/kg de peso/dosis

31


Mecanismo de actuaciónLos mecanismos por los cuales actúa el carbón activado son múltiples como se enumeran a continuación:

1. Efecto de DescontaminaciónEste efecto lo logra al ponerse en contacto con el tóxico en el lumen del estómago o del intestino y fijar el tóxico que aún no ha sido ab-sorbido y de esta forma eliminarlo en las heces.

2. Efecto gastrodialíticoEl carbón activado disminuye los niveles del tóxico en sangre en algunos casos al crear un gradiente de difusión favorable entre la sangre y el intestino, lo que se conoce como gastrodiálisis.

3. Efecto mediante la circulación enterohepáticaAlgunos tóxicos cuentan con circulación enterohepática, lo cual sig-nifica que a pesar de que hayan sido absorbidos al torrente sanguí-neo, vuelven a ser excretados a la bilis, pasando al intestino delgado y posteriormente nuevamente absorbidos pasando a la circulación sanguínea. Es en este paso donde pueden ser adsorbidos por el car-bón activado y este es el principal sustento de las multidosis de car-bón activado en algunos tipos de intoxicaciones.

Recordemos que…

El carbón activado es de gran utilidad para la mayoría de intoxicaciones con entrada por vía digestiva; sin embargo, debido a que algunos fármacos tienen circulación enterohepática, el carbón activado puede ser utilizado también en intoxicaciones que la vía de entrada haya sido por vía intravenosa; por ejemplo por DFH.

32


Dosis y forma de administraciónLa dosis generalmente aceptada en adultos (de acuerdo a la literatura) es de 1 gr/kg/dosis; sin embargo, en el caso de los pacientes pediátricos pue-de administrarse a dosis de 0.5gr/kg/dosis (27,28), además que se disminu-yen sus efectos colaterales sobre todo en los casos en los que se emplean multidosis.

La vía por la cual se administra es la oral; hacerlo por vía nasogástrica u orogástrica está indicado en el caso de paciente poco cooperadores o con disminución del estado de alerta que no pueden deglutir. También se utiliza en caso de pacientse con vómito sin una tolerancia adecuada a la vía oral. Dado su aspecto y sabor, no siempre resulta agradable tomarlo de forma voluntaria, por lo que la mayoría de las veces se prefiere la vía nasogástri-ca en los servicios de urgencias. Se han hecho algunos intentos por buscar otro tipo de presentaciones e incluso mejorar su aspecto y sabor, sin em-bargo esto no se ha establecido del todo en nuestro país.

La dilución se recomienda pero junto con un catártico, en caso de que la solución quede muy espesa, puede agregarse agua para diluirla.

IndicacionesNo existen indicaciones absolutas para su uso. Los estudios han demostrado que su mayor utilidad se obtiene cuando se administra dentro de la primera hora; después de este tiempo su uso no está contraindicado, sin embargo algunos estudios han encontrado que su capacidad disminuye considerable-mente (12,26).

ContraindicacionesEl carbón activado ha llegado a considerarse como el antídoto universal, aunque actualmente sabemos de sus limitaciones y de algunas situaciones en las cuales su uso se encuentra contraindicado, como se muestra a con-tinuación:

• Tracto digestivo disfuncional• Predisposición para perforación o hemorragia del tubo digestivo (cáus-

ticos o hidrocarburos)• Pacientes que sean candidatos a realizar endoscopia• Paciente con depresión neurológica y sin protección de la vía aérea• Tóxicos que no sean adsorbidos por el carbón activado

33


En el siguiente cuadro se muestra algunas sustancias en las cuales el car-bón activado carece de utilidad.

Hierro

Litio

Alcoholes (etanol, metanol, etc.)

Sales de potasio

Cáusticos

Solventes, hidrocarburos

Sales de mercurio y plomo

Carbamatos. Organofosforados

No tienen fijación en el carbón activado


La absorción es inmediata y no cuenta con circulación entero hepática






JustificaciónTóxicos en los cuales está contraindicado

Carbón Activado

Efectos adversos• Por si solo el carbón activado se ha asociado a vómito hasta en un 15%

de los pacientes (12); cuando se combina con el sorbitol la incidencia del vómito puede llegar de 16 a 56% (20).

• Otro efecto adverso es la constipación intestinal, que se reduce cuando se emplea asociado a un catártico.

• Puede disminuir la eficacia de algunos antídotos, sobre todo si tienen cir-culación enterohepática.

• Dada la naturaleza del carbón activado y sus propiedades físicas, puede oscurecer el tracto digestivo, lo cual puede provocar que se dificulte una endoscopia, en caso de que ser requerida, como por ejemplo en las intoxi-caciones por salicilatos asociados a sangrado de tubo digestivo.

34


• En los casos en los que el carbón activado se ha llegado a broncoaspi-rar, ha causado daño pulmonar extenso, por lo que se surgiere que en pacientes profundamente deprimidos y en los cuales esté indicado el carbón activado, se proteja antes la vía aérea.

Dosis múltiples de carbón activadoComo se ha mencionado anteriormente en algunas ocasiones se pueden emplear multidosis de carbón activado, para hacerlo se puede iniciar con una dosis inicial de 1gr/kg/dosis y posteriormente con una dosis de 0.5 gr/kg dosis cada 4 a 6 horas por un periodo de 24 horas. En el siguiente cuadro se muestran algunos ejemplos (27,28).

A

BC

D

Anti malaria (Quinina), Aminofilina (Teofilina), Analgésicos (Piroxicam) posiblemente Acido Acetilsalicílico, Amitriptilina, Amoxapina, Alucinógenos (Fenciclidina)

Barbitúricos (Fenobarbital), posiblemente Baclofen, Benzo-diazepinas, Beta bloqueadores (Nadolol, sotalol)

Carbamazepina, Ciclosporina

Dapsona, posiblemente Dilanteno, Digoxina, Digitoxina, Diso-piramida, Difenilhidantoina, Dextropropoxifeno y Propoxifeno, Diazepam

Agentes que responden a dosis múltiples de carbón activado

35


2.3.2.2. Catárticos

La utilidad que se ha atribuido al uso de catárticos en el paciente intoxicado es debido al efecto que puede obtenerse al incrementar la motilidad intes-tinal y de esta forma disminuir su absorción. Sin embargo, por sí solo no ha demostrado una eficacia adecuada, salvo cuando es asociado al carbón activado; además, disminuye la frecuencia de constipación u oclusión intes-tinal por el carbón. No se recomienda el empleo de catártico solo sin carbón activado (12,21-23).

Los catárticos que actualmente están documentados en la literatura son:

• Citrato de magnesio (4ml/kg de una solución al 10%)• Gránulos de sulfato de magnesio (250 mg/kg)• Gránulos de sulfato de sodio (250 mg/kg)• Sorbitol (1 a 2 ml/kg de una solución al 70%)

Los tres primeros han caído en desuso, el que se encuentra vigente es el sorbitol (12); sin embargo, en México raramente se encuentra, es más co-mún el sulfato de magnesio y el manitol, No obstante que este último ha mostrado una adecuada eficacia, al momento no hay estudios documenta-dos, por lo que en caso de utilizarlo se sugiere se realice con precaución y con monitorización de electrolitos séricos.

El manitol se ha llegado a utilizar en una relación de 1 a 5 (1gr de carbón activado por 5 ml de manitol). Con respecto al sulfato de magnesio es importante que no se confundan los gránulos de sulfato de magnesio con el sulfato de magnesio que hay en presentación intravenosa. Asimismo, y aunque resulte obvio, la administración de los gránulos de sulfato de mag-nesio es por vía oral, ya que pueden producirse iatrogenias cuando no se da la indicación clara al personal de enfermería, pudiendo pasar sulfato de magnesio por vía intravenosa con fatales consecuencias.

36


ContraindicacionesLos catárticos solos o en combinación con el carbón activado están contra-indicados en las siguientes situaciones:

• Pacientes con íleo• Obstrucción intestinal• Trauma o cirugía abdominal reciente• Pacientes neurológicamente deprimidos y con una vía aérea protegida• Intoxicaciones por cáusticos o hidrocarburos• Pacientes con depleción de volumen o desequilibrio electrolítico

Complicaciones:En general las complicaciones por el uso de catárticos son pocas, a conti-nuación se enumeran algunas:

• Molestias digestivas: náusea, vómito, calambres abdominales.• Deshidratación• Desequilibrio electrolítico

IndicacionesLa principal indicación de los catárticos es cuando se utilice el carbón activa-do, con el fin de limitar sus efectos adversos. También se ha recomendado en aquellas intoxicaciones en las cuales se disminuye el tránsito intestinal como ocurre con los anticolinérgicos. Los catárticos por si solos, no están recomendados como medidas de descontaminación o de desintoxicación.

Recordemos que…

Los catárticos no deben ser empleados como monoterapia para la descontami-nación o desintoxicación en el paciente intoxicado.

37


2.3.2.3.Diuresisforzadayalcalinizaciónurinaria

La diuresis forzada es un recurso dentro de las intoxicaciones que con gran frecuencia es malentendida, sobre empleada y por lo tanto mal aplicada. Muchas veces esto coadyuvada con el empleo de diuréticos como la furo-semida, complicando la mayoría de las veces, más que ayudar al paciente.

Para comprender mejor el recurso de la diuresis forzada y de la alcalini-zación urinaria debemos recordar los principios de toxicocinética, ya que factores como el volumen de distribución, el pKa del tóxico, el concepto de la trampa iónica y la ruta de eliminación determinaran la eficacia de estas medidas (5).

A continuación se mencionan las características que debe reunir un tóxico para que sea susceptible de diuresis forzada y alcalinización urinaria:

a) Volumen de distribuciónA este respecto, se requiere que el tóxico tenga un volumen de distri-bución menor a 1L/kg y además tenga un bajo grado de unión a pro-teínas.

b) El pKa del tóxicoLa eliminación de ácidos débiles por vía renal será mayor si su pKa se encuentra entre 3.0 y 7.5 y la eliminación de bases débiles es mayor en orina ácida si su pKa es mayor de 7.5

c) Trampa iónicaMuchos de los tóxicos se encuentran como formas ionizadas o no io-nizadas. Las moléculas no ionizadas son habitualmente liposolubles y pueden cruzar las membranas celulares por un proceso conocido como difusión no iónica. En contraste, la forma ionizada es usualmente inca-paz de cruzar las membranas celulares.

Explicado lo anterior, es fácil comprender que si un tóxico se logra convertir a una forma ionizada, no podrá atravesar las membranas celulares, lo cual incluye los túbulos contorneados ubicados en la nefrona, ya que las sustan-cias no ionizadas serán reabsorbidas a este nivel, mientras que las ionizadas

38


serán eliminadas en la orina. Un aumento en el pH de la orina aumenta el grado de ionización de ácidos débiles, reduciendo la absorción pasiva a nivel tubular por disminución de la fracción no iónica y aumentando su excreción.

En conclusión podemos comprender que el riñón elimina las sustancias ioni-zadas y retiene las no ionizadas. A este fenómeno se le conoce como tram-pa iónica. La mejor forma de ionizar a las sustancias es por medio del bicar-bonato, lo cual por consecuencia tiende a alcalinizar la orina. El bicarbonato se emplea de forma intravenosa y la dosis es como se muestra en seguida.

Dosis del bicarbonato1 a 2 meq/kg/dosis diluido en agua inyectable o solución glucosada al 5%.

Una alternativa de dilución puede ser 100 meq de NaHCO3 en 1000 cc de sol. Glucosada al 5% y a pasar a 250 ml/hora en el adulto.

Los bolos de bicarbonato no se recomiendan en los niños, en el adulto pue-de aplicarse pero sólo en la dosis inicial y siempre diluido. La meta será, mantener un pH urinario entre 7 a 8 sin sobrepasar un pH sanguíneo de 7.55.

Se recomienda que la diuresis que se mantenga entre 1 a 3 ml/kg/hora, por lo que en algunas ocasiones resulta útil la administración de furosemida, debiendo tener un estricto control hidroelectrolítico (5, 7,29).

Ruta de eliminaciónDentro de la toxicocinética del tóxico, la ruta de eliminación para que estas medidas sean efectivas, lógicamente deberá ser predominantemente por vía urinaria.

Debido a lo explicado anteriormente, resulta fácil comprender el porqué no todos los tóxicos son susceptibles de diuresis forzada con alcalinización urinaria. Deben reunirse todas las características previamente comentadas para utilizar estas medidas. Dada la toxicocinética de la mayoría de los tóxi-cos, actualmente sólo hay 3 sustancias en las cuales pueden ser utilizadas estas medidas y son las que se enumeran:

39


1. Fenobarbital2. Salicilatos3. Ácido 2,4 diclorofenoxiacético

De todo lo anterior se puede concluir que son muy pocas las indicaciones de la diuresis forzada y la alcalinización urinaria. Son mayores los efectos adversos y complicaciones que lo beneficios que se pueden obtener, sobre todo cuando se utilizan los diuréticos de forma indiscriminada.

2.3.3.Drogaantidotalespecífica

Ya se comentaron algunas definiciones, separando los conceptos entre an-tídoto, antagonista, quelante y antiveneno. De forma general, todos estos conceptos se llegan a manejar con el término general de antídotos. Desa-fortunadamente no en todos los tipos de intoxicaciones se cuenta con un antídoto específico, por lo que dependiendo del tóxico sólo se administrarán medidas de soporte.

2.3.3.1. Coctel de coma

El “cóctel de coma” fue diseñado inicialmente para el paciente con pérdida o deterioro del estado de alerta y como una medida diagnóstica-terapéutica en estos pacientes, los cuales no necesariamente estarán intoxicados. Los medicamentos que emplean este cóctel son los siguientes:

• Tiamina, 100mg IV.• Glucosa al 50%, 50gr IV.• Naloxona, dosis de 0.2 a 0.4mg IV se pueden repetir dosis de 1 a 2 mg

cada 2 a 3 minutos hasta un máximo de 10 mg.• Flumazenil, dosis inicial de 0.2mg IV, en caso de no obtener respuesta

una dosis de 0.3 mg de ser necesario y a intervalos. Dosis mayores de 3 mg suelen ser innecesarias.

Debido al nombre de “coctel de coma”, erróneamente se llega a administrar de forma simultánea todos los medicamentos anteriormente comentados. Como se ha mencionado, la intención del coctel es que sirva como prueba

40


diagnóstico-terapéutica, por lo que debe ser administrado cada fármaco de forma independiente y después de cada administración, evaluar la respues-ta. Cada uno de estos medicamentos deben ser empleados con precaución y ante una sospecha que justifique su uso. La Tiamina se utiliza ante sos-pecha de deficiencia de esta vitamina, sobre todo en paciente alcohólicos.

La administración de glucosa se recomienda su administración, de ser po-sible, posterior a realizar una glucemia capilar. En el caso de naloxona y flumazenil, aun cuando puede ser diagnóstica, no se recomienda su uso rutinario ya que en pacientes con alguna dependencia a opiáceos o benzo-diacepinas podrá desencadenar síndromes de supresión. En el caso de in-toxicaciones por antidepresivos tricíclicos algunos pacientes han presentado crisis convulsivas posteriores a la administración de flumazenil.

En conclusión, podemos decir que el coctel de coma no está recomendado de forma rutinaria a todos los pacientes con sospecha de intoxicación y así mismo no están indicados todos los medicamentos combinados, sino uno a uno y sólo si existe la sospecha que justifique su uso y en ausencia de contraindicaciones.

A continuación se presenta una lista de algunos antídotos, antagonistas y quelantes que pueden ser útiles en el servicio de urgencias. Estos cuadros son una guía y sólo deben emplearse si se tiene pleno conocimiento del medicamento que se va a utilizar.

41


N-Acetil cisteina

Flumazenil

Naloxona

Atropina

Fisostigmina

EtanolFomepizol

Azul de metileno

Glucagón

Gluconato de calcio

Bicarbonato

Oxigeno

Nitrito de Na, Tiosulfito de Na, Hidroxi-cobalamina

Paracetamol

Benzodiacepinas

Opioides

Anti colinérgicos

Colinérgicos

Alcoholes (Metanol, Eti-lenglicol)

Anilinas e inductores de meta hemoglobinemia

Beta bloqueadores

Calcio antagonistas


Monóxido de carbono

Cianuro

140mg/kg en bolo VO, seguido de 70 mg/kg c/ 4 hrs por 17 dosis

Dosis inicial de 0.2mg IV, 0.3 mg IV. 0.5mgIV hasta un máximo de 3mgIV en 24 hrs, bolos cada 30 segundos

Dosis inicial de 0.2 a 0.4mg IV, se puede dar bolos adicionales de 1 a 2 mg c/ 2 a 3 minutos hasta un máximo de 10 mg

1 A 2 mg IV cada 5 minutos hasta atropinizar

1 a 2 mg IV en adultos; 0.5 mg en niños c/ 2 minutos

Etanol: Bolo de 600mg/kg, mantenimiento de 66 a 154mg/kg/horaFomepizol: 15mg/kg IV en bolo, continuar con 10 mg/kg c/ 12 hrs, después de las 48 hrs continuar con 15mg/kg c/ 12 hrs 1 a 2 mg/kg IV en 5 minutos, se puede repetir c/ 60 minutos

Bolo de 5 a 10 mg IV, seguido de una infusión de 1 a 10 mg/hora

1 gr de cloruro de calcio IV en adultos, 20 a 30 mg/kg/dosis en ni-ños a pasar en unos minutos con monitorización continua.

1 meq/kg/dosis

10 L por minuto con bolsa reservorio

Nitrito de sodio: 300 mg IV por 3 minutos, puede repetirse c/ 2 hrsTiosulfito de sodio: 12.5 gr IV por 10 min, puede repetirse c/ 2 hrsHidroxicobalamina: 4 a 5 gr IV en una sola dosis

Antídotos y Antagonistas DosisTóxicos Comunes

Tabladeantídotosyantagonistas(consultar siempre la disponibilidad de estos medicamentos en su unidad hospitalaria)

42


Atropina, Pralidoxima

Piridoxina

Niacinamida

Vitamina K

Azul de Prusia

Anticuerpos FAB específicos

Glucagón, Dextrosa

Almidón al 10%

Sulfato de magnesio

Protamina

Organofosforados

Isoniacida, hidracina

Vacor (rodenticida)

Anticoagulantes orales

Talio

Digoxina

Hipoglucemiantes

Yodo

Bario

Heparina

Atropina: 1 A 2 mg IV hasta atropinizarPralidoxima: 1 a 2 gr IV por 10 a 20 minutos, seguido de infusión de 200 a 500 mg/hr

5 gr en adultos, 1 gr en niños, si se desconoce la dosis ingerida. Puede causar nefropatía

La dosis habitual es de 500 por vía intravenosa y después 400 mg por vía intramuscular cada 4-6 horas durante 48 horas

250mg /kg/ 24 horas, dividido en 3 a 4 dosis

10 a 20 viales en caso de fibrilación ventricular

Glucagón: Bolo de 5 a 10 mg IV, seguido de una infusión de 1 a 10 mg/hora Dextrosa: 0.5 a 1 gr IV

Administrar 4 dosis de 100 ml de almidón al 10% a intervalos de 5 minutos. Puede administrarse VO para las intoxicaciones por vía digestiva. El color azulado del agua del retorno del lavado indicara que todavía hay yodo y que debe continuarse con el lavado

Su uso está indicado en intoxicaciones por vía digestiva.Por lavado gástrico:Realizar lavado (Si está indicado) con una solución de sulfato al 5%Posterior al lavado:300 mg/Kg de sulfato de Mg a través de sonda nasogástrica

Primeros 15 minutos de la administración:1mg de Protamina/IV lenta/ por cada 100UI de heparina sódica si esta se ha administrado en los >30 minutos de la administración:0.5mg de Protamina/IV lenta/ por cada 100 UI de heparina

43


Desferroxamina

Dimercaprol (BAL)D-Penicilamina

DMSA


EDTADMSA


Hierro

Arsénico

Mercurio

Plomo, Oro, cobre

15mg/kg/hr IV , pueden aumentarse las dosis

Dimercaprol: 3 a 5 mg/kg IM dosis únicaD-Penicilamina: 20 a 40 mg /kg/día: 500 mg 3 veces al día en adultosDMSA:100mg por cada 10kg de peso VO, tres veces al día durante una semana, después dos veces al día

Dimercaprol: 3 a 5 mg/kg IM dosis únicaD-Penicilamina: 20 a 40 mg /kg/día: 500 mg 3 veces al día en adultos

Dimercaprol: 3 a 5 mg/kg IM dosis únicaD-Penicilamina: 20 a 40 mg /kg/día: 500 mg 3 veces al día en adultosEDTA:75mg/kg/día en infusión contínua: Posible nefrotoxicidad; uso hospitalarioDMSA:100mg por cada 10kg de peso VO, tres veces al día durante una semana, después dos veces al día

Quelantes DosisMetales Tóxicos Comunes

Tabla de quelantes

44


2.3.4. Diagnósticos diferenciales

Los diagnósticos diferenciales son importantes ante cualquier patología y las intoxicaciones no son la excepción. Realizar diagnósticos diferenciales cobra aún más importancia en el paciente con pérdida del estado de alerta y que no puede aportar datos así como cuando el cuadro clínico no encaje del todo con una intoxicación pese a tener la sospecha de esta. Por otra parte, un paciente puede tener múltiples intoxicaciones a la vez y más aún, un paciente puede estar intoxicado y además tener otra patología distinta.

1. Montoya, M.A., Toxicología Clínica, Méndez Editores, México, 2002.2. Goldfrank´s Toxicologic emergencies. 7ª ed. New York, Mc Graw-Hill In-

teramericana, 2002.3. Peter Rosen, Medicina de Urgencias, Vol. I y III, 5ª ed. Madrid, España,

Elsevier Science 2003.4. Timothy B. Erickson, MD, FACEP, FACMT, Steven E. Ask, DO, FACMT, et

al, Toxicology Update: A rational approach to managing the poisoned patient, Emergency Medicine Practice, 2001; 3(8):1-28

5. Darío Córdoba, Toxicología, Ed. El Manual Moderno, Colombia 2006.6. A. Ferrer, Intoxicación por metales, ANALES Sis San Navarra, 2003;26

(supl. 1):141-1537. Babak Mokhlesi, MD; Jerrold B. Leikin, MD; Patrick Murray, MD, and

Thomas C. Corbridge, MD, FCCP, Adult Toxicology in Critical Care. Part I: General approach to the intoxicated patient, CHEST 2003;123:577-592

8. Judith E. Tintinalli, Medicina de urgencias, Vol. II, 5ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana, 2002.

9. 2005 AHA Guidelines for CPR and ECC, Circulation. 2005;112:IV-1-IV-510. NAEMT, PHTLS, Soporte vital básico y avanzado en el trauma prehospi-

talario, Ed. Mosby, 5ta edición, España 200411. Robert J. Hoffman MD et al, Pediatric Toxicology Update: Rational Ma-

nagement of pediatric exposures and poisonings, Emergency Medicine Practice 2007;9(4):1-28

12. Spencer Greene, Cindy Harris, Jonathan Singer, Gastrointestinal Decon-tamination of the poisoned patient, Pediatr Emerg Care, 2008;24(3): 176-185

13. S L Greene, P I Dragan, A L Jones, Acute poisoning: understanding 90% of cases in a nutshell, Postgrad Med J 2005;81:204-216

14. Janice L Zimmerman, Poisonings and overdoses in the intensive care unit: General and specific management issues, Crit Care Med 2003;31:2794-2801

BIBLIOGRAFÍA

46


15. M Shannon, Ingestion of toxic substances by children, N Engl J Med, 2000;342: 186-191

16. Comstock EG, Faulkner TP, Boisaubin EV, et al, Studies on the efficacy of gastric lavage as practiced in a large metropolitan hospital. Clin Toxicol 1981;18:581-597

17. Burns MM. Activated charcoal as the sole intervention for treatment af-ter childhood poisoning. Curr Opin Pediatr. 2000;12:166-171

18. American Academy of clinical Toxicology an European Association of Poi-sons Centres and clinical Toxicologists. Position paper: single-dose acti-vated charcoal. J Toxicol Clin Toxicol. 2005;43:61-87

19. Sege D. Single-dose activated chacrcoal-backup and reassess. J Toxicol Clin Toxicol. 2004;42:101-110

20. Kornberg AE, Dolgin J. Pediatric ingestions: Charcoal alone versus ipecac and charcoal. Ann Emerg Med. 1991;20:648-651

21. Sorensen PN, Lindkaer-Jensen S, Dijk A, et al, The effect of magnesium sulfate on the absorption of acetylsalicylic acid and lithium carbonate from de human intestine. Arch Toxicol. 1975;34:121-127

22. Galinsky RE, Levy G. Evaluation of activated charcoal-sodium sulfate combination for inhibition of acetaminophen absorption and repletion of inorganic sulfate. J Toxicolo Clin Toxicol. 1984;22:21-30

23. Minton NA, Henry JA, Prevention of drug absorption in simulated theophy-lline overdose. J Toxicol Clin Toxicol. 1995;33:43-49

24. Grierson R, Green R, Sitar DS, et al. Gastric Lavage for liquid poisons. Ann Emerg Med. 2000;35:435-439

25. Thompson AM, Robins JB, Prescott LF. Changes in cardiorespiratory func-tion during gastric lavage for drug overdose. Human Toxicol. 1987;6:215-218

26. G Randall, The Role of Activated Charcoal and Gatric Emptying in Gas-trointestinal Decontamination: A State-of-the-Art Review. Ann Emerg Med, 2002;39:273-286

27. P Gaudreault, Activated Charcoal Revisited, Clin Ped Emerg Med 2005;6:76-80

28. CL Dorrington, DW Johnson, R Brant, The frequency of complications associated with the use of multiple-dose activated charcoal, Ann Emerg Med. 2003;41:370-377

29. Krenzelok EP, Leikin JB. Approach to a poisoned patient. Dis Mon 1996;42:513-608

Toxicología: Ciencia que estudia los efectos adversos (o la toxicidad) de las sustancias o productos químicos sobre los organismos vivos, así como los mecanis-mos de acción, diagnóstico, prevención y tratamiento de las intoxicaciones (1,3,8).

Etimológicamente el vocablo “tóxico” deriva del griego que significa “fle-cha”, esto debido a la costumbre de los hombres primitivos de impregnar las puntas de las flechas con extractos de vegetales o secreciones de ani-males que habían identificado como deletéreas a fin de aumentar el daño a sus presas de caza y particularmente a sus enemigos. El término “Veneno” procede del latín venenum, porción de amor de Venus, ya que algunas de las sustancias referidas se les atribuían propiedades afrodisiacas. Durante siglos ambos términos se les consideraron sinónimos; actualmente se con-sideran con diferente significado (1,2,8,11).

Tóxico: Sustancia de naturaleza química presente en el ambiente (de ahí que tam-bién sea conocido como xenobióticos) que dependiendo de su dosis y tiem-po de estancia en el organismo, actúa sobre sistemas biológicos específicos causando alteraciones bioquímicas, funcionales o morfológicas que puede generar enfermedad o muerte (1,2,7).

Veneno: Sustancia de naturaleza química cuyo origen está en los principios activos de vegetales o en las secreciones de animales y que cuenta con potencial de toxicidad.

Antiveneno: Sustancia que contrarresta los efectos de un veneno. Estas sustancias se obtienen del suero de animales inmunizados, equinos o bovinos, con el ve-

ANEXO. DEFINICIONES

48


neno de un animal ponzoñoso en particular. La tecnología reciente ha logra-do purificar estos sueros formando fragmentos de anticuerpos específicos (Fab’s), lo que ha disminuido en forma importante las graves reacciones alérgicas tanto inmediatas como tardías que pueden presentarse tras la administración de los sueros.

Antídoto: Son agentes químicos que tiene la capacidad de combinarse con el tóxico, para originar un nuevo compuesto no reactivo y fácilmente eliminable em-pleada con el objetivo de contrarrestar los efectos nocivos del tóxico (13).

Antagonista: La interacción entre varias sustancias puede tener como resultado una in-hibición en la que el efecto es menor de lo que sería la suma de efectos individuales (15). Un antagonista es una sustancia que compite con los sitios receptores específicos de cada tóxico, modificando de esta manera la res-puesta de las células efectoras.

Quelante:Sustancias que forman un complejo no tóxico con los metales, lo cual ayu-dará a su eliminación excretándolos del organismo. Estas sustancias no in-teractúan con el metal cambiando o modificando su estructura, sino ligán-dolo, con lo que perderá sus propiedades tanto medicinales como tóxicas.

Intoxicación: Es el conjunto de signos y síntomas resultantes de la acción de un tóxico en el organismo.

Intoxicación aguda: Signos y síntomas tras la exposición inmediata a una dosis potencialmente tóxica de una sustancia química y con respuesta a los minutos u horas si-guientes.

Intoxicación crónica: Se producen tras una exposición prolongada de (meses, años, decenios) y/o persisten después de que haya cesado la exposición.

49


Sobredosis: No se conoce una definición clínica clara; sin embargo, se puede catalogar como la dosis de un medicamento superior a lo normal pero sin llegar a cau-sar síntomas de intoxicación (10); esto puede deberse a que se desconoce la dosis o el tiempo inicial de evaluación y manejo. El diagnóstico puede com-plicarse por la posibilidad de ingestión de múltiples drogas ingeridas (11).

Tolerancia: Es el fenómeno que se produce cuando repetidas exposiciones tienen como resultado una respuesta más baja de la que sería de esperar sin tratamiento previo.

Efectos aditivos: Cuando ante una exposición a una combinación de sustancias químicas, en las que simplemente se suman las diversas toxicidades individuales.

Tiempo de latencia: Es el tiempo que transcurre entre la primera exposición y la aparición de un efecto o respuesta observable.

Umbral de dosis:Es un nivel de la dosis por debajo de la cual no hay efecto observable.

No es posible, clasificar las sustancias químicas como inocuas o tóxicas; sin embargo, se han creado grados de toxicidad, basados en la DL (Dosis Letal, es aquella cuya administración causa la muerte), DL50 (Dosis letal 50 es la dosis que causa la muerte al 50% de la población animal), que poseen un cierto valor práctico. La DL50 solía considerarse en la bibliografía antigua como medida de toxicidad aguda. A mayor DL50 menor toxicidad aguda de una sustancia muy tóxica (con una DL50 baja se dice que es potente. La DE50 (Dosis efectiva) es la dosis que produce en el 50% de los animales un efecto específico no letal.

El NOEL (NOAEL) es el nivel sin efecto (adverso) observado, o la dosis más alta que no produce efecto tóxico. Para establecer un NOEL se necesitan múltiples dosis, una población amplia e información complementaria para garantizar que la ausencia de respuesta no es un mero fenómeno estadís-tico. El LOEL es la mínima dosis efectiva observada en una curva de dosis respuesta, (es decir, la dosis mínima) que produce un efecto (11).

m1 1.1 manejo inicial paciente intoxicado

Documents