instituto superior tecnolÓgico american college paramedicina propuesta de...
TRANSCRIPT
INSTITUTO SUPERIOR TECNOLÓGICO
AMERICAN COLLEGE
PARAMEDICINA
PROPUESTA DE PROTOCOLO DEL MANEJO DE LA FALLA
MULTIORGANICA EN EL PACIENTE ADULTO CON AYUDA DEL
SIMULADOR SIMMAN CLASICO.
TRABAJO DE INTEGRACIÓN
CURRICULAR PREVIO A LA
OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE
TECNÓLOGO PARAMÉDICO.
AUTORA: SRTA. TATIANA DE LOS ANGELES GÓMEZ GARCÍA.
DIRECTORA: DRA. ANITA OLIVO PILA.
FEBRERO 2020
CUENCA-ECUADOR
III
AGRADECIMIENTO
Agradezco a Dios por bendecirme con la vida, por guiarme
a lo largo de mi existencia, ser el apoyo y fortaleza en
aquellos momentos de dificultad y de debilidad. A mi
madre María García y mi tío Luis García, por su amor,
trabajo y sacrificio en todos estos años, gracias a ustedes he
logrado llegar hasta aquí́ y convertirme en lo que soy.
Agradezco a los docentes del Instituto Superior
Tecnológico American College por haber compartido sus
conocimientos a lo largo de la preparación de mi carrera, de
manera especial, a la Doctora Anita Olivo tutora de mi
proyecto de investigación quien me ha guiado con
paciencia, y rectitud como docente.
Tatiana de los Angeles Gómez García.
IV
DEDICATORIA
El presente trabajo lo dedico principalmente a mi ángel que
desde el cielo me dio fuerzas para continuar este proceso de
obtener uno de los anhelos más deseados. A todas las
personas que me han apoyado y han hecho que el trabajo se
realice con éxito, en especial a aquellos que me abrieron las
puertas y compartieron sus conocimientos.
Tatiana de los Angeles Gómez García.
V
RESUMEN
La falla multiorgánica también conocido como el Síndrome de Disfunción Orgánica
Múltiple el cual es ocasionado por el fracaso consecutivo de dos o más órganos o sistemas
por alteración de la homeostasis el cual lleva a la claudicación de dichos órganos o
sistemas que se da durante las primeras 24 a 48 horas después del trauma o una afección
clínica. El SDOM está clasificado en primario y secundario, siendo el primario de
aparición temprana y como consecuencia de la disfunción de un órgano o sistema y el
secundario es ocasionado como consecuencia a la respuesta a un huésped englobándose
en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Una de las causas para el desarrollo
del SDOM es la Sepsis el cual es causada por una infección y como consecuencia la
activación de la respuesta inflamatoria sistémica, existen otras causas como las
quemaduras, asfixia, hipoxia, cirugías mayores, traumatismos, etc. Clínicamente la falla
multiorgánica se puede presentar con la activación de la cascada de coagulación, descenso
del pulso, temperatura, taquicardia, taquipnea, etc. Con los diferentes signos y síntomas
nos apoyamos con las diferentes escalas de gravedad creadas para darnos una mejor
orientación sobre la gravedad del paciente. El protocolo del manejo de la falla
multiorgánica tiene como enfoque principal, dar una atención oportuna e identificar la
claudicación de los órganos o sistemas en la atención prehospitalaria con el manejo de
una mejor anamnesis, la evaluación primaria, secundaria y la reanimación con líquidos
de manera precoz.
Palabras claves: Falla multiorgánica – Síndrome de disfunción orgánica múltiple –
Sepsis.
VI
ABSTRACT
Multiorgan Failure also known as Multiple Organ Dysfunction Syndrome is caused by
the consecutive failure of two or more organs or systems by homeostasis alteration that
leads to the claudication of those organs or systems that occurs during the firsts 24 or 48
hours after the trauma or a clinical condition. The MODS is classified into primary and
secondary, being the primary of earlier onset and as a consequence of the dysfunction or
an organ or a system, and the secondary is caused as consequence to the answer to a host
creating the Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) One of the causes to the
development of MODS is Sepsis which is caused by an infection and as a consequence
the activation of the systemic inflammatory response. There are other causes such as
burns, choking, hypoxia, major surgeries, traumas, etc. Clinically, the multiorgan failure
could be presented with the activation of the coagulation cascade, pulse lowering,
temperature, tachycardia, tachypnea, etc. With the different signs and symptoms, we rely
on the different severity scales created to provide us a better orientation about the patient
severity condition. The protocol to the management of the multiorgan failure (MOF) has
as a main approach to provide timely attention and to identify the claudication of the
organs or systems in the pre-hospital attention with the management of a better
anamnesis, the primary and secondary evaluation and the fluid resuscitation in an early
way.
Key Words: Multiorgan Failure – Multiple Organ Dysfunction Systems – Sepsis.
VII
LISTADO DE ABREVIATURAS
ADH: Hormona antidiurética.
APACHE: Acute physiology and chronic health evaluation.
ATP: Adenosin Trifosfato.
BVM: Bolsa Válvula Mascarilla.
DO2: Oxigeno Apartado en los Tejidos.
ECG: Escala de Coma de Glasgow.
FC: Frecuencia Cardiaca.
FIO2: Fracción inspirada de oxígeno.
FN- KB: Factor Nuclear Kappa – Beta.
FOM: Falla Organica Multiple.
GC: Gasto Cardiaco.
iFN – KBalfa: Factor Nuclear Kappa Beta alfa.
IPA: Insuficiencia Pulmonar Aguda.
LODS: Logistic Organ Dysfunction Score.
MOD: Disfunción Multiorgánica.
MODS: Multiple Organ Dysfuction Score.
NTA: Necrosis Tubular Aguda.
PEEP: Presión Positiva al Final de la Expiración.
VIII
RX: Rayos X.
SAPS: Simplified Acute Physiology Score.
SDOM: Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple.
SDRA: Síndrome de Distres Respiratoria Aguda.
SIDA: Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida.
SOFA score: Sequential Organ Failure Assessment Score.
SNC: Sistema Nervioso Central.
SRIS: Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica.
TA: Tensión Arterial.
TMS: Transfusión Masiva de Sangre.
UCI: Unidad de Cuidados intensivos.
VO2: Demanda Máxima de Oxígeno.
IX
ÍNDICE GENERAL
CERTIFICACIÓN ............................................................................................................. I
DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD Y AUTORIZACIÓN DE PUBLICACIÓN ... II
AGRADECIMIENTO .................................................................................................... III
DEDICATORIA ............................................................................................................. IV
RESUMEN .......................................................................................................................V
ABSTRACT ................................................................................................................... VI
LISTADO DE ABREVIATURAS ................................................................................ VII
ÍNDICE DE TABLAS .................................................................................................... XI
ÍNDICE DE IMAGENES ............................................................................................... XI
INTRODUCCIÓN ......................................................................................................... XII
MARCO TEÓRICO ....................................................................................................... 15
CAPÍTULO 1. ................................................................................................................ 15
FALLA MULTIORGÁNICA......................................................................................... 15
1.1 CLASIFICACIÓN DE LA FALLA MULTIORGÁNICA ..................................... 17
1.1.1 SDOM Primario .................................................................................................... 17
1.1.2 SDOM Secundario ................................................................................................ 18
1.2 CAUSAS DEL DESARROLLO DE LA FALLA MULTIORGÁNICA ................ 20
1.3 INCIDENCIA Y MORTALIDAD .......................................................................... 22
1.4 FACTORES PREDISPONENTES ......................................................................... 23
1.5 PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA FALLA MULTIORGÁNICA..................... 23
1.6 SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO ................................................................................. 26
1.6.1 SEPSIS .................................................................................................................. 26
1.6.2 SHOCK SÉPTICO ................................................................................................ 28
CAPÍTULO 2. ................................................................................................................ 31
FISIOPATOLOGÍA DE LA FALLA MULTIORGÁNICA EN EL PACIENTE
ADULTO. ....................................................................................................................... 31
2.1 SISTEMA CARDIOVASCULAR .......................................................................... 32
2.2 SISTEMA RESPIRATORIO .................................................................................. 33
2.3 SISTEMA GASTROINTESTINAL ........................................................................ 34
2.4 SISTEMA HEPÁTICO ........................................................................................... 35
2.5 SISTEMA NEUROLÓGICO .................................................................................. 35
2.6 SISTEMA RENAL .................................................................................................. 36
CAPÍTULO 3. ................................................................................................................ 39
X
MANEJO DE LA FALLA MULTIORGÁNICA. .......................................................... 39
3.1 DIAGNÓSTICO ...................................................................................................... 39
3.2 ESCALAS DE SEVERIDAD ................................................................................. 39
3.3 ESCALAS DE GRAVEDAD.................................................................................. 40
3.4 ÍNDICES DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA ............................................... 42
3.4.1 SOFA..................................................................................................................... 42
3.4.2 MODS ................................................................................................................... 44
3.4.3 LODS .................................................................................................................... 45
CAPÍTULO 4. ................................................................................................................ 47
PROTOCOLO DE FALLA MULTIORGÁNICA EN PACIENTES ADULTOS. ........ 47
CAPÍTULO 5. ................................................................................................................ 57
ALGORITMO DEL PROTOCOLO .............................................................................. 57
METODOLOGÍA ........................................................................................................... 58
CONCLUSIONES .......................................................................................................... 59
RECOMENDACIONES ................................................................................................ 60
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................ 61
XI
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1. Diferenciación entre la escala de gravedad e índice de disfunción orgánica .. 41
Tabla 2. Escala de Sofa ................................................................................................. 43
Tabla 3. Escala Mods: Jhon Marshall ............................................................................ 44
Tabla 4. Ecala de Lods................................................................................................... 45
Tabla 5. Sistema de puntuacion para la DOM por Michael Law ................................. 46
ÍNDICE DE IMAGENES
Imagen 1. Síndrome de disfunción orgánica múltiple ................................................... 16
Imagen 2. Clasificación del SDOM Primario y Secundario .......................................... 17
Imagen 3. Mecanismos fisiopatológicos del SDOM ..................................................... 21
Imagen 4. Fisiopatología de la Sepsis............................................................................ 27
Imagen 5. Evolución de la sepsis ................................................................................... 29
Imagen 6. Sepsis por PCR ............................................................................................. 30
Imagen 7. Cascada de la agresión .................................................................................. 32
Imagen 8. Disfunción endotelial .................................................................................... 38
Imagen 9. Amplia y saturación de oxigeno ................................................................... 47
Imagen 10. Control de hemorragias, apósito compresivo ............................................. 49
Imagen 11. Protocolo de XABCDE, control de hemorragias presión directa ............... 50
Imagen 12. Ventilación y utilización de dispositivos supraglóticos.............................. 51
Imagen 13. Reanimación con líquidos, canalización con cristaloides ........................... 53
Imagen 14. Evaluación secundaria. Realización de electrocardiograma ....................... 54
Imagen 15. Protocolo del manejo del síndrome de disfunción orgánica múltiple en el
paciente adulto ................................................................................................................ 57
XII
INTRODUCCIÓN
El síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM), es el fracaso secuencial de dos o
más órganos o sistemas como: el cardiovascular, respiratorio, neurológico, renal,
hematológico, gastrointestinal y hepático, algunos incluyen al sistema endocrino e
inmunológico que no pueden mantener de forma espontánea su actividad y sus funciones
específicas, los cual requiere de una intervención hospitalaria y medicamentos continuos.
Una de las principales causas de la falla multiorgánica es la sepsis y el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica, que es un indicador patogénico del síndrome de
disfunción orgánica múltiple. La sepsis es la respuesta inflamatoria sistémica debido a
una infección; y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es la respuesta dada por
el organismo al ser activadas las vías inflamatorias, por la liberación de potentes
mediadores inflamatorios, que produce alteración al sistema orgánico. Además, existen
otras causas de falla multiorgánica como las quemaduras, el politraumatismo, el shock
cardiogénico, el traumatismo craneoencefálico, la insuficiencia respiratoria aguda,
insuficiencia hepática aguda, pancreatitis, cirugías mayores, asfixia e hipoxia.
El síndrome de disfunción orgánica múltiple es la causa aproximadamente entre el 45 al
50% de muertes y del 20-100% de acuerdo al número de órganos afectados, el grado de
la disfunción y la combinación de fracasos multiorgánicos. Las cifras de mortalidad para
el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda son de 40 al 50%, una vez que se agrega
disfunción orgánica sistémica, la mortalidad se incrementa hasta el 90%. En pacientes
que han sufrido algún tipo de trauma, el fallo de 3 órganos o sistemas la mortalidad es del
76% y para aquellos con una falla de 4 órganos o sistemas la mortalidad es de un 100%.
XIII
La complejidad del tratamiento de la falla multiorgánica, como consecuencia la sepsis es
uno de los problemas hospitalarios que afronta la medicina actual, a pesar de aquello se
ha realizado innumerables estudios en los últimos 10 años.
En los procesos infecciosos agudos cualquiera que sea su etiología por lo general no traen
problemas y se pueden manejar de forma ambulatoria; mientras que los procesos
infecciosos crónicos y descompensados necesitan de una valoración médica minuciosa y
en algunos casos la hospitalización.
De acuerdo a las evidencias, aproximadamente se producen 750,000 casos nuevos de
sepsis grave o choque séptico en E.E.U.U en un año. Una reanimación inmediata, la
restauración de la perfusión tisular, un tratamiento precoz con antibióticos podría ayudar
a disminuir la mortalidad en estos pacientes.
Es por ello que al no existir un manejo y tratamiento adecuado del SDOM en el área
prehospitalaria, se pretende realizar un protocolo para el manejo de la falla multiorgánica
en los pacientes adultos, el cual ayudaría al diagnóstico oportuno y la reanimación
inmediata.
Objetivo general
Proponer un protocolo del manejo de la falla multiorgánica en el paciente adulto en el
área prehospitalaria con ayuda del simulador SIMMAN CLASSIC del Instituto Superior
Tecnológico American College.
Objetivos específicos
Diferenciar los signos tardíos de la falla multiorgánica en pacientes adultos.
Determinar los procedimientos de manejo de la falla multiorgánica en el ámbito
prehospitalario.
XIV
Establecer que factores predisponentes son más frecuentes en los adultos con sepsis para
desarrollar el síndrome de disfunción multiorgánica.
15
MARCO TEÓRICO
CAPÍTULO 1.
FALLA MULTIORGÁNICA.
El síndrome de disfunción orgánica múltiple, es el fracaso secuencial de dos o más de los
siguientes órganos o sistemas: cardiovascular, respiratorio, neurológico, renal,
hematológico, gastrointestinal y hepático; algunos incluyen al sistema endocrino e
inmunológico, que no pueden mantener de forma espontánea su actividad y sus funciones
específicas (1). El termino de Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM) nació
en la Conferencia del Consenso de la ACCP/SCCM en 1991, en el cual se reconoce los
criterios para determinar una alteración o trastorno en un determinado órgano o sistema,
en el SDOM los órganos o sistemas son incapaces de mantener la homeostasis sin una
intervención terapéutica. (2)
El Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM) es el conjunto de signos y
síntomas que aparecen durante las primeras 24 a 48 horas, en el que uno o más órganos o
sistemas van perdiendo sus funciones en un grado variable, existe una alteración de la
homeostasis, el cual puede llevar a la claudicación de dichos órganos o sistemas, al que
se denomina falla multiorgánica, el diagnostico puede ser tardío y cuyo tratamiento
requiere múltiples medidas terapéuticas avanzadas. (2)
En 1973 Nicolas Tielney describió por primera vez en pacientes pos-operados de
aneurismas de la aorta abdominal, un síndrome caracterizado por la falla progresiva de
múltiples órganos, iniciando generalmente con falla circulatoria y siguiéndole la falla
ventilatoria, hepática, gastrointestinal y metabólica.
16
Baue en 1975 desarrolló el concepto de falla orgánica múltiple al establecer la existencia
de elementos anatomopatológicos comunes en los pacientes que cursaban con falla de
múltiples órganos.
En 1985 Goris destacó la participación de los mediadores de la inflamación en la
fisiopatología de la falla orgánica múltiple, activándose masivamente como consecuencia
de daño tisular, además de señalar mediante sus observaciones que la infección no es una
condición indispensable para el desarrollo de esta patología.
En las áreas críticas se ha identificado a pacientes con una secuencia de complicaciones
progresivas que involucran a diversos órganos o sistemas, esta fue inicialmente descrita
en 1973 durante la evolución de pacientes intervenidos quirúrgicamente por ruptura de
aneurisma aórtico, dicha secuencia de alteraciones en la función de estos órganos o
sistemas se denominó falla orgánica múltiple y se reconoce como una alteración
compleja asociada con mayor frecuencia al trauma o a la sepsis grave. La falla orgánica
secuencial, actualmente se denomina Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple
(SDOM). (3)
Imagen 1. Síndrome de disfunción orgánica múltiple
Fuente: https://es.slideshare.net/elicm/sindrome-disfuncin-orgnica-mltiple
Autor: Eliana Castañeda Marin
17
1.1 CLASIFICACIÓN DE LA FALLA MULTIORGÁNICA
El síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple se divide en dos:
Imagen 2. Clasificación del SDOM Primario y Secundario
Fuente: https://www.cti.hc.edu.uy/images/DOM_Primario_y_Secundario_1.pdf
Autor: Dra. Dolores Berrutti
1.1.1 SDOM Primario
Se lo conoce porque ocurre de forma evidente como consecuencia de la disfunción de un
órgano o sistema a nivel celular, la disfunción orgánica se manifiesta de forma temprana
y se atribuye a la misma agresión. Ocurre como consecuencia directa de una hemorragia
externa en la que los vasos sanguíneos se rompen y es evidente el sangrado y la
hemorragia interna en el que intervienen los vasos sanguíneos del corazón y de las
vísceras; este tipo de sangrado es el más grave porque puede acumularse en alguna
cavidad del cuerpo y pasar desapercibido durante un tiempo, lo cual puede complicar el
cuadro clínico del paciente; si el sangrado proviene del aparato digestivo o respiratorio
puede salir al medio exterior. (4) (5). La insuficiencia respiratoria por contusión pulmonar
18
es causada por una lesión en el tórax, por un traumatismo cerrado o penetrante en el que
puede ocasionar fractura de costillas, neumotórax, hemotórax, etc. La contusión pulmonar
puede provocar insuficiencia respiratoria en el que la sangre no tiene suficiente oxigeno
o contiene demasiado dióxido de carbono o ambos. (6), (7). La coagulopatía por
politransfusión, se caracteriza por la trasfusión masiva de volumen sanguíneo en un
periodo de 24 horas, en la que los pacientes que son sometidos a las transfusiones masivas
de sangre (TMS) pueden experimentar, hipotermia por descenso de la temperatura en la
que son almacenados los glóbulos rojos, también puede provocar disminución de la
función del miocardio, arritmias graves, incremento de la hipoxia tisular que afecta a las
funciones de los diversos órganos, ineficiencia del metabolismos del citrato a nivel
hepático, además de ocasionar problemas en la coagulación. Es por ello que la
coagulopatía se caracteriza por sangrar con facilidad y afecta a la coagulación normal en
sangre. (8), (9). La insuficiencia renal aguda por rabdomiólisis, es un síndrome causado
por la lesión del musculo estriado con necrosis, el cual libera gran cantidad de productos
intracelulares al torrente sanguíneo y sus causas pueden ser múltiples que pueden afectar
a varios órganos entre ellos el corazón y los riñones. El daño renal por rabdomiólisis es
causando por múltiples factores como la obstrucciona tubular, vasoconstricción y daño
oxidativo. Si el daño que causo la rabdomiólisis es demasiado grave puede causar uremia,
acidosis metabólica, hiperpotasemia y sobrecarga del volumen, por lo cual existe una alta
probabilidad que se desarrolle enfermedad renal crónica. (10)
1.1.2 SDOM Secundario
Es consecuencia a la respuesta del huésped a una agresión, englobándose en el síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica. (11) El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS) es un marcador grave en cualquier patología en la que se presente; la presentación,
como el tiempo de duración tienen una relación importante con el diagnóstico del
19
paciente; por ello la importancia de identificar la causa del síndrome la reanimación con
volúmenes y estabilizar al paciente critico en las primeras horas concurrida a la lesión de
forma rápida. La sepsis es la causa más común de presentación del síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica. El aporte, distribución y consumo de oxígeno de manera adecuada
limita la presencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). En los
pacientes con traumas severo y quemaduras graves, la aparición de este síndrome en las
primeras 24 horas ocurrida la lesión, se ha demostrado de gran utilidad como predictor de
mortalidad.
En un estudio llevado acabado en pacientes con trauma severo que no presentaban datos
del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) la mortalidad fue de un 3%, en
aquellos que se presentó cuatros criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS) la mortalidad fue de 17%. Para que se desencadene el síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS) se evidencia una lesión en los tejidos, siendo el endotelio
el principal órgano de choque, estos mecanismos que pueden llegar afectar son térmicas,
mecánicas, hipóxicas y por radicales libres. La infección y la endotoxemia es la presencia
de endotoxinas bacterianas en la sangre y se caracteriza por una exagerada respuesta
inflamatoria, esto provoca una cascada de respuesta local y sistémica. Este tipo de
eventos inician la liberación de citoquinas. La activación del factor nuclear Kappa-Beta
(FN-kB) en la sepsis es mediado por la acción sobre receptores de membrana de citocinas
pro-inflamatorias sintetizadas por macrófagos activados, radicales libres, virus, proteínas
bacterianas, lipopolisacáridos y linfocitos T. Una vez que son estimulados los receptores
de membrana proinflamatorios, éstos activan diferentes proteincinasas citoplasmáticas
que fosforilan y degradan al inhibidor del Factor Nuclear-kB alfa (iFN-kB alfa). (12)
20
1.2 CAUSAS DEL DESARROLLO DE LA FALLA MULTIORGÁNICA
Una de las principales causas del síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM) es
la sepsis y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, el indicador patogénico del
síndrome de disfunción orgánica múltiple. La sepsis es la respuesta inflamatoria sistémica
debido a una infección; y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es la respuesta
dada por el organismo al ser activadas las vías inflamatorias por la liberación de potentes
mediadores inflamatorios, el cual produce alteración al sistema orgánico. (13), (14), (15).
Otras de las causas que producen el Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM)
son los diferentes tipos de trauma, el shock hipovolémico, shock cardiogénico,
traumatismo craneoencefálico, la pancreatitis, insuficiencia respiratoria aguda,
insuficiencia hepática, cirugías mayores, quemaduras, asfixia, hipoxia, etc. Los cuales
liberan una proteína llamada citocina, el cual genera un desequilibrio proinflamatorio-
antiinflamatorio, con aumento del consumo de oxígeno y la disminución del mismo a
nivel tisular, teniendo como consecuencia la isquemia causa disfunción y apoptosis
celular; en casos reversibles se recupera el aporte de oxígeno, pero puede presentarse
daño por reperfusión. (16). La infección es la agresión inicial del 50% de los casos de
disfunción multiorgánica. Es necesario un activador desencadenante que estimule ciertos
tipos de mediadores, que a su vez inducen la respuesta clínica; entre los factores activantes
se encuentran: lesión o muerte tisular, infección o choque. Además, se establece que la
translocación bacteriana es un factor que contribuye en gran medida al desarrollo del
Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDMO). Por otro lado, las manifestaciones
clínicas del síndrome, varían según la agresión inicial.
Para el desarrollo del Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM) existen
diferentes factores como el grado de la lesión inicial, la fase del choque, personas mayores
a 65 años, la presencia de inmunosupresión, enfermedades crónicas, malnutrición,
21
tratamientos inadecuados, retrasada reanimación inicial, tratamientos tardíos, necesidad
de cirugías mayores y politransfuciones.
Existen más causas para el desarrollo de la disfunción orgánica múltiple como: el paro
cardiorrespiratorio, hemorragia digestiva alta, disección de la aorta, insuficiencia cardiaca
y perforación intestinal.
Existen tres teorías para el desarrollo del síndrome de disfunción multiorgánico entre ellas
está: La sepsis como agente causal del síndrome y para el diagnóstico se consideró la
traslocación bacteria (es el paso de bacterias a través de la mucosa gastrointestinal, él
aparato circulatorio y el sistema linfático) la cual mantiene la respuesta inflamatoria
contra la agresión causante y provoca el desarrollo de un shock séptico, en aquellos
pacientes que no se evidencia infección.
La segunda teoría en el que se inicia el proceso inflamatorio y la tercera teoría, provoca
la liberación de mediadores ante una respuesta inflamatoria exagerada que provoca
disfunción orgánica múltiple. (17)
Imagen 3. Mecanismos fisiopatológicos del SDOM
Fuente:
http://repositorio.puce.edu.ec/bitstream/handle/22000/12865/Tesis%20Luis%20Miguel%20Acosta.pdf?se
quence=1&isAllowed=y
Autor: Luis Acosta
22
1.3 INCIDENCIA Y MORTALIDAD
La prevalencia de la disfunción multiorgánica es variable, está dada por criterios clínicos,
que en diferentes ocasiones son versátiles y con un alto índice de mortalidad a nivel
mundial. Aproximadamente, 31 millones de personas contraen sepsis cada año, de estos,
6 millones de personas fallecen a causa de septicemia. En países de bajos y medios
ingresos la sepsis es más prominente y es el causante de las muertes maternal-neonatal.
Resulta complicado realizar una valoración de la carga de la enfermedad a nivel mundial,
debido a las limitaciones del diagnóstico y notificación. En Estados Unidos se evidencian
750 000 casos nuevos de sepsis o shock séptico. (18)
El síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM) es la causa aproximadamente entre
el 45 al 50% de muertes, teniendo un mayor número de fallecimiento en pacientes en
estado crítico que han sufrido trauma y sepsis. El pronóstico de mortalidad está
relacionado con el número de órganos y sistemas afectados, va desde un incremento del
20% en caso de falla de un órgano a 100% en el caso de 4 órganos afectados. (19)
Las cifras de mortalidad para el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda son del 40%
al 50% una vez que se agrega disfunción orgánica sistémica en que la mortalidad se
incrementa hasta el 90%. En pacientes que han sufrido algún tipo de trauma, el fallo de
3 órganos o sistemas su mortalidad es del 76% y para aquellos con una falla de 4 órganos
o sistemas su mortalidad es de un 100%. (20)
En Latinoamérica donde se reporta una prevalencia del 17% en los pacientes ingresados
en el servicio de emergencia y a la unidad de cuidados intensivos. Algo similar se
evidencia en un estudio realizado en Estados Unidos donde el índice del Síndrome de
disfunción multiorgánica se encuentra entre el 15%.
23
En un estudio realizado en el Hospital Eugenio Espejo en 2014 de la Unidad de Cuidados
Intensivos la prevalencia fue del 65% con un pronóstico devastador y la mortalidad llego
a ser hasta del 100% de los pacientes ingresados.
1.4 FACTORES PREDISPONENTES
Los factores predisponentes o conocidos como factores de riesgo son múltiples y están
relacionados con el desarrollo del Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM)
que en ocasiones contribuyen a la aparición de alteraciones al proceso de respuesta ante
la agresión. Los pacientes frecuentemente evidencias varios de estos procesos al mismo
tiempo. Los factores más comúnmente encontrados son:
FACTORES DE RIESGO
Dentro de los factores de riesgo se encuentra la reanimación retrasada o inadecuada, foco
infeccioso o inflamatorio persistente, presencia de hematomas, edad de 65 años o más,
disfunción orgánica previa como: enfermedad renal con uremia, enfermedad respiratoria
crónica (obstructiva o restrictiva), insuficiencia cardiaca congestiva y enfermedad
hepática. Dentro de las deficiencias inmunitarias se encuentra: diabetes, alcoholismo,
malnutrición, cáncer, tratamiento con esteroides, tratamiento con citostáticos y SIDA y
las anormalidades fisiológicas serias al ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos
(UCI). (21)
1.5 PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA FALLA MULTIORGÁNICA
La clínica del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) es la distermia
mayor a 38º C o menor a 36º C, alteración del estado de conciencia, desorientación,
confusión, ansiedad, agitación y llevar al coma. Se pueden presentar cuadro sindrómico
por análisis de proceso infeccioso localizado en órganos o sistemas, se deben evaluar la
perfusión tisular, estados de hiperdinamia que suelen estar acompañados de pulsos
24
amplios, tensión arterial diferencial amplia, piel caliente, llenado capilar normal; en fases
de hipodinamia está acompañado de llenado capilar lento, piel pálida, moteada,
extremidades frías e hipotensión. (22)
En la sepsis severa, las personas tienen la piel caliente, vasodilatados, taquicardia y
resistencia vascular disminuida. En el Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA)
aparece hipoxemia, distrés respiratorio progresivo, infiltrado pulmonar difuso que se
puede evidenciar en una Rx de tórax, con lo cual se vuelve más severa y da como
consecuencia hipoxemia grave; por lo cual es necesaria la ventilación mecánica y requiere
de alta asistencia respiratoria con Presión positiva al final de la expiración (PEEP) y
Fracción inspirada de oxígeno (FIO2) elevados. El Síndrome de Distres Respiratorio
Agudo (SDRA) aparece en la mayoría de los casos con Síndrome de Disfunción
Multiorgánica (SDMO) del adulto.
En el sistema cardiovascular está afectada la frecuencia como en tiempo, posee dos
componentes de disminución de la contractibilidad miocárdica y la alteración del tono
vascular. Dentro de la contractibilidad miocárdica se ve afectado la dilatación y depresión
de la contractibilidad miocárdica y la disminución de la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo, alteración o inestabilidad de la respuesta miocárdica a los
medicamentos vasopresores.
Un grupo particular de pacientes mantienen la taquicardia, taquipnea, fiebre y el estado
hipermetabólico. Esta patente se observa generalmente en pacientes con lesiones
traumáticas extensas, infecciones o en aquellos en que la resucitación se ha retrasado o
ha sido incompleta. Frecuentemente, esta respuesta inflamatoria persistente se asocia con
insuficiencia respiratoria dentro de las primeras 24 a 72 horas del suceso. (23)
25
Se activan la cascada de la coagulación, la cascada del complemento y el sistema
fibrinolítico. La incapacidad de establecer esta respuesta en situaciones de estrés es
anormal. El momento culminante de estos cambios se produce dentro de los tres a cinco
días del estímulo inicial, y se agota en siete a 10 días. Una disminución progresiva de los
requerimientos de fluidos, un descenso del pulso, la temperatura, seguidos por una
diuresis espontánea, definen la presencia de un curso clínico no complicado.
Una vez establecido el estímulo desencadenante, el paciente realiza hipoxemia y distress
respiratorio progresivo debido a una alteración del intercambio gaseoso por el acumulo
de líquido en el espacio intersticial, llevando al síndrome de distress respiratorio agudo,
al uso obligatorio de ventilación mecánica, necesitando PEEP y FIO2 elevadas. La
literatura reporta que del 51 al 74.4% de los pacientes con SDMO realizan deterioro
respiratorio.
Otro sistema que interviene y realiza manifestaciones clínicas es el renal, con una
aparición del 8% y el 40% según Forero, con presencia de oliguria y otros como la
elevación de la creatinina, aunque esta es de aparición tardía. El sistema hepático, donde
se observa movimientos de transaminasas, aumento de bilirrubinas y en algunos casos
disminución de albumina sérica, se asocia también la disminución de factores de
coagulación. Otros autores apoyan en nombrar a la hemorragia digestiva como
manifestación de afectación gastrointestinal, atribuyendo a la translocación bacteriana y
a la disminución de motilidad intestinal por disminución de perfusión. (24)
El sistema nervioso central es el siguiente en fallar, cuya incidencia es del 24%, su clínica
está representada por: obnubilación, confusión, disminución de la respuesta y el coma; la
alteración del estado de conciencia se lo realiza a través de la escala de coma de Glasgow
(ECG). (25)
26
1.6 SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO
La sepsis es una respuesta inflamatoria provocada por una infección a nivel de los órganos
y tejidos en el que provoca un desequilibrio en la inmunidad innata. El shock séptico es
consecuencia de la sepsis, en la que se ocasiona hipoperfusión tisular, en la sepsis hay un
aumento del consumo y demanda de oxígeno, en el shock séptico existe una disminución
de oxígeno en los tejidos.
1.6.1 SEPSIS
Es una afección mortal provocada por la respuesta del cuerpo a una infección en la que
arremete a sus órganos y tejidos; las moléculas originarias del huésped y sus componentes
extraños de la infección se dirigen sobre los mecanismos moleculares, ocasionando una
activación desequilibrada de la inmunidad innata. Las moléculas extrañas y endógenas
interaccionan sobre o en las moléculas del sistema inmune. Los receptores de
reconocimiento de los patógenos se activan y termina con la liberación de mediadores
inmunes que provoca la aparición de los signos y síntomas de la sepsis. Definir a la sepsis
es en terminología complicado, debido a que es más que una respuesta inflamatoria con
infección, es un síndrome con diversos procesos fisiopatológicos e inmunológicos
implicados y muchos de ellos aun inciertos. Su presentación clínica es diversa ya que
puede variar dependiendo de la edad, enfermedades prexistentes, comorbilidad, estado
inmunológico y medicamentos que consume.
Cuando se trata de sepsis es importante estar consciente que aquellos pacientes necesitan
un cuidado médico estricto y un monitoreo hemodinámico. Dentro de las alteraciones de
la sepsis, está implicada la disfunción orgánica, elevación del lactato, alteración en el
medio interno, trastorno del sensorio y otras condiciones que ponen en riesgo la vida del
paciente. La falta de un reconocimiento oportuno de la sepsis, ocasiona que esta progrese
27
a shock séptico, disfunción orgánica múltiple y la muerte. La sepsis está considerada
como la primera causa de muerte por infección, a pesar de los avances en la medicina,
vacunas, antibióticos y cuidados críticos agudos. A nivel mundial millones de personas
mueren por sepsis. En Estados Unidos aproximadamente 215,000 personas fallecen cada
año. (26)
Imagen 4. Fisiopatología de la Sepsis
Fuente: https://es.slideshare.net/alexlu2119/019-sepsis-etiologa-clnica-y-tratamiento
Autor: cirujiadelaobesidad
28
1.6.2 SHOCK SÉPTICO
El shock es conocido por la presencia de hipoperfusión e hipoxia tisular. En la sepsis
existe un aumento del consumo y una demanda máxima de oxígeno (VO2). El estado de
shock, se da cuando el sistema circulatorio no es capaz de satisfacer el aumento
proporcional de oxígeno apartado en los tejidos (DO2). El desbalance entre DO2/VO2
determina ditoxia tisular, la cual puede ocurrir en una zona determinada o en todo el
organismo. A nivel del organismo la hipoperfusión puede ocasionarse aun cuando el DO2
este aumentado respecto a los valores basales e incluso sin presencia de hipotensión.
Cuando está afectada una zona determinada, la hipoperfusión puede comprometer
algunos órganos, debido a la redistribución de flujos desde la circulación esplénica y
periférica hacia otros territorios, puede comprometer selectivamente algunos tejidos o
células cuando existe una alteración en la microcirculación. Existen diversos mecanismos
que contribuyen a la hipotensión e hipoperfusión asociadas al shock séptico como:
hipovolemia, hiporreactividad vascular, disfunción miocárdica, y disfunción
microcirculatoria.
La hipovolemia se da tanto por pérdida absoluta de fluidos hacia el espacio extravascular,
como por una hipovolemia relativa producto de un aumento en la capacitancia venosa, lo
cual determina una disminución del volumen circulante efectivo. La hiporreactividad
vascular se produce en respuesta a la sobreproducción de óxido nítrico, por activación de
canales de potasio de adenosin trifosfato (ATP) dependientes, y por un déficit en la
síntesis de vasopresina u hormona antidiurética (ADH). La disfunción miocárdica es de
origen multifactorial, causada por la liberación de diversos productos inflamatorios con
capacidades cardiodepresoras, así como por disfunción celular de los miocardiocitos. Por
último, la disfunción microcirculatoria es ocasionada por alteraciones del endotelio, así
29
como por adhesión excesiva de plaquetas y leucocitos a la superficie endotelial, aún se
desconoce la real causa de cada uno de estos mecanismos.
La presentación clínica del shock séptico es variable, se puede observar estados
hiperdinamicos acompañados de aumento del gasto cardiaco y de la frecuencia cardiaca,
mientras que la resistencia vascular sistémica se encuentra disminuida. Un tercio de los
pacientes con shock séptico puede presentar estados hipodinamicos definidos con un
índice cardiaco de <2,5 l/min/m2. Cuando el gasto cardiaco es estudiado mediante
ecografía, la función cardiaca de los pacientes con shock séptico inicialmente más de la
mitad presenta una fracción de eyección disminuida. Sin embargo, la taquicardia
frecuentemente determina un gasto cardiaco aumentado a pesar de la disminución en la
contractilidad. (27)
Imagen 5. Evolución de la sepsis
Fuente: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30192012000600014
Autor: Dra. Andrea Hortensia Fariñas Vilela y Dra. Amarilis Dáger Haber
30
Imagen 6. Sepsis por PCR
Fuente: http://www.biomedicosdemerida.com/diagnostico-de-sepsis-por-pcr/
Autor Biomédicos de merida
31
CAPÍTULO 2.
FISIOPATOLOGÍA DE LA FALLA MULTIORGÁNICA EN EL PACIENTE
ADULTO.
Los mecanismos de producción del SRIS y SDMO son complejos e interrelacionados y
no están todavía totalmente aclarados. Las alteraciones son ocasionadas a partir de una
agresión o evento inicial que se da como respuesta a la activación de cascadas humorales
y celulares complejas, que van dirigidas a controlar inicialmente la situación, pero se
hacen excesivas e incontroladas lo que provocan una respuesta inflamatoria generalizada
que conduce a daño capilar, aumento de la permeabilidad vascular, edema intersticial,
alteración microcirculatoria y por último disfunción e insuficiencia orgánica.
Hasta la actualidad existen innumerables estudios clínicos y de laboratorio que han
recopilado evidencia de la existencia de la participación activa de la cascada inflamatoria
en la génesis de cuadros de Disfunción o Falla Multiorgánica. También conocidos como
agentes patógenos, a todo factor que altere el equilibrio entre las partes psíquicas, físicas
y sociales de un organismo, produciéndose una patología o un desequilibrio en la salud,
los cuales son los causantes de las enfermedades como los virus (conocidas como noxas
de origen infeccioso o no infeccioso) que inician el proceso inflamatorio, activando vías
comunes que a manera de respuesta inespecífica permiten al huésped reaccionar frente a
la injuria.
Esta respuesta inflamatoria se puede verificar en cuatro grandes niveles: activación del
sistema Monocito Macrófago, activación del sistema del Complemento, activación del
sistema Retículo Endotelial y la activación de la Cascada de la Coagulación.
Casualmente, todas estas vías están relacionadas entre sí, pudiendo activarse y
potenciarse unos a otros desde cualquier ángulo de este tipo de red. En los pacientes
politraumatizados la cascada se inicia por la activación del sistema de Complemento y la
32
cascada de Coagulación o en las vasculitis donde el daño inflamatorio endotelial sería el
gatillador del proceso. (28)
Imagen 7. Cascada de la agresión
Fuente: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112008000600004
Autor: A. García de Lorenzo y Mateos* y J. A. Rodríguez Montes
2.1 SISTEMA CARDIOVASCULAR
Inicialmente los mediadores celulares y toxinas bacterianas causan shock circulatorio tipo
distributivo, causando disminución de la tensión arterial (TA), aumento de la frecuencia
cardiaca (FC), disminución de la resistencia vascular sistémica y aumento del gasto
cardiaco; cuando el gasto cardiaco (GC) no se aumenta se debe a hipovolemia, la
reanimación hídrica y temprana mejoran el gasto cardiaco (GC). Después se agrega el
shock circulatorio de origen cardiogénico el cual se manifiesta por disfunción sistólica y
diastólica. Mientras el shock séptico se manifiesta la taquicardia y la reducción de la
postcarga incrementan el gasto cardiaco (GC); sólo en caso de hipovolemia el gasto
33
cardiaco (GC) estará disminuido, esto se debe primordialmente al mecanismo de
FrankStarling, pero paradójicamente hay depresión miocárdica intrínseca.
Manejo prehospitalario:
Es necesario realizar un electrocardiograma, y monitorizar continuamente. Se debe iniciar
la reanimación con cristaloides, evitando el encharcamiento y bolos a altas dosis, solo de
mantenimiento. Colocar oxigenoterapia con mascarilla para mejorar la perfusión tisular,
en el que se mantenga una saturación sobre los 90% y trasladar al hospital más cercano.
(29)
2.2 SISTEMA RESPIRATORIO
En el principio de la sepsis la taquipnea es frecuente. Estudios realizados en las unidades
de cuidados intensivos (UCI), señalaron que los hallazgos clínicos encontrados con la
aprehensión y la hiperventilación; la alcalosis respiratoria es la alteración metabólica más
temprana del síndrome séptico ocasionado por bacilos gramnegativos. Por tanto, en los
pacientes graves la presencia de hiperventilación puede causar una posible infección. Al
comienzo del cuadro, la hipoxemia pasa desapercibida o no suele ser importante, pero en
aquellos pacientes que progresan a sepsis severa o shock séptico, tienen mayor
probabilidad de desarrollar Insuficiencia pulmonar aguda (IPA) y presentar el Síndrome
de distress respiratorio agudo (SDRA).
Manejo prehospitalario
En el caso de que el paciente presente hipoventilación (respiración rápida y superficial),
es necesario tranquilizarlo y tomar medidas terapéuticas, como la utilización de la
oxigenoterapia con mascarilla para saturar sobre los 95%. Si no existe daño a nivel de
columna coloque al paciente en posición semifowler. Si existen otros problemas de
34
gravedad como cianosis, tiraje intercostal etc. Use dispositivo BVM con bolsa de
reservorio y fuente de oxígeno para mantener una saturación sobre los 90%. (30)
2.3 SISTEMA GASTROINTESTINAL
En los problemas gastrointestinales más relacionados a la sepsis es la alteración de la
motilidad. Se observa atonía gástrica con retraso de evacuación del estómago y en
ocasiones íleo adinámico generalizado. Al existir sangrado secundario a la enfermedad
de la mucosa, conlleva a un problema potencial en pacientes sépticos, especialmente en
presencia de disfunción multiorgánica (MOD), es multifactorial, las medidas para
prevenir este tipo de sangrado, que van a estar destinadas a mantener un flujo sanguíneo
adecuado en la mucosa gástrica. Se han detallado diversas alteraciones histológicas a
nivel del tracto gastrointestinal como: edema mucoso y submucoso, atrofia de las
vellosidades, así como necrosis y apoptosis de los enterocitos, en modelos experimentales
de sepsis o shock séptico. Esto se asocia al aumento de la permeabilidad de la mucosa
intestinal con pérdida de su función de barrera, lo que facilita procesos como la
translocación bacteriana, la absorción de endotoxina luminal y eventualmente la
producción de citoquinas pro-inflamatorias a nivel de la pared intestinal. Estos
mediadores podrían absorberse por vía translinfática o portal para luego de ser modulados
a nivel hepático (en el caso portal), pasar a la circulación sistémica y actuar como
elementos amplificadores o perpetuadores del SIRS del MOD.
Manejo prehospitalario
Es necesario realizar la anamnesis sobre la causa del problema gastrointestinal, no
administrar nada por vía oral, es por ello que, si la causa es la falta de la motilidad
intestinal, y los dolores aumentan, canalizar al paciente con cristaloides y no colocar
ningún fármaco para que alivie el dolor hasta que se descarte cualquier patología. Si, el
35
paciente se encuentra en shock coloque oxigenoterapia con mascarilla para saturar mayor
a 94%. Canalice al paciente y administre cristaloides evitando sobrecarga de cristaloides
y manteniendo una tensión sobre los 90mm de HG sistólica. Trasladar hasta el hospital
más cercano.
2.4 SISTEMA HEPÁTICO
Los trastornos de la función hepática es frecuente encontrar en la sepsis severa, se puede
observar un incremento leve o moderado de las enzimas hepáticas y la bilirrubina. Los
casos más severos progresan a insuficiencia hepática grave con signo de hepatomegalia
y caída de los niveles de protrombina, ictericia e hipoglicemia.
Manejo prehospitalario
Se debe realizar la anamnesis para indagar sobre el estado del paciente. Si al realizar una
tira de glicemia encontramos niveles por debajo de los 50 mg/dl. Inicie el tratamiento, si
no hay perdida del conocimiento, dar un vaso con agua y cuatro cucharadas de azúcar que
equivale al 20g de glucosa. Si la persona no responde canalice y administre dextrosa de
250-500 ml de dextrosa al 10% o 50-100 ml de dextrosa al 50%. Controle la glucosa cada
15 minutos hasta llegar a un nivel de 200mg/dl de glicemia. En casos de hiperglicemias
mayores a 250mg/dl y tiene poca sintomatología traslade al hospital, pero si tiene
sintomatología como: deshidratación, alza termina, dolor torácico, alteración del estado
de conciencia, traslade al hospital más cercano, coloque una vía periférica con solución
salina. (31)
2.5 SISTEMA NEUROLÓGICO
La encefalopatía séptica puede aparecer de forma repentina en el SDOM, y anteceder a
la insuficiencia respiratoria y al Shock Séptico. La encefalopatía séptica no es tan
conocida, existen estudios clínicos que demuestran su frecuencia en un 70% de los
36
pacientes con sepsis. Sus signos son la alteración del estado mental con desorientación,
agitación, confusión, letargia o estupor. En la patogénesis de la encefalopatía séptica, se
implican diversos factores con efecto directo al sistema nervioso central (SNC) de los
propios microorganismos, de la endotoxina y de otros mediadores inflamatorios, la
hipoperfusión cerebral, la hipoxemia, la diselectrolitemia y la presencia de falsos
neurotransmisores. Los signos tardíos de la encefalopatía séptica son los trastornos
neuromusculares llamados “alteraciones neuromusculares del paciente crítico”, que se
manifiesta con la aparición de polineuropatía del paciente crítico.
Manejo prehospitalario
Para el manejo del paciente con déficit del sistema neurológico es importante el estudio
mediante una tomografía axial computarizada y resonancia magnética nuclear, los cuales
van ayudar a evidenciar las lesiones de la sustancia blanca. Pero en la atención
prehospitalaria se puede valorar a los pacientes mediante la escala de coma de Glasgow,
aunque cabe recalcar que en caso de pacientes que se encuentren bajo los efectos de algún
estupefaciente, se puede complicar esta valoración; de ahí la colocación de
oxigenoterapia con mascarilla o ambú Bolsa-Válvula-mascarilla (BVM), la colocación
de una cánula orofaríngea y si fuere necesario la aspiración de líquidos hasta llegar al
hospital más cercano. (32)
2.6 SISTEMA RENAL
Cuando se habla del fracaso renal se menciona a la necrosis tubular aguda (NTA), la cual
es causada por una disminución de la perfusión tisular renal, los fármacos o medidas
terapéuticas producen un fracaso renal, que en ocasiones puede ser reversible. En la
aparición del fallo renal agudo se dan alteraciones secundarias fatales para el paciente
que puede experimentar hipercalcemia, acidosis metabólica, elevación de los niveles de
37
azoados con aumento de la creatinina y la urea. El fracaso renal agudo se encuentra
íntimamente relacionado con la disminución del flujo sanguíneo renal, con ello la
disfunción celular y fallo renal.
Las causas por las que se da un fallo renal agudo son:
Pre-renales: Consiste en la disminución de los volúmenes sanguíneos por diferentes
procesos como lesiones vasculares u hormonales.
Necrosis tubular aguda (NTA): Es causada por una insuficiencia renal pre renal que ha
sido corregida y se dan diferentes mecanismos como:
Séptico: Cuando cumple criterios de un proceso infeccioso activo.
Quirúrgico: Cuando se presenta en las 72 horas posteriores a una intervención quirúrgica,
aparece nefrotóxicidad con la aplicación de medicamentos o sustancias que producen
riesgo de fallo renal.
La fisiopatología de la necrosis tubular aguda (NTA) es ocasionada por una
vasoconstricción renal, la que ocasiona una disminución del flujo sanguíneo, el descenso
de la tasa de filtración glomerular y un cuadro de obstrucción tubular con disminución
de la tasa de filtración glomerular por formación de infiltración intersticial. (33)
Tratamiento prehospitalario
Si se evidencia hemorragias masivas es necesario la reposición de líquidos con
cristaloides, en aquellas hemorragias externas es necesario la compresión directa,
empaquetamiento y si fuera necesario utilización del torniquete. En caso de tener
furosemida administrar por vía intravenosa, con autorización del médico y en caso de no
tener este medicamento, trasladar al hospital más cercano. (34)
38
Imagen 8. Disfunción endotelial
Fuente: https://es.slideshare.net/elicm/sindrome-disfuncin-orgnica-mltiple
Autor: CurrOpin Crit. 2011 Apr:17(2): 153-9
39
CAPÍTULO 3.
MANEJO DE LA FALLA MULTIORGÁNICA.
Para el manejo de la falla multiorgánica es importante tener en cuenta realizar un buen
diagnóstico presuntivo y dar un tratamiento oportuno. En el manejo oportuno es
imprescindible conocer los diferentes tipos de escalas que existen para la valoración del
Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM). Realizar una buena anamnesis,
conocer la clínica nos llevara a al diagnóstico presuntivo. A continuación, se describen
los diferentes tipos de escalas que se pueden utilizar, ya que fueron realizadas con el fin
de dar un aporte para el diagnóstico.
3.1 DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico del síndrome de disfunción orgánica múltiple es necesaria la falla en
dos o más órganos o sistemas. Se han establecido distintos métodos que permiten evaluar
la gravedad de la disfunción multiorgánica (MOD). Se consideran dos tipos de escalas,
las de severidad y los índices de disfunción multiorgánica. Gracias a estas escalas también
es posible estimar la probabilidad de muerte.
3.2 ESCALAS DE SEVERIDAD
Son herramientas que ayudan a cuantificar el riesgo en este tipo de pacientes, en los años
80 iniciaron las escalas pronosticas, en los años 90 con el aparecimiento del síndrome de
disfunción orgánica múltiple (SDMO) se aplicaron escalas que nos ayudan de una forma
u otra al pronóstico de dicho síndrome, podemos dividirlo en dos tipos de escalas:
40
Aquellas que son indicadas como objetivo de supervivencia como son las escalas de
gravedad.
Aquellas cuyo objetivo es describir los números de órganos en disfunción, que los índices
de disfunción multiorgánica. Es decir, la morbilidad. Son los índices de disfunción
multiorgánica.
Para comprobar la fiabilidad de cualquier escala se realizan estudios de validación. Esta
validación se entiende como la evaluación de la exactitud diagnóstica y pronostica de la
escala, englobando análisis de discriminación y de calibración.
Por discriminación entendemos la capacidad de toda escala de clasificar correctamente a
los enfermos según una variable dada.
La calibración consiste en valorar la capacidad de la escala en clasificar correctamente
los enfermos en todo el rango de valores que pueda tener el índice en cuestión.
3.3 ESCALAS DE GRAVEDAD
Las escalas de gravedad fueron diseñadas principalmente para determinar mortalidad.
Dentro de estas escalas, las dos más usadas y más ampliamente validadas son el “Acute
physiology and chronic health evaluation” (APACHE), en sus distintas versiones y el
“Simplified acute physiology score” (SAPS) tanto el inicial como el desarrollado
posteriormente en los años 90. Estos scores, a través de un modelo multivariante,
permiten cuantificar la gravedad de los pacientes críticos mediante la puntuación de los
peores valores obtenidos en las primeras 24 horas de ingreso. Incluyen variables
fisiológicas como la tensión arterial (TA), frecuencia cardiaca (FC), temperatura (Tº),
presión parcial de oxígeno (PO2), datos demográficos (edad), y de comorbilidad del
paciente. Son predictores de muerte ya que en función de la puntuación total es posible
41
estimar la probabilidad de muerte durante su ingreso en el hospital. El uso de estas escalas
de valoración en la unidad de cuidados intensivos (UCI) tiene utilidad para comparar
grupos de pacientes en ensayos clínicos, asignación de recursos, determinar políticas
asistenciales mediante el cálculo de la razón de estandarización de mortalidad, para
facilitar la toma de decisiones (adecuación del esfuerzo terapéutico en futilidad), para la
descripción de los enfermos ingresados, así como guía del manejo o del tratamiento que
recibe el paciente.
Las escalas de gravedad al ser recogidas en el momento de ingresar no evalúan otros
factores que ocurren durante la estancia en unidad de cuidados intensivos (UCI) y que
también influyen en la supervivencia. Es decir, si tenemos en cuenta que aquellos
enfermos con puntuaciones elevadas mueren pronto y que aquellos pacientes con scores
bajos reciben el alta rápida, tenemos en las primeras 24 horas un subgrupo de enfermos,
los que presentan valores intermedios en las escalas, que son los que van a permanecer
más tiempo en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y en los que se hace necesario
describir que pasa con ellos, que complicaciones surgen o que variables pueden asociarse
al desenlace final de los mismos. Para ello se crean nuevos instrumentos de medición,
denominados índices de disfunción orgánica.
Tabla 1. Diferenciación entre la escala de gravedad e índice de disfunción orgánica
Fuente:
http://repositorio.puce.edu.ec/bitstream/handle/22000/12865/Tesis%20Luis%20Miguel%20Acosta.pdf?se
quence=1&isAllowed=y
Autor: Luis Acosta
42
3.4 ÍNDICES DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
Estos índices nos indican se encuentran basándose en la morbilidad, y son parámetros que
se encuentran basándose en la estancia hospitalaria, reúnen una serie de variables que son
consideradas como ideales entre los que se encuentran:
Variables continuas ya que el síndrome de disfunción multiorgánica es un proceso
dinámico no estático.
Variables que se recogen de manera diaria.
Variables simples que se recogen de manera rutinaria en las diferentes estancias
hospitalarias.
Aunque estos escores tienes una relación directa con la morbilidad es obvio que el
aumento de estas se encuentra con una relación directa con la mortalidad del paciente con
estancia hospitalaria prolongada entre ellas tenemos:
3.4.1 SOFA
Creado por el grupo de trabajo sobre la sepsis de la Sociedad Europea de Medicina
Intensiva en 1994. Inicialmente concebido para enfermos sépticos por lo que se llamó:
“sepsis-related organ failure assessment” (SOFA score).
Más tarde su uso no quedó restringido únicamente a la sepsis y desde entonces las
iniciales corresponden a “sequential organ failure assessment score”. Fue diseñado en un
estudio retrospectivo sobre una base de datos internacional de 1643 enfermos sépticos, a
los que se les aplicó el score en las primeras 24 horas de ingreso en UCI, demostrándose
una buena correlación con la mortalidad. Posteriormente se han realizado distintos
estudios para confirmar estos resultados, en ellos se ha validado el uso de esta escala
primero para enfermos traumatológicos y después para todos los enfermos críticos. Los
43
criterios usados para definir que órganos se incluían en este score, los marcadores que
cuantificaban la función y el límite entre fracaso y disfunción, se determinaron por
consenso tras distintos estudios. Finalmente se decidió incluir 6 sistemas orgánicos:
respiratorio, cardiovascular, hematológico, renal, hepático y neurológico. Cada órgano es
una escala que puntúa entre 0-4 de acuerdo al grado de disfunción o fracaso, siendo el 0
el valor asignado para una función normal.
El fracaso de un órgano se determina por una puntuación ≥ 3. Se recogen los peores
valores de cada día, de esta forma es posible analizar un órgano de forma individual y al
mismo tiempo obtener una puntuación global. El SDMO es comúnmente definido por el
número de órganos en fallo (generalmente ≥2) más que por el grado de disfunción del
órgano.
Tabla 2. Escala de Sofa
Fuente: https://www.sergas.es/Asistencia-sanitaria/sepse-definicions?idioma=es
Autor: Servizo Galego de Saude
44
3.4.2 MODS
Creado con luego, en 1995, por John Marshall. Después de realizar una revisión en la
literatura desarrolla el “Multiple organ dysfunction score” (MODS). Identificaron los
descriptores óptimos de cada órgano y a continuación los validaron. Es también un
mecanismo de puntuación de los 6 sistemas orgánicos analizados (respiratorio,
cardiovascular, renal, hepático, hematológico y neurológico). Este sistema de puntuación
se correlacionó estrechamente con la mortalidad en la unidad de cuidados intensivos
(UCI).
Tabla 3. Escala Mods: Jhon Marshall
Fuente: https://es.slideshare.net/guest942d1b/valoracin-de-la-gravedad-escalas
Autor: Jaime Alvitez l - UCIN
45
3.4.3 LODS
En 1996 Jean Roger Le Gall desarrolla el “Logistic organ dysfunction score” (LODS), el
cual analiza los mismo 6 sistemas que los dos escores anteriores, utiliza una mayor
posibilidad de parámetros para cada uno de ellos. Lods otorga una puntuación de acuerdo
a la severidad de la disfunción, además nos da un valor relativo a la disfunción existente
según sea el órgano o sistema comprometido. Fue diseñado para recopilar la información
en una sola ocasión, en el momento del ingreso. Es una escala que apenas se ha utilizado
en estudios clínicos. (35), (36)
Tabla 4. Ecala de Lods
Fuente: https://es.slideshare.net/guest942d1b/valoracin-de-la-gravedad-escalas
Autor: Jaime Alvitez l - UCIN
46
Tabla 5. Sistema de puntuacion para la DOM por Michael Law
Fuente: https://biomed.uninet.edu/2005/n2/misas.html
Autor: Maribel Misas Menéndez, Aleyda Hernández Lara
Marcos D. Iraola Ferrer
47
CAPÍTULO 4.
PROTOCOLO DE FALLA MULTIORGÁNICA EN PACIENTES
ADULTOS.
El manejo prehospitalario del síndrome de disfunción orgánica múltiple en el paciente,
adulto una vez llegado a la escena, se debe realizar:
AMPLIA, el cual está conformado:
A= Antecedentes.
M= Medicamentos que ingiere.
P= Si tiene patologías de base como hipertensión.
L= Si a ingerido alguna sustancia similar a alcohol.
I= La última ingesta.
A= Si presenta alergias.
Imagen 9. Amplia y saturación de oxigeno
Autor: Tatiana Gómez
Fecha: Febrero 2020
48
Evaluación inicial XABCDE.
El primer paso para la valoración del paciente es tener una impresión u observación inicial
de la condición en la que se encuentra el paciente lo antes posible; seguido por identificar
signos de sospecha de la condición del paciente que amenazan la vida del mismo como:
ansiedad leve, taquipnea leve, taquicardia leve, pulso radial debilitado, color de piel
pálido o cianótico, tiempo de relleno capilar prolongado, pérdida de pulsos en las
extremidades, hipotermia, sensación de sed.
X= Control de la hemorragia externa severa (exanguinante).
Pasos para el manejo del campo:
Presión directa con la mano.
Apósitos compresivos.
Empaquetamiento de heridas.
Vendajes elásticos.
Torniquetes.
Agentes hemostáticos.
Torniquetes de unión cuando sea indicado.
49
Imagen 10. Control de hemorragias, apósito compresivo
Autor: Tatiana Gómez
Fecha: Febrero 2020
A= Manejo de la vía aérea, estabilización de la columna cervical y asegurarse que la vía
aérea sea permeable.
B= Respiración, verificar si existe una buena ventilación, oxigenación y respiración.
Realice apoyo ventilatorio en caso de necesitarlo para mantener una saturación ≥94%,
con mascarilla simple o con reservorio, en caso de ser necesario utilizar bolsa, válvula y
mascarilla (BVM) conectado a una fuente de oxígeno.
50
C= Circulación, palpar pulsos distales, verificar la amplitud y regularidad, verificar
frecuencia cardiaca, medición de la tensión arterial, verificar que exista una buena
perfusión.
D= Discapacidad, déficit neurológico se lo va a valorar a través de la escala de coma de
Glasgow y revisar la reacción pupilar.
E= Exposición del paciente, se lo debe realizar precautelando la integridad del mismo y
exponer si la situación lo amerite.
En caso de trauma realice la revisión primaria enfocándose en el control de hemorragias
externas que amenazan la vida del paciente.
Imagen 11. Protocolo de XABCDE, control de hemorragias presión directa
Autor: Tatiana Gómez
Fecha: Febrero 2020
51
Realice evaluación secundaria
Tome signos vitales.
Verifique la frecuencia ventilatoria que sea de 12 a 20 respiraciones por minuto.
Pulso normal de 60 a 100 latidos por minuto.
Presión arterial es indispensable la valoración de acuerdo a la situación.
Si, después de haber realizado la evaluación inicial y secundaria:
El paciente presenta más de dos fallas o alteraciones en órganos o sistemas se debe
priorizar la ventilación manteniendo una saturación mayor al 90%, en caso de ser
necesario se debe utilizar dispositivos de vía aérea supraglóticos como: combitube, tubo
laríngeo, mascarilla laríngea clásica o elija dispositivos más avanzados como la
intubación endotraqueal.
Imagen 12. Ventilación y utilización de dispositivos supraglóticos
Autor: Tatiana Gómez
Fecha: Febrero 2020
52
Reanimación con líquidos
Se debe canalizar al paciente con cristaloides como lactato de Ringer o solución salina al
0,9%. En caso de traumatismo craneoencefálico colocar solución salina al 0.9% para
evitar la elevación de la presión intracraneal administrar un bolo de 250ml y mantener a
dosis continúa o goteo continuo, evitando la extravasación.
Si el paciente presenta hemorragias exanguinantes clase III o IV colocar lactato de Ringer
y mantenga la hipotensión permisiva con soluciones cristaloides, una PAS 80-90 mm Hg
y PAM 60-65 mm Hg.
En caso de quemaduras, el uso de soluciones IV es esencial, en aquellos pacientes que
requieren grandes cantidades de solución IV. La solución salina en grandes bolos, en
paciente con superficie corporal quemada extensa presentan en el transcurso de la
reanimación, una afección conocida como acidosis hiperclorémica, debido a las grandes
cantidades de cloro que presenta la solución salina. Es por ello que se recomienda utilizar
lactato de Ringer. Para la administración de soluciones IV se debe utilizar la fórmula de
Parkland que es 4mL x Peso corporal en kg x el porcentaje de la zona quemada. (37)
53
Imagen 13. Reanimación con líquidos, canalización con cristaloides
Autor: Tatiana Gómez
Fecha: Febrero 2020
54
Otras afecciones
Si el paciente presenta problemas cardiacos, realizar un electrocardiograma, monitorizar
continuamente y descartar Síndrome Coronario Agudo.
Si presenta traumatismos sin hemorragias evidente es indispensable valorar
continuamente la escala de coma de Glasgow, verificar si existen fracturas, hemotórax,
trauma craneoencefálico, abdominal y pélvico, si luego de identificar la existencia de otra
afección aplicar protocolos de acuerdo a la necesidad.
Imagen 14. Evaluación secundaria. Realización de electrocardiograma
Autor: Tatiana Gómez
Fecha: Febrero 2020
55
Diagnostico diferencial
Es indispensable descartar síndrome de disfunción orgánica múltiple primario el cual es
causado por hemorragias externas, contusiones pulmonares, coagulopatías por
politransfuciones, rabdomiólisis etc.
El síndrome de disfunción orgánica múltiple secundario es causado por el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica en pacientes de trauma severo y quemaduras graves, este
síndrome aparece en las primeras 24-72horas.
Para el diagnóstico y tratamiento oportuno es indispensable conocer las causas como:
Shock hipovolémico, shock cardiogénico, diferentes tipos de traumas, traumatismo
craneoencefálico, la pancreatitis, insuficiencia respiratoria aguda, insuficiencia hepática,
cirugías mayores, quemaduras, asfixia, hipoxia, sepsis, etc.
Factores de riesgo: Reanimación retrasada o inadecuada, foco infeccioso o inflamatorio
persistente, presencia de hematomas, edad de 65 años o más, disfunción orgánica previa
como: enfermedad renal con uremia, enfermedad respiratoria crónica, etc.
Signos y síntomas: Disminución o elevación de la temperatura (Distermia) mayor a 38ºC
o menor a 36ºC, alteración del estado de conciencia, desorientación, confusión, ansiedad,
agitación y estados de coma.
Estados de hiperdinamia: Pulsos amplios, tensión arterial diferencias amplia, piel
caliente y llenado capilar normal.
Fase de hipodinamia: Llenado capilar lento, piel pálida, moteada, extremidades frías e
hipotensión.
56
Hospital de segundo nivel
Los hospitales de segundo nivel de Atención son aquellos que brindan un soporte básico,
los cuales cuentan con especialidades como: Internación hospitalaria, áreas de Pediatría,
Gineco-obstetricia, Cirugía General y Medicina Interna; con apoyo de anestesiología, y
servicios complementarios de diagnóstico y tratamiento. (38)
Hospital de tercer nivel
Los hospitales de tercer y cuarto nivel cuentan con Médico Especialista con la
participación del médico general. Son hospitales a los que se trasladas a aquellos
pacientes remitidos de los centros hospitalarios de segundo nivel de atención. Estos
hospitales cuentan con gran número de especialistas como: cardiólogos, dermatólogos,
psiquiatras, neurólogos y nefrólogos, etc. Se caracterizan por contar con unidades
especiales tales como neurocirugía, unidad renal, unidad de cuidados intensivos y altos
avances tecnológicos en el laboratorio y en imágenes como TAC, resonancia magnética
entre otros. (39)
57
CAPÍTULO 5.
ALGORITMO DEL PROTOCOLO
MANEJO DEL SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA
MULTIPLE EN EL PACIENTE ADULTO.
Realice evaluación inicial
XABCDE y AMPLIA
El paciente presenta más de dos
alteraciones en órganos o sistemas.
Reanimación con líquidos
− En caso de TCE colocar
solución salina al 0.9%, para
evitar la elevación de la presión
intracraneal un bolo de 250 mL
y a dosis mantenimiento para
evitar la extravasación
− En caso de hemorragias
exanguinantes clase III o IV
colocar lactato de Ringer,
mantener la hipotensión
permisiva una PAS 80-90 mm
Hg y PAM 60-65 mm Hg.
− En quemaduras, en aquellos
pacientes que requieren grandes
cantidades de solución IV. La
solución salina puede causar
acidosis hiperclorémica. Se
recomienda lactato de Ringer
para la reanimación. Se debe
usar la fórmula de Parkland que
es 4mL x PCKG x SCQ.
Evalué la SCQ, el tipo de quemadura y el grado
de quemadura. De tratamiento inmediato.
- Mantener una saturación > 90%
- De ser necesario, considerar la
utilización de dispositivos
supraglóticos o dispositivos
avanzados.
Si presenta
Realice protocolo:
Si existe fracturas, hemotórax,
neumotórax, trauma craneoencefálico,
trauma abdominal y pélvico. Valore
ECG y reflejo pupilar.
- Realice un
electrocardiograma y
monitorice continuamente.
- Descarte SCA.
Priorizar ventilación
y oxigenación
SDOM
SECUNDARIO
SDOM
PRIMARIO
Descarte
Sus causas son evidentes como
hemorragias externas, contusión
pulmonar, coagulopatías por
politransfuciones, rabdomiólisis,
etc.
Causado por el SRIS, en
pacientes de trauma severo y
quemaduras graves, este
síndrome aparece en las
primeras 24- 72 horas.
Shock hipovolémico, shock
cardiogénico, diferentes tipos de
traumas, traumatismo
craneoencefálico, la pancreatitis,
insuficiencia respiratoria aguda,
insuficiencia hepática, cirugías
mayores, quemaduras, asfixia,
hipoxia, sepsis, etc.
Hospital de segundo nivel: Brindan una atención
básica y cuenta con especialidades determinadas.
Hospital de tercer nivel: Cuentan con un gran
número de especialista y unidades especiales para
exámenes complementarios.
Control de
hemorragias
− Presión directa con la mano.
− Apósitos compresivos.
− Empaquetamiento de heridas.
− Vendajes elásticos.
− Torniquete.
− Agentes hemostáticos.
− Torniquetes de unión cuando sea
indicado.
Problemas cardiacos
Traumas
Quemaduras
Canalice al paciente con
cristaloides. Lactato de Ringer o
Solución salina al 0.9%.
Reanimación con líquidos
Causas
Factores de riesgo
Signos y síntomas
Dentro de los factores de riesgo se
encuentra la reanimación
retrasada o inadecuada, foco
infeccioso o inflamatorio
persistente, presencia de
hematomas, edad de 65 años o
más, disfunción orgánica previa
como: enfermedad renal con
uremia, enfermedad respiratoria
crónica.
− Distermia mayor a 38ºC o
menor a 36ºC, alteración del
estado de conciencia,
desorientación, confusión,
ansiedad, agitación y estados
de coma.
− Estados de hiperdinamia
pulsos amplios, tensión arterial
diferencial amplia, piel
caliente, llenado capilar
normal.
− En fase de hipodinamia,
llenado capilar lento, piel
pálida, moteada, extremidades
frías e hipotensión.
Imagen 15. Protocolo del manejo del síndrome de disfunción orgánica múltiple en el
paciente adulto
Autor: Tatiana Gómez Fecha: Febrero 2020
58
METODOLOGÍA
El tipo de estudio se lo realizará mediante el método investigativo, el cual me permitirá
obtener información a través de las diferentes bibliografías, como páginas web, revistas,
artículos y secciones de libros científicos para realizar el protocolo de la falla
multiorgánica en el paciente adulto; además me permite tener un amplio enfoque sobre
las causas, factores de riesgos y la presentación clínica los cuales nos permitirán realizar
este protocolo para el manejo del síndrome de disfunción multiorgánica en la atención
prehospitalaria.
También utilizare el método exploratorio, este tipo de estudio me permitirá recopilar
información con más profundidad sobre el síndrome de disfunción multiorgánica del
paciente adulto de esta manera con la información obtenida la adaptare de acuerdo a las
necesidades en la atención prehospitalaria debido a que es un tema muy poco investigado
o nulo.
Los estudios incluidos en la revisión sistemática deben estar compuesto por:
Las causas y factores de riesgos de la Falla Multiorgánica en el paciente adulto.
Incidencia y mortalidad del SDMO.
Efectividad del protocolo expuesto en la atención prehospitalaria.
59
CONCLUSIONES
Como conclusión de este trabajo de integración curricular obtuvimos.
1. El síndrome de disfunción orgánica múltiple, es el fracaso secuencial de dos o
más órganos o sistemas que no pueden mantener de forma espontánea su actividad
y sus funciones específicas.
2. El SDOM es el causante entre el 45 al 50% de muertes, teniendo un mayor número
de fallecimiento en pacientes en estado crítico que han sufrido trauma y sepsis. El
pronóstico de mortalidad está relacionado con el número de órganos y sistemas
afectados.
3. Los factores de riesgo son múltiples y están relacionados con el desarrollo del
SDOM que contribuyen a la aparición de alteraciones al proceso de respuesta ante
la agresión. Los pacientes frecuentemente evidencias varios de estos procesos al
mismo tiempo.
4. Para la realización del protocolo del síndrome de disfunción orgánica múltiple en
el paciente adulto fue necesario la investigación de las diferentes bibliografías
debido a que existe poca información o nula sobre el manejo en la atención
prehospitalaria sobre este tema.
60
RECOMENDACIONES
Entre las recomendaciones que se sugieren al culminar el siguiente Trabajo de Integración
Curricular están:
1. La identificación correcta y oportuna de órganos afectados en un SDOM,
permitirá disminuir los índices de mortalidad del paciente.
2. El control y manejo oportuno de los factores de riesgo en pacientes con SDOM,
evitara que el síndrome agrave. Por lo que es recomendable tener presente cuales
son estos factores como la reanimación retrasada o inadecuada, foco infeccioso o
inflamatorio persistente, edad de 65 años o más, diabetes, alcoholismo,
tratamiento con esteroides, tratamiento con citostáticos, SIDA, etc.
3. Se recomienda analizar la propuesta del protocolo del SDOM y dar la validez del
mismo.
61
BIBLIOGRAFÍA
1. Chamba MBV. Universidad Central del Ecuador.[Online].; 2015-2016 [cited 2019
07 08. Disponible en: http://www.dspace.uce.edu.ec/bitstream/25000/9339/1/T-
UCE-0006-087.pdf.
2. Maribel Misas Menéndez*, Aleyda Hernández Lara*, Marcos D. Iraola Ferrer. LA
DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE UN SÍNDROME DE RELEVANCIA EN
NUESTRA PRÁCTICA. ASPECTOS ETIOLÓGICOS Y FISIOPATOLOGICOS.
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed. 2005 Feb; 23(38).
3. Manuel Antonio Díaz de León Ponce** Jesús Carlos Briones Garduño, *Berenice
Zavala Barrios, *Felipe Cruz Vega,*. La medicina es asi. [Online].; 2015 [cited 2019
07 22. Disponible en: https://www.asieslamedicina.org.mx/sindrome-de-disfuncion-
organica-multiple/.
4. Dra. Mayra Delfina Rodríguez Campos * Dr. José Iturile Juárez salgado * Dra.
Alinka Socorro García Camacho * Dra. Marisol Quintana Cuellar * Dr. José Mario
Albores Torres * Dr. José M. Conde Mercado +. hospitaljuarez.salud.gob.mx.
[Online].; 2012 [cited 2019 07 21. Disponible en:
http://www.hospitaljuarez.salud.gob.mx/descargas/publicaciones_medicas/falla_org
anica_multiple.pdf.
5. Sacyl. Portal de Salud. Junta de Castilla y León. [Online].; 2018 [cited 2019 08 05.
Disponible en:
https://www.saludcastillayleon.es/AulaPacientes/es/hemorragias/hemorragia.
6. Medline. Biblioteca Nacional de Medicina de los EE.UU. [Online].; 2018 [cited 2019
08 05. Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/respiratoryfailure.html.
7. Homas G. Weiser MM. Manual MSD version para profesionales [Online].; 2017
[cited 2019 08 05. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-
ec/professional/lesiones-y-envenenamientos/trauma-
tor%C3%A1cico/contusi%C3%B3n-pulmonar.
8. Mónica Maldonado Rojas. Complicaciones asociadas a la transfusión masiva.
Revista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia. 2013 Jan; 29(3).
9. Sanitas. Sanitas. [Online].; 2011 [cited 2019 08 05. Disponible en:
https://www.sanitas.es/sanitas/seguros/es/particulares/biblioteca-de-
salud/ginecologia/controles-analiticas/sin012111wr.html.
10. John Fredy Nieto-Ríos, Juliana Vega- Miranda, Lina Maria Serma-Higuita.
Insuficiencia renal aguda inducida por rabdomiolisisInsuficiência renal aguda
induzida por rabdomiólise. Scielo. 2016 Feb 23; 29(2).
62
11. Dra. Mayra Delfina Rodríguez Campos, Dr. José Iturile Juárez salgado, Dra. Alinka
Socorro García Camacho, Dra. Marisol Quintana Cuellar, Dr. José Mario Albores
Torres, Dr. José M. Conde Mercado*****. Hospital Juárez de México. [Online].;
2012 [cited 2019 08 18. Disponible en:
http://www.hospitaljuarez.salud.gob.mx/descargas/publicaciones_medicas/falla_org
anica_multiple.pdf.
12. Dr. Jesús Duarte Mote,* Dr. Rogelio F Espinosa López,† EE Graciela Sánchez
Rojas,‡ Dr. Juan De Santiago Leaños,§ Dr. Salvador Díaz Meza,II Dr. Víctor Enrique
Lee Eng Castro¶. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Aspectos
fisiopatológicos. medigraphic. 2009 10-12; 23(4).
13. MD JFG. Sindreme de disfuncion organica multiple en pediatria. Med Unab. 2004
Apr; 7(19).
14. CEDEÑO DAMC. Universidad Central del Ecuadro [Online].; 2012 [cited 2019 07
07. Disponible en: http://repositorio.ucsg.edu.ec/bitstream/3317/959/1/T-UCSG-
POS-EGM-PE-11.pdf.
15. Calvo DB. sanatorioallende. [Online].; 2012 [cited 2019 07 07. Disponible en:
http://www.sanatorioallende.com/web/ES/fallo_oirganico.aspx.
16. Manuel Antonio Díaz de León Ponce* Berenice Zavala Barrios* Felipe Cruz Vega*.
La Medicina es Asi. [Online].; 2015 [cited 2019 08 18. Disponible en:
https://www.asieslamedicina.org.mx/sindrome-de-disfuncion-organica-multiple/.
17. Wikipedia. Wikipedia. [Online].; 2019 [cited 2019 08 08. Disponible en:
https://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_disfunci%C3%B3n_multiorg
%C3%A1nica.
18. Dra. Mayra Delfina Rodríguez Campos , Dr. José Iturile Juárez salgado, Dra. Alinka
Socorro García Camacho, Dr. José Mario Albores Torres, Dr. José M. Conde
Mercado. Hospital Juarez de Mexico. [Online].; 2015 [cited 2019 07 08. Disponible
en:
http://www.hospitaljuarez.salud.gob.mx/descargas/publicaciones_medicas/falla_org
anica_multiple.pdf.
19. Manuel Antonio Díaz de León Ponce** Jesús Carlos Briones Garduño,*Berenice
Zavala Barrios,*Felipe Cruz Vega,*. asieslamedicina.org.mx. [Online].; 2015 [cited
2019 08 18. Disponible en: https://www.asieslamedicina.org.mx/sindrome-de-
disfuncion-organica-multiple/.
20. Berrutti DD. Centro de tratamiento intensivo. [Online].; 2017 [cited 2019 07 16.
Disponible en:
https://www.cti.hc.edu.uy/images/DOM_Primario_y_Secundario_1.pdf.
21. Maribel Misas Menéndez*, Aleyda Hernández Lara*, Marcos D. Iraola Ferrer**. LA
DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE UN SÍNDROME DE RELEVANCIA EN
63
NUESTRA PRÁCTICA. ASPECTOS ETIOLÓGICOS Y FISIOPATOLOGICOS.
biomed.uninet. 2005 Feb; 23(38).
22. Menchac DJI. Hospital Civil de Guadalajara* GUÍA CLÍNICA DEL SÍNDROME
DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE. [Online].; 2005 [cited 2019 08 18.
Disponible en: file:///C:/Users/ANGEL/Downloads/4H_GC_UTIP_46%20(4).pdf.
23. Lovesio DC. Libro virtual intramed. [Online].; 2006 [cited 2019 09 15. Disponible
en: http://files.urgenciasmedicas.webnode.es/200000148-
a0184a2182/S%C3%ADndrome%20de%20disfunci%C3%B3n%20org%C3%A1ni
ca%20multiple.pdf.
24. CEDEÑO DAMC. Universidad Central del Ecuador [Online].; 2013 [cited 2019 09
15. Disponible en: http://repositorio.ucsg.edu.ec/bitstream/3317/959/1/T-UCSG-
POS-EGM-PE-11.pdf.
25. J. Casado Flores EM. Fracaso o disfunción multiorgánica. aeped.es. 1996 Jun; 45(6).
26. Elsa R Neira-Sanchez1,2,3, Germán Málaga1,3,a. Sepsis-3 y las nuevas definiciones,
¿es tiempo de abandonar SIRS? Scielo. 2016 Jul; 33(3).
27. Dr. Alejandro Bruhn C. (1), Dr. Ronald Pairumani M. (2), Dr. Glenn Hernández P.
(3). Manejo del paciente en shock séptico. [REV. MED. CLIN. CONDES. 2011 May;
22(3).
28. L. DAD. Pontifica Universidad Catoloca de Chile [Online].; 2012 [cited 2019 08 18.
Disponible en:
http://publicacionesmedicina.uc.cl/MedicinaIntensiva/Disfuncion.html.
29. Dres. Vincent J-L, De Backer D N Engl J Med 2013;369:1726-34. IntraMed.
[Online].; 2014 [cited 2019 09 01. Disponible en:
https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=82087.
30. Mayo Clinic. MayoClinic. [Online].; 2018 [cited 2019 09 01. Disponible en:
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/ards/diagnosis-treatment/drc-
20355581.
31. Publica MdS. aplicaciones, ministerio de salud publica [Online].; 2011 [cited 2019
09 14. Disponible en:
https://aplicaciones.msp.gob.ec/salud/archivosdigitales/documentosDirecciones/dnn
/archivos/PROTOCOLOS%20DE%20ATENCI%C3%93N%20PREHOSPITALAR
IA%20PARA%20EMERGENCIAS%20M%C3%89DICAS.pdf.
32. Rodriguez JCR. Universitat Autonoma de Barcelona. [Online].; 2015 [cited 2019 09
01. Disponible en:
https://www.tdx.cat/bitstream/handle/10803/377452/jcrr1de1.pdf?sequence=1&isA
llowed=y.
64
33. ACOSTA L. Universidad central del Ecuador[Online].; 2015-2016 [cited 2019 09
01. Disponible en:
http://repositorio.puce.edu.ec/bitstream/handle/22000/12865/Tesis%20Luis%20Mi
guel%20Acosta.pdf?sequence=1&isAllowed=y.
34. Navin Jaipaul MM. Manual MSD Version para profesionales. [Online].; 2017 [cited
2019 09 01. Available from: https://www.msdmanuals.com/es-
ec/professional/trastornos-urogenitales/enfermedades-tubulointersticiales/necrosis-
tubular-aguda-nta.
35. Acosta ML. Universidad Central del Ecuador [Online].; 2015-2016 [cited 2019 09
01. Disponible en:
http://repositorio.puce.edu.ec/bitstream/handle/22000/12865/Tesis%20Luis%20Mi
guel%20Acosta.pdf?sequence=1&isAllowed=y.
36. López SA. Universidad Complutense Madrid. [Online].; 2012 [cited 2019 09 01.
Disponible en: https://eprints.ucm.es/17149/1/T34045.pdf.
37. Technicians NAoEM. PHTLS. Novena ed. Dr. Víctor Campos
DFGRCdleOASNFEAGALGEA, editor. Estados Unidos: Intersistemas, S.A. de
C.V.; 2019.
38. santacruz. Gobierno Autonomo de Santa Cruz. [Online].; 2019 [cited 2019 11 12.
Disponible en:
http://www.santacruz.gob.bo/sczsalud/centros/contenido/2805/131#ancla.
39. Obando n. Red Colombiana contra el Ataque Cerebrovascular. [Online].; 2019 [cited
2019 11 12. Disponible en: https://www.recavar.org/hospitales-de-tercer-nivel.
65