imagenologia en acv- dra. maria jose angel 2014
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IMAGENOLOGIA EN STROKE
Maria Jose AngelResidente Neurologia 1º
Generalidades
Fundamental en el diagnostico y clasificación de lesiones
En Stroke util para definir Tratamiento en etapas agudas
RECONOCIMIENTO DE HALLAZGOS PRECOCES
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
Sir Godfrey Hounsfield 1972 Se basa en los principios de
atenuación de diferencial del haz de rayos X.
Los fotones que pasan por el paciente son capturados por detectores de TC escala de grises
El Haz gira en muchos ángulos obtención de absorción diferencial
NeuroRadiologia- Grossman & Yousem. 2da Ed. Marban.
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
PIXEL valor de absorción por cada punto
VOXEL volumen Escala de absorcion +1000- 1000 UH
NeuroRadiologia- Grossman & Yousem. 2da Ed. Marban.
• El tubo de RX y un detector en posiciones opuestas
• 4-5 min por corte
1ra generación
• Treinta detectores opuestos al tubo de Rx
• 180 a 6 por cada barrido (1 min x corte)
2da Generación • conjunto de
detectores• giro de 360º • 3 segundos
3ra Generación
• El tubo rota por el interior de una corona de detectores fijos
4ta Generación
AXIAL SAGITAL CORONAL
1. Seno Maxilar.2. Hueso Nasal.3. Arco Cigomático.
Anatomía Por TAC
Anatomía Por TAC
Hueso Nasal. Globo Ocular.
Celdillas Etmoidales.
Seno esfenoidal
Celdillas mastoideas.
IV Ventrículo
Oído Medio
ANATOMIA POR TAC.
2. Hueso Nasal. 4. Globo Ocular.5. Celdillas etmoidales.6. Seno esfenoidal.10. IV Ventrículo.11. Oído Medio.12. Nervio óptico.13. Lóbulo temporal15. Seno sigmoideo
4. Globo Ocular.5. Celdillas etmoidales.10. IV Ventrículo.12. Nervio óptico.13. Lóbulo temporal.14. Cerebelo.15. Seno sigmoideo
Anatomía Por TAC
5. Celdillas etmoidales.10. IV Ventrículo.13. Lóbulo temporal.16. Fosa sellar.17. Tentorio.
Anatomía Por TAC
ANATOMIA POR TAC.
13. Lóbulo temporal.18. Cisterna suprasellar.19. Lóbulo frontal.20. Músculo recto sup.
ANATOMIA POR TAC.
13. Lóbulo temporal.18. Cisterna suprasellar.19. Lóbulo frontal.22. Seno Frontal.
ANATOMIA POR TAC.
19. Lóbulo frontal.22. Seno Frontal.23. Cisura de Silvio.24. Cisterna cuadrigeminal.
ANATOMIA POR TAC.
19. Lóbulo frontal.22. Seno Frontal.23. Cisura de Silvio.24. Cisterna cuadrigeminal.26. Asta frontal ventrículo lateral.
ANATOMIA POR TAC.
22. Seno Frontal.23. Cisura de Silvio.25. III Ventículo.26. Asta frontal ventrículo lateral.28. Glándula pineal calcificada.29. Nucleo Caudado
ANATOMIA POR TAC.
22. Seno Frontal.26. Asta frontal ventrículo lateral.28. Glándula pineal calcificada.29. Nucleo Caudado.30. Asta occipital ventrículo lateral.31. Plexo coroideo calcificado.32. Hoz cerebral.
ANATOMIA POR TAC
26. Asta frontal ventrículo lateral.28. Glándula pineal calcificada.29. Nucleo Caudado.30. Asta occipital ventrículo lateral.31. Plexo coroideo calcificado.32. Hoz cerebral.33. Substancia gris cortical.34. Substancia blanca subcortical.
ANATOMIA POR TAC.
26. Asta frontal ventrículo lateral.29. Nucleo Caudado.30. Asta occipital ventrículo lateral.32. Hoz cerebral.33. Substancia gris cortical.34. Substancia blanca subcortical.
ANATOMIA POR TAC.
32. Hoz cerebral.33. Substancia gris cortical.34. Substancia blanca subcortical.35. Ventrículos laterales
ANATOMIA POR TAC
32. Hoz cerebral.33. Substancia gris cortical.34. Substancia blanca subcortical.
ANATOMIA POR TAC
32. Hoz cerebral.33. Substancia gris cortical.34. Substancia blanca subcortical.
ANATOMIA POR TAC
32. Hoz cerebral.33. Substancia gris cortical.34. Substancia blanca subcortical
Territorios vasculares por TAC
•watershed infarction in a patient with an occlusion of the right internal carotid artery
NeuroRadiologia- Grossman & Yousem. 2da Ed. Marban.
En Stroke
Es el estudio inicial en un paciente con sospecha de infarto
Usada como screening para excluir hemorragia y otras causas no isquémicas de compromiso neurológico agudo
CT puede ser anormal en el 75% dentro de las 3 primeras hrs. en los pacientes con stroke en el territorio MCA.
Signos precoces de Infarto Signo de la cuerda (ACM hiperdensa)
E ↑ S 27-34% (Pressman & Tourje 1977)
Borramiento córtico-subcortical. Hipodensidad lenticular 92% (precoz,
sin flujo colateral y altamente metabolica)
Hipodensidad insular (región limitrofe)
Borramiento de surcos (mas tardio >6hrs)
Hipodensidad nucleo lenticular
Hipodensidad insular
Borramiento de surcos
Hiperagudo: 30% normal. Subaguda: (2da semana) Isodenso (efecto niebla). 8-10 semanas : cavitacion.
ASPECTS: Alberta Stroke Programme Early CT Score El análisis se realiza sobre dos cortes axiales de la TAC
* A nivel del tálamo y ganglios de la base * Adyacente al borde superior de los ganglios de la base, sin que se visualicen los mismos.
ASPECTS 0 pto = hipodensidad≤ 7 se asocia a una morbimortalidad elevada y alto riesgo de transformacion
AJNR Am J Neuroradiol. 2001 Sep;22(8):1534-42.
Posibilidades de TAC
nuevas técnicas para definir con mayor precisión el área de penumbra y la extensionGas Xenon no logro establecerse
como método clínico practico TAC perfusión.ANGIO TAC
TAC con Contraste yodado 4 cm3/seg (50-60ml)
Volumen cerebral infartado (ml/100g) = a difusión con RNM
Flujo sanguineo cerebral ml/100gr/min predictor de riesgo de infartarse
Tiempo de Transito medio y maximo (MTT- TTP) tiempo de llegada del cte al sistema venoso “tejido en penumbra”
SE OBTIENE UN MAPA DIFUSION
ANGIO TAC
Rápida evaluación vascular. S : 83% - 89% para stroke agudo. Puede identificar la presencia y el
sitio arterias ocluidas Disecciones carotideas o placas
complejas pueden proponer alternativas tempranas de tratamiento (10-25%)
Generalidades
La base para la formación de las imágenes de RNM es la presencia de protones de H+ en el cuerpo humano. (H+ del H20 = 60% ACT)
Ondas de radiofrecuencia – Imanes (rodeados de Helio)
H+ primero se “excitan” y luego de “relajan” analizadas y procesadas por un ordenador para reconstruir las imágenes.
Ventajas sobre el scanner Más sensible para infartos y sangrados antiguos Visualización superior para tronco cerebral y lóbulos
temporales
Generalidades
Permite: Etapas evolutivas del infartoComponentes hemorragicos (metaHb,
hemosiderina) Diferenciar Infartos arteriales de
Venosos Hipoflujo
Secuencia de RNM
T1-weighted T2- weighted Flair (fluid
attenuated inversion recovery)
Difusión (DWI) Mapa ADC
(coeficiente de difusión aparente) )
Perfusión (PWI)
Spin Echo (SE)T1-Weighted
LCR negro Lesiones oscuras
edema agua Infarto agudo gliosis
Lesiones se ven poco sin medio de contraste IV (gadolino)
Mejor uso para comparar pre y post gadolino
Ca++ & hueso negroRadiol Clin N Am 44 (2006))
Spin Echo (SE)T2-Weighted
LCR blanco Lesiones blancas
edema agua Infarto agudo gliosis
Lesiones se ven bien Se puede dificultar la
observación de las lesiones por el LCR
No distingue de lesiones nuevas de antiguas
Radiol Clin N Am 44 (2006))
Spin Echo (SE):FLAIR (Inversion Recovery)
LCR negro El agua será negro y los
infartos lacunares antiguos Lesiones blancas
edema Infarto agudo gliosis
Lesiones se observan bien
No permite distinguir entre lesiones nuevas de antiguas
Ca++ y hueso negroPt X
Radiol Clin N Am 44 (2006))
Métodos
Secuencias convencionales Aumento de contenido de agua (edema) T1 hipointensa 16hrs T2 hiperintensa Flair hiperintensa a las 3- 8 hrs
Tres grandes categorías de la RNM Spin Echo (SE) Parénquima y
lesiones T1 weighted, T2 weighted, FLAIR
Echo Planar (EP) Isquemia aguda diffusion weighted imaging (DWI)
Gradient Recall Echo (GRE or GRASS) Hemorragia y flujo
FLAIR GRASSDWIRadiol Clin N Am 44 (2006))
Métodos
Dentro de las primeras horas de stroke las secuencias standard (T1, T2) tienen ↑ sensibilidad para isquemia, ↓ 50% .
Difusion (dwi) 90% S y E área brillante “core”
Es una técnica rápida. Lesiones >30 minutos
ALTA SEÑAL DWI baja señal Mapa ADC (edema vasogenico)
Echo Planar (EP):Diffusion-Weighted Imaging (DWI)
LCR negro Infarto reciente
Desde los 30 min Lesiones antiguas no
se ven. La realización del
exámen demora muy poco
Falla ATP-asa Na/K.Edema intracelular.Disminución de permeabilidad al aguaRestricción del desplazamiento al agua. BRILLO EN LA DIFUSION
Mapa ADC (coeficiente de difusión aparente) ↓ de difusión puede medirse cuantitativamente con el
mapa de coeficiente de difusión aparente (ADC). Que muestra zonas “negras” representando la
disminución de la difusión. El ADC vuelve a imagen normal a los 7 – 10 días del
ataque. La DWI persiste varias semanas (debido al efecto T2).
DWI (-)TIA o DEFICIT NEUROLOGICO NO ISQUEMICO
FN <30%1º 24 hrs
infartos vertebrobasilares (19%) Circulación anterior (<2%)
Pequeños infartos lacunares (<0,18 cm3) o de troncoRelación entre positividad de DWI y el tiempo de
isquemia es importante en infartos de t.posterior.
DWI FALSOS NEGATIVOS
REV NEUROL 2002; 34:1127-9
Mapa ADC
DWI
Métodos
Perfusión (PWI) Con Gadolinio Tecnicas de adquisicion ultrarápida
Echo plasmar imaging- EPI detecta pasaje tisular del cte.
Mismatch PWI/DWI Detecta core y volumenPenumbra y su extension Superpone CORE y penumbra pronostico
y tejido potencialmente salvable.
Métodos
TOF ( tiempo de vuelo) Los H+ que no quedan expuesto a la
radiofrecuencia fluyen hacia el volumen visualizado y producen señal intensa que el tejido estacionario
Sangre en movimiento brillante
Neuroradiology (2010) 52:189–201
¿?¿?¿?
Gracias por la Atención