IMAGENOLOGIA TEMA:HIGADO

Dr. Flavio Camacho

Integrantes: Gonzalo Reyes YupaLisbeth Rosero MartinezJennifer Ross TroyaWashington Albarracin quinterosNadia Cordero Jurado

SUBGRUPO 1

Hígado.

QUISTES HEPATICOS.

• Lesión hepática benigna mas común

• Formación única o múltiple (raro) que NO comunica con

la vía biliar

• El epitelio del quiste secreta liquido seroso, no bilis

• Asintomáticos, a menos que sean muy grandes

QUISTES SIMPLE

• Dolor, irradiado a epigastrio, presencia de masa

• Saciedad temprana, relacionada a compresión extrínseca del

estómago.

• El aspirado no se recomienda como terapia inicial

• Aspiración percutánea + instilación de alcohol absoluto +

reaspiración = éxito 80%

QUISTE SIMPLE.

Quiste hidatídico.

• Ag. Echinococcus Granulosus.

• La ubicación más frecuente es hígado (>65%) y pulmones (25%)

• Hepatomegalia, dolor en hipocondrio derecho, epigástrico, náusea, vómito, urticaria, distensión abdominal

Tac.

ENFERMEDAD

POLIQUISTICA DEL HÍGADO

ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA DEL HÍGADO

• Autosómica dominante. En adultos

• 57% quistes renales asociados.

• Saciedad temprana, disfagia, dolor epigástrico

• 3 presentaciones– Quistes dominantes (dolor)

– Quistes lobares o segmentales con hipertrofia del hígado sano

– Hepatomegalia y distribución difusa de quistes

ABSESOS HEPÁTICOS.

Absceso hepático amebiano.

• Entamoeba histolytica.

• En adultos.

• Solitarios y localización en el lóbulo derecho.

• Derrame pleural derecho.

Absceso hepático amebiano.

Manifestaciones clínicas.

• Evolución aguda

• Dolor en el área hepática y fiebre.

• Complicación: por rotura y comunicación del absceso hacia estructuras vecinas del abdomen o del tórax.

Hallazgos por imagen

• Rx.

• Elevación del hemidiafragmaderecho.

• Atelectasias.

• Derrame pleural

US.

• Pared bien delimitada.

• Hipoecogénico.

TC

• Lesión hipodensa(10-20 UH)

• La pared del absceso, de 3 a 15 mm.

• Signo de la doble

diana

Absceso Hepático Piógeno

Se divide en seis categorías:

1. Biliar.

2. Portal.

3. Arterial.

4. Extensión directa.

5. Traumática.

6. Criptogenica (idiopatica).

Agentes etiológicos.

Bacterias:

• Gramnegativas. 70%

• Grampositivas. 30%

Hongos.

• C. albicans y Aspergillus son mas frecuentes

Hallazgos radiológicos.

US.• Masas hipoecoicas

redondeadas. • Nivel líquido-

líquido en su interior.

• Abscesos anaeróbicos se pueden ver áreas hiperecogénicasdifusas.

TC

• La lesión piógena tiene bordes nítidos, irregulares,

• Únicas o múltiples, zona central hipodensa.

HEMANGIOMA CAVERNOSO

• PRIMER TUMOR BENIGNO HEPÁTICO

• EPIDEMIOLOGIA: MUJERES Y EDAD VARIADA

• DISTRIBUCIÓN: SOLITARIO O MÚLTIPLE.

• CONTENIDO: GRANDES ESPACIOS VASCULARES DE PARED DELGADA, DELIMITADO POR EPITELIO Y SEPARADOS POR TABIQUES FIBROSOS.

• FLUJO LENTO – CONTRASTE

• ASINTOMÁTICO – LESIONES MENORES A 5 CM

• HEMANGIOMAS GIGANTES – SÍNTOMAS POR PRESIÓN.

TAC

• TUMORACION BIEN DELIMITADA, HIPODENSA

• FASE ARTERIAL POS CONTRASTE: NODULOS PERIFERICOS

Hipodenso en fase simple

Isodenso en fase tardia

Isodensocon llenado centrípeto en fase venosa

Reforzamiento periférico nodular discontinuo en fase arterial

ECOGRAFIA ABDOMINAL

• LESIÓN BIEN DELIMITADA• ASPECTO ENCAPSULADO• HIPERECOGÉNICA• ZONA CENTRAL

HIPOECOGÉNICA • SIN SEÑAL DOPPLER EN

SU INTERIOR• DX. DIFICIL EN: HÍGADO

GRASO, ALTERACIONES EN PRUEBAS HEPÁTICAS, LESIÓN FOCAL DE GRAN TAMAÑO DE ASPECTO HETEROGÉNEO.

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

CONTIENE TODOS LOS ELEMENTOS HISTOLÓGICOS

SEGUNDO TUMOR BENIGNO HEPÁTICO MAS FRECUENTE

CARACTERÍSTICO: BANDAS Y CICATRICES FIBROSAS - SUBCAPSULAR

RARO: HEMORRAGIA Y NECROSIS.

ASINTOMATICO Y NO TTO.

• ISODENSAS O LIGERAMENTE HIPODENSA

• FASE ARTERIAL POS CONTRASTE: REALCE HOMOGENEO INTENSO E INMEDIATO

• FASE VENOSA PORTAL: CASI ISODENSA – PARENQUIMAINTENSIFICADO LIBERACIÓN DEL CONTRASTE

• FASE RETARDADA: LESION ISODENSA – CICATRIZ CENTRAL PUEDE INTENSIFICARSE

• LESIONES SOLITARIAS - MENORES DE 5 CM

Adenoma hepático

• Tumor benigno

• Mujer joven

• Anticonceptivos

• Esteroides anabólicos

• Enf. Por almacenamiento de glucógeno

Ultrasonido

• Hiperecoico

• Hemorragia intratumoral: hipoecoico

Tc

• Isodensos al parénquima normal

• El contenido puede ser focal o difuso

• Pueden dar hemorragias o calcificaciones

• Por lo general son solitarios A veces múltiples

• 1cm a 15 cm

Hipodenso

Hemorragias

hiperdensas

• Nutriéndose de arterias pericapsulares

• Hepatocitos normales que forman laminas o nódulos

• Genera síntomas cuando es mayor de 5 cm

• Dolor en hipocondrio derecho o shock hipovolémico frente a hemoperitoneo

RM

Diferencia entre adenoma e hiperplasia nodular focal

Hiperplasia

• Lesión común

• Sin grasa

• Sin hemorragia

• sin calcificaciones

• Sin capsula

• conductos biliares

• Cicatriz fibrosa central

Adenoma

• Lesión rara

• Con grasa

• Hemorragia

• Puede haber calcificación

• Con capsula

• Sin conductos biliares: En la fase hepatocitaria, no se detecta retención del contraste vía intravenosa , lo que indica que no hay excreción biliar de contraste intravenoso

• Sin cicatriz central

COLANGIOCARCINOMA

Washington Albarracín Quintero

Colangiocarcinoma – Definicion

Tumores malignos de los conductos biliares (Celulasepitelialesductuales de la via biliar intrahepatica yextrahepatica

Representa 3% de todas las neoplasias gastrointestinales (2°

tumor primario hepatico mas frecuente), con un alto grado de

mortalidad ( 1000 mtes/año en UK).

COLANGIOCARCINOMA - FACTORES DE RIESGO

• Edad (65% son >65 años)

• Colangitis esclerosante primaria (8-40%, edad más temprana 30-40 a)

• Hepatolitiasis (>10%)

Hepatitis Cirrosis

• Adenoma ductal biliar + Papilomatosis biliar.

• Enfermedad de Caroli (dilatacion quistica de los ductos biliares, 15%transformacion)

• Quistes del coledoco (5% transformacion)

• Exposicion a quimicos carcinogenicos ( thorotrast, latex, OH, tabaco, dioxinas, nitrosaminas)

• Parasitos

COLANGIOCARCINOMA - LOCALIZACION

PERIFERICA HILIAR DISTAL

••

•

•

20-25%Masa intrahepatica

No asociada a cirrosis

Etiologia desconocida

••

50-60%

Confluencia

del arbol biliar

Más frecuente

• 20-25%

• 10-15% de tumores

peripancreaticos

•

5% SON MULTIFOCALES

COLANGIOCARCINOMA - CLINICA

Tríada

Colestasis (ictericia, coluria, acolia, prurito)Dolor abdominal (30-50 %)

Colangitis es una presentacion inusual.

Usualmente da manifestaciones clinicas cuando

la enfermedad esta avanzada..

Algunos casos son detectados incidentalmente.

ECOGRAFIA

Gran tumoración hipercogénica que ocupa casi la totalidaddel LHD Se observa invasión hiliar y ascitis

COLANGIOCARCINOMA - IMAGENOLOGIA

•1

ECOGRAFIAlínea para obstrucción. Sospecha cuando solo los ductos intrahepaticos están dilatados (>6mm) CC intrahepático como masa: inusual; excluye presencia cálculos.

Falla detectar . tumores yextensión.

• TACBuena visión lesiones intrahepaticas, ductos intrahepaticos dilatados y linfadenopatías.Tampoco define extensión del tumor.

•

Colangiocarcinoma

RMN

Optimo examen de inicio en sospecha

de CC. Define extensión local del

tumor. D/C metástasis hepáticas,

compromiso vascular hiliar.

COLANGIOCARCINOMA MRI/MRCP

• Alta calidad de imagenes de la via biliar – igual valor que lacolangiografia para la valoracion de la extension del tumor*.

• Da informacion adicional sobre o ovascular, atrofia lobar.

metastasicos, compromiso

Colangiocarcinoma MRI Intrabiliar

Colangiocarcinoma• Colangiografía : MRCP-ERCP-PTC

Diagnostico temprano de la

enfermedad, valora resecabilidad.

COLANGIOCARCINOMA - DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

COLEDOCOLITIASIS.

OBSTRUCCIONES BENIGNAS DE LOS CONDUCTOSBILIARES (USUALMENTE POSTOPERATORIAS)

COLANGITIS ESCLEROSANTE

COMPRESION DEL COLEDOCO (SECUNDARIAAPANCREATITIS CRONICA O CANCER DE PANCREAS)

de invasion vascular (vena porta hepatica)

COLANGIOCARCINOMA - TRATAMIENTO

CIRUGIA

Único tratamiento curativo para colangiocarcinoma.

•

•

Tasa de curacion:

9-18% supervivencia 5 años para lesiones proximales.

20-30% supervivencia 5 años para lesiones distales.

Criterios de resecabilidad (IH: 60% PH: 56% D: 91%)

Ausencia de metas a nodulos linfaticos N2 distantes al higado.

Ausencia de invasion vascular (vena porta, arteria hepatica)

Ausencia de invasion a organos extrahepaticos.Ausencia de enfermedad diseminada.

COLANGIOCARCINOMA

CIRUGIA

- TRATAMIENTO

Tratamiento

Tratamiento

para CC intrahepatico Reseccion hepatica

curativo para colangiocarcinoma Hilar(Tumor

de Klatskin ) : Reseccion hepatica que incluya el lobulocaudado+reseccion de la de la via biliar + linfadenectomia

•

•

Tasa de curacion:

50-35% supervivencia a 5 y 3 años

Mortalidad > 10%

Criterios de resecabilidad (IH: 60% PH: 56% D: 91%)

CARCINOMA HEPATOCELULAR

CARCINOMA HEPATOCELULAR• Hepatocarcinoma o hepatoma• 6% de los cánceres• 80- 90% hígado cirrótico• 20-25% de infecciones crónicas (VHB- VHC)• Mayor prevalencia en hombres 4:1• Mayor de 60 años• Intoxicación por aflatoxina

Enfermedades autoinmunitarias

hemocromatosis

Características ClínicasSíntomas Signos

Hepatomegalia, 15-20%

Dolor en CSD Masa palpable

Anorexia, Malestar general Ascitis, Hipertensión portal

Debilidad, desmayos Ictericia

Náuseas, vómitos, hematemesis, melena.

Circulación colateral

Raro: hemorragia intrabdominal

Marcador tumoralAFP

Diagnóstico

DX

Marcadores tumorales

Alfa feto proteína

Imagenología

Ultrasonido

TAC, RMN, Angiografía

Citológico

Los hallazgos tomograficos incluyen tres patrones de crecimiento tumoral:

• Tumor solitario (50%)

• Tumor difuso infiltrante (30%)

• Tumor multinodular (20%)

• los T irrigados por la arteria hepática se observan habitualmente hiperdensos con respecto al parénquima hepático.

• Los T irrigados por la a.hepática reciben su perfusión casi 100% de este vaso.

Fase Arterial:

• los T pobremente irrigados por la AH suelen verse hipodensos con respecto al parénquima hepático. El parénquima sano refuerza mayoritariamente por el flujo portal.

FaseVenosa:

• los tumores se veran hiper iso o hipodensos según su wash-out.

Fase Equilibrio:

FASE ARTERIALEJEMPLOS

Ultrasonido

• Realizado cada 4 a 6 meses • detectar todos los tumores

> 3cms.• Útil en los CHC que no

producen aumento de AFP.

• Se aprecian lesiones hipoecogénicas de bordes irregulares y mal definidos.

• No distingue el CHC de otras lesiones