HIPOGLUCEMIA

La hipoglucemia es un estado fisiopatológico, no una enfermedad que al igualLa hipoglucemia es un estado fisiopatológico, no una enfermedad que al igual

que el dolor, fiebre o vómito, requiere la identificación del trastorno subyacente,que el dolor, fiebre o vómito, requiere la identificación del trastorno subyacente,

con lo cual se garantiza el diagnóstico del trastorno primario, que produce lacon lo cual se garantiza el diagnóstico del trastorno primario, que produce la

disminución de la glucosa sanguínea.disminución de la glucosa sanguínea.

Se puede definir a la hipoglucemia, como un síndrome clínico que se caracte-Se puede definir a la hipoglucemia, como un síndrome clínico que se caracte-

riza por disminución en la concentración de glucosa, por debajo del límite riza por disminución en la concentración de glucosa, por debajo del límite

normal (60-120) con o sin aparición de signos y síntomas característicos.normal (60-120) con o sin aparición de signos y síntomas característicos.

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HIPOGLUCEMIA

• En condiciones normales la concentración de glucosa plasmática se mantiene dentro de límites estrechos, a pesar de la ingestión intermitente de alimentos y de periódos de ayuno, como un equilibrio neto entre las causas de producción de glucosa y su utilización.

• Ingestión de alimentos: [ ] de glucosa

[ ] de insulina Glucogenogénesis.

• de 4 a 6 hrs despues de la ingesta de alimentos la glucosa llega a niveles entre 80 y 90 mg/dl.

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HIPOGLUCEMIA

Regulación dela glucosa.

Insulina(anabólica)•Glucogenogenesis•Lipogenesis•proteogenesis

Glucagon(Catabólica)•Lipolisis•Proteolisis•Gluconeogenesis (20-25%)•Glucogenolisis (60-80%)

Hormona del crecimiento

Cortisol Catecolaminas

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HIPOGLUCEMIA

• El mantenimiento de la concentración de la glucosa en el plasma dentro de un límite estrecho es escencial para la salud. La hipoglucemia es peligrosa ( a corto plazo resulta más grave que la hiperglucemia), porque la glucosa es el sustrato energético fundamental del cerebro.

• La ausencia de éste sustrato, al igual que la del oxígeno, altera la función, daña los tejidos o incluso produce la muerte cuando su deficiencia es prolongada.

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HIPOGLUCEMIA

• El mantenimiento de la función del sistema nervioso central en las primeras fases del ayuno o durante la hipoglucemia, exige un aumento inmediato de la producción de glucosa por el hígado.

• Al mismo tiempo la utilización de glucosa en otros tejidos se reduce, lo que obliga a estos tejidos a utilizar los ácidos grasos libres como sustrato alternativo. Estos mecanismos de adaptación son controlados por hormonas y, en condiciones normales son extraordinariamente eficaces. Sin embargo, a veces este sistema se altera, o se ve superado, apareciendo el síndrome de hipoglucemia.

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HIPOGLUCEMIACLASIFICACION

1. Hipoglucemia posprandial o reactiva -Ocurre unicamente después de las comidas

-La concentración de glucosa disminuye más rápido que la insulina

2.- Hipoglucemia de ayuno. -Condicionada por numerosas causas que se caracterizan por un

desequilibrio entre la producción hepática de glucosa y la utilización de ésta en los tejidos periféricos.

A) defecto en la producción de glucosa

B) Exceso de utilización de la glucosa

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HIPOGLUCEMIA

Causas de hipoglucemia

Posprandial o reacttiva

Intolerancia hereditaria a fructosa

Hipersensibilidad a La leucina Idiopática

Hiperinsulinismo

Gastrectomía

Gastroyeyunostomía

Piloroplastía

Vagotomía

Galactosemia

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CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA EN AYUNO

Trastornos secundarios a una disminución en la producción de glucosa

Trastornos secundarios a unaUtilización excesiva de la glucosa

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TRASTORNOSSECUNDARIOS A DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCION DEGLUCOSA

HIPOGLUCEMIA EN AYUNO

DEFICIENCIAS HORMONALES

DEFECTOSENZIMÁTICOS

DEFICIENCIA DE SUSTRATO

HEPATOPATIASADQUIRIDAS

FARMACOS

•Hipopituitarismo•Insuf. Suprarrenal•Deficiencia de catecolaminas•Deficiencia de glucagon

•Congestión hepática•Hepatitis grave•Cirrosis•urémia

•Glucosa 6 fosfatasa•Fosforilaza hepática•Piruvato carboxilasa•Fosfoenol piruvato-car- boxinasa•Glucógeno sintetasa

•Alcohol•Propanolol•salicilatos

•Hipoglucemia cetósica del niño•Desnutricion, atrófia musc.•Fase final del embarazo•IRC e I:H.9

HIPOGLUCEMIA EN AYUNO

UTILIZACION EXCESIVA DEGLUCOSA

HIPERINSULINISMO

•Insulinoma•Insulina exógena•Sulfonilureas•Anticuerpos contra insulina y recepto- res.•Quinidina y disopira mida •Shock endotóxico

NIVELES ADECUADOS DEINSULINA

•Tumores extrapancreá- ticos.•Deficiencia sistémica de carnitina•Deficiencia de enzimas de la oxidación grasa•Def. de 3-hidroxi-3 metiglutaril-CoA-liasa•Caquexia con deplexión de grasa

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MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOGLUCEMIA

ADRENERGICAS

Palpitaciones

DiaforesisTemblor

Temblor

Ansiedad

Midriasis

Sialorrea

Hiper o hipotensión

Hipotermia

Palidez

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MANIFESTACIONES DE HIPOGLUCEMIA

NEUROGLUCOPENICAS

Hambre

Mareo

Parestesias

Visión borrosa

Convulsiones

Coma

Deficit neuro-lógico.

Muerte.

Alteraciones mentalesAlter. de la conducta12

DIAGNOSTICO

1. Triada de Whiple * Manifestaciones clínicas de hipoglucemia * Demostracion de cifras bajas de glucosa * Corrección de los datos clínicos al administrar glucosa2. Estudios de laboratorio específicos * glucosa * Insulina * Peptido C * Cortisol * Farmacos * Alcohol3. Complementarios * BH, QS, PFH, Cetonas * Electroencefalograma * TAC.

TRATAMIENTO

1. Administración de solución glucosada hipertónica

2. Alimentación hipercalórica

3. Hidrocortizona

4. Administración de glucagón ( 1 mg X litro de sol. Gluc. 10%)

5. Tratamiento Qx en caso de insulinoma

6. Quimio o Radioterapia ( insulinoma maligno)

7. Tratamiento para enfermedades de base

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GRACIAS.