hemostasia hemorragia transfusiones

Función:• Limitar la pérdida de sangre a

través de un vaso lesionado.

4 Fases

• Vasoconstricción

• Formación del tapónplaquetario.

• Formación de fibrina

• Fibrinólisis

Schwartz Principios de Cirugía. Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9º edición. 2010

1° Respuesta a la lesión vascular.

Contribuye a la formación del

tapón plaquetario

Contracción Reforzada por: TXA2 y 5-HT

Otras Sustancias:

Bradicininas y Fibrinopéptidos

Se produce la contracción del

músculo liso


Plaquetas

150.000 –400.000/ ul.

Adhieren al Colágeno

Subendotelial de T. Vascular

Lesionado (Factor Von Willebran)

Liberación de TXA2, ADP

Reclutamiento y agregación de

plaquetas

30% Plaquetas Circulantes

• Secuestradas bazo

T ½ : 7-10 días

• Removidas del bazo


PGH2

TXA2

Agregación Plaquetaria

Vasoconstrictor

PGI2 Efecto Contrario

COX Plaquetaria

ᴓI Ácido acetilsalicílico

ᴓR AINEs

NO ᴓCOX2Schwartz Principios de Cirugía. Brunicardi. Editorial

Mc Graw-Hill, 9º edición. 2010

Factores de Coagulación• TTPa

• Factor XII, XI, IX,VIII, X, V, III,Prekalikreina, Kininógeno deAlto Peso Molecular

Vía Intrínseca

• TP

• Factor VII, X, V, II, fibrinógeno

Vía Extrínseca


FACTOR NOMBRE

I Fibrinógeno

II Protrombina

IIIFactor Tisular de

Tromboplastina

IV Ión Calcio

V Proacelerina (leiden)

VIVariante Activada del

Factor V

VII Proconvertina

VIII:C Factor Antihemofílico

VIII:R Factor Von Willebrand

FACTOR NOMBRE

IX Factor Christmas

X Factor Stuart-Prower

XI

Tromboplastina Plasmática

o Antecedente de Tombo

Plastínico de Plasma

XII Factor Hageman

XIIIPretransglutaminidasa o

Factor Laili-Lorand

Procalicreína Factor Fletcher

Quininógeno

de ↑ Peso Mol

Factor Fitzgerald- Flaujeac -

Williams


Objetivo

• Conversión de Fibrinógeno en Fibrina

3 Subfases

• Formación de un Compuesto Principio Convertidor de Protrombina PCP o tromboplastina

• Protrombina Trombina en presencia PCP

• FibrinógenoFibrina en presencia de trombina

Regulado 2 mecanismos:

• ᴓ Retroalimentación sobre cascada coagulación

desactivando enzimas

• Fibrinólisis


Remueve la fibrina por Digestión Proteica

Forma Coágulo Recanaliza Vasos

Inicia al mismo tiempo que el proceso

coagulación por cinasas – Activación

Tisular y calicreína.


DEFICIENCIAS CONGÉNITAS

DE FACTORES DE

COAGULACIÓN

HEMOFILIAS

Hemofilia A hereditaria recesiva ligada al sexo

Deficiencia del factor VIII

Transmitida por mujeres, padecida por varones

Hemofilia B no ligada al sexo

Deficiencia del factor IX

Hemorragias lentas y formación de hematomas o hemartrosis

Puede no haber antecedentes y presentarse en el acto quirúrgico si no se hacen pruebas previas.


HEMOFILIAS

Hemofilia C

Deficiencia del factor XI

Autosómico recesivo

Puede observarse hemorragias después de intervenciones quirúrgicas, traumatismos.

TRATAMIENTO: Plasma congelado


TRATAMIENTO

Factor antihemofílico

(VII)

Factor Christmas (IX)

PRUEBAS DE

COAGULACIÓN

Tiempo parcial de

tromboplastina alargado


Diátesis hemorrágica causada por anomalía cuali/ cuantitativa del F. vW.

Coagulopatía hereditaria más frecuente

Autosómica dominante


Factor V.Willebrand

◦ Glicoproteína de alto PM

◦ Formada por multímeros

◦ Sintetizado en céls. endoteliales y megacariocitos

◦ Participa en la hemostasia primaria: interacción plaquetar y plaqueta- subendotelio

◦ Circula en plasma formando complejo con el F. VIII


E. Von Willebrand

Clasificación:

◦ Tipo 1: deficiencia parcial cuantitativa, más frecuente (70-80%)

◦ Tipo 2: deficiencia cualitativa

-Tipo 3: déficit completo de FvW.


Clínica: ◦ Hemorragias mucocutáneas: epistaxis,

gingivorragias

metrorragias

◦ Hemartrosis, hemorragias musculares tipo 3


Tratamiento E vW

Concentrado de factor VIII de pureza intermedia, que contiene vWF y factor VIII

La segunda estrategia terapéutica es la administración de acetato de desmopresina, que incrementa las concentraciones endógenas de vWF al desencadenar la liberación del factor en las células endoteliales


DEFECTOS DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA

Trombastenia de Glazmann

Enfermedad hereditaria hematológica

Caracterizada por la deficiencia o anormalidad del complejo GP IIb-IIIa.

Los síntomas hemorrágicos ocurren solo en pacientes

homocigóticos de Trombastenias de Glanzmann, mientras

que la condición heterocigótica es mayormente

asintomática.

Los síntomas de sangrado pueden manifestarse

rápidamente después del nacimiento aunque

ocasionalmente el diagnostico en edad avanzada.

En general el sangrado tiende a disminuir con la edad.Schwartz Principios de Cirugía. Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9º edición. 2010

Síndrome de Bernard-Soulier

Causado por un defecto en los receptores de la glucoproteína Ib/IX/V

para el vWF, el cual es necesario para la adhesión plaquetaria al

subendotelio. En estos pacientes es necesaria la transfusión de

plaquetas normales para el tratamiento de las hemorragias.

Trastornos adquiridos de la

hemostasia

Anomalías Plaquetarias Adquiridas

CUANTITATIVOS CUALITATIVOS

Producción

insuficiente

CUANTITATIVOS

Disminución

de la

supervivencia

T. Inmunitarios

DIC

T. Trombo

plaquetario

Trombocitopenia: Idiopatica, inducida

por heparina, secundaria.

Secuestro

Trombocitopenia inmunitaria secundaria

Tratamiento Cortico esteroides

Gammaglobulina intravenosa

Inmunoglobulina anti D

Transfusión plaquetas hemorragia

activa

Trombocitopenia inmunitaria primaria

ITP

Tratamiento

Trombocitopenia inducida por heparina

Es un trastorno inmunitario

PF4

< 100.000plaquetas UL

Dg: Liberación de

Serotonina

ELISA

Tratamiento Interrupción Anticoagulante

Purpura trombocitopenica Trombotica

Tratamiento Plasmaféresis


Síndrome hemolítico- Urémico

LES, VIH, Fármacos como ticlopidina,

inmunosupresores tacrolimus,

Tratamiento Plasmaféresis

Hipertensión Portal

Sarcoide

Linfoma

Enfermedad de gaucher.

Secuestro


DEFECTOS CUALITATIVOS DE LAS

PLAQUETAS

Transfusión

Masiva

Administració

n terapéutica

de inhibidores

plaquetarios

Estados

patológicos

Gammapatías

monoclonales

Hepatopatías

Alteración

ADP


HIPOFIBRINOGENEMIA ADQUIRIDA

Coagulación intravascular diseminada DIC

Activación

intravascular de la

coagulación

Daño micro vascular

Exceso de trombina

Consumo y agotamiento de

factores de coagulación y

plaquetas

Hemorragia difusa.

Dg.Trastorno subyacente Embolia del t. encefalico.

Fracturas con E. de Medula

ósea.

E. Liquido amniótico.

Ca. Pancreatitis, Ins. Hepática,

aneurisma grande, rechazo de

trasplante, Septicemia.

TratamientoAliviar el

problema

Conservar la

perfusión

Plasma fresco

heparina

FIBRINOLISIS PRIMARIA

Es un estado de hipofibrinogenemia adquirida por una fibrinólisis

patológica.

Resección prostática

(urocinasa)

Derivación extracorpórea.

Acido

aminocaproicoPLASMI

NOGEN

OENFERMEDADES MIELOPROLIFERATIVAS

POLICITEMIA Es un riesgo quirúrgico de importancia, restablecer

volumen sanguineo, hcto (<48%), recuento (>

400.000/ul)Trombosis

espontaneaViscosidad sanguínea

Recuento


COAGULOPATIA POR ENFERMEDAD HEPATICA

La trombocitopenia en

pacientes con hepatopatía

Hiperesplenimo

trombopoyetina

Destrucción de

plaquetasMasa corporal

normal

Porción elevada están en el

bazo aumentado de volumen.

En cirróticos , Hepatitis C puede ocurrir trombocitopenia de origen

inmunitario

Tratamiento Transfusión plaquetaria base

Interleucina 11

Esplenectomía con embolizacion

esplénica


COAGULOPATIA POR TRAUMATISMO

Coagulapatia aguda por traumatismo

Estado de choque

hipoferfusion

Trombomodulina

Complejo Trombomodulina /

Trombina

trombina

Mantenimiento de

las

concentraciones

de fibrinogenpo

Causas: acidosis hipotermia, difusión de factores de coagulación

La coagulopatía de inicio aumenta la mortalidad.

Activació

n TAFIC

Activació

n de la

proteína

C

Consum

o de PAI-

1

ATC

FIBRINOLIS

IS

INHIBICION ADQUIRIDA DE LA COAGULACION

Síndrome

antifosfolipidico

Ac. Cardiolipina

Anticoagulante lupico

causas Trastornos adquiridos de la

coagulación.Trombosis

arterial y

venosas

Lupus, artritis

reumatoide, Sd.

Sjogren.


Trastornos de la paraproteinas

Fibrinógeno,

globulina

anómalos

Interfieren con la

coagulación y la

función plaquetaria

Inmunoglobulina M macroglobulinemia de waldenstrom

Inmunoglobulina G o A mieloma multiple

Quimioterapia es eficaz para reducir paraproteinas


Anticoagulación y hemorragia

Hemorragia espontanea puede ser complicación de tratamiento con

anticoagulantes como heparina, warfarina .

Causa hematoma en la vaina del M.

recto anterior.

Complicaciones: hematuria,

hemorragia de T. blandos,

Intracraneal, intraabdominal,

necrosis cutánea. Hematoma intestinal

intramural.

Interrumpir la heparina y se

administrar sulfato de protamina

Derivación cardiopulmonar

perfusión prolongado, cardiopatía cianótica,

hipotermia.

Fibrinólisis excesiva efectos

plaquetarios

Tratamiento administración de plaquetas

Factores

predisponentes:


Hemostasia local

Hemorragia quirúrgica, es causada por una hemostasia local ineficaz.

El objetivo es evitar hemorragia adicional. La hemostasia puede llevarse

a cabo al interrumpir el flujo del área afectada o por cierre de defecto.

Procedimientos mecánicos

PRESION DIGITAL:

arteria proximal al

sitio de hemorragia.

Es < traumática.

En arterias de grueso calibre se indica una

sutura transfixión para evitar

deslizamiento.

Presión directa con

compresas hemorragia

difusa.

Bisturí electrónico.


Agentes térmicos

El calor logra la hemostasia por

desnaturalización de proteínas.

Cauterio el calor se transmite por conducción.

Electrocauterio por inducción

Agentes hemostáticos

tópicos

Agentes físicos, mecánicos, cáusticos,

biológicos y fisiológicos

Producen coagulación de proteínas,

precipitación da origen a oclusión de vasos de

pequeño calibre.

El agente hemostático ideal mínima reacción histica no es

antigénico, sufre biodegradación se esteriliza con facilidad.

Productores de trombina:

Floseal

Selladores de fibrina:

tisseel

gelatinas: gelfoam


Es la infusión de un verdadero implante

de tejido líquido, vivo y vivificante, como

lo es la sangre

a) De un individuo a otro (donador y

receptor): *Transfusión Alógena u

Homóloga

b) Hacia el mismo individuo :

*Transfusión Autóloga


Tipo Sangre Puede Donar a Puede Recibir a

A+ A+ AB+ A+ A- O+ O-

A- A- A+ AB- AB+ A- O-

B+ B+ B- O+ O- B+ B-

B- B+ B- O+ O- O- B-

AB+ AB+ TODOS

AB- AB- AB+ AB- A- B- O-

O+ A+ B+ AB+ O+ O+ O-

O- TODOS O-

Tratamiento de sustitución Tipificación de reacciones cruzadas.

Reacciones cruzadas entre eritrocitos del donante y suero del

receptor.

Sangre tipo 0 negativo puede transfundirse a todo tipo de

receptores, en caso de urgencia.

Transfusiones autólogas, su uso está en incremento.

Se puede donar sangre si la concentración de Hb es >11g/100

ml o si el Hcto es >34%.


Sangre entera de banco

Raramente se encuentra disponible

Vida de 6 semanas

Cambios en eritrocitos: reducción del ATP

intracelular y 2,3- disfosfoglicerato.

Sangre fresca entera

Se administra 24h siguientes a su donación


Concentrado de eritrocitos y eritrocitos congelados

Se elimina la mayor parte del plasma

Reducción de Na, K, ácido láctico y citrato.

Congelados no están disponibles en caso de

urgencia

Se utilizan para pacientes con antecedentes de

sensibilidad previa a los componentes del plasma.


Concentrado de eritrocitos con bajo contenido de

leucocitos y lavado/ con bajo contenido de leucocitos.

Hemoderivados que se preparan por filtración donde se

elimina casi el 99.9% de los leucocitos y la mayor parte

de las plaquetas.

Lavado adicional con solución salina.

Previene casi todas las reacciones febriles, no

hemolíticas (fiebre, escalofrió o ambos), la

aloinmunización a antígenos HLA de clase I y la

resistencia a la transfusión de plaquetas.


Concentrado plaquetario

Vida en anaquel de 120h desde el

momento de la donación.

Indicado en trombocitopenia

causada por hemorragia masiva y

sustitución con hemoderivados con

bajo contenido de plaquetas.

Plasma fresco congelado

Fuente habitual de factores de

coagulación dependiente de vitamina

K y única fuente de factor V.

Concentrados y tecnología de DNA

recombinante

Factores de coagulación y albúmina

disponibles en forma de

concentrados.Schwartz Principios de Cirugía. Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9º edición. 2010

Hemoglobina polimerizada humana

Compatible de manera universal

No transmite enfermedades

Semivida corta en torrente sanguíneo

Complicaciones cardiovasculares

AÚN NO SE APRUEBA SU USO EN

PACIENTES


INDICACIONES PARA EL

TRATAMIENTO DE SUSTITUCIÓN

DE SANGRE Y SUS DERIVADOS

INDICACIONES GENERALES

Mejoría en la

capacidad de

transporte de O2

Tratamiento de la

anemia

Reposición de

volumen en caso

de hemorragia


Reanimación de control de

daños

Soluciones cristaloides

Concentrado de eritrocitos

Plasma

Concentrados plaquetarios

Algoritmo de

reanimación

DCR

x.Coagulopatía

x. Acidosis

x. Hipotermia

COMPLICACIONES DE LA

TRANSFUSIÓN

Complicaciones o Eventos

Transfusionales

Relacionadas principalmente con respuestas proinflamatorias inducidas por la sangre.

Los E-T ocurren en casi 10% de las transfusiones, - Del 0.5% son graves

Las muertes causadas por transfusión son raras, causadas por:*Lesión pulmonar aguda (16 a 22%)*Reacciones transfusionales hemolíticas al gpo ABO (12 a 15%)*Contaminación bacteriana de plaquetas (11 a 18%)


Reacciones No Hemolíticas

Complicación Signos y

síntomas

Frecuencia Mecanismo Prevención

RTNH Reacciones

febriles no

hemolíticas

Fiebre 0.5 a 1.5% Citocinas

preformada

s

AB del

huésped vs

linfocitos del

donante

Uso de

sangre con

bajo

contenido

de

leucocitos

•Incremento de la temperatura (>1ºC)

•Tx adm paracetamol antes de la transfusión


Complicació

n

Signos y

síntomas

Frecuenc

ia

Mecanismo Prevención

RTNH Contaminació

n bacteriana

Poco común

Gramm-

Yersinia

enterocolitica

Pseudomona

Fiebre elevada

Escalofrió

Taquicardia

Hipotensión

Cambios

hemodinámicos

Hemoglobinemi

a

Hemoglobinuria

Síntomas G-I

<0.05 %

de T de

sangre

<0 .05%

de T de

plaquetas

Adm sangre

contaminad

a

Almacenar

plaquetas -5

días

A temp de

20º C

•Septicemia

•Muerte 25% de los px

•Tx: adm de O2, antagonistas adrenergicos

y antibioticosSchwartz Principios de Cirugía. Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9º edición. 2010

Complicació

n

Signos y

síntomas


RTNH Reacciones

alérgicas

Exantema

Urticaria

Habones

Prurito

Fiebre

*choque

anafiláctico

0.1%-0.3%

de las

transfusione

s

Constituyentes

solubles en la

transfusión

Adm

profilaxis

con

antihistamín

icos

Adrenalina

Esteroides

•Relativamente frecuentes

•Por transfusión de AB de donantes

hipersensibles o por la transfusión de Ag

a los cuales es sensible el receptor Schwartz Principios de Cirugía. Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9º edición. 2010

Complicaciones respiratorias

Complicació

n

Signos y

síntomas


TACO Sobrecarga

circulatoria

relacionada

con la

transfusión

Edema

pulmonar

TRALI*

Disnea

Tos

(1:200 a

1:1000 px

transfundidos

)

Evitable

Transfusión de

grandes

volúmenes en

un px de edad

avanzada con

cardiopatia

Incrementar

el tiempo de

transfusión

Adm

diuréticos

Disminuir la

cantidad de

líquidos

administrado

s

•TRALI (transfusion related acute lung injury)

•Síndrome de lesión pulmonar aguda relacionado con la transfusión

•Fiebre, escalofrió, infiltrado pulmonar bilateral


Reacciones Hemolíticas

Signos y

síntomas

Frecuenci

a

Mecanismo Prevención

Agudas

Tardías

(2-10

días)

Fiebre

Hipotensión

Hemoglobinuria

Hemoglobinemia

Anemia

Hiperbilirrubinemi

a indirecta

Incremento de

concentrc de

haplogobina

Coombs +

1:33 000 a

1:1 500

000 de

transfusion

es

Transfusión de

sangre con

incompatibilidad

ABO

Ab IgM

preformados vs

ABO

Mediada por IgG

Transfundir

sangre

compatible

Identificar a los

px con Ag para

evitar

recurrencias.


Frecuencia Prevención

Paludismo

Chagas

Brucelosis

Sifilis

Hepatitis B

Hepatitis C

VIH

1: 1 00 000

<1 : 1 000 000

Introducción de mejores

pruebas para la detección de

patógenos .

Transmisión de enfermedades


PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y COAGULACION DE LA SANGRE

Valorar la función de la hemostasia Historia clínicaPruebas de

laboratorio

Recuento plaquetario

PT

INR

150.000 a

400.000/ul1.000000ul Complicacion

es

hemorrágicas

o tromboticas100.000/ul

Son variaciones de los tiempos de recalcificación del

plasma que inicia con la adición de agente

tromboplastico.

Reactivo PT: Tromboplastina y calcio.

Mide la funcion de los factores I,II, V, VII, X

Precisar el grado de anticoagulación debido

variaciones de la tromboplastina. La tromboplastina

encefálica humana tiene un INR de 1


aPTT

fosfolípido sustituto, activador, calcio en presencia

de plasma da origen a coágulo de fibrina.

Mide la función de los factores: I, II, V, VIII, IX, X

XII.

El tiempo de sangrado valora la disfunción

plaquetaria y vascular.

Valoración de riesgo de hemorragia en pacientes quirúrgicos

Valoración preoperatoria de las hemostasia Anemia preexistente,

anticoagulación oral,

Disfunción hepática o renalHcl


Valoración de la hemorragia intraoperatoria o posoperatoria excesiva

Hemostasia ineficaz, trasfusión

sanguínea,

Defectos de hemostasia,

Coagulopatía por consumo

Fibrinólisis

Hemorragia después de una transfusión masiva: hipotermia,

coagulopatía por dilución, disfunción

plaquetaria, fibrinólisis, o

hipofibrinogenemia,

Reacción hemolítica transfusional:

liberación de ADP dando origen a la

agregación plaquetaria difusa.

Purpura transfusional: plaquetas de

donante son de un grupo poco común.

Trastornos

hemostático

asociados a

hemoderivados


Bibliografía

Schwartz Principios de Cirugía.

Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9º

edición. 2010

hemostasia hemorragia transfusiones

Health & Medicine