HEMORRAGIAS

1.- DEFINICIÓN:

La sangre se encuentra circulando por

el interior de los vasos sanguíneos

(arterias, venas y capilares), que la

transportan por todo el cuerpo. Cuando

alguno de estos vasos sanguíneos se

rompe, la sangre sale de su interior,

originándose así una “hemorragia”.

2.- CLASIFICACIÓN:

Según varios parámetros:

a) SEGÚN LUGAR DONDE VAYA LA

SANGRE EXTRAVASADA.

2.- CLASIFICACIÓN:

a.1.- EXTERNA: Se vierte en exterior Organismo:

• EPISTAXIS.

• OTORRAGIA.

• HEMATEMESIS.

• HEMOPTISIS.

• MELENA.

• RECTORRAGIA.

• HEMATURIA.

• URETRORRAGIA.

• METRORRAGIA

2.- CLASIFICACIÓN:

a.2.- INTERNA: Se vierte interior del organismo:

- CAVITARIAS: En Cavidad Natural.• Exteriorizada: Estómago, etc.

• No exteriorizada: Cráneo, etc.

+ HEMOPERITONEO.

+ HEMATOMA INTRAPLEURAL.

+ HEMATOMA INTRACRANEAL.

+ HEMOPERICARDIO.

+ HEMARTROS.

2.- CLASIFICACIÓN:

- INTERSTICIALES: No cavidades naturales o

tercer espacio.

+ HEMATOMA: Tejidos Profundos.

+ EQUIMOSIS: Tejidos Subcutáneos.

+ PETEQUIAS: Manchas piel.

2.- CLASIFICACIÓN:

b) SEGÚN ETIOLOGÍA: Modo de producirse.

REXIS: Discontinuidad vasos sanguíneos.

- DIÉRESIS: Incisión o ruptura.

- DIABROSIS: Corrosión o degeneración.

DIAPEDESIS: Células sanguíneas atraviesan

paredes de los vasos sin discontinuidad de la

misma.

2.- CLASIFICACIÓN:

c) SEGÚN CANTIDAD PERDIDA (PRONOSTICO):

- H. Leve: < 10 % ------ aprox. 500 cc.

- H. Grave: 10 – 30 % ------ 500 – 1500 cc.

- H. Muy Grave: 31 – 60 % ------ 1500 – 3000 cc.

- H. Mortal > 60 % ------ + 3000 cc.

* TORRENTE: 5000 – 5500 cc.

2.- CLASIFICACIÓN:

d) SEGÚN TIEMPO PRODUCCIÓN

HEMORRAGIA CON RESPECTO

ACTUACIÓN AGENTE AGRESOR:

2.- CLASIFICACIÓN:

d.1.- PRIMITIVA: En el momento de actuar el agente agresor. Ej. Heridas, Traumatismos, etc.

d.2.- SECUNDARIA: Al cabo de varias horas. pudiendo presentar una primitiva previa. Complicación.

d.3.- CRONICA LENTA: Poca cantidad pero persistente durante largo tiempo (36 h. reposición perdidas volemicas por el organismo).

d.4.- RECIDIVANTE: Aparecen y desaparecen. (120 días regeneración globular).

2.- CLASIFICACIÓN:

e) SEGÚN ORIGEN EN EL SISTEMA

VASCULAR:

e.1.- ARTERIAL: Proviene de las Arterias:

- Presión elevada.

- Importante.

- Menos frecuentes (paredes gruesas).

- Rojo claro.

- Salida abundante y en forma intermitente,

coincidiendo con cada pulsación.

2.- CLASIFICACIÓN:e.2.- VENOSA: Proviene de las Venas:

- Lesión mecánica.

- Paredes mas delgadas.

- Salida continua de escasa o abundante cantidad.

- Rojo oscuro.

- Difícil de contener

e.3.- CAPILAR: Proviene de Arteriolas y Arterias pequeñas:

- En sabana.

- Rojo claro.

- Frecuentes (paredes más finas).

- Escasa y de fácil control.

3.- CLÍNICA:

• MANIFESTACIONES LOCALES:

- SI SE EXTERIORIZA, EL DIAGNOSTICO ES OBVIO.

- DIFERENTES ASPECTOS SEGÚN SU PROCEDENCIA.

- CAVIDADES EXTERIORIZABLES: COMIENZO DESAPERCIBIDO.

- CAVIDADES NO EXTERIORIZABLES:

+ “CONFLICTO DE ESPACIO”.

+ IRRITACIÓN.

+ HEMATOMA, EQUIMOSIS Y PETEQUIAS.

3.- CLÍNICA:

• MANIFESTACIONES GENERALES:

* CONOCER ANTECEDENTES PARA DESCUBRIR EL ORIGEN.

* SI NO SE EXTERIORIZA ES DIFICIL DE DIAGNOSTICAR.

* IMPORTANTE DESCUBRIR “COMPROMISO DE ESPACIO” E IRRITACIÓN.

* DATOS DE LABORATORIO NO FIABLES EN LAS PRIMERAS 48 HORAS, DESPUES HEMATOCRITO Y HEMOGLOBINA BAJAS.

* CONTROL CONSTANTES CADA 15 MINUTOS.

3.- CLÍNICA:

• MANIFESTACIONES GENERALES:

* SIGNOS Y SINTOMAS:

- PALIDEZ BLANCA CEREA.

- PIEL FRIA, SUDOROSA, PEGAJOSA Y PERDIDA DE ELASTICIDAD (“SIGNO DE PLIEGUE +”).

- TAQUIPNEA CON RESPIRACIONES PROFUNDAS.

- BOSTEZOS.

- SED.

- TAQUICARDIA CON PULSO DEBIL.

- DESCENSO P.V.C.

- HIPOTENSIÓN.

- SENSACION DE MAREOS.

- APATÍA.

- INICIO “SHOCK HIPOVOLÉMICO”.

HEMOSTASIA Y

COAGULACIÓN

1.- DEFINICIÓN:

HEMOSTASIA: Es la suspensión del sangrado o cese de la hemorragia.

Cuando un vaso pequeño se lesiona o se rompe, esa lesión va a desencadenar procesos que finalizarán con la formación de un coágulo (COAGULACIÓN), para el sellado de ese vaso y para la finalización de la hemorragia.

La hemostasia es la detención de la hemorragia por las propiedades fisiológicas de vasoconstricción y coagulación, así como también de métodos quirúrgicos.

2.- PRINCIPIOS GENERALES:

• La hemostasia detiene la pérdida de sangre, lo cual se realiza mediante los siguientes mecanismos:

A.- Espasmo Vascular (Hemostasia Parietal).

B.- Formación del Tapón Plaquetario (Hemostasia Primaria).

C.- Cascada de Coagulación (Hemostasia Secundaria).

A.- HEMOSTASIA PARIETAL:

Tiempo vascular: Vasoconstricción

neurogénica local transitoria por espasmo

del músculo liso del vaso, reduciendo así

la salida de sangre y de duración de 20

minutos aproximadamente.

Tiene mucha importancia la Serotonina

liberada por las plaquetas.

LESIÓN VASCULAR

MECANISMO REFLEJO

CONTRACCIÓN FIBRAS

MUSCULARES DE LA

TUNICA MEDIA DE

LA PARED DEL

VASO (VC)

REDUCCIÓN

LUZ VASO

RETRACCIÓN

VASO (FIBRAS

ELASTICAS)

ACCIÓN AMINAS

VASOACTIVAS

LIBERADAS

POR LESIÓN

TISULAR

VC

SANGRE

EXTAVASADA

EN INTERIOR

ACUMULO

TEJIDOS

COMPROMISO

ESPACIO

COMPRESIÓNIMPIDE O DIFICULTA

SALIDA DE

SANGRE

B.- RESPUESTA PLAQUETARIA:

Tiempo plaquetario: Formación de un tapón hemostático temporal (no es estable) formado por plaquetas.

Se forma de modo que al romperse el endotelio se exponen fibras de colágeno y éstas liberan adenosinfosfato (ADP) que atraen plaquetas.

También se favorece por la liberación de prostaglandinas contenidas por el tejido que atraen a más plaquetas.

El tapón hemostático temporal no es estable por lo que deben situarse fibras para que el tapón sea definitivo.

Propiedades de las plaquetas:

1.- Atracción.

2.- Adhesión.

3.- Agregación.

4.- Metamorfosis viscosa.

C.- COAGULACIÓN:

Tiempo plasmático: En el que se van a

producir unas reacciones en cascada con

la finalidad de obtener fibrina.

El mecanismo de coagulación va a

suponer que el plasma se transforma en

fibrina, que es una proteína insoluble por

acción de la trombina.

TROMBO: Perdida de fluidez de

la sangre en el interior del lecho

vascular.

COAGULO: Perdida de fluidez de

la sangre en el exterior del lecho

vascular.

• La finalidad de la cascada es que el fibrinógeno se transforma en fibrina y que ésta forme una maya para englobar a las células sanguíneas y se forme un coágulo.

• Es una secuencia compleja de reacciones proteolíticas que terminan con la formación del coágulo de fibrina, el coágulo se empieza a desarrollar en 15-20 seg. El proceso de coagulación se inicia por substancias activadoras secretadas por el vaso, las plaquetas y proteínas sanguíneas adheridas a la pared del vaso

• La cascada de coagulación esta formada por dos vías: Extrínseca e Intrínseca, que al unirse, ambas vías forman la Vía Común, dándonos como resultado final fibrina entrecruzada que es la formadora del coágulo.

“Cascada de McFarlane”

“Cascada de McFarlane”

Trauma Tisular

Ruptura de Vasos

Contacto con Colágena

Factor XIII a

“FORMACIÓN DE LA FIBRINA”

TROMBINA

F. XIII

(F. ESTABILIZADOR DE

LA FIBRINA)

FIBRINOGENO (F.I)

FIBRINOPECTIDOS MONOMEROS DE F.XIIIa

FIBRINA

FIBRINA FIBRINA

INESTABLE ESTABLE

•PROTEOLISIS.

•POLIMERIZACIÓN.

•ESTABILIZACIÓN.

Trauma Tisular

Ruptura de Vasos

Contacto con Colágena

- Sinéresis.

- Retracción.

“LISIS DEL COAGULO”

PLASMINOGENO

PLASMINA

FIBRINA

DESFRAGMENTACIÓN

PROTEOLISIS

“FENÓMENOS GENERALES DE

COMPENSACIÓN”

1.- CAMBIOS HEMODINÁMICOS.

2.- FASE DE COMPENSACIÓN DE LA

VOLEMIA.

3.- COMPENSACIÓN GLOBULAR.

1.- CAMBIOS HEMODINÁMICOS:

VM = VS X FC

PERDIDA DE SANGRE

> 500 CC.

P.V.C. FC.

TENSIÓN ARTERIAL

RESISTENCIAS VASCULARES

PERIFÉRICAS

VC. GENERALIZADA

- BARORECEPTORES.

- QUIMIORECEPTORES.

-TAQUIPNEA.

- HIPERVENTILACIÓN.

- CATECOLAMINAS.

- O2.

• ÓRGANOS DE RESERVA:

- HÍGADO.

- PULMÓN.

- PLEXOS ESPLÁCNICOS.

- PLEXO SUBPAPILAR DE LA PIEL: 500 CC.

- BAZO: 1000 CC.

• REDISTRIBUCIÓN O CENTRALIZACIÓN SANGUÍNEA.

• HIDREMIA: HEMODILUCION.

PASO LIQUIDO DE ESPACIO EXTRAVASCULAR A INTRAVASCULAR.

2.- FASE DE COMPENSACIÓN DE LA

VOLEMIA:

• ESTIMULACIÓN MEDULA ÓSEA PARA

PRODUCIR CÉLULAS.

• APARECEN A LAS POCAS HORAS

FORMAS JÓVENES (RETICULOCITOS),

PLAQUETAS Y LEUCOCITOS.

• 3 A 4 SEMANAS RESTAURACIÓN

TOTAL DE POBLACIÓN CELULAR.

3.- COMPENSACIÓN GLOBULAR:

CUANDO LA HEMORRAGIA ES

IMPORTANTE Y LOS MECANISMOS

COMPENSADORES NO SON

SUFICIENTES PARA CONSEGUIR

UNA PERFUSIÓN TISULAR

ADECUADA, EL ENFERMO ENTRA

EN:

“SHOCK HIPOVOLÉMICO”

1.- PROPORCIONAR HEMOSTASIA PRECOZ.

2.- REPONER EL VOLUMEN SANGUÍNEO.

TRATAMIENTO

1.- PROPORCIONAR HEMOSTASIA PRECOZ:

- PROCEDIMIENTOS MECÁNICOS:

+ PRESIÓN DIGITAL.

+ TORNIQUETE.

+ SONDA SENGSTAKEN – BLACKMORE.

+ VENDAJES COMPRESIVOS.

+ LIGADURA O SUTURA.

- PROCEDIMIENTOS TÉRMICOS.

- PROCEDIMIENTOS QUÍMICOS.

TRATAMIENTO

2.- REPONER EL VOLUMEN SANGUÍNEO:

- ADMINISTRACIÓN DE SANGRE.

- CONOCER GRUPO Y RH PREVIO.

- EXPANSORES DEL PLASMA O RINGER.

- TIPOS DE ADMÓN.:

+ SANGRE FRESCA.

+ CONCENTRADO DE HEMATÍES Y DE PLAQUETAS.

+ SANGRE CONGELADA.

+ PLASMA.

+ SOLUCIONES COLOIDALES.

TRATAMIENTO